Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) – высококонтагиозное заболевание отряда куриных, поражающее нервную систему и внутренние органы птицы. В условиях промышленного птицеводства к болезни Марека (БМ) наиболее восприимчивы цыплята как яичных, так и мясных кроссов сразу же после вывода, а также в возрасте 30–150 дней.

Первое звено – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, возбудитель болезни Марека.

Источником и распространителем инфекции служат заболевшие и латентно болеющие птицы – вирусоносители, являющиеся пожизненным источником инфекции.

Вне клетки вирус погибает быстро, но вирус клеточносвязанный во внешней среде чрезвычайно устойчив (в десквамированном, т. е. отслоенном эпителии кожно-перьевых фолликулов он способен сохраняться длительное время).

Этим объясняется опасность заражения цыплят как на площадке выращивания (из-за некачественно подготовленных корпусов и несоблюдения режима биозащиты), так и в здании инкубатория (посредством контактирования вылупившихся цыплят со скорлупой яиц, на поверхности которой могут содержаться частички засохшего помета и приклеившиеся перья). Передача вируса трансовариально является маловероятной.
Перенос вируса также возможен грызунами, аргасовыми клещами, жуками- чернотелками (пассивными носителями возбудителя болезни Марека) и через продукты убойных цехов.

Второе звено – ворота инфекции. В основном вирус проникает в организм птиц через слизистые оболочки респираторного тракта.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя болезни Марека при аэрогенном пути заражения.

Обсемененные вирусом частички пыли (1) , содержащиеся в воздушном пространстве помещений, попадают через носовые отверстия на слизистую оболочку носовой полости птицы и прикрепляются к лейкоцитам (преимущественно – к лимфоцитам).

С их помощью вирусы распространяются по всему организму (2) , проникают в места скопления лимфоидной ткани, разбросанной в виде одиночных лимфоидных скоплений по всему телу, во внутренние органы, в нервную ткань, в кожу.

Справка.
Лимфоциты являются представителями белых кровяных клеток – лейкоцитов.

Они способны проходить сквозь тонкую стенку капилляров и свободно перемещаться в различные органы и ткани тела птицы, а затем вновь возвращаться в кровяное русло.

Этим свойством обладают все лейкоциты, из-за чего их еще называют блуждающими клетками. Блуждающие клетки с прикрепленными к ним вирусами могут спровоцировать поражение практически любого органа и любой ткани.

Первоначально вирус болезни Марека поражает преимущественно В-лимфоциты, секретирующие антитела и некоторые активированные Т-клетки, что на ранней, острой, стадии болезни вызывает их массовую гибель и, как следствие, иммуносупрессию.

Согласно результатам ряда исследований, некоторые высоковирулентные штаммы вируса, например, Md5, почти полностью разрушают лимфоидную ткань бурсы и тимуса, что ведет к атрофии данных органов и сопровождается гибелью в стадах определенного процента цыплят (речь в данном случае идет о «синдроме ранней смерти», наиболее восприимчивы к нему цыплята первых трех недель жизни). Возникновение иммунодепрессии создает в организме птиц благоприятные условия для активации различной патогенной и условно-патогенной микрофлоры и заноса извне всевозможных возбудителей болезней (ИЭМ – иммунноэлектронная микроскопия) болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, микоплазмоза, колибактериоза и др.), протекающих в ассоциации с БМ.

В дальнейшем болезнь либо переходит в латентную стадию (3) , которая может длиться в течение всей жизни птицы (4) , либо (вследствие злокачественной трансформации Т-лимфоцитов (5) ) инициирует развитие нервных поражений (6) или формирование опухолевых очагов (лимфом) различной конфигурации и различных размеров (7) .

Новообразования могут возникнуть в фабрициевой сумке, тимусе, слепокишечных миндалинах, коже (рис. 1–3); в подкожной клетчатке, скелетных мышцах (рис. 4); в печени (рис. 5); в почках (рис. 6, 7); в сердце, легких, семенниках, железистом желудке (рис. 8); в поджелудочной железе, брыжейке, яичнике, кишечнике (рис.

9); в селезенке (рис. 10).

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.
Рис. 1. Фолликулярная гиперплазия

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.
Рис. 2. Локальная эпителиальная гиперплазия на перьевых фолликулах в виде беловатых узелков

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.
Рис. 3. Перьевые фолликулы срастаются между собой, приобретая вид струпьев (коричневатой корки)

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.
Рис. 4. Пораженные области поверхностных грудных мышц (представлены в виде беловатых полосок)

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.
Рис. 5. В печени наблюдаются множественные узелковые образования, придающие поверхности органа зернистый вид

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.
Рис. 6. Двустороннее расширение почек вследствие диффузной лимфоидной пролиферации клеток и поражение яичника

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.
Рис. 7. Опухоли различной конфигурации и размеров в почках

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.
Рис. 8. Поражение железистого желудка

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.
Рис. 9. Поражение поджелудочной железы, кишечника, брыжейки, яичника

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.
Рис. 10. Поражение селезенки

По мнению ученых, для трансформации клеток требуются следующие факторы:

  1. чувствительность к инфекции;
  2. внутреннее или внешнее регулирование репликации вируса (латентность);
  3. деление клеток для интеграции вирусного генома, т. е. формирование (сборка) вирусов;
  4. экспрессия вирусных онкогенов или активация клеточных онкогенов.

Стоит добавить, что трансформированные клетки или, по крайней мере, клетки – мишени для трансформации могут присутствовать в организме еще до наступления латентного периода болезни.

Справка.
Существует три типа лимфом:
1. Лимфатические лимфомы. Состоят только из лимфоцитов трех форм: больших (юные формы), средних (молодые клетки) и малых (зрелые клетки).

При этом опухолевая ткань может преимущественно формироваться из лимфоцитов как одной формы, так и из всех трех форм.
2. Гистиоцитарно-плазматические лимфомы.

Сформированы преимущественно незрелыми и зрелыми гистиоцитами, ретикулярными и плазматическими клетками, среди которых встречаются единичные лимфоциты и фибробласты.

3. Смешанно-клеточные лимфомы. Представлены лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами различной степени зрелости.

Наиболее частыми клиническими симптомами при образовании опухолей можно считать потерю массы тела, апатичное состояние, неестественное положение тела, головы, крыльев, ног и хвоста, птицы могут принимать позу пингвина (рис. 11).

Рис. 11. Поза пингвина

Кожная форма болезни Марека

Встречается только у цыплят-бройлеров, так как для выращивания цыплят яичных или мясояичных кроссов проведение вакцинации против болезни Марека является условием обязательным и строго выполняется независимо от размеров птицеводческого хозяйства.

При этом у бройлеров старше одномесячного возраста поражение нервной системы наблюдается очень редко, и только в начальной стадии заболевания.

Наличие опухолей на внутренних органах и мышцах не регистрируется, они просто не успевают развиться, так как к этому времени цыплят отправляют на убой.

Для проявления поражения именно нервной системы необходимым условием является выращивание птицы более 50–60 дней (хотя возможны исключения), что нередко можно встретить в небольших фермерских хозяйствах.

К данному возрасту появляются опухоли во внутренних органах и мышцах, поражаются перьевые фолликулы (эпителий перьевых фолликулов является единственным местом, где происходит полная репликация вируса) и формируются наросты на коже.

Пораженные перьевые фолликулы (как единичные, так и множественные) увеличиваются в размерах в силу происходящего в них процесса пролиферации (8) , при этом кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую (рис. 12). Данный патогномоничный признак можно встретить при поступлении птицы в убойные цеха.

Рис. 12. Кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую

При классическом протекании болезнь Марека принимает нервную и/или окулярную форму.

Нервная форма болезни Марека

Возникает после того, как возбудитель данного заболевания прорывает гемоэнцефалический барьер (9) и поражает головной и спинной мозг с нервными стволами, в том числе с седалищными и блуждающими нервами (рис. 13) и сплетениями (плечевым, чревным, пояснично-крестцовым).

Вследствие вышеуказанного строма нервов прорастает соединительной тканью (10) .

Это приводит к диффузному или очаговому утолщению (11) нервов, к потере ими поперечной исчерченности, к изменению окраски (от серого до серовато-желтоватого цвета) и, как следствие, к нарушению трофики нервной ткани.

Последнее влечет за собой расстройство всей физиологической системы, обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощение и, в конечном итоге, обуславливает гибель птиц.

В зависимости от повреждения тех или иных нервов могут наблюдаться хромота, неестественная походка, парез или паралич конечностей (12) , хвоста, шеи (13) .

Рис. 13. Наличие опухоли на блуждающем нерве – вагусе

Окулярная форма болезни Марека

Возможны изменение формы и размеров зрачка, цвета (14) радужной оболочки («сероглазие» или иридоциклит, связанные с дезорганизацией пигмента и частичным его перераспределением).

Деформация зрачка возникает вследствие отека тканей радужки, вызывающего ее сращение с передней поверхностью хрусталика, и, как следствие, сужение и деформацию зрачка.

Зрачок при этом становится звездчатым, многоугольным, грушевидным или щелевидным, постепенно уменьшается до размеров макового зерна, а нередко и полностью зарастает. В результате этого у пораженных птиц развивается частичная или полная слепота.

Изменение цвета радужной оболочки начинаются с появления вокруг зрачка беловато-серых пятен или концентрических участков разной формы и величины, которые сливаются между собой и распространяются по всей радужке, в результате чего возникает ее депигментация – «сероглазие» (рис. 14,15).

Рис. 14. Деформация зрачка и депигментация радужной оболочки

Рис. 15. Деформация зрачка

Четвертое звено – поступление вируса в окружающую среду с выделениями из органов дыхания и пищеварения, а также с шелушащимся (десквамированным) эпителием перьевых фолликул (эпителиальные клетки перьевых фолликулов являются местом массовой выработки инфекционных вирусов).

Пятое звено – постановка диагноза.

Диагноз основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания.
На вирусологическое и серологическое исследование направляются пораженные внутренние органы, кожа, мышцы и сыворотка крови.

Гистологическому и цитологическому исследованию подлежат пораженные глаза, внутренние органы, кожа, мышцы и периферические нервы (плечевые, бедренные).

Шестое звено – лечение. Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактические мероприятия.

Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, в сочетании со специфической профилактикой заболевания путем применения вакцин (см. таблицу).

Для специфической профилактики используются живые (массовое применение), векторные (болезнь Марека – болезнь Ньюкасла; болезнь Марека – болезнь Гамборо), инактивированные и рекомбинантные вакцины (в условиях промышленного птицеводства широко не применяются).

Вирус-вакцины для иммунизации птицепоголовья против болезни Марека

Живые
Инактивированные
Рекомбинантные
Штамм FC -126 Не используются Болезнь Марека, штамм РВ 1 + болезнь Ньюкасла
Штамм Rispens CVI-988 + штамм FC-126 Болезнь Марека, штамм FC-126 + ИЛТ (инфекционный ларинготрахеит)
Штамм Rispens CVI-988 Болезнь Марека, штамм vHVT013-69 + болезнь Гамборо, штамм Faragher 52/70
Штамм SB-1 + штамм FS-126 Болезнь Марека, штамм FC-126 + болезнь Ньюкасла, штамм D-26
Читайте также:  Воспалительные гинекологические заболевания. Боли при воспалительных заболеваниях у женщин.

Примечания:

  1. Основным компонентом пыли является перхоть, представляющая собой отшелушенные клетки кожи и перьевых фолликулов.
  2. Как с током крови, так и при выходе лейкоцитов (лимфоцитов) в окружающие ткани и клетки эпителия при самостоятельном движении.
  3. За счет персистирования преимущественно Т-лимфоцитов и, в меньшей степени, В-клеток.
  4. Птицы становятся пожизненными вирусоносителями и вирусовыделителями.
  5. После стимуляции (активации) антигеном T-лимфоциты преобразовываются в большие, активно делящиеся клетки – трансформированные T-лимфоциты.
  6. Нервы, в том числе и зрительные, инфильтрируются лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами.
  7. Лимфоидные опухоли висцеральных органов и кожи состоят преимущественно из трансформированных Т-лимфоцитов.
  8. Пролиферация – тип воспаления, при котором преобладает процесс разрастания новых тканевых элементов.
  9. Физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой.
  10. По причине проникновения зараженных лимфоцитов в строму нервов и их скопления там.
  11. Иногда с наличием одиночных или множественных узелков различной величины, чаще всего встречается одностороннее утолщение бедренных нервов.
  12. Отвисание крыльев, загибание вовнутрь пальцев ног пораженной конечности, при двустороннем парезе или параличе конечностей цыплята могут принимать позу пингвина или позу шпагата. Для позы шпагата характерно отведение одной ноги вперед, а другой – назад (или в сторону).
  13. Опускание головы, искривление шеи.
  14. Красноватого, серого, сероватого с участками желто-коричневого, иногда зеленого цвета.

Д. С. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

Болезнь Марека у кур: симптомы, патогенез, лечение и борьба с распространением

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека. Название болезни: болезнь Марека (птичий паралич, полиневрит, нейролимфоматоз)Инфекционное вирусное заболеваниеСимптомы острой формы: паралич конечностей, затруднение дыхания, резкое истощение и упадок сил, отказ от пищи и воды, бледность гребешкаПрепараты для лечения: ацикловир, бифидумбактерин, триколинДля профилактики требуется вакцинацияБолезнь смертельна для птицыВ целях борьбы с заболеванием проводится дезинфекция

Болезнь Марека (Mareks desease) – высококонтагиозная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом, не классифицированным внутри подсемейств. Возбудитель относится к семейству Heгрesviridae, роду Heгрesvirus группы В. Клинически характеризуется появлением у птиц паралича ног, крыльев или хвоста, изменениями в нервной системе, а секционно – наличием раковых клеток во внутренних органах, коже и мышцах.

Симптомы

Клинические симптомы не всегда раскрываются, однако, неблагоприятное влияние на производство очевидно за счет снижения приростов в весе и снижения яйценоскости. Инкубационный период, т. е.

время от момента проникновения вируса до появления первых признаков, составляет от нескольких недель до месяцев. Вначале наблюдается несколько падежей без каких-либо симптомов.

Затем – снижение веса птиц, односторонний паралич ног (цыплята садятся в позу шпагата).

Раковые опухоли наблюдаются во внутренних органах: печени, селезенке, яичниках, сердце, легких, желудке, а также в пределах бородавок перьев. Кроме того, секционно обнаруживается гипоплазия лимфатических органов (бурсы) и измененные седалищные нервы, плечевое сплетение и блуждающий нерв.

Смертность достигает 80%, но может быть и значительно ниже. Недуг очень заразен, поскольку вирус выживает во внешней среде на протяжении от нескольких месяцев до года. Пораженная особь становится переносчиком, поэтому ее надо немедленно изолировать.

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.

Острая форма

При острой (лейкозоподобной форме) инкубационный период длится до трех недель, протекает с высокой смертностью вплоть до 70% птиц в стаде.

Часть птиц, несмотря на продолжающийся патологический процесс, может не иметь клинических проявлений. Тогда птицы падают без предварительных симптомов болезни.

Высокий процент смертности может сохраняться в течение нескольких недель, а затем отдельные особи продолжают умирать в течение нескольких месяцев. Симптомы:

  • поражение ног, шеи и крыльев (во время паралича птицы лежат с вытянутой вперед одной конечностью, а другая – параллельно назад);
  • затруднение дыхания;
  • опущение хвоста и крыльев;
  • отказ от пищи и воды;
  • расстройство пищеварения;
  • резкое истощение и упадок сил.
  • бледность гребня и сережек.

Перманентное течение заболевания

Инкубационный период гораздо дольше, а смертность составляет около 10-15%. Падеж длится от нескольких недель до нескольких месяцев, как правило, у кур, находящихся в начале сезона яйценоскости. Заболевание начинается с параличных симптомов:

  • возникает паралич крыльев и ног. Птицы принимают характерную позу шпагата;
  • иногда наблюдается кривошея;
  • нарушение со стороны дыхательной системы;
  • истощение и диарея появляются при повреждении нервов, желудочно-кишечного тракта;
  • эта форма может сопровождаться изменениями в глазном яблоке. Меняется форма зрачка, радужка становится серая или пятнистая, теряется способность аккомодировать глаз;
  • часто у пожилых птиц появляется жидкость в брюшной полости.

У вашей птицы похожие симптомы?

Патологоанатомические изменения

Заключаются в следующем:

  1. Обнаруживают (при вскрытии) диффузное или очаговое утолщение поясничного и плечевого нервных сплетений и стволов нервов.
  2. Иногда опухоли в половых железах, легких, сердце, почках, печени, селезенке.
  3. Атрофические изменения мускулатуры пораженных конечностей, миокарда.
  4. Катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.
  5. Поражение глаз. Часто обнаруживают сращение радужной оболочки с хрусталиком или роговицей. Форма зрачка при этом изменена, наблюдается отек зрительного нерва.
  6. Расширение зоба.

Патогенез

Источником инфекции являются больные цыплята, их скератинированные мертвые эпителиальные клетки содержат полностью вирулентный вирус, который адсорбируется лейкоцитами крови и разносится ими по всем органам и тканям.

Вместе с перьевым эпителием и с частицами пыли попадает в дыхательную систему цыплят. Затем по крови вместе с макрофагами проникает в тимус и бурсу, нарушает их функции и начинается иммуносупрессия.

Постепенно размножается в других лимфоидных органах: селезенке, миндалинах, фабрициевой сумке.

В клетках эпителия сосочков перьев образуются комплексные частицы вируса, которые потом выбрасываются в окружающую среду. В крови циркулируют инфицированные лимфоциты, содержащие полные вирусные частицы. Возникает стойкая виремия, которая является характерной чертой заражения вирусом болезни Марека. Посев вируса начинается уже через 5 дней после заражения и длится всю жизнь. Это постоянно повторяющийся цикл (относится как к привитым, так и непривитым птицам).

Наиболее чувствительными к инфекции являются молодые птицы до 6 недели жизни, но возможно заражение птиц между 12 и 24 неделями жизни и даже пожилых.

Как проводится диагностика

Поставить правильный диагноз непросто. Инфекция вирусом довольно распространенная, но не всегда приводит к развитию заболевания. Методы, позволяющие выявить инфекции:

  • изоляция вируса;
  • обнаружение вирусной ДНК;
  • обнаружение антигенов в тканях;
  • обнаружение антител.

Существуют и другие методы диагностики – микроскопическая, биологическая, дифференциальная. Микроскопически различают три типа изменений в периферических нервах:

  • инфильтрация зрелыми лимфоцитами;
  • инфильтрация созревающими пролимфоцитами;
  • обильный лимфобластный инфильтрат с многочисленными митотическими фигурами интерпретируется, как раковая гиперплазия.

При биологической экспертизе используются однодневные птенцы, инфицированные внутрибрюшинно, подкожно или внутримышечно. Период наблюдения составляет от 3 до 6 месяцев, то есть до полного клинического проявления и падений.

При выявлении болезни Марека следует учитывать и другие заболевания, при которых клинические проявления и секционная картина очень схожи: лимфолейкоз, этикулоэндотелиоз, туберкулез, гистомонадоз, раковые опухоли, врожденная деформация зрачка, заболевания опорно-двигательного аппарата, витаминные недостатки.

Лечение и борьба с распространением

Болезнь Марека практически не поддается лечению, но не все заболевшие птицы погибают, бывает, что они справляются с болезнью самостоятельно, тогда приобретают стойкий иммунитет.

У взрослых кур может быть выполнена противовирусная терапия, но исключительно на начальной стадии болезни, пока у птицы не появились признаки парализации. Укол делать лучше за спиной, в паховой зоне или в верхней части шеи: оттянуть кожицу пальцами и ввести иглу.

Если укол внутримышечный, то грудь птицы – наиболее благоприятная точка.

При острой форме зараженных особей умерщвляют. Единственный способ защитить стадо – привить молодняк. После забоя больного поголовья помещение птичника необходимо тщательно продезинфицировать и только затем размещать в нем новую партию молодняка. Тушку следует утилизировать при вовлечении в патологический процесс кожи, мышечной ткани, при признаках желтухи, при истощении.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия по-прежнему являются единственным методом, так как нет эффективного лечения. Что необходимо предпринимать:

  • строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания птицы;
  • периодически проводить дезинфекцию, особенно в инкубаторах и отсеках для молодняка;
  • вести борьбу с грызунами;
  • в течение первых 3-х месяцев изолировать цыплят от птицы других возрастов;
  • обязательна вакцинация: уровень защиты достигает до 90%.

Для приобретения полноценного иммунитета от болезни Марека птице необходимо как минимум 10 дней.

В организм вводят безопасно ослабленный штамм вируса. Цыплят прививают в первый день жизни подкожной или внутримышечной инъекцией. В случае этой болезни другие пути введения вакцины неэффективны. С момента вылупления птенец уже подвергается полевому штамму вируса, который, как известно, конкурирует в молодом организме с вакцинированным штаммом. Также возможна вакцинация эмбриона.

Содержание

Предупреждению инфекций способствует чистота помещений, где содержится птица, а также полноценное кормление.

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.Обзор лучших клеток для курТоп – 9Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.Какую поилку выбрать для курТоп – 15Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.Кормушки в курятник: бункерные, навесные, лотковыеТоп — 15Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.Рейтинг курятников для зимнего и летнего содержанияТоп – 9Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.Инфракрасный обогрев для курятника ОбзорБолезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.Нюансы освещения в курятнике СтатьяБолезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.Клеточное содержание несушек Правила

Кормление

По набору питательных веществ и по своему качеству корм должен удовлетворять потребности кур — это положительно скажется на их здоровье и продуктивности

Состав и инструкция по кормлению цыплят бройлеровПриготовление мешанки для бройлеров в домашних условияхКак и в каком виде можно использовать рис и гречку для кормления кур.

Нормы для взрослых птиц и цыплятКаким хлебом можно кормить кур и как правильно это делатьПродукт дают в ограниченных количествах: переизбыток в кормлении может нанести серьезный вред птицеМел как пищевая добавка для куриного корма.

Нормы кормления для цыплят, молодняка и кур-несушекМясокостная мука – обязательная добавка для кормления кур, содержащая белок и жиры животного происхожденияКак давать рыбий жир цыплятам, несушкам и бройлерам.

В чём польза препарата и существуют ли противопоказанияИзвестняковая (доломитовая) мука в рационе кур. Преимущество перед мелом и кормовой ракушкойСуточная дозировка соли для взрослых птиц и молодняка и случаи нежелательного употребления

Препараты, которые используют при лечении

Ацикловир – антивирусный препарат, синтетический аналог пуринового нуклеозида. Обладает наиболее выраженной противовирусной активностью в отношении вируса Herpes simplex типа 1. Дают по1 таблетке 200 мг ежедневно в течение 2 дней, затем 5 дней по половинке.

Читайте также:  Ультракаин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций 1%, с адреналином д, д-с, в том числе форте) лекарства для анестезии и обезболивания в акушерстве и стоматологии у взрослых, детей и при беременности

Бифидумбактерин – антагонист широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Иммуномодулирующее, нормализующее микрофлору ЖКТ. Курицу или цыпленка припаивают 1 раз в день, используя 1 флакон. После завершения лечения продолжают еще 5 дней по половине дозы.

Триколин – комплексный препарат, препятствующий синтезу ДНК в ядрах клеток микроорганизмов, обладает бактерицидным действием против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Выпаивать 7 дней из расчета 1 л препарата на 1 тонну воды. Исчезают признаки бактериальных инфекций, самочувствие кур улучшается на 4 день.

Болезнь Марека

Болезнь Марека (Morbus Marek) — хронически протекающая вирусная болезнь птицы от-ряда куриных, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы.

https://www.youtube.com/watch?v=tvQockpfU5Y

Историческая справка. Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под другими названиями (нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануло-матоз и др.).

Кроме параличей и парезов, у птиц были обнаружены лимфоидные опухоли во внут-ренних органах, преимущественно в яичнике, и по этому признаку болезнь стали называть висце-ральным лимфоматозом (Паппенгеймер и др., 1926). В 1960 г. было рекомендовано эту болезнь назвать в честь первооткрывателя болезнью Марека. В СССР болезнь Марека установлена в 1930 г.

Ее изучали Л. М. Крапивнер, И И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус — Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семей-ства Herpetoviridae В. Размер вириона 150 — 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антиге-нов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов обеспечивает иммунологическое родство возбудителя.

Вирус болезни Марека культиви-руют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Возбудитель может находиться в тесно связанном с клеткой состоянии и в свободном от клеточных структур. Вирус патогенен для кур, индеек, японских перепелов. Высоковирулентные штаммы вызывают сравнительно острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое.

Патогенность его варьирует в значительных пределах (Бигс, 1969).

Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 — 20°С. В отторгну-тых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприимчивости индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток (Бигс, 1967).

Эти виды птиц имеют определенное эпизоотическое значение, как резервуар возбудителя. Отчетливо проявляется возрастная устойчивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%.

Поголовное инфицирование происходит к 8 — 20-недельному возрасту.

Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса и способа заражения. Больная птица, являясь источником возбудителя инфекции, выделяет вирус во внешнюю среду через 7—21 день после заражения. Макроскопические изменения во внутренних органах возникают лишь спустя 4—5 нед. Вирусоносительство продолжается 16 — 24 мес и даже пожиз-ненно. В стадах с клинически больной птицей удавалось обнаружить вирус в 88,7% случаев. Болезнь Марека экспериментально воспроизводят при любом способе введения вируса в организм птицы. В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и пищеварительный тракты, перьевые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. В неблагополучных хозяйствах его удается выделить у 30 — 95% убитых на мясо бройлеров. Каждые 0,015 м3 воздуха помещения, где размещена больная птица, содержат достаточное количество вируса для заражения 10 цыплят. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содержимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая — 40— 85 % смертность — 3 — 80 %.

Патогенез. После проникновения вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфо-идных органов.

Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. При тяжелом развитии пролифератив-ных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом — она может выздороветь.

Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Течение и симптомы. Инкубационный период 13 — 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птицы, тем большая предрасположенность у них к болезни Марека и короче инкубационный период.

Длительное время различали и описывали три клинические формы болезни: а) невральную с поражением периферической нервной системы; б) окулярную (глазную), протекающую с изменениями цвета радужной оболочки и просвета зрачка; в) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах.

В настоящее время принята классификация, выделяющая классическую и острую формы болезни Марека (И. И. Касьяненко, В. П. Иванов, 1969).

Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдро-мом, иногда — поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате пораже-ния периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючива-ние шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздо-ровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоцик-лит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звезд-чатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1 — 16 мес после появления первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеб-лется от 1 до 30%. Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30—160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В те-чение 1—2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развить-ся парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пи-щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, при-водящих к общему нарушению состояния организма птицы.

Патологоанатомические изменения. В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2 — 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках (Цанелла, 1969).

Пораженные нервы иногда опухоле-видно изменены. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различ-ных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами.

Лейкозоподобные неоплазии тканей и органов находят в 2 — 11% случаев.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологические изменения, результаты лабораторного исследования и биопробы.

Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от больной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже. Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 —12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфицированных эмбрионов через 12—14 дней на хориоалланто-исной оболочке развиваются пустулы. Пробы в культуре клеток. Заражают также культуры клеток почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызывает характерные цитопатические измене-ния. Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр ко-торых (1:128—1:1024) достигает к 10—13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы В и Е.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Для специфиче-ской профилактики  в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакци-ну из штамма ФС-126 герпеса индеек.

Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 —28-й день. Эпизо-отологическая эффективность вакцинации 86 — 92 %.

Прошла производ-ственное испытание вакцина из штамма М 22/72.

Профилактика и меры борьбы. Основной профилактической мерой является соблюдение ветеринарно-санитарных требований в инкубаторе и птичниках, проведение тщательной дезинфекции и дезинвазии перед завозом нового поголовья. Малопродуктивную и подозреваемую в заболевании птицу выбраковывают и уничтожают. Рекомендуется вести отбор линий кур, устойчивых к болезни Марека.

В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. При поражении 5 — 10% поголовья классической формой болезни Марека целесообразно убивать всю неблагополучную группу пти-цы. Осуществляют профилактический перерыв в воспроизводстве стада с . полной санацией птич-ников и оборудования. При массовом распространении болезни запрещают реализацию инкубационных яиц и вы-ращивание молодняка. Воспроизводство молодняка начинают через месяц после ликвидации пти-цы и санации хозяйства во всех технологических звеньях производства. Весь молодняк вакцини-руют в суточном возрасте.

При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тенденции к широкому распро-странению, разрешают инкубацию яиц внутри хозяйства после 4-кратной дезинфекции парами формальдегида. Дезинфекцию пуха, пера, инкубационных яиц и помещений проводят обычными общепринятыми средствами. Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии болезни Марека у птицы.

Болезнь Марека

Перейти к навигации
Перейти к поиску

Болезнь Марека — очень заразное вирусное неопластическое заболевание кур . Он назван в честь венгерского ветеринара Йожефа Марека .

Болезнь Марека вызвана alphaherpesvirus известный как «вирус болезни Марека» (MDV) или Gallid alphaherpesvirus 2 (GaHV-2). [2] Заболевание характеризуется наличием Т — клеток лимфомы , а также инфильтрации нервов и органов по лимфоцитов .

[3] Связанные с вирусамик MDV, по-видимому, являются доброкачественными и могут использоваться в качестве вакцинных штаммов для предотвращения болезни Марека.

Например, родственный герпесвирус индеек (HVT) не вызывает явных заболеваний у индеек и продолжает использоваться в качестве вакцинного штамма для профилактики болезни Марека (см. Ниже). Птицы, инфицированные GaHV-2, могут быть переносчиками и распространителями вируса на всю жизнь.

Новорожденные цыплята защищены материнскими антителами в течение нескольких недель. После инфицирования микроскопические поражения появляются через одну-две недели, а крупные поражения появляются через три-четыре недели. Вирус распространяется через перхоть из фолликулов пера и передается через дыхательные пути. [4]

Читайте также:  Ангиоцентрическая лимфома кожи. признаки ангиоцентрической лимфомы кожи.

Синдромы [ править ]

Слева — нормальный куриный глаз. Справа — глаз курицы с болезнью Марека.

Известно, что после заражения болезнью Марека возникает шесть синдромов. Эти синдромы могут перекрываться.

  • Классическая болезнь Марека или нейролимфоматоз вызывает асимметричный паралич одной или нескольких конечностей. При поражении блуждающего нерва может возникнуть затрудненное дыхание или расширение зоба . Помимо поражений периферических нервов, часто наблюдаются лимфоматозная инфильтрация / опухоли кожи, скелетных мышц, внутренних органов. Обычно поражаются органы, включая яичник, селезенку, печень, почки, легкие, сердце, преджелудок и надпочечники.
  • Острая болезнь Марека — это эпидемия среди ранее незараженного или невакцинированного стада, вызывающая депрессию, паралич и смерть большого числа птиц (до 80%). Возраст дебюта намного раньше, чем у классической формы; при поражении птицы достигают возраста от четырех до восьми недель. Наблюдается проникновение в несколько органов / тканей.
  • Глазной лимфоматоз вызывает инфильтрацию радужки лимфоцитами (из-за чего радужная оболочка становится серой), неравномерный размер зрачков и слепоту.
  • Кожная болезнь Марека вызывает круглые твердые поражения на перьевых фолликулах. [4]
  • У экспериментально инфицированных цыплят индуцируется атеросклероз . [5]
  • Иммуносупрессия — нарушение Т-лимфоцитов препятствует компетентному иммунологическому ответу на патогенную инфекцию, и пораженные птицы становятся более восприимчивыми к таким болезням, как кокцидиоз и инфекция Escherichia coli . [6] Кроме того, без стимуляции клеточно-опосредованным иммунитетом гуморальный иммунитет, обеспечиваемый линиями В-клеток из бурсы Фабрициуса, также отключается, что приводит к полному ослаблению иммунитета у птиц.

Диагноз [ править ]

Диагностика лимфоидных опухолей у домашней птицы сложна из-за множества этиологических агентов, способных вызывать очень похожие опухоли.

Нередко у курицы может присутствовать более одного вируса птичьей опухоли, поэтому необходимо учитывать как диагноз заболевания / опухоли (патологический диагноз), так и вирус (этиологический диагноз).

Для диагностики болезни Марека был предложен поэтапный процесс, который включает (1) анамнез, эпидемиологию, клинические наблюдения и макроскопическое вскрытие, (2) характеристики опухолевой клетки и (3) вирусологические характеристики [7].

Демонстрация увеличения периферических нервов вместе с предполагаемыми клиническими признаками у птицы в возрасте от трех до четырех месяцев (с висцеральными опухолями или без них) с большой вероятностью указывает на болезнь Марека.

Гистологическое исследование нервов обнаруживает инфильтрацию плеоморфных неопластических и воспалительных лимфоцитов.

Периферическая невропатия также должна рассматриваться как принципиальное исключение у молодых цыплят с параличом и расширением нервов без висцеральных опухолей, особенно в нервах с межнейрональным отеком и инфильтрацией плазматических клеток. [8]

Наличие узелков на внутренних органах также может указывать на болезнь Марека, но для подтверждения требуется дальнейшее обследование. Это делается путем гистологического исследования лимфоматозной инфильтрации пораженной ткани.

Может быть задействован ряд лейкоцитов, включая линии лимфоцитов, такие как большие лимфоциты, лимфобласты, примитивные ретикулярные клетки и иногда плазматические клетки, а также макрофаги и плазматические клетки.

Т-клетки участвуют в злокачественных новообразованиях, демонстрируя неопластические изменения с признаками митоза.

Лимфоматозные инфильтраты необходимо дифференцировать от других состояний, которые поражают домашнюю птицу, включая лимфолейкоз и ретикулоэндотелиоз, а также воспалительные явления, связанные с гиперпластическими изменениями пораженной ткани.

  • Ключевые клинические признаки, а также макроскопические и микроскопические признаки, которые наиболее полезны для дифференциации болезни Марека от лимфоидного лейкоза и ретикулоэндотелиоза, включают: (1) возраст: MD может поражать птиц в любом возрасте, включая возраст 5% в невакцинированных стадах; (4) возможное увеличение нерва; (5) межфолликулярные опухоли в бурсе Фабрициуса; (6) поражение ЦНС; (7) Лимфоидное разрастание в коже и фолликулах пера; (8) плеоморфные лимфоидные клетки нервов и опухолей; и (9) Т-клеточные лимфомы. [9]
  • Помимо макроскопической патологии и гистологии, другие расширенные процедуры, используемые для окончательной диагностики болезни Марека, включают иммуногистохимию для определения типа клеток и вирус-специфических антигенов, стандартную и количественную ПЦР для идентификации вируса, выделение вируса для подтверждения инфекций и серологию для подтвердить / исключить инфекции.
  • Всемирная организация по охране здоровья животных (МЭБ) референс — лаборатории по болезни Марека является группа Птичий Вирусный Онкогенез (под руководством профессора Венугопал Наир СОК) в Пирбрайт институте Великобритании . [10]
  • ПЦР-анализ крови также может выявить болезнь Марека, а надлежащее тестирование может отличить вакцинированную птицу с антителами от истинно положительной птицы на болезнь Марека.
  • Болезнь Марека не поддается лечению, однако поддерживающая терапия может помочь.

Рекомендуется, чтобы все стада, положительные на болезнь Марека, оставались закрытыми, чтобы птица не вводилась и не покидала стадо.

Строгая биобезопасность и надлежащая очистка необходимы с использованием таких продуктов, как Activated Oxine или Virkon S, и уменьшают образование перхоти в окружающей среде.

Правильная диета, регулярная дегельминтизация и витаминные добавки также могут помочь сохранить здоровье инфицированного стада. Снижение стресса также является ключевым компонентом, так как стресс часто вызывает болезнь у птиц, инфицированных болезнью Марека.

Профилактика [ править ]

Вакцинация — единственный известный метод предотвращения развития опухолей при заражении цыплят вирусом. Однако введение вакцин не предотвращает передачу вируса, т. Е. Вакцина не стерилизует.

[3] Тем не менее, он снижает количество вирусов, выделяемых при перхоти, и, следовательно, снижает горизонтальное распространение болезни. Болезнь Марека не распространяется вертикально.

До разработки вакцины против болезни Марека болезнь Марека вызвала значительную потерю доходов в птицеводстве США и Великобритании. Вакцину можно вводить однодневным цыплятам путем подкожной инокуляции или вакцинации in ovo, когда яйца переносятся из инкубатора в выводной шкаф.

Вакцинация in ovo является предпочтительным методом, поскольку она не требует обращения с цыплятами и может быть быстро проведена автоматизированными методами. Иммунитет развивается в течение двух недель. [4]

Однако, поскольку вакцинация не предотвращает заражение вирусом, болезнь Марека по-прежнему передается от вакцинированных стай другим птицам, включая популяцию диких птиц. Первая вакцина против болезни Марека была представлена ​​в 1970 году. Болезнь вызвала легкий паралич с единственными определяемыми поражениями в нервной ткани.

Смертность кур, зараженных болезнью Марека, была довольно низкой. Спустя десятилетия после введения первой вакцины существующие штаммы вируса Марека вызывают образование лимфомы по всему телу цыплят, а уровень смертности среди невакцинированных цыплят достиг 100%. Вакцина против болезни Марека — это неплотная вакцина, а это означает, что предотвращаются только симптомы болезни.

[11]Вакцина не препятствует инфицированию хозяина и передаче вируса. Это контрастирует с большинством других вакцин, где предотвращается заражение хозяина. В нормальных условиях высоковирулентные штаммы вируса не отбираются. Высоковирулентный штамм убьет хозяина до того, как вирус получит возможность передать другим потенциальным хозяевам и размножиться.

Таким образом выбираются менее вирулентные штаммы. Эти штаммы достаточно вирулентны, чтобы вызвать симптомы, но недостаточно, чтобы убить хозяина, что делает возможной дальнейшую передачу. Однако «дырявая» вакцина меняет это эволюционное давление и позволяет эволюционировать высоковирулентным штаммам.

[12] Неспособность вакцины предотвращать инфекцию и передачу позволяет распространять высоковирулентные штаммы среди вакцинированных цыплят. ВВакцина увеличивает приспособленность более вирулентных штаммов.

Развитие болезни Марека из-за вакцинации оказало глубокое влияние на птицеводство. В настоящее время все куры во всем мире вакцинируются от болезни Марека (птицы, выведенные в частных стадах для несушки или выставок, вакцинируются редко).

Были отобраны высоковирулентные штаммы, так что любая невакцинированная курица погибнет в случае заражения. В сельском хозяйстве широко используются и другие вакцины, вызывающие утечку. В частности, одна вакцина — это вакцина от птичьего гриппа.

Использование неплотной вакцины против птичьего гриппа позволяет отобрать вирулентные штаммы, которые потенциально могут передаваться человеку. [13]

Ссылки [ править ]

  1. Дэвисон, Эндрю (27 января 2016 г.). «Переименуйте виды в семействе Herpesviridae, чтобы включить обозначение подсемейства» (PDF) . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . п. 2 . Дата обращения 7 мая 2019 .
  2. ^ «История Таксономии ICTV: Галлидный альфа-герпесвирус 2» . Проверено 16 ноября 2017 года .

  3. ^ а б Хираи К., изд. (2001). Актуальные темы микробиологии и иммунологии: болезнь Марека (Актуальные темы микробиологии и иммунологии) . Спрингер: Берлин. ISBN 978-3-540-67798-7.
  4. ^ a b c Феннер Ф.Дж., Гиббс Е.П., Мерфи Ф.А., Ротт Р., Стаддерт М.Дж., Белый Д.О. (1993).

    Ветеринарная вирусология (2-е изд.) . Academic Press, Inc. ISBN 978-0-12-253056-2.

  5. ^ Fabricant CG, Fabricant J (ноябрь 1999 г.). «Атеросклероз, вызванный инфекцией герпесвируса болезни Марека у кур». Американский журнал сердца . 138 (5 Pt 2): S465–8. DOI : 10.1016 / S0002-8703 (99) 70276-0 . PMID 10539849 .

     

  6. ^ Ислам AF, Вонг CW, Уолкден-Браун SW, Colditz IG, Арзи К.Э., Groves PJ (октябрь 2002 г.). «Иммуносупрессивные эффекты вируса болезни Марека (MDV) и герпесвируса индеек (HVT) у цыплят-бройлеров и защитный эффект вакцинации HVT против заражения MDV». Патология птиц . 31 (5): 449–61. DOI : 10.1080 / 0307945021000005824 . PMID 12427339 .

    S2CID 36320339 .  

  7. ^ Witter RL, Джимено IM, Pandiri AR, Fadly AM (июль 2010). «Руководство по диагностике опухолей: дифференциальная диагностика лимфоидных и миелоидных опухолей у кур». Американская ассоциация патологов птиц . 1 : 1–84.
  8. Перейти ↑ Bacon LD, Witter RL, Silva RF (октябрь 2001 г.).

    «Характеристика и экспериментальное воспроизведение периферической невропатии у кур белого леггорна» . Патология птиц . 30 (5): 487–99. DOI : 10.1080 / 03079450120078680 . PMID 19184938 . 

  9. ^ «Глава 2.3.13. Болезнь Марека» Архивировано 10 июня 2013 г.в Wayback Machine , Наземное руководство МЭБ 2010 г.

    , дата обращения 3 августа 2012 г.

  10. ^ «Справочные эксперты и лаборатории» , Всемирная организация здравоохранения животных , дата обращения 13 декабря 2018 г.
  11. ^ «Протекающие вакцины увеличивают распространение более смертоносных куриных вирусов» . 2015-07-27 . Проверено 3 ноября 2018 .

  12. ^ Чтение AF, Бейджент SJ, Пауэрс C, Kgosana LB, Blackwell L, Смит Л. П. Кеннеди Д., Уолден-Brown SW, Наир В.К. (июль 2015). «Несовершенная вакцинация может усилить передачу высоковирулентных патогенов» . PLOS Биология . 13 (7): e1002198. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1002198 . PMC 4516275 . PMID 26214839 .

      

  13. ^ « „ Дырявый“Вакцина мая топливо Эволюция смертоносных вирусов» . Живая наука . Проверено 3 ноября 2018 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Информация о болезни Марека на poultrykeeper.com
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector