Аспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы.

Впервые аспириновая бронхиальная астма была диагностирована в начале ХХ века, вскоре после того как в медицине начала активно применяться ацетилсалициловая кислота.

Сейчас от этого заболевания, по разным данным, страдают от 9 до 40% всех астматиков. Такой разброс в статистике связан с тем, что аспириновую астму не так просто диагностировать, и нередко пациентам ставится общий диагноз.

Как же все-таки заподозрить болезнь и как ее лечить, расскажет MedAboutMe.

Аспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы.

Аспириновая астма возникает, как правило, в возрасте 30-50 лет, большая часть пациентов — женщины. Это заболевание считается особым вариантом бронхиальной астмы, который отличается гиперчувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

По симптомам она очень напоминает сильную аллергическую реакцию, однако все же аллергией не является. Дело в том, что затрудненное дыхание в этом случае развивается из-за нарушения обменных процессов, а не вследствие неадекватной реакции иммунной системы.

При аспириновой астме у человека нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, сбои приводят к накоплению медиаторов воспаления, и бронхи отекают, мешая человеку нормально дышать. Врачи склоняются к мнению, что такая патология является генетически обусловленной.

Поэтому если в семье были случаи гиперчувствительности к противовоспалительным лекарствам, риск приступов повышается.

Приступы аспириновой бронхиальной астмы провоцируют в первую очередь нестероидные противовоспалительные средства. Такие лекарства достаточно распространены, многие продаются без рецепта и часто применяются для понижения температуры и снятия болей при ОРЗ. Среди таких препаратов:

  • аспирин,
  • диклофенак,
  • ибупрофен.
  • Кроме этого, к НПВС относят:
  • Нужно учитывать, что если реакция развилась к какому-то одному лекарству из этой группы и подтверждена аспириновая астма, то от других нестероидных противовоспалительных препаратов лучше отказаться.
  • Также у пациентов с таким диагнозом может наблюдаться псевдоаллергия к продуктам, содержащим салицилаты. С осторожностью нужно употреблять в пищу следующее:
  • яблоки,
  • помидоры,
  • перец,
  • огурцы,
  • шпинат,
  • фасоль,
  • орехи,
  • апельсины,
  • лимон,
  • куркуму,
  • томатный соус.

Кроме этого, с осторожностью в рацион вводятся продукты, содержащие желтый краситель тартазин. Очень часто у людей с аспириновой бронхиальной астмой он также может провоцировать приступы удушья.

Аспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы.

Аспириновая бронхиальная астма считается тяжелым заболеванием, которое может привести к инвалидности. Признаки бронхоспазма выражены достаточно ярко и в классическом варианте болезни составляют так называемую триаду симптомов (триада Фернана-Видаля):

  • Полипозный синусит.
  • Непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • Приступы удушья.

В редких случаях аспириновая астма протекает нетипично, например, отсутствует риносинусит, а приступ начинается сразу с затрудненного дыхания. Для пациентов с таким типом болезни прогноз наиболее благоприятный.

При классическом варианте больной сначала жалуется на затяжной ринит. Причем заложенность носа и насморк могут возникать на фоне ОРВИ, но не проходят после выздоровления.

Более того, со временем у четверти пациентов риносинусит усугубляется полипами в пазухах носа.

В этом случае человек перестает чувствовать запахи, у него возникают головные боли, сосудосуживающие лекарства перестают действовать, и заложенность приобретает хронический характер.

На этом фоне прием аспирина или других НПВС приводят к приступу астмы. Поначалу препараты вызывают лишь слезотечение, зуд, чихание и локальные боли, но позже могут спровоцировать полноценный приступ.

Его главным симптомом является сильно затрудненное дыхание — появляется экспираторная одышка, при которой человеку сложно делать выдох.

На фоне бронхоспазма может повышаться температура, появляться головные боли, головокружение, краснеет и отекает лицо.

Аспириновая бронхиальная астма диагностируется по характерным симптомам, в частности, по непереносимости НПВС. Поэтому для врача очень важно правильно собрать анамнез, обратить внимание на все характерные жалобы. Дальнейшая диагностика проводится для оценки функций дыхания. В частности человек проходит физикальные обследования, при которых измеряется:

  • Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1).
  • Жизненная емкость легких (ЖЕЛ).
  • Пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Дополнительно назначаются рентген грудной клетки, бронхоскопия, КТ легких, ЭхоКГ и другое. Результаты таких исследований помогут определить, насколько далеко зашло заболевание и, соответственно, правильно назначить лечение.

Важным диагностическим методом при аспириновой астме является провокационная аспириновая проба. При этом обследовании пациенту перорально (прием внутрь), назально (капли в нос) или ингаляционно (вдыхание разреженного препарата) вводится ацетилсалициловая кислота или индометацин.

Диагностика достаточно показательна и точно подтверждает или опровергает диагноз, но все же прибегают к ней в крайних случаях. Связано это с тем, что такое обследование может вызвать тяжелый приступ удушья, опасный для жизни пациента.

Поэтому пробы проводятся только в специализированных центрах и только после физикальных обследований, например, ОФВ1 пациента должно быть не меньше 70% от нормы.

Лечение аспириновой бронхиальной астмы врачи делят на два блока:

  • Профилактика приступов.
  • Оказание скорой медицинской помощи при развитии удушья.

Среди профилактических мер очень важно соблюдение правильной диеты, при которой из рациона исключаются продукты с салицилатами. Также пациент должен избегать приема любых нестероидных противовоспалительных препаратов — всегда внимательно изучать инструкции к лекарствам и сообщить своему лечащему врачу о непереносимости.

В периоды ремиссий для профилактики бронхоспазма назначаются, прежде всего, ингаляционные глюкокортикоиды. И только если они не эффективны, применяются системные глюкокортикоиды. Также больному прописываются ингаляционные b2-агонисты длительного действия и антилейкотриеновые препараты.

При возникновении приступа очень важно как можно быстрее обратиться за медицинской помощью. Обострения аспириновой астмы переносятся очень тяжело и могут закончиться смертью от удушья. Самолечение при таком диагнозе запрещено и опасно для жизни.

При приступе назначаются:

  • Сальбутамол или фенотерол.
  • Глюкокортикоиды (ингаляционно или инъекционно).
  • Антихолинергические препараты.
  • Кислородотерапия.
  • Уколы адреналина (эпинефрина).

Пройдите тестАспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы.Разбираетесь ли Вы в лекарствах?Только отвечая на вопросы честно, Вы получите достоверный результат.

Аспириновая бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы.

Аспириновая бронхиальная астма – это псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное гиперчувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам и проявляющееся заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья. Течение болезни тяжелое. Диагностика предусматривает тщательный анализ анамнестических данных и жалоб, оценку результатов физикального обследования, функции внешнего дыхания. Лечение основано на исключении нестероидных противовоспалительных препаратов, соблюдении специальной диеты, применении бронходилататоров, глюкокортикоидов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов.

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам.

Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов.

Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет.

Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами.

Впервые гиперчувствительность к аспирину с развитием ларингоспазма и затрудненного дыхания была выявлена еще в начале XX века, вскоре после открытия и внедрения в клиническую практику ацетилсалициловой кислоты.

Аспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы.

Аспириновая бронхиальная астма

Возникновение аспириновой бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС: диклофенаку, ибупрофену, индометацину, кетопрофену, напроксену, пироксикаму, мефенамовой кислоте и сулиндаку.

Причем в большинстве случаев в отношении вышеперечисленных медикаментов отмечается перекрестная реакция, то есть при наличии повышенной чувствительности к аспирину в 50-100% случаев будет наблюдаться гиперчувствительность и к индометацину, сулиндаку и т. д.

Нередко гиперреакция с развитием бронхоспазма отмечается не только на лекарственные препараты, но и на природные салицилаты: помидоры и огурцы, апельсины и лимоны, яблоки и перец, некоторые ягоды (малина, клубника, земляника и др.

), приправы (корица, куркума). Кроме того, повышенная чувствительность нередко развивается на желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен не классической аллергией, а нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (зачастую такое нарушение генетически обусловлено) под действием нестероидных противовоспалительных препаратов.

При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость.

Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоатопией (псевдоаллергией).

Кроме этого у больных происходит угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с уменьшением образования простагландинов E, расширяющих бронхи и увеличением количества простагландинов F2a, суживающих бронхиальное дерево.

Еще один патогенетический фактор, участвующий в развитии аспириновой бронхиальной астмы – усиление активности тромбоцитов при поступлении в организм нестероидных противовоспалительных средств.

Повышенная агрегация тромбоцитов приводит к усиленному выделению из них таких биологически активных веществ, как тромбоксан и серотонин, вызывающих спазм бронхов, повышенную секрецию бронхиальных желез, нарастание отека слизистой оболочки бронхов и развитие бронхообструктивного синдрома.

Выделяют несколько вариантов течения аспириновой бронхиальной астмы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам с атопической бронхиальной астмой.

Заболевание чаще всего развивается у больных, страдающих хроническим риносинуситом или астмой, нередко впервые появляясь на фоне вирусной или бактериальной инфекции при приеме в связи с этим какого-либо жаропонижающего средства.

Обычно в течение 0,5-1 часа после попадания в организм аспирина или его аналогов появляется обильная ринорея, слезотечение, покраснение лица и верхней части грудной клетки, развивается приступ удушья, соответствующий классическому течению бронхиальной астмы.

Читайте также:  Агрессивная папиллярная аденома или аденокарцинома пальцев. Апокринная цистаденома.

Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, болями в животе, снижением артериального давления с головокружением и обморочными состояниями.

При изолированной («чистой») аспириновой бронхиальной астме характерно развитие приступа удушья вскоре после приема НПВС при отсутствии других клинических проявлений и относительно благоприятном течении заболевания.

При аспириновой триаде отмечается сочетание признаков риносинусита (заложенность носа, насморк, головная боль), непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (боль в висках, ринорея, приступы чихания и слезотечения).

Тяжелое прогрессирующее течения астмы сопряжено с частыми приступами удушья, развитием астматического статуса.

При сочетании аспириновой и атопической бронхиальной астмы, наряду с аспириновой триадой, отмечаются признаки аллергических реакций с развитием бронхоспазма на попадание в организм пыльцы растений, бытовых и пищевых аллергенов, а также нередкие признаки поражения других органов и систем, в том числе явления рецидивирующей крапивницы, экземы, атопического дерматита.

Правильный диагноз при аспириновой бронхиальной астме можно установить при условии тщательного сбора анамнеза, установления четкой связи развития астматических приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит аспирин, «природных» салицилатов и пищевого красителя тартазина.

Облегчает диагностику наличие у больных аспириновой бронхиальной астмой, так называемой аспириновой триады, то есть сочетания непереносимости НПВС, тяжелых приступов удушья и клинических признаков хронического полипозного риносинусита (подтверждаемых при проведении рентгенографии придаточных пазух носа и эндоскопическом исследовании носоглотки).

Для подтверждения диагноза информативны провокационные тесты с ацетилсалициловой кислотой и индометацином. Вводить НПВС можно перорально, назально или ингаляционно.

Исследования должны проводиться только в специализированном медицинском учреждении, оснащенном средствами сердечно-легочной реанимации, так возможно развитие анафилактоидных реакций во время проведения провокационного теста.

Проба считается положительной при появлении признаков удушья, нарушения носового дыхания, насморка, слезотечения и снижении ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду) при исследовании функции внешнего дыхания.

Необходимо проведение дифференциальной диагностики аспириновой бронхиальной астмы с другими заболеваниями (атопическая астма, хроническая обструктивная болезнь легких, острые респираторные инфекции, туберкулезные и опухолевые поражения бронхов, сердечная астма и др.).

При этом выполняются необходимые инструментальные и лабораторные исследования, в том числе рентгенография органов грудной клетки, КТ легких, бронхоскопия, спирометрия, УЗИ сердца.

Проводятся консультации пульмонолога и других специалистов: аллерголога-иммунолога, кардиолога, отоларинголога .

Лечение больных аспириновой БА проводится в соответствии с общими рекомендациями, разработанными для оказания помощи при различных вариантах бронхиальной астмы.

Важно исключить употребление аспирина и других НПВС, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты.

При необходимости по согласованию с лечащим врачом может быть разрешен прием относительно безопасных препаратов, например парацетамола.

Основные лекарственные средства, используемые для предупреждения приступов удушья у больных аспириновой бронхиальной астмой – ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат), ингаляционные b2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), а также антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Кроме того, проводится плановое лечение хронических риносинуситов и назальных полипов.

В период обострения при приступе удушья назначаются быстродействующие ингаляционные b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), теофиллин, эуфиллин.

При тяжелом течении аспириновой бронхиальной астмы используются пероральные и инъекционные глюкокортикостероиды, инфузионная терапия.

При наличии сопутствующего хронического полипозного риносинусита может проводиться хирургическое лечение с эндоскопическим удалением полипов.

Опасная аспириновая бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы.Опасная аспириновая бронхиальная астма
Аспириновая астма – это особая форма астмы, возникающая вследствие повышенной чувствительности к аспирину. Это опасное заболевание может привести к угрожающим жизни приступам одышки. Узнайте о ее причинах, симптомах и о том, какие лекарства нельзя принимать больным.

Что такое аспириновая астма?

Это опасное респираторное заболевание, обостряющееся под воздействием аспирина. Это реакция гиперчувствительности на ацетилсалициловую кислоту, содержащуюся в аспирине и других нестероидных противовоспалительных препаратах (НПВП). После приема препарата возникает сильный приступ одышки, который может быть очень опасен для жизни.

Симптомы аспириновой астмы

Помимо приступов одышки, у пациентов наблюдается ухудшение обоняния и хронический ринит, синусит. Часто наблюдаются чихание, слезотечение, кашель, головная боль в области лба, стеснение в груди. Могут появиться полипы в носу и развиться бронхиальная астма. Иногда наблюдаются реакции на коже, такие как крапивница, зуд и отек языка, губ и гортани.

Когда возникает заболевание?

Это состояние проявляется как ненормальная реакция на аспирин и родственные препараты, либо сразу после их приема, либо через несколько часов после него.

После приема препарата может возникнуть острый приступ астмы, который может привести к шоку, потере сознания и даже остановке дыхания.

Заболевание обычно развивается у людей старше 30 лет после пройденной вирусной инфекции и сохраняется до конца жизни.

Причины аспириновой астмы

Причины этого заболевания до конца не выяснены, известно, что это неаллергическая реакция гиперчувствительности на аспирин и некоторые нестероидные противовоспалительные препараты. Симптомы заболевания могут появиться внезапно, даже у людей, которые ранее хорошо переносили вышеуказанные препараты.

Как справиться с болезнью?

Пациенты не могут принимать аспирин и его производные, а также многие другие нестероидные противовоспалительные обезболивающие средства.

Им особенно следует избегать тартразина (пищевой желтый 5, E102) – красителя, содержащегося в лекарствах, косметических средствах, некоторых продуктах и напитках – поскольку он может усугубить симптомы аспириновой астмы.

Если появилась одышка после приема любого из этих препаратов, следует как можно скорее обратиться к своему врачу, который назначит соответствующее лечение.

Если у вас есть симптомы описанные в этой статье, обязательно запишитесь на прием в нашу клинику.

Не занимайтесь самолечением! Даже самая маленькая проблема при неправильном лечении может значительно осложнить вашу жизнь.

Обращаясь к нам, вы можете быть уверены что:

  • Получите качественную консультацию.
  • Вас будут лечить врачи с многолетним опытом.
  • Будет использоваться только современное оборудование и материалы.
  • Вы можете получить медицинскую помощь в любой день недели. Мы работаем без выходных.

Информация о статье

Аспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы.

Семейная форма аспириновой астмы

А.Е. Богорад
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий

Ключевые слова: бронхиальная астма, ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты.

Термин «аспириновая астма» используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного является ацетилсалициловая кислота [1, 2].

Это обозначение в значительной мере условно, так как наряду с аспирином в роли провокаторов обострений бронхиальной астмы у таких больных могут выступать и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [13].

Частота заболевания в популяции составляет 0,3-0,9 % [12], тогда как среди больных астмой, удельный вес аспириновой астмы колеблется в широких пределах – 2-23 % и отмечается у 2-10 % больных со среднетяжёлой и 20 % больных с тяжёлой астмой.

Хотя некоторыми авторами указывается на относительную редкость этой патологии у детей, педиатры считают, что в детском возрасте она встречается чаще, чем диагностируется [4].

В отечественной литературе аспириновая астма у детей впервые была описана в 1988 году [3].

Основная теория патогенеза заболевания связана со способностью нестероидных противовоспалительных препаратов блокировать циклооксигеназу – фермент, участвующий в метаболизме арахидоновой кислоты, образующейся из липидов клеточных мембран, и переключать процесс её превращения с циклооксигеназного пути на липооксигеназный [14].

Результатом изменённого метаболизма арахидоновой кислоты является гиперпродукция лейкотриенов (LT), активных медиаторов, обладающих бронхоконстрикторным (LT C4, D4, E4) и эозинофиломобилизующим действием (LT B4). Пептидные LT вызывают также гиперсекрецию бронхиальной слизи, повышение сосудистой проницаемости и пролиферацию гладкомышечных клеток бронхов [8].

Перечисленные свойства лейкотриенов обьясняют их участие в патогенезе воспаления дыхательных путей при бронхиальной астме.
Специфическая диагностика аспириновой астмы разработана в 1989 г.

группой сотрудников Московского института педиатрии и детской хирургии и НИИ пульмонологии [9] и основана на способности лейкоцитов больных высвобождать лейкотриены при воздействии индометацина (аспирина) in vitro. Этот метод нашёл свое применение, в первую очередь, в педиатрической практике, так как позволил избежать использования провокационных проб с аспирином.

Выделяют несколько клинических вариантов аспириновой астмы: различают так называемую «чистую» аспириновую астму, аспириновую триаду и сочетание непереносимости НПВП с атопической бронхиальной астмой. При первом варианте симптомы астмы возникают только после приёма НПВП, развиваются очень быстро и нередко создают угрозу жизни больного [4].

Аспириновая триада (синдром Samter), самый тяжёлый вариант аспириновой интолерантности, проявляется анафилактоидной реакцией на НПВП, приступами астматического удушья и образованием носовых полипов [10].

Отдельные компоненты этого состояния могут возникать в различной последовательности, однако во всех случаях течение астмы у этих больных характеризуется особой тяжестью и, как правило, кортикозависимостью. Наиболее частым клиническим вариантом заболевания у детей является сочетание атопической бронхиальной астмы с непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов, что отражает общность патогенетических механизмов, лежащих в основе этих состояний, и представляет существенный интерес в клиническом плане.
Известно, что интолерантность к НПВП нередко имеет семейный характер. Мы имели возможность в течение длительного времени наблюдать семью, в которой аспириновая непереносимость, сочетающаяся с бронхиальной астмой, прослеживалась в четырёх поколениях (рис. 1). Астмой страдали прабабушка, бабушка, обе дочери и трое их детей, и во всех случаях приём нестероидных противовоспалительных препаратов провоцировал приступы удушья различной степени тяжести, вплоть до крайне тяжёлых. Все наблюдавшиеся нами дети этой семьи страдали тяжёлой формой бронхиальной астмы, что характерно для больных с аспириновой астмой.

Представляем кратко истории болезни каждого из больных детей.

Читайте также:  Актинический ретикулоид. признаки актинического ретикулоида.

Сергей Ч. 15 лет, наблюдается в нашей клинике с 8-летнего возраста с диагнозом: Бронхиальная астма, тяжёлая; непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов. Впервые заболел в 6 месяцев, когда после прививки АКДС развился отёк Квинке. Бронхиальной астмой болен с 2 лет.

С этого возраста мальчика практически постоянно беспокоил приступообразный сухой кашель, затруднённое «свистящее» дыхание, чаще в ночные и утренние часы. В 3 года впервые отмечена непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов, которая выражалась в развитии приступов удушья после их применения.

Течение бронхиальной астмы к 6 годам стало более тяжёлым, приступы отмечались до нескольких раз в неделю, в связи с тяжестью состояния ребёнок неоднократно госпитализировался. Впервые поступил под наше наблюдение в возрасте 8 лет.

При поступлении в клинику отмечены жалобы на приступы удушья, заложенность носа, периодические высыпания на коже, повторные отёки Квинке, частые проявления конъюнктивита.

Во время очередного приступа бронхиальной астмы в возрасте 13 лет, бригадой скорой помощи с целью купирования удушья был внутривенно введён баралгин, в состав которго, как известно, входит нестероидный противовоспалительный препарат анальгин. На фоне иньекции у мальчика развился тяжёлый асфиктический приступ, была констатирована клиническая смерть.

В реанимационном отделении детской клинической больницы им. Н.Ф. Филатова, больной с большими усилиями был выведен из критического состояния. Аналогичный жизнеугрожающий эпизод был отмечен, когда в связи с переломом лучевой кости ребёнку проводилось обезболивание анальгином.

Получал постоянную базисную терапию кромонами, затем – ингаляционными кортикостероидами наряду с категорическим исключением употребления всех препаратов и пищевых продуктов, с антициклооксигеназной активностью.
У сестры мальчика, 17-летней Олеси Ч, типичные приступы удушья появились с 3 лет, после того как девочке была выполнена операция аденотомии.

Для купирования приступов затруднённого дыхания использовались симптоматические средства, в т. ч. теофедрин, в состав которого, как известно, входит нестероидный противовоспалительный препарат амидопирин. В качестве жаропонижающих средств нередко также применялись нестероидные противовоспалительные препараты.

Использование вышеперечисленных медикаментов объективно утяжеляло состояние ребёнка. Необходимо отметить, что тяжёлому течению бронхиальной астмы у девочки сопутствовало постоянное затруднение носового дыхания. Проведённое в клинике обследование позволило установить наличие у ребёнка, наряду с бронхиальной астмой, хронического риносинусита (В.А.

Белов), при этом в области верхнечелюстных пазух отмечалось негомогенное затемнение с обеих сторон. Учитывая наличие типичных приступов удушья, непереносимости нестероидных противоспалительных препаратов и риносинусопатии, в данном случае была диагностирована аспириновая триада: бронхиальная астма, тяжёлая; непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов, назальный полипоз. Как уже было отмечено, данный вариант заболевания характеризуется тяжёлой бронхиальной астмой, а последовательность появления отдельных компонентов триады может быть любой. По тяжести заболевания в 10-летнем возрасте проводился курс пероральной терапии преднизолоном в суточной дозе 1 мг/кг массы, в дальнейшем – постоянная базисная терапия ингаляционными кортикостероидами.

Под нашим наблюдением находится ещё один ребёнок из этой семьи, Кирилл M., 12 лет. По линии матери мальчик является двоюродным братом представленных выше детей; наследственность у этого ребёнка отягощена и по отцовской линии: у отца мальчика нейродермит, двоюродный дедушка страдает бронхиальной астмой.

С 1-го месяца жизни у мальчика отмечались проявления атопического дерматита, а в 3 года появились типичные приступы бронхиальной астмы. Состояние ребёнка резко ухудшалось ранней весной, когда возникали проявления поллиноза в виде тяжёлого риноконьюнктивального синдрома, а приступы удушья беспокоили ежедневно.

У ребёнка отмечалась непереносимость ряда продуктов и лекарственных средств. Так, при приёме аспирина, анальгина, асфена неоднократно были отмечены тяжёлые анафилактические реакции в виде резкой слабости, тошноты, головокружения и потери сознания.

При употреблении в пищу продуктов, в состав которых входят природные салицилаты (яблоки, клубника, малина), отмечались крапивница, отёк Квинке. В нашей клинике мальчик наблюдается с 7-летнего возраста.

Проведённое обследование наряду с клиническими и функциональными признаками бронхиальной астмы позволило выявить у ребёнка повышение уровня общих IgЕ в 2 раза (400 МЕ/мл при норме 200), наличие специфических IgЕ к бытовым, грибковым, пыльцевым аллергенам. Таким образом, в данном случае имело место сочетание тяжёлой атопической бронхиальной астмы и непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов.

Проведённое в клинике обследование матерей этих детей также подтвердило наличие у них бронхиальной астмы. Приступы затруднённого дыхания провоцировались, как правило, употреблением медикаментов или пищевых продуктов, содержащих салицилаты, и сопровождались головной болью, слезотечением, появлением кожных высыпаний по типу крапивницы.

Аналогичные проявления заболевания отмечались у их матери и бабушки. При иммунологическом обследовании женщин выявлялись специфические IgE к домашней пыли, плесневым грибам, пищевым аллергенам.

Наличие непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов у больных детей и их матерей было подтверждено при исследовании высвобождения лейкотриенов С4, В4, Е4 из лейкоцитов периферической крови при воздействии на них аспирина in vitro (Н.Н. Погомий).

Представленные данные демонстрируют, что у всех больных был отмечен выброс различных лейкотриенов в ответ на стимуляцию лейкоцитов (рис. 2).

Полученные результаты явились основанием для включения в комплекс лечения наблюдавшихся нами детей, наряду с базисной терапией ингаляционными кортикостероидами, специфических антагонистов лейкотриеновых рецепторов – зафирлукаста (аколата) и монтелукаста (сингуляра).

Использование этих препаратов в комплексной терапии заболевания в течение месяца позволило отметить отсутствие приступов удушья и улучшение функциональных показателей дыхания у всех больных.

Особенность данного наблюдения состояла в том, что в одной семье были ярко представлены различные клинические варианты аспириновой астмы, в том числе, сочетание непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов с атопической бронхиальной астмой, а также наиболее тяжёлый вариант – аспириновая триада, причём, как уже было сказано, заболевание удавалось проследить в 4 поколениях семьи.
Высокая частота сочетания аспириновой астмы с атопическим статусом, обусловливается общностью эффекторных механизмов воспаления, составляющего патогенетическую основу заболевания, таких как эозинофилы, альвеолярные макрофаги, тучные клетки, цитокины и лейкотриены.
Таким образом, в данном наблюдении ярко представлены различные клинические варианты одной нозологической формы – аспириновой астмы.
Как уже было отмечено, бронхиальная астма в сочетании с непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств, как правило, имеет тяжёлое течение, и наблюдение за детьми этой семьи подтверждает это положение. К сожалению, нередки и летальные исходы при этом заболевании [11]. Причина этого – приём средств группы ненаркотических анальгетиков, когда больной не знает об опасности применения препаратов этой группы. Поэтому наиболее важная профилактическая мера – исключение применения нестероидных противоспалительных средств у больных с аспириновой астмой. Кроме того, необходимо избегать употребления ряда продуктов с высоким содержанием салицилатов [1, 2].
Как показывают наблюдения клиники, тяжесть заболевания диктует необходимость длительного, в течение нескольких лет, использования ингаляционных кортикостероидных препаратов. Кортикостероиды являются в настоящее время наиболее эффективными средствами, воздействующими на воспаление дыхательных путей при астме. Одна из основных точек приложения кортикостероидов – подавление высвобождения лейкотриенов посредством синтеза липокортина, специфического белка, блокирующего активность фосфолипазы А2 и препятствующего, таким образом, высвобождению арахидоновой кислоты – источника синтеза лейкотриенов.
В течение нескольких последних лет широкое распространение получили антилейкотриеновые препараты. Одни из них блокируют рецепторы лейкотриенов, другие ингибируют фермент липоксигеназу и снижают синтез лейктриенов [12, 13]. Зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр) – мощные, высокоселективные антагонисты пептидных лейкотриенов С4, Д4 Е4. Их действие обусловливается прочной блокадой лейкотриеновых рецепторов. Эти препараты ослабляют ранние и поздние фазы аллергического воспаления: они эффективно предотвращают вызываемые лейкотриенами повышение проницаемости сосудов, приток эозинофилов в лёгкие, снижают гиперреактивность бронхов и, тем самым, способствуют прекращению приступов бронхиальной астмы. Таким образом, использование антилейкотриеновых препаратов при бронхиальной астме является патогенетически оправданным, а совместное их применение с ингаляционными кортикостероидами часто позволяет снизить дозы последних. Вместе с тем, как показывает клинический опыт, монотерапия антилейкотриеновыми препаратами при тяжёлых формах астмы, в том числе при аспириновой астме, является недостаточной. Необходимо сочетание этих двух групп препаратов для успешного лечения этой формы бронхиальной астмы.
Следует обратить внимание и на то, что применяемый у взрослых больных метод лечения аспириновой астмы путём десенситизации малыми дозами аспирина, у детей неприемлем, в связи с опасностью развития грозных осложнений.

Таким образом, аспириновая астма является своеобразной формой бронхиальной астмы у детей, о которой необходимо знать практическому педиатру.

Литература
1. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: Агар, 1997.
2. Дидковский Н.А., Трескунов В.К., Решетова Н.В., Малашенкова И.К., Захаржевская Т.В., Комов В.В. Аспириновая астма: вопросы диагностики и лечения. Пособие для врачей-пульмонологов и аллергологов. М.:1997; 16.
3. Sturtevant J. NSAID-indused bronchospasm–a common and serious problem.

A report from MEDSAFE, the New Zealand Medicines and Medical Devices Safety Authority // N Z Dent J. 1999 Sep; 95: 421: 84.7.
4. Settipane G.A. Aspirin sensitivity and allergy // Biomed Pharmacother. 1988; 42: 493-498.
5. Каганов С.Ю., Нестеренко В.Н., Погомий Н.Н. Аспириновая астма. В кн. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина 1999; 228-236.
6. Каганов С.Ю., Круглый Б.И. и др.

Аспириновая астма у детей // Педиатрия 1988; 10: 56-60.
7. Szczeklik A. The cyclooxygenase theory of aspirin-induced asthma // Eur Respir J. 1990; 3: 588-593.
8. Kohno S. Role of peptide-leukotrienes in bronchial asthma // Nippon Yakurigaku Zasshi. 1998; Apr; 111: 4: 223-231.
9. Круглый Б.И., Сулаквелидзе И.В., Святкина О.Б и др. Способ диагностики аспириновой бронхиальной астмы: Авт. свид.

Читайте также:  Викалин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки) лекарства для лечения гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у взрослых, детей и при беременности

N 1483379, 1989.
10. Kalyoncu A.F., Karakaya G., Sahin A.A., Baris Y.I. Occurence of allergic conditions in asthmatics with analgesic intolerance // Allergy. 1999; 54: 428-435.
11. Matsuse H., Shimoda T., Matsuo N., Fukushima C. et al. Aspirin-induced asthma as a risk factor for asthma mortality // J Asthma. 1997; 34: 5: 413-7.
12. Tavakkoli A., Rees P.J.

Drug treatment of asthma in the 1990s: achievemets and new strategies.// Drugs. 1999; 57: 1: 1-8.
13. Delillier P., Bacard N., Advenier C. Leukotriens, leukotrien receptor antagonits and leukotriene synhesis inhibitors in asthma: an update. Part II // Pharmacol Res. 1999; 40: 1: 15-29.
14. Dias M.A., Biedlingmaier J.F.

Ketorolac-induced status asthmaticus after endoscopic sinus surgery in a patient with Samter’s triad. Otolaryngol Head Neck Surg 1997 Dec; 117: 6: S176-178.

15. Schul J.F., Pereyrc J.G. Oral acetylsalicilic acid (aspirin) jn children // Clin allergy. 1979; 9: 83-88.

Аспириновая бронхиальная астма

27.05.2015

Большинство людей хорошо переносят аспирин и подобные ему лекарства, которые мы называем обезболивающими, а врачи – нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП).

Но почти во всех инструкциях к этим препаратам есть указание на необходимость осторожного применения их у больных бронхиальной астмой. Это объясняется существованием аспиринового варианта бронхиальной астмы.

Этот термин используют, когда одним из провоцирующих факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты, не обязательно аспирин.

Аспириновая бронхиальная астма встречается в 9-22% случаев бронхиальной астмы (по некоторым данным – до 40%), чаще болеют женщины в возрасте от 30 до 50 лет. Клиническая картина, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП, но не всегда все три составные части триады выражены в равной мере.

У части больных приступы удушья могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов (см.

таблицу 1), а также консервированных с помощью ацетилсалициловой кислоты продуктов, а у некоторых реакции маскируются препаратами, получаемыми по поводу астмы и аллергии.

Не все больные знают о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.

Аспириновая бронхиальная астма часто характеризуется тяжелым упорным течением. Интенсивность реакции также зависит от дозы принятого медикамента. Исключение использования НПВП у пациентов с их непереносимостью является ключевым моментом для достижения контроля над симптомами АА. Однажды развившаяся непереносимость НПВП продолжается всю жизнь.

Обычно при этой форме бронхиальной астмы требуются высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов, а также топические кортикостероиды для лечения назальных симптомов (полипозного риносинусита): альдецин (беклометазон), фликсоназе (флутиказон), назонекс (мометазон). Эффективны могут быть антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст – аколат, монтелукаст – сингуляр). При аспириновом варианте чаще, чем в других случаях, возникает необходимость в применении системных стероидов (гормонов в таблетках). Переносимость различных НПВП различна. По ряду данных, наиболее вероятны реакции при применении индометацина (см. таблицы 2,3,4).

Наиболее безопасными препаратами для пациентов с непереносимостью НПВП являются ацетаминофен (парацетамол, параацетаминофенол, калпол, памол, панадол, санидол, тайленол, эффералган и т.д.) и сальсалат.

Они лишь в редких случаях могут вызывать побочные реакции в высоких дозах (для парацетамола – 1000 мг, для сальсалата – 2000 мг).

Маловероятны реакции на салициловую кислоту (не путать с ацетилсалициловой) и трисалицилат магния холина (отинум).

В последние годы появились препараты избирательного действия: мелоксикам и нимесулид (найз, месулиид, нимулид, флолид), а также рофекоксиб и целекоксиб. Желание трахнуть сочную киску может возникнуть в любой момент. Ехать куда-то ночью или рано утром не захочется многим, но этого и не потребуется, если под рукой есть ноутбук или смартфон и доступ в интернет. Грудастые и с подростковой фигуркой, натуральные и с силиконом шлюхи Уфы размещают теперь свои телефоны и свежие фотки на сайтах с объявлениями сексуального характера. Выбирай, как в интернет-магазине, и заказывай удовольствие с доставкой на дом. У тех, кто согласен на выезд, стоит в анкете специальная пометка. Они лишены побочных эффектов, связанных с влиянием на желудочно-кишечный тракт и кроветворение, но могут вызывать реакции непереносимости у 6-30% пациентов с непереносимостью НПВП.

Следует отметить, что лекарственные препараты выпускаются под различными фирменными названиями, поэтому всегда надо обращать внимание на международное название, напечатанное мелким шрифтом латинскими буквами под фирменным наименованием.

При наличии сомнений необходимо проконсультироваться с врачом или фармацевтом. В лекарствах сложного состава следует внимательно прочитать перечень компонентов.

В некоторых случаях международное название менее известно, чем фирменное (например, международное название анальгина – метамизол натрий).

Тем больным аспириновой бронхиальной астмой, которым препараты этой группы необходимы для лечения других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.), проводят десенситизацию аспирином в условиях стационара.

Под наблюдением специалиста в соответствии с протоколом назначаются возрастающие дозы аспирина до достижения максимальной переносимой дозы в 600 мг аспирина.

Минимальный срок пребывания в стационаре – 3 суток (в случае появления реакции после ее купирования повторно дают ту же дозу, что удлиняет срок госпитализации). Далее ежедневно в течение 2-х лет принимают 600 мг аспирина.

При этом исчезает чувствительность к другим нестероидным противовоспалительным препаратам. При ежедневном приеме аспирина этот эффект поддерживается неопределенно долго, но после прекращения приема исчезает через 2-3 дня. В ряде случаев проведение десенситизации противопоказано (см. таблицу 5).

Пищевые продукты, прием которых противопоказан при аспириновой бронхиальной астме

  1. Все консервы и продукты длительного хранения
  2. Гастрономические изделия: колбасы, колбасные изделия, ветчина, буженина и т.д.

  3. Фрукты, содержащие природные салицилаты: яблоки, абрикосы, апельсины, , грейпфрут, лимоны, виноград, персики, дыни, сливы, ежевика, малина, клубника, вишня, черная смородина, чернослив, изюм
  4. Миндаль
  5. Овощи, содержащие природные салицилаты: картофель, томаты, огурцы, перец
  6. Пиво

По последним данным, желтый пищевой краситель тартразин (Е 102) перекрестных реакций с аспирином не дает.

Нпвп как сильные и слабые индукторы бронхоспазма у пациентов с аспириновой астмой

Сильные ингибиторы циклооксигеназы, вызывающие бронхоспазм при аспириновой астме (вероятность реакции велика) Ацетилсалициловая кислота Диклофенак Дифлунизал Ибупрофен Индометацин Кетопрофен Кеторолак Меклофенамат Мефенамовая кислота Набуметон Напроксен Пироксикам Сулиндак Толметин Фенопрофен Флурбипрофен Этодолак
Слабые ингибиторы циклооксигеназы, относительно безопасные и не вызывающие бронхоспазм при аспириновой астме, за исключением особо чувствительных пациентов (вероятность реакции невелика) Парацетамол Салицилат натрия Салицилат холина Салициловая кислота Трисалицилат магния холинаФенилбутазон

Основные группы препаратов с указанием ряда синонимов (список синонимов ежегодно пополняется и, таким образом, имеет вспомогательное значение)

  1. Карбоксильные кислоты:
    • Ацетилсалициловая кислота (аспирин, аспирин кардио, аспирин УПСА, джасприн, колфарит, микристин, новандол, новасан, тромбо АСС – всего около 45 синонимов)
    • Сальсалат
    • Дифлунисал (долобид)
    • Холина салицилат (отинум, сахол)
    • Бенорилат
  2. Производные пропионовой кислоты:
    • Ибупрофен (бруфен, бурана, долгит, ибупрон, ибусан, ипрен, нурофен, солпафлекс – всего около 28 синонимов)
    • Напроксен (алив, апо-напроксен, апранакс, дапрокс-энтеро, напробене, напросин, санапрокс – всего около 15 синонимов)
    • Фенопрофен (налфон)
    • Кетопрофен (артрозилен, кетонал, кетопрофен, ОКИ, фастум – всего около 12 синонимов)
    • Флурбипрофен (окуфлюр, флугалин)
    • Оксапрозин
  3. Производные уксусной кислоты, индолы:
    • Индометацин (апо-индометацин, индобене, индомет, индомин, индопан, метиндол – всего около 16 синонимов)
    • Толметин (толектин)
    • Сулиндак
    • Диклофенак (апо-дикло, артрекс, вольтарен, дикло, диклонат, диклоран, диклофен, дифен, клофенак, наклофен, неодол, ортофен, румафен СР, скип, ультрафен, фелоран – всего около 75 наименований)
    • Диклофенак+мизопростол
    • Этодолак (эльдерин)
    • Кеторолак (долак, кетанов, кеторол, кетродол, тордол, торолак)
  4. Производные антраниловой кислоты, фенаматы:
    • Меклофенамат
    • Мефенамовая кислота (мефенаминовая кислота)
    • Флюфенамовая кислота
    • Нифлюминовая кислота (доналгин, нифлугель, нифлурил)
  5. Производные пиразолона:
    • Бутадион (фенилбутазон, бутазолидин)
  6. Оксикамы:
    • Пироксикам (апо-пироксикам, ново-пирокам, пирокс, пирофлам, реукам, роксикам, флексазе – всего около 23 синонимов)
    • Мелоксикам (мовалис)
    • Теноксикам (теникам, теноктил, тилкотил, тобитил)
    • Лорноксикам (ксефокам)
  7. Нафтилканоны:
    • Набуметон (релафен, роданол S)

Препараты – избирательные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2):

  1. Препараты, преимущественно действующие на ЦОГ-2:
    • Мелоксикам
    • Нимесулид (найз, месулиид, нимулид, флолид)
  2. Селективные ингибиторы ЦОГ-2:

При подготовке материала использована литература: Бронхиальная астма у взрослых.

Атопический дерматит. Клинические рекоменда-ции. Под редакцией академика РАМН Чучалина А.Г. М.: Издательство «Атмосфе-ра», 2002. Синонимы лекарственных препаратов. М.: 1999.

Княжеская Н.П., Потапова М.О. Бронхиальная астма и нестероидные противовос-палительные препараты.

Пульмонология 2003; 6: 117-121

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector