Бронхиальная астма и микроциркуляторные нарушения.

1

Воронина Л.П.

Полунина О.С.

Яценко М.К.

Панцулая Г.Е.

Уклистая Т.А.

При бронхиальной астме система микроциркуляции подвергается существенным изменениям.

Исследованиями зарубежных и отечественных авторов убедительно доказано, что у больных с бронхиальной астмой микроциркуляторные расстройства выявляются еще при отсутствии клинических и инструментальных признаков нарушения легочно-сердечной гемодинамики и являются предикторами тяжелых осложнений.

Целью нашего исследования было установить клинико-диагностическое значение исследований гемодинамических типов микроциркуляции у больных бронхиальной астмой в зависимости от тяжести течения заболевания.

В условиях терапевтических стационаров г. Астрахани (ОКБ № 1 и ГКБ №2) было обследовано 46 пациентов с бронхиальной астмой. Группа контроля состояла из 32 соматически здоровых жителей г. Астрахани. Состояние кожной микроциркуляции исследовали методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛАКК-01, НПП «Лазма»).

У больных БА легкого течения выявлялся гиперемический ГДТ — у 15 человек (53,6%), нормоциркуляторный тип — у 10 человек (35,7%), а у 3 человек был диагностирован спастический ГДТ (10,7%). После проведенного лечения преобладающим ГДТ был нормоциркуляторный — 22 человека (78,6%). Удельный вес гиперемического типа снизился до 14,3% (4 человека), а спастический ГДТ до 7,1% случаев.

У больных БА среднетяжелого течения гиперемический ГДТ выявлялся достаточно часто — в 36,8% случаев.

Удельный вес нормоциркуляторного ГДТ был ниже, чем при легком течении БА, он определялся у 8 человек (21,1%), застойный ГДТ был диагностирован у 5 человек (13,2%), спастический — у 3 пациентов (7,9%), стазический у 1 больного (2,6%). У части пациентов наблюдалось сочетание нескольких гемодинамических типов. Эти случаи были отнесены нами к смешанному типу.

У пациентов с тяжелым течением БА гиперемический ГДТ выявлялся у 9 человек (24,2%), спастический у 3 человек (9,1%). С одинаковой частотой определялись застойный и спастико-стазический ГДТ -36,4% случаев, стазический и смешанный ГДТ — у 5 человек (15,2%).

Нормоциркуляторный ГДТ у больных этой группы не диагностировался. После проведенного лечения структура гемодинамических типов у больных БА тяжелого течения практически не изменялась.

При тяжелом течении БА гиперемический ГДТ хотя и встречался несколько чаще других, но в общей структуре ГДТ не преобладал. Возможно, это связано с недостаточной активацией или истощением компенсаторных механизмов у пациентов данной группы.

Это, по нашему мнению, указывает на то, что при тяжелом течении БА микроциркуляторное русло утрачивает свою лабильность, способность активно и быстро реагировать на изменение внутренней среды организма.

Таким образом, у больных БА легкой степени тяжести преобладал гиперемический тип микроциркуляции.

При БА среднетяжелого течения гиперемический тип преобладал над другими, но значительна была и доля ГДТ со снижением тканевой перфузии.

Эта гипотеза подтверждалась тем, что после лечения у пациентов данной группы частота выявления гиперемического ГДТ увеличивалась, а застойного, спастико-стазического и смешанного — уменьшалась.

Таким образом, установлена высокая информативная ценность исследования гемодинамических типов микроциркуляции у больных с бронхиальной астмой в оценке нарушений легочно-сердечной гемодинамики и прогнозировании её исхода.

Библиографическая ссылка

Воронина Л.П., Полунина О.С., Яценко М.К., Панцулая Г.Е., Уклистая Т.А. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ТИПЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ // Успехи современного естествознания. – 2006. – № 1. – С. 50-51;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=14131 (дата обращения: 10.05.2022). Бронхиальная астма и микроциркуляторные нарушения.

Состояние микроциркуляции и системы гемостаза у больных с различным вариантом течения бронхиальной астмы

Актуальность проблемы бронхиальной астмы (БА) заключается и в том, что одновременно с совершенствованием наших знаний о болезни происходит неуклонный рост заболеваемости и смертности от БА, увеличивается число больных с тяжелым течением заболевания. Трудности в терапии таких больных связаны с тем, что с прогрессированием заболевания нарастают нарушения гомеостаза организма. Детализация знаний о механизмах нарушений гомеостаза может способствовать повышению эффективности лечения больных бронхиальной астмой.

Цель: исследование особенностей системы микроциркуляции, гемореологии и гемостаза у больных БА в зависимости от степени тяжести, выраженности бронхообструктивного синдрома, гипоксемии, эндогенной интоксикации.

Методы исследования: было обследовано 93 человека, из них: 15 практически здоровых лиц, составивших контрольную группу (К) и 78 больных БА в возрасте от 15 до 60 лет с длительностью заболевания более 3 лет, поступивших на стационарное лечение с обострением заболевания. Больные были разделены на 3 группы по тяжести заболевания. I   группа включала 35 пациентов с интермиттирующей БА, II — 20 больных с персистирующей БА средне-тяжелого течения, III — 23 человека с  персистирующей БА тяжелого течения.

Помимо общеклинического обследования проводились специальные методы исследования.

Функция внешнего дыхания (ФВД) изучалась с помощью пневмотахометра «Этон-1» с оценкой следующих показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1), индекс Тиффно (ИТ), скоростные показатели, характеризующие состояние бронхиальной проходимости на разных уровнях бронхов — МОС25, МОС50, МОС75. Проводилась проба с сальбутамолом.

Выраженность эндогенной интоксикации определялась по 2 показателям: уровню средне-молекулярных пептидов (СМП) по методике Н.И. Габриеляна и соавт.

(1985г) на спектрофотометре СФ-26 при длине волны 280 нм и лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ) методом Кальф-Калифа по формуле.

Степень дыхательной недостаточности — по показателям парциального давления газов крови РаО2 и РаСО2, КОС (рH) артериальной крови микрометодом Аструпа на приборе АВС-1 фирмы «Radiometr».

Исследование микроциркуляторного кровотока сосудов бульбарной конъюнктивы проводилось методом биомикроскопии с помощью щелевой лампы «Zeiss» с определением периваскулярного (КИ1), сосудистого (КИ2), внутрисосудистого (КИ3) и общего конъюнктивального индекса (КИо).

Реологические свойства крови изучались по показателям вязкости методом В.М. Захарченко с соавт. (1982г) с оценкой индекса деформации эритроцитов (ИДЭ), индекса агрегации эритроцитов (ИАЭ), показателя гематокрита (Ht) и эффективности доставки кислорода в ткани (при V — 200 об/сек).

Для оценки системы гемостаза изучались параметры: сосудисто-тромбоцитарное звено — манжеточная проба с определением количества тромбоцитов и показателей коагулограммы: времени свертывания крови (ВСК), уровня фибриногена (ФГ), содержания в крови свободного гепарина (СГ), показателя фибринолитической активности (ФА).

Результаты.

В I группе больных с интермиттирующей БА выявленные умеренно выраженные обструктивные изменения на уровне периферических бронхов  в виде снижения МОС50 — 72,92 ± 5,94 и МОС75 — 66,20 ± 4,00 (в К — 95,28 ± 0,49 и 93,78 ± 0,66 соответственно, Р < 0,05) и наличия скрытой бронхообструкции при пробе с сальбутамолом. Уровень эндогенной интоксикации был несколько выше, чем в группе К. Показатели РаО2 и рH крови достоверно не отличались.

При исследовании состояния гемостаза выявлены изменения некоторых параметров: снижения уровня СГ — 5,75±0,60 против 8,40±0,48 в группе К (Р< 0,01), повышение вязкости крови: при 200 об/сек — 4,89 ± 0,38 сПз  (в К — 3,98 ± 0,10), при 100 об/сек — 5,41±0,49сПз (в К — 4,20±0,20), при   20 об/сек — 6,98 ± 0,50 против 5,54±0,20 сПз в группе К (Р < 0,05).

Нарушения в системе микроциркуляции были более выраженными, касались всех компонентов: периваскулярного, сосудистого, внутрисосудистого, и достоверно отличались от показателей практически здоровых лиц (Р< 0,001).

Во II группе обследуемых определялась более выраженная степень бронхиальной обструкции: достоверное снижение показателей ФВД: ОФВ1 — 68,54±6,60 (в группе К — 96,07±0,58), ИТ — 83,00±4,50 (в гр. К 96,20±1,31), а также всех скоростных показателей — МОС25, МОС50, МОС75.

Следствием нарушения вентиляционной функции легких явилась гипоксемия: снижение  Ра О2 до 36,20±1,20 мм рт.ст. (46,60±1,28 в группе К),                 Ра СО2 — до 47,80±1,60 мм рт.ст (41,30±1,10 в гр. К),  рH — до 7,34±0,08 отн.ед против 7,41±0,06 в группе К (Р < 0,05). Отмечалось также достоверное нарастание эндогенной интоксикации.

Все это сопровождалось более значительными нарушениями микроциркуляции: КИо -10,10±0,10 у.е. (3,90±0,50 в гр. К),  КИ1- 2,10 ±0,20 у.е. (0,10±0,10 в гр. К),  КИ2 — 6,90±0,09 у.е. против 3,80±0,30 у.е. в группе К (Р

Состояние микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с бронхиальной астмой

  • Известно, что у больных хроническим пародонтитом изменения в сосудистой системе во многом зависят от тяжести процесса в пародонте, что влияет на состояние местной и общей иммунной защиты [1].
  • У пациентов с бронхиальной астмой усиливается риск возникновения заболеваний пародонта, в том числе и за счет нарушения микроциркуляции в десне [2—4].
  • Изучение вопросов регуляции системы микроциркуляции при воспалении в пародонте позволяет оценить роль функциональных изменений при воспалении, разработать терапевтические мероприятия и оценить их эффективность [5].

Впервые научно обоснованные данные о роли сосудистых механизмов поражения пародонта были представлены М.С. Шварцем в 1935 г. а становление сосудистой теории относится к 1939—1940 гг. Основоположником этой теории явился А.И. Евдокимов. Он рассматривал пародонтит как дистрофический процесс, обусловленный местными или общими атеросклеротическими изменениями в сосудистой стенке [6, 7].

Расстройство капиллярного кровотока, начинающееся со снижения его интенсивности, а заканчивающееся развитием капиллярного стаза, можно рассматривать как центральное звено в развитии микроциркуляторных нарушений.

Дефицит капиллярного кровотока обусловлен механизмами, регулирующими изменения гемодинамики гидростатического давления в капиллярах, что отражается на транскапиллярном обмене, микроциркуляции и гемореологии [2, 6, 8].

Представление об однородной и непрерывной транспортной сосудистой сети уступает место понятию микроциркуляторно-тканевых систем, обеспечивающих трофику, адаптацию, регуляцию отдельных микрорегионов в органах и тканях.

Благодаря многообразию регуляторных влияний микроциркуляторно-тканевые системы первыми вовлекаются в патологический процесс.

Большое значение отводится сосудистому тонусу, который обусловлен сократительной деятельностью гладкомышечных клеток и связан с их способностью сохранять активное тоническое напряжение на протяжении длительного времени [9].

Это определяет практическую важность диагностики их состояния в физиологии и клинике. Современные лазерные технологии с компьютерными программами позволяют оценить макроскопическое поведение кровотока в микрососудистых сетях с позиций нелинейной динамики [9].

Структурно-функциональные изменения в микрососудах пародонта могут служить ранним диагностическим критерием трофических расстройств в тканях пародонта.

Нарушения в системе микроциркуляции при гингивите, пародонтите легкой и средней степени носят очаговый характер.

По мере развития степени тяжести пародонтита признаки нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения в микрососудах приобретают генерализованный характер [10].

Метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) проводили с помощью лазерного анализатора капиллярного кровотока — ЛАКК-М (сертификат №ФСР 2009/05953 от 5 ноября 2009 г.).

Прибор осуществляет зондирование лазерным излучением слизистой прикрепленной десны, регистрацию сигнала, содержащейся в отраженном излучении, с одновременной передачей информации в компьютер для мониторинга записи величины в микроциркуляторном русле десны в реальном масштабе времени для последующей обработки допплерограмм.

Методом оптической тканевой оксиметрии оценивается сатурация (SO2) крови в микроциркуляторном русле, содержащем артериолы с оксигемоглобином и венулы с дезоксигемоглобином, т. е. определяется сатурация смешанной крови. Этим методом оценивается также относительный объем фракции эритроцитов в области исследования около 4—5 мм3.

Читайте также:  Алфлутоп - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций 1 и 2 мл) препарата для лечения артроза и остеохондроза у взрослых, детей и при беременности

Определение уровня и оценку состояния микроциркуляции слизистой оболочки пародонта вначале изучали в группе сравнения — 15 человек в возрасте от 18 до 35 лет, без патологии пародонта и не страдающих бронхиальной астмой.

В исследовании принял участие 81 пациент с бронхиальной астмой, в том числе 39 пациентов, не принимающих гормоны, и 42 пациента, принимающих ингаляторные гормональные препараты (ИГП).

В зависимости от состояния пародонта все больные бронхиальной астмой были разделены на 4 группы.

В 1-ю группу вошли 16 пациентов, не применяющих гормоны для лечения бронхиальной астмы, без патологии пародонта; во 2-ю группу — 23 пациента, не применяющих гормоны для лечения бронхиальной астмы, с хроническим пародонтитом; в 3-ю группу — 18 пациентов, использующих ИГП для лечения бронхиальной астмы, и без патологии пародонта; в 4-ю группу — 24 пациента, использующих ИГП для лечения бронхиальной астмы, с хроническим пародонтитом.

Для оценки нарушений микроциркуляции были изучены базовые показатели микрокровотока, а с помощью Вейвлет-анализа выявляли периодичность коротких и длительных процессов функционирования активного и пассивного механизмов регуляции микроциркуляции, представленных в записях ЛДФ-грамм.

Базовые результаты состояния микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с бронхиальной астмой представлены в табл. 1.

Таблица 1. Базовые показатели микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов исследуемых групп Примечание. Здесь и в табл. 2: * — p

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, для которого характерны периоды обострения с явлениями обструкции бронхов и периоды ремиссии, т. е. полного отсутствия симптомов.

Пока это определение вряд ли внесло большую ясность в Ваше представление об БА. Почему она названа хроническим заболеванием? Ведь из самого определения следует, что у пациента с БА бывает очень хорошее состояние, когда он чувствует себя вполне здоровым. Что такое обструкция бронхов? Что такое ремиссия? Как ее добиться и можно ли забыть о БА, если симптомов нет?

Обструкция бронхов или приступ начинается после контакта с триггером (провоцирующий фактор), который приводит к спазму, аллергическому воспалению бронхов.

Клинически это ощущается чувством нехватки воздуха. Воздух проходит через суженные бронхи и появляется свистящее дыхание, слышимое на расстоянии.

Из-за выдоха воздуха через суженные бронхи, в работу включаются мышцы, чтобы облегчить работу мышц пациент может принимать вынужденное положение, сидя с опорой на кисти рук (характерная поза для приступа).

Приступ может быть острым и внезапным, а может развиваться постепенно.

А что же такое приступный период? Он может продолжаться несколько дней, недель, месяцев с повторяющимися обструкциями  в дневное и ночное время.

Ремиссия — улучшение состояния больного при хроническом заболевании, когда отсутствуют симптомы болезни.

У людей с БА часто бывает длительная ремиссия, которую нельзя считать выздоровлением, т.к. обострение может возникнуть через несколько месяцев или десятилетий.

Длительная ремиссия формируется, когда больной БА получает базисную лекарственную терапию. Это фармакологическая ремиссия. Любая ремиссия лучше обострения, а фармакологическая ремиссия лучше длительного обострения без лечения.

Обструкция, всегда ли обструкция аллергическая

Обструкция бронхиальная — нарушение проходимости бронхиального дерева и его части, приводящая к снижению вентиляции и затруднению отхождения слизи. Причиной обструкции могут быть разные заболевания.

Рецидивирующая обструкция, вызываемая аллергенами (БА) — это обычно 3-и механизма:

  • бронхоспазм гладкой мускулатуры бронхов;
  • отек слизистой бронха, вызванный аллергическим воспалением;
  • повышенная выработка воспалительного экссудата — слизи.

При рецидивирующей обструкции (хроническое воспаление), вызываемой инфекцией (бактерии, вирусы) механизмы развития другие:

1. Выраженная длительная гиперсекреция слизи.

2. Повышения вязкости бронхиального секрета.

3. Нарушения мукоцилиарного транспорта, что приводит к ухудшение дренажной функции бронхов, снижению местных защитных механизмов и создаются условия для персистирования бактериальной инфекции.

Ребенок при наличии хронического воспаления, элементарно не может откашлять, то количество слизи, которое находится в бронхах и они забиваются мокротой.

Причем данная ситуация может повторятся регулярно, при каждой инфекции.

Это состояние особенно легко возникает у детей первых 3 лет жизни, особенно при бездумном применении препаратов, разжижающих мокроту. Происходит так называемый эффект «заболачивания».

С одной стороны назначение данных препаратов должно привести к улучшению состояния дренажной функции бронхов, но на практике становится только хуже, т.к. ребенок не может откашлять такое количество мокроты.

И мне на приеме приходится разбираться, объясняя родителям, что если у ребенка рецидивирующая обструкция и есть аллергия, то это БА. А если при обследовании мы не находим у ребенка аллергию, то данная рецидивирующая обструкция никакого отношения к БА не имеет.

Ночной кашель

Очень часто приходят на прием родители с такой проблемой: наш ребенок кашляет по ночам сухо или влажно, может приступами до рвоты. Это у нас аллергия, в частности бронхиальная астма (БА).

На самом деле, одна из причин ночного кашля — БА. При этом заболевании навязчивый, спастический кашель возникает ближе к утру, обычно он связан с аллергией к клещу домашней пыли, живущему в постели, и к перу подушки.

Вторая по частоте — это ночной кашель у детей с аденоидитом или синуситом.

Для Вас не секрет, что у детей есть аденоиды, который находятся в носоглотке, и при попадании на них инфекции, они воспаляются. Воспаленные аденоиды продуцируют слизь, которая стекая по задней стенке вызывает кашель. И если днем ребенок эту слизь сглатывает, то ночью, она стекая, вызывает кашель. Туалет носа перед сном уменьшает кашель.

Отдельные эпизоды кашля сопровождают желудочно-пищеводный рефлюкс при попадании желудочного содержимого в гортань.

Вот такие разные заболевания, но проявлением их — ночной кашель.

Сами родители не смогут разобраться, что вызывает такой кашель. Поэтому если у вашего ребенка есть ночной кашель и нет диагноза, приходите и мы обязательно найдем причину этой проблемы.

Профилактика бронхиальной астмы

Чем могут родители детей с БА и сами больные помочь себе:

  • прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день;
  • исключение контактов с аллергеном (например, домашними животными, табачным дымом, резкими запахами);
  • профилактика хронических инфекций верхних дыхательных путей (закаливание и др. методы);
  • употребление гипоаллергенных продуктов;
  • при невозможности исключения контакта с аллергеном (например, аллергия на пыльцу, пух тополя) показаны сезонные курсы противоаллергических препаратов (препарат, дозировка и длительность курса определяется индивидуально врачом аллергологом);
  • обязательный отказ от курения (в том числе и от пассивного);
  • курсы лечебной физкультуры, возможно занятия спортом (если физическая нагрузка не провоцирует приступы БА);
  • перемена места жительства (если больной проживает в старом сыром доме, на первом этаже).

Профилактика в помещении, где проживает больной БА:

  1. частая влажная уборка (не реже чем 2 раза в неделю);
  2. желательно отсутствие мягкой мебели, ковров, растений;
  3. постельное белье должно стираться не реже 1 раза в неделю при температуре 60º;
  4. специальные пыленепроницаемые чехлы для матрацев, одеял и подушек;
  5. подушки, одеяла не должны быть перьевыми, из пуха или шерсти, лучше использование синтетических материалов;
  6. не должно быть домашних животных;
  7. периодически проводить борьбу с домашними насекомыми (тараканами и другими), а если дом загородный, то и с грызунами.

Отрицательное воздействие курения на бронхиальную астму

Перечисляю только научно доказанные факты:

  1. Младенцы курящих во время беременности матерей в 4 раза больше склонны к «свистящим» заболеваниям на 1-м году жизни, даже если они не являются предрасположенными к БА детьми. А если являются?
  2. Курение в доме, где живет ребенок с БА или посещение им мест, где курят существенно утяжеляет течение заболевания.
  3. Курение матери оказывает большее отрицательное влияние на ребенка, чем курение отца потому, что мать больше времени проводит с ребенком. Кроме того, перенимается стереотип поведения. Известно, что 70% девочек курящих матерей начинают курить сами.

У родителей с астмой (БА) не обязательно будет больной ребенок, также у здоровых родителей существует вероятность, что ребенок может заболеть астмой.

Вам, вероятно, не раз приходилось слышать слово предрасположенность. Быть предрасположенным означает для человека большой риск заболеть чем-либо по сравнению с окружающими при одинаковых условиях жизни.

БА тоже относится к болезням с наследственной предрасположением. Риск заболеть БА существенно выше у детей, родственники которых (не только родители) страдают атопией (атопический дерматит (АД), поллиноз, аллергический ринит и т.д.). Кроме этого, огромное значение в ее возникновении имеет воздействие факторов окружающей среды.

Формула развития болезни:

Наследственность+воздействие факторов окружающей среды= БА

1. Если мама больна БА, у папы — поллиноз, у бабушки — лекарственная аллергия, а старшая сестра с пищевой аллергией — нетрудно предположить у ребенка существует огромный риск заболеть БА, даже если неблагоприятные влияния внешней среды будут минимальны.

2. Семья ребенка здорова, у одного из дальних родственников — АД. Роды протекали не совсем благополучно. Ребенок с рождения вскармливался молочными смесями, часто болел ОРВИ… Это как раз тот случай, когда неблагоприятные факторы внешней среды оказали решающее влияние на формирование БА.

Чем больше каждое слагаемое, тем вероятнее БА.

Не всегда реально вспомнить родственников с БА или атопией. Во-первых, потому что мы их не знаем. А во-вторых, примерно у 20% детей, больных БА, наследственность не отягощена по атопии.

Делайте выводы сами, принимайте решение каким образом уменьшить негативное воздействие факторов окружающей среды на вашего ребенка.

Бронхиальная астма и астмаподобные состояния

НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва

Бронхиальная астма (БА) относится к болезням, которые порой диагностируются на поздних стадиях. Одна из причин поздней диагностики – многообразие клинических проявлений БА и астмаподобных состояний.

Современная концепция БА исходит из постулата, что в основе ее возникновения и развития лежит хронический воспалительный процесс в слизистой дыхательных путей. Особенности воспалительного процесса связаны с характером клеток, мигрирующих в слизистую бронхов, и их биологической активностью.

Продуктами эозинофилов, характерными для воспалительного процесса при БА, являются кристаллы Шарко–Лейдена; с их воспалительной активностью связано также повышение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Не ставя под сомнение воспалительную природу БА, следует подчеркнуть, что для повседневной практической работы врача воспалительная теория болезни пока не дала надежных и не обременительных методов диагностики. Основным методом остается исследование объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и его прироста после ингаляции сальбутамола.

Таким образом, диагноз БА основан на доказательстве обструкции дыхательных путей (снижение ОФВ1) и ее обратимости под воздействием бронхорасширяющего лекарственного средства (феномен обратимой обструкции и гиперреактивности дыхательных путей).

В практике английских врачей для диагностики и динамического наблюдения больных БА широко используются функциональные методы. Так, если на прием приходит больной с жалобами на кашель и признаками обструкции дыхательных путей, то ему предлагают в течение нескольких дней исследовать утром и вечером пиковую скорость выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра.

Читайте также:  Гиперпрост - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (капсулы или таблетки 0,4 мг) лекарственного препарата для лечения аденомы или доброкачественной гиперплазии предстательной железы у мужчин

При повторной встрече анализируется график ПСВ, составленный пациентом. У больных БА разница между утренними и вечерними показателями ПСВ превышает 15–20%. Пикфлоуметрия относится к числу недорогих и доступных методов; в последующем врачом использует ее для оценки эффективности проводимой терапии, а больной – для самоконтроля за своим состоянием.

Возможно, в основе ранней диагностики БА лежат объективные трудности.

Современные эпидемиологические исследования выявляют высокий уровень распространенности БА, которая, варьируя в зависимости от географической зоны, в общей популяции превышает 5%, а среди детей – более 10%.

Организованных эпидемиологических исследований по гетерогенной группе астмаподобных заболеваний не проводилось. Можно предположить, что они встречаются в несколько раз чаще, чем БА.

Астмаподобные заболевания

Данная работа преследует цель провести анализ современных рекомендаций по дифференциальной диагностике БА и астмаподобных заболеваний.

Наиболее часто приходится проводить дифференциальный диагноз с хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких в стадиях развития дыхательной недостаточности, а также с большой группой заболеваний, которые можно объединить на основе хронического кашля.

Термином астмаподобные заболевания обозначена разнообразная группа заболеваний, имеющих разный патогенез, однако для клинической картины которых характерно развитие удушья.

Оно подвергается обратному развитию или спонтанно, или же под воздействием противоастматических лекарственных средств.

С практической точки зрения, термин астмаподобные состояния используется для того, чтобы провести более тщательную дифференциальную диагностику среди значительной группы заболеваний.

ХОБЛ

Определенные сложности в дифференциальной диагностике вызывает хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

В международных рекомендациях на первое место ставится характер обструкции: для ХОБЛ ведущим признаком являются нарастающие расстройства дыхания по обструктивному типу, которые только частично обратимы под действием проводимого лечения.

У больных ХОБЛ при проведении диагностической пробы с бронхорасширяющими препаратами (сальбутамол) прирост ОФВ1 не превышает 12%. Другой клинической особенностью этой группы больных является низкий эффект от терапии системными глюкокортикостероидами.

Таким образом, дифференциальная диагностика между БА и ХОБЛ требует непременного проведения исследования вентиляционной функции легких с ингаляционной пробой с симпатомиметиками, результаты которого следует обязательно оценивать в динамике.

Следует подчеркнуть, что необходимо проводить полное клиническое обследование подобной категории больных, включая исследование маркеров аллергического воспаления.

Наиболее чувствительными тестами для постановки диагноза БА является повышенный уровень иммуноглобулина IgE, а также возрастающая концентрация оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Эозинофилы не являются именно тем лабораторным тестом, с помощью которого можно решить данную клиническую проблему, так как их количество может повышаться и у больных с ХОБЛ. Однако при дополнительном исследовании медиаторов эозинофилов (эозинофильный катионный протеин и другие) их диагностическая значимость ощутимо возрастает.

Актуальной научной задачей является поиск маркеров ХОБЛ. Из существующих методов значение придается исследованию перекиси водорода в выдыхаемом воздухе. Таким образом, решающее значение придается исследованию функциональных параметров вентиляционной функции легких, изменения которых констатируются при динамическом наблюдении больных ХОБЛ.

Хронический кашель

Хронический кашель является другой клинической проблемой, с которой врач встречается, можно сказать, ежедневно. Эпидемиологические исследования распространенности кашля свидетельствуют о том, что более чем у трети опрошенных респондентов были жалобы на кашель. Хронический кашель возникает при большой группе заболеваний.

Его могут провоцировать определенные лекарственные средства: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ингибиторы ацетилхолинэстеразы, блокаторы b-адренергических рецепторов и другие.

Наиболее частые причины, с которыми связывают возникновение кашля – это табакокурение, вирусные заболевания дыхательных путей, скопление носового секрета и его аспирация в нижние отделы дыхательных путей, гастроэзофагеальный рефлюкс.

Табакокурение очень распространено в России.

Это утверждение основано на данных эпидемиологических исследованияй, свидетельствующих о том, что более чем у 70% взрослого населения табакокурение является фактором риска возникновения патологических процессов в сердечно–сосудистой и дыхательной системе.

Согласно определению ВОЗ, если человека беспокоит кашель на протяжении трех месяцев в году в течение последних двух и более лет, это говорит о наличии у него хронического бронхита. В практической деятельности наших врачей часто встречаются больные с кашлем, вызванным длительным табакокурением.

В отечественной медицинской литературе нет аналога синдрому, который в англоязычной литературе получил название post – nasal drip syndrome.

Эта категория больных также часто обращается за врачебной помощью, так как их беспокоит скопление секрета в носовых ходах и его проникновение в область глотки и гортани, что вызывает кашель. При длительном процессе кашель начинает доминировать и становится основной жалобой больного.

Врачам рекомендуется при жалобах на кашель обязательно обратить внимание на возможность его возникновения вследствие воспалительного процесса в слизистой носа, что и приводит к развитию post–nasal drip syndrome.

Гастроэзофагеальный рефлюкс особенно часто встречается у детей и пожилых. В тяжелых случаях даже говорят о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Необходимо помнить, что прием определенных лекарственных средств может вызывать рефлюкс–эзофагит. При подозрении на рефлюксную болезнь рекомендуется проведение pH–метрии.

Вирусные заболевания дыхательных путей часто провоцируют развитие кашля, который в последующем трансформируется в хронический процесс.

Обострение хронического воспалительного процесса в дыхательных путях нередко возникает и после острого вирусного заболевания.

В последние годы внимание привлекает и активно изучается природа хронической персистенции вирусов в эпителиальном покрове слизистой дыхательных путей.

Бронхиальная астма может проявить себя, особенно на ранних стадиях, симптомами мучительного кашля.

Диагностический признак того, что кашель возникает, как проявление БА – его развитие в ночные часы и пробуждение больного человека из–за возникающего пароксизма кашля.

На астматическую природу кашля указывает и его возникновение после физической нагрузки (быстрая ходьба, бег), эмоционального стресса, смеха, плача.

Диагностическими критериями БА являются установление феномена гиперреактивности дыхательных путей (мониторирование в течение нескольких дней пиковой скорости выдоха, положительный ингаляционный тест с гистамином или ацетилхолином), а также повышение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе, наконец, положительный эффект от назначения бронхорасширяющих лекарственных средств.

Гипервентиляционный синдром

Гипервентиляционный синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых наиболее драматично воспринимаются такие, как головокружение и ощущение приближающего обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страх смерти; затруднение дыхания и страх удушья.

Гипервентиляционный синдром всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью. В острые негативные переживания больного человека вовлекаются окружающие люди, что часто усугубляет проявления гипервентиляционного синдрома.

Диагностическое значение приобретает факт, что этот синдром может быть воспроизведен или в развернутой клинической картине, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию.

Основным критерием постановки диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что возможно осуществить при исследовании функции внешнего дыхания.

Второй классический признак гипервентиляционного синдрома – пониженная концентрация углекислоты в крови, т.е. феномен гипокапнии. Этому признаку придавалось решающее значение в установлении диагноза гипервентиляционного синдрома.

Однако, как показали исследования по физиологии дыхания, гиперкапния выявляется не всегда при развитии клинической картины гипервентиляционного синдрома. Внимание было уделено исследованиям по уровню выдыхаемого СО2 в конечную фазу выдоха, которые также продемонстрировали, что прямой зависимости между гипокапнией и клиническими проявлениями синдрома установить не удается.

Различная степень чувствительности к нарушениям газообменой функции легких является сегодня предметом специальных исследований по физиологии дыхания.

Таким образом, несмотря на продолжительный срок исследования гипервентиляционного синдрома остается много вопросов для дебатов о природе его возникновения и диагностических критериях. Определяющие проявления синдрома – установление факта гипервентиляции и яркая эмоциональная окраска при его клинических проявлениях.

В практической деятельности врачей, которые ведут больных с БА, необходимо учитывать роль и клиническое значение гипервентиляционного синдрома, так как от этого во многом зависит тактика проводимой антиастматической терапии.

Бесконтрольное назначение бронхорасширяющих лекарственных средств класса симпатомиметиков может негативно влиять на характер и остроту гипервентиляционных расстройств.

В течение многих лет в России распространяются рекомендации доктора Бутейко, которые направлены на устранение проявлений гипервентиляционного синдрома, но не могут рассматриваться, как метод базисной терапии БА. Следует подчеркнуть, что патогенетическая и клиническая стороны этой проблемы нуждаются в дальнейшей разработке.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма представляет собой воспалительное заболевание дыхательных путей неинфекционного характера. Патология характеризуется сужением бронхов, скоплением слизи в респираторном тракте и нарушением дыхания.

Больные жалуются на одышку, ощущение удушья и кашель. Симптомы бронхиальной астмы могут периодически усиливаться во время приступов болезни. Без лечения возможно развитие выраженного нарушения дыхания с риском летального исхода.

При этом современные препараты позволяют купировать приступы болезни.

Механизмы возникновения бронхиальной астмы до сих пор остаются малоизученными. Врачи считают, что генетические факторы играют важную роль в возникновении заболевания, однако следует учитывать влияние окружающей среды на состояние дыхательной системы.

Воспаление респираторного тракта проявляется избыточным выделением слизи, сужением просвета бронхов, изменением внутренней выстилки органа и разрастанием гладкой мышечной ткани. В бронхах скапливаются клетки, обуславливающие воспалительный процесс.

Патология диагностирована примерно у 350 миллионов людей во всем мире. При этом ежегодно бронхиальная астма ставится причиной смерти многих пациентов.

Заболевание может возникнуть у пациента любого пола и возраста, однако в последнее время наблюдается тенденция увеличения числа больных детей.

Несмотря на отсутствие способов устранения недуга, врачи могут подобрать эффективную терапию для улучшения работы дыхательной системы и возникновения длительной ремиссии. Важно не только принимать медикаменты, но и соблюдать правильный образ жизни.

Читайте также:  Клиническая картина комы. Признаки комы.

Работа дыхательной системы

Основной функцией дыхательной системы является обогащение крови кислородом и выделение избытка углекислого газа в окружающую среду. При этом внутренние органы получают вещество, необходимое для поддержания обмена веществ и жизнедеятельности клеток.

Атмосферный воздух через дыхательные пути проникает в легочные альвеолы, где происходит газообмен. В результате артериальная кровь, обогащенная кислородом, попадает в большой круг кровообращения.

Даже кратковременного нарушения дыхания может быть достаточно для расстройства функций жизненно важных органов.

Дыхательные пути человека образованы полостями носа, носоглоткой, гортанью и бронхами. Это пассивная часть респираторной системы, отвечающая за проведение воздуха в легкие. Процессы вдоха и выдоха обусловлены работой мышц диафрагмы, живота и груди. Во время вдоха грудная клетка расширяется.

К второстепенным функциям дыхательных путей можно отнести согревание воздуха, удаление чужеродных веществ и обеспечение защитных свойств организма. Выделяемая слизистыми оболочками бронхов слизь позволяет быстро удалять из дыхательной системы загрязнители, попавшие в орган вместе с воздухом. Кроме того, в слизи содержатся клетки иммунитета.

Нарушение регуляции этих клеток может стать причиной воспалительного процесса и последующего расстройства функции внешнего дыхания.

Причины возникновения

Бронхиальная астма является полиэтиологическим заболеванием. Врачи считают, что это состояние представляет собой результат сочетания генетических и внешних факторов.

Определенные гены обуславливают повышенную чувствительность иммунной системы к чужеродным веществам, вроде пыли, пыльцы и других загрязнителей.

Также симптомы бронхиальной астмы могут возникать в ответ на инфекционное поражение дыхательной системы, поскольку патогенные микроорганизмы выделяют токсины.

Ключевым механизмом возникновения симптомов астмы является аллергия. Это реакция сверхчувствительности иммунной системы в ответ на проникновение в организм определенного аллергена. В слизистой оболочке присутствуют тучные клетки и другие компоненты иммунной системы, обуславливающие воспаление при проникновении в респираторный тракт загрязнителей.

После проникновения аллергена в бронхи клетки иммунной системы выделяют гистамин, обуславливающий отек тканей и сужение просвета органа. Также возникает избыточное выделение слизи, еще более затрудняющей поступление воздуха в легкие.

Помимо быстро развивающейся аллергии в бронхах постоянно возникают замедленные иммунопатологические реакции, обуславливающие аналогичные нарушения. Из-за постоянного воспаления у пациентов формируются стойкие изменения в тканях респираторного тракта.

Избыточное содержание ионов кальция в крови приводит к утолщению гладкой мускулатуры бронхов.

Факторы риска

Помимо непосредственных механизмов воспаления, необходимо учитывать наличие различных форм предрасположенности к недугу. Это особенности образа жизни пациента, индивидуальный анамнез и сочетание внешних факторов. Если у человека присутствует генетическая предрасположенность к болезни, дополнительные факторы лишь ускорят появление первых симптомов бронхиальной астмы.

Факторы риска заболевания:

  • Неблагоприятный семейный анамнез. Если близкий родственник пациента страдает от бронхиальной астмы, индивидуальный риск заболеваемости возрастает.
  • Аллергический анамнез пациента. Если человек страдает от атопического дерматита, аллергического ринита или другого заболевания, обусловленного патологией иммунной системы, риск возникновения астмы увеличивается.
  • Избыточная масса тела и недостаточная физическая активность.
  • Вредные привычки. В первую очередь речь идет о курении, поскольку табачный дым является дополнительным раздражителем слизистой оболочки бронхов.
  • Неблагоприятные экологические условия. Это могут быть автомобильные выхлопы, вредные производства и другие факторы загрязнения воздуха. Переезд человека на территорию с более благоприятной экологической обстановкой облегчает течение болезни.
  • Вредные факторы, связанные с профессиональной деятельностью человека.

Знание факторов риска бронхиальной астмы не позволяет предотвратить развитие болезни, однако устранение неблагоприятных воздействий дает возможность облегчить симптоматику недуга.

Раздражители

Различные вещества и внешние воздействия могут быть раздражителями, вызывающими симптомы бронхиальной астмы. Врачи рекомендуют больным избегать воздействия таких факторов на дыхательную систему. При этом у пациентов могут быть индивидуальные аллергены, обусловленные наследственными факторами.

Распространенные раздражители при бронхиальной астме:

  • Разнообразные загрязнители воздуха, вроде пыльцы, пылевых клещей, спор плесени, перхоти и экскрементов тараканов.
  • Респираторные инфекции, при которых возникает выделение токсинов в ткани.
  • Физическая активность, стимулирующая работу дыхательной системы.
  • Воздействие холодного воздуха.
  • Сигаретный дым.
  • Некоторые лекарственные вещества, включая бета-блокаторы, аспирин и ибупрофен.
  • Сильные эмоции, стресс и тревога.
  • Вещества, содержащиеся в продуктах питания. Это сульфиты и различные консерванты, добавляемые в напитки, креветки, сухофрукты и алкоголь.
  • Рефлюксная болезнь, при которой содержимое желудка попадает в пищевод и верхние дыхательные пути.

Выявление индивидуальных раздражителей позволяет улучшить профилактику приступов заболевания.

Классификация

В медицинской литературе бронхиальная астма классифицируется по причине возникновения и характеру течения. Разные формы болезни отличаются раздражителями и возможными осложнениями.

Классификация по этиологии:

  • Атопическая бронхиальная астма – классическая форма заболевания, обусловленная аллергической реакцией на внешние раздражители. Это самый распространенный вариант патологии, связанный с наследственными факторами.
  • Профессиональная форма бронхиальной астмы, при которой воспаление дыхательной системы возникает на фоне постоянных внешних воздействий. Взрослые пациенты, работающие в текстильной и пищевой промышленности, в большей степени подвержены этому недугу.
  • Неаллергическая астма. В этом случае воспаление может быть результатом приема лекарственных средств, инфекции или другого негативного воздействия.
  • Смешанная форма заболевания, роль в формировании которой играют разные факторы.

Течение заболевания также является важным критерием.

Врачам известны эпизодические формы астмы, при которых обострения возникают 1-2 раза в месяц, и персистирующие формы болезни с частым возникновением приступов.

При этом течение любой формы бронхиальной астмы можно условно разделить на периоды ремиссии, когда пациент не страдает от нарушения дыхания, и периоды проявления неприятных симптомов.

Симптомы

Клиническое течение бронхиальной астмы можно условно разделить на периоды отсутствия симптомов, умеренную симптоматику нарушения дыхания и выраженные обострения.

Чаще всего обострения возникают на фоне инфекционных заболеваний, физической нагрузки или при воздействии аллергенов.

Во время приступа нарушения дыхания пациент принимает вынужденное положение (сидя, наклонив корпус к низу), шейные вены увеличиваются.

Другие симптомы:

  • Сильная одышка.
  • Тяжесть в груди, сопровождающаяся нарушением дыхания.
  • Мучительный кашель с выделением мокроты.
  • Нарушение сна из-за одышки, кашля и хрипа.
  • Свистящий звук во время выдоха.
  • Ухудшение самочувствия в определенное время года.
  • Нарушение дыхания во время эмоционального напряжения или после приема определенных лекарств.
  • Вынужденная поза, отказ от еды и беспокойное поведение ребенка.

Вестниками обострения болезни являются такие признаки, как уменьшение промежутка между приступами нарушения дыхания и частая потребность в ингаляции.

Диагностика

При появлении симптомов бронхиальной астмы необходимо записаться на прием к пульмонологу. Врач расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестические данные для обнаружения факторов риска болезни.

Затем проводится общий осмотр, включающий прослушивание (аускультацию) легких.

На основании полученных данных врач может поставить диагноз, однако для уточнения формы и степени тяжести заболевания специалисту потребуются результаты дополнительных исследований.

Назначаемые диагностические манипуляции:

  • Измерение пиковой скорости форсированного выдоха (пикфлоуметрия). Врач использует специальное устройство для измерения скорости выдоха. Результаты исследования позволяют оценить проходимость дыхательных путей. Предварительное использование ингаляции должно улучшать результаты теста при наличии заболевания.
  • Измерение объемных показателей дыхания с помощью спирометра. Специальное устройство используется для оценки эффективности дыхания и подтверждения диагноза. Применение ингаляции также улучшает результаты спирометрии.
  • Визуальное исследование дыхательной системы с помощью рентгенографии или бронхоскопии. Получение снимков и изображений органов дает врачу возможность выявить причину заболевания и исключить другие патологии с похожей симптоматикой.
  • Исследование крови. Забор венозной крови производится для выявления признаков воспаления, вроде изменения лейкоцитарной формулы и увеличения скорости оседания эритроцитов. Также специалисты оценивают газовый состав крови.
  • Микроскопическое исследование слизи. Специалисты обнаруживают в мокроте больного эозинофилы, нейтрофилы и другие компоненты, связанные с воспалением.
  • Дополнительные исследования, направленные на уточнение причины заболевания. Это пробы на разнообразные аллергены, биохимическое исследование крови и оценка иммунологического статуса.

Тщательная диагностика позволяет проводить более эффективную терапию.

Лечение

Современные методы лечения бронхиальной астмы включают медикаментозную терапию и методы профилактики обострений болезни.

К основным задачам терапии врачи относят облегчение дыхания и предотвращение развития осложнений патологии. Лекарственные препараты подбираются на основании результатов диагностики и тяжести состояния пациента.

Необходимо строго соблюдать предписания врача для облегчения симптомов астмы.

Применяемые медикаменты:

  • Кортикостероиды для проведения ингаляции. Это противовоспалительные средства, устраняющие воспалительный процесс и улучшающие проходимость бронхов. В отличие от оральных кортикостероидов, ингаляционное применение этих препаратов не приводит к развитию тяжелых побочных эффектов.
  • Антилейкотриеновые препараты, устраняющие воспаление и предотвращающие сужение бронхов. Однократный прием таких препаратов обычно позволяет устранить симптомы астмы на 24 часа.
  • Агонисты β-адренорецепторов в виде ингаляции. Эти лекарственные средства облегчают прохождение воздуха через респираторный тракт. Обычно для уменьшения риска возникновения осложнений врачи назначают эти препараты вместе с кортикостероидами.
  • Комбинированные ингаляционные средства, содержащие сразу несколько компонентов. Врач подбирает конкретный вид ингаляций в зависимости от состояния пациента.
  • Медикаменты, способствующие расширению бронхов. Пульмонолог может назначить пациенту теофиллин или другое средство.
  • Ингаляции для срочного (разового) облегчения приступа астмы. Эти медикаменты обычно содержат бета-агонисты короткого действия, бронходилататоры и кортикостероиды. При тяжелом состоянии лекарства вводятся внутривенно после госпитализации пациента.
  • Лекарства, предотвращающие развитие аллергической реакции и нормализующие работу иммунной системы. Пульмонолог подбирает конкретные препараты после тщательной диагностики.

Соблюдение правил приема лекарственных средств и устранение негативных внешних воздействий позволяет значительно улучшить качество жизни.

Осложнения и профилактика

Без регулярной терапии бронхиальная астма может вызывать опасные осложнения, угрожающие жизни пациента.

Возможные негативные последствия болезни:

  • Астматический статус, характеризующийся отеком бронхов и скоплением большого количества вязкой слизи в дыхательных путях. Состояние сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью. Астматический статус может быть результатом неправильного лечения. Так, например, частый прием бета-блокаторов в виде монотерапии маскирует ухудшение течения бронхиальной астмы.
  • Недостаточность сердечно-сосудистой системы и легких. Это состояние развивается на фоне длительного течения астмы.

Профилактика позволяет уменьшить частоту возникновения приступов болезни. Врачи рекомендует своевременно проводить вакцинацию в сезоны простуды, избегать воздействия аллергенов, соблюдать лечебную диету и регулярно проходить обследования у пульмонолога. Соблюдение всех рекомендаций позволяет добиться длительной ремиссии. 

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector