Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс.

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс.

ДВС-синдром

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции.

Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы.

ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии — тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий.

В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс.

ДВС-синдром

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим.

Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей).

Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром.

Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза.

Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная — характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными).

Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком.

Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением.

Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда — «кровавый пот», «кровавые слезы»).

Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний.

Самая распространенная — хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс.

Геморрагические элементы на коже при ДВС-синдроме

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами.

К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту.

Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания — РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности.

Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию.

При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии — при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях.

Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков.

Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез.

Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию.

При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде — гепаринотерапии.

Прогноз ДВС-синдрома — вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения.

При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний.

Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром): сдать анализ в лаборатории KDLmed

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом в зависимости от стадии ДВС-синдрома происходит образование множественных тромбов (кровяных сгустков) в сосудах различных органов либо возникает кровотечение.

Система свертывания крови включает в себя тромбоциты и факторы свертывания (специфические белки и неорганические вещества). В норме механизмы свертывания крови активизируются при дефекте стенки сосуда и кровотечении. В результате образуется тромб (кровяной сгусток), который закупоривает поврежденное место. Этот защитный механизм предотвращает потерю крови при различных повреждениях.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает на фоне других серьезных заболеваний (например, осложнений во время родов и беременности, тяжелых травм, злокачественных опухолей и других).

При этом из поврежденных тканей выделяется значительное количество факторов свертывания, что приводит к образованию множественных тромбов в различных органах и тканях.

Это затрудняет кровообращение в них и, как следствие, вызывает их повреждение и нарушение функций.

Читайте также:  Структура иммунной системы. Организация иммунной системы.

Большое количество тромбов приводит к уменьшению количества факторов свертывания крови (они расходуются в процессе формирования тромбов). Это снижает способность крови к свертыванию и приводит к кровотечениям (стадия гипокоагуляции).

ДВС-синдром является тяжелым осложнением и угрожает жизни пациента. Требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания (на фоне которого возник ДВС-синдром), предупреждение образования новых тромбов, остановку кровотечения, восстановление дефицита факторов свертывания и компонентов крови, поддержание нарушенных функций организма.

  • Синонимы русские
  • Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.
  • Синонимы английские
  • Disseminated intravascular coagulation, сonsumption сoagulopathy, defibrination syndrome.
  • Симптомы
  • Симптомысиндрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависят от стадии заболевания.
  • На стадии повышенной свертываемости крови образуются множественные тромбы в различных органах.
  • При тромбах в сосудах сердца и легких могут возникать эти и другие симптомы:
  • боль в груди (может распространяться на левую руку, плечо, спину, шею, челюсть, верхнюю часть живота);
  • одышка;
  • чувство нехватки воздуха;
  • холодный пот;
  • тошнота;
  • рвота.

Признаки образования тромбов в венах ног:

  • боль в ногах;
  • покраснение;
  • жар;
  • отечность.

При тромбозе сосудов головного мозга может развиваться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Ему сопутствуют:

  • головная боль;
  • потеря сознания;
  • тошнота, рвота;
  • речевые нарушения;
  • слабость в мышцах или обездвиженность руки, ноги на одной стороне;
  • слабость в мышцах или обездвиженность одной стороны лица;
  • онемение преимущественно одной стороны тела.

Образование тромбов в сосудах других органов (например, почек) приводит к их повреждению и нарушению функций (почечная недостаточность).

Постепенно уменьшается количество факторов свертывания крови, так как они расходуются в процессе образования множественных тромбов. В результате ДВС переходит в стадию гипокоагуляции (снижения свертываемости крови). При этом может возникать кровотечение.

Симптомывнутреннего кровотечения (в различные внутренние органы и ткани):

  • кровь в моче – в результате кровоизлияния в мочевой пузырь, почки;
  • кровь в кале – кровоизлияние в желудочно-кишечном тракте (например, в желудке, тонком кишечнике);
  • резкая головная боль, потеря сознания, судороги и другие проявления – при кровоизлиянии в мозг.

Симптомынаружного кровотечения:

  • длительное кровотечение даже из минимальных повреждений кожи (например, из места инъекции);
  • кровотечение из носа, десен;
  • длительное обильное менструальное кровотечение у женщин;
  • точечные кровоизлияния на коже (петехии).
  1. Таким образом, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания многообразны и зависят от стадии ДВС-синдрома, преимущественного поражения определенных органов.
  2. Общая информация о заболевании
  3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – нарушение в системе свертывания крови, которое развивается на фоне различных тяжелых заболеваний.
  4. Причинами развития ДВС-синдрома могут быть:
  • осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты, гибель плода, тяжелая кровопотеря и другие);
  • сепсис – тяжелое заболевание, при котором инфекция циркулирует в крови и разносится по всему организму;
  • тяжелые травмы, ожоги, при которых в кровоток попадает большое количество веществ из разрушенных клеток, повреждается эндотелий (внутренняя стенка сосудов); эти и другие механизмы могут вызывать активацию процессов свертывания крови;
  • злокачественные опухоли – механизм развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания при злокачественных опухолях изучен не до конца, по мнению исследователей, некоторые виды злокачественных опухолей (например, аденокарцинома поджелудочной железы) могут выделять в кровь вещества, активирующие процессы свертывания крови;
  • сосудистые нарушения – такие сосудистые заболевания, как аневризма  аорты (расширение сосуда, которое грозит его разрывом), могут вызывать локальное усиление коагуляции (свертывания крови). Попадая в кровоток, активированные факторы свертывания приводят к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания во всем организме;
  • укусы ядовитых змей.

Таким образом, данные состояния способны вызывать выход в кровь большого количества стимуляторов свертывания крови, в результате чего происходит образование тромбов в сосудах различных органов.

Это может приводить к нарушению кровоснабжения легких, почек, головного мозга, печени и других органов.

В наиболее тяжелых случаях происходит выраженное нарушение функций нескольких органов (полиорганная недостаточность).

Постепенно снижается уровень факторов свертывания крови, так как

Зловещая аббревиатура: синдром двс в акушерстве

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер-гинеколог высшей категории (женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харьков), член Национального Союза журналистов Украины

«Благородный муж идет не тем путем, что легок, а тем, что труден» «Благородный муж не приступает к незнакомому делу, пока не наберется мудрости у учителя» (Б. Акунин)

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) — патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного гемостаза (внешнего или внутреннего), в результате чего кровь сначала свертывается в микроциркуляторном русле, блокирует его фибрином и клеточными агрегатами, а при дальнейшем истощении потенциала свертывающей и противосвертывающей систем теряет способность к свертыванию, что проявляется профузным кровотечением и развитием синдрома полиорганной недостаточности.

«Fortuna obesse nulli contenta est semel» («Судьба никогда не довольствуется тем, что вредит только однажды», лат.). Вероятно, по этой причине ДВС всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний.

ДВС является неизменным компонентом всех шоковых состояний и обильных кровотечений.

К его развитию может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания.

Причиной ДВС может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (α-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).

ДВС может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.

Факторами риска возникновения ДВС в акушерстве являются:

  • эмболия околоплодными водами;
  • шок (геморрагический, анафилактический, септический);
  • отслойка плаценты;
  • преэклампсия тяжелой степени;
  • эклампсия;
  • сепсис;
  • септический аборт;
  • синдром массивной гемотрансфузии;
  • трансфузия несовместимой крови;
  • внутриутробная смерть плода;
  • внематочная беременность;
  • операция кесарева сечения;
  • экстрагенитальные заболевания беременной (пороки сердца, злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые заболевания почек и печени).

Классификация ДВС по клиническому течению: острый, подострый, хронический, рецидивирующий; по клиническим стадиям течения: I — гиперкоагуляция, ІІ — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза, ІІІ — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза, ІV — полное отсутствие свертывания крови.

I стадия — гиперкоагуляция.

В зависимости от клинической картины и тяжести течения основного заболевания, в этой стадии ДВС могут наблюдаться клинические признаки острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), начиная от легких стадий и заканчивая самыми тяжелыми, при которых даже при применении самых современных методов респираторной поддержки не удается обеспечить адекватный газообмен в легких.

Последствиями гиперкоагуляции могут быть: возникновение или прогрессирование фетоплацентарной недостаточности, углубление тяжести гестоза, снижение маточно-плацентарного кровотока, формирование в плаценте зон инфаркта и повышение вероятности ее отслойки, усиление анемии, развитие дыхательной недостаточности за счет прогрессирования ОРДС, нарушение гемодинамики с развитием симптомов централизации кровообращения, развитие энцефалопатии.

Таблица 1. Основные клинико-лабораторные признаки стадий ДВС (8)

Стадии ДВС Клинико-лабораторные показатели
I — гиперкоагуляция
  • Кровь из матки сворачивается на 3-й мин и быстрее Свертывание венозной крови нормальное Хронометрическая гиперкоагуляция Этаноловый тест (+) Гиперагрегация тромбоцитов APACHE II* < 20 баллов
  • ОРДС** I–ІI стадии
  1. ІІ — гипокоагуляция без генерализованной активации
  2. фибринолиза
  • Кровь из матки сворачивается дольше 10 мин Петехиальный тип кровоточивости Хронометрическая гиперкоагуляция, сгусток хрупкий APACHE II 20–25 баллов
  • ОРДС II–ІV стадия
  1. ІІІ — гипокоагуляция с генерализованной
  2. активацией фибринолиза
  • Кровь из матки не сворачивается Кровь из вены сворачивается медленно, сгусток быстро лизируется Смешанный тип кровоточивости Хронометрическая гипокоагуляция АРАСНЕ II 25–30 баллов
  • ОРДС II–ІV стадия
ІV — полное несвертывание крови
  1. Тотальная геморрагия Кровь из матки и из вены не сворачивается Отсутствие потенциальной гиперкоагуляции Выраженная хронометрическая гипокоагуляция АРАСНЕ II > 30 баллов
  2. ОРДС III–IV стадия
* APACHE II — (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) — шкала оценки острых и хронических функциональных изменений.
** ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром.

Появление в крови активированных факторов тромбина приводит к сокращению времени свертывания (проба Ли-Уайт), активированного времени свертывания крови (АВСК), активированного частично тромбинового времени (АЧТВ), тромбинового времени (ТВ), активированного времени рекальцификации (АВР) (таблица 2). Возникновение кровотечения в этой стадии не связано с нарушениями свертывания крови.

Таблица 2. Лабораторные критерии стадий ДВС (8)

Стадии ДВС Основные лабораторные показатели Время свертывания крови по Ли-Уайту, мин. Спонтанный лизис сгустка АЧТВ, с Число тромбоцитов109 /л Протромбиновое время, с Тромбиновое время, с Фибриноген, г/л
I < 5 мин нет < 30 с 175–425 < 10 с. < 24 с > 5 г/л
ІІ 5–12 мин нет < 30 с 100–150 12–15 с > 60 с 1,5–3,0 г/л
ІІІ > 12 мин быстрый 60–80 с 50–100 15–18 с > 100 с 0,5–1,5 г/л
ІV > 60 мин сгусток не образуется > 80 с < 50 > 18 с > 180 с Не опреде- ляется илиследы
Норма 6–9 мин нет 30–40 с 150–300 11–12 с 16–20 с 2,0–4,5 г/л
Таблица 3. Рекомендуемые дозы ингибиторов протеолиза в зависимости от фазы ДВС (8)

Препараты Фазы ДВС I ІІ ІІІ ІV
Тразилол, ЕД 50000–100000 100000–300000 300000–500000
Контрикал, ЕД 20000–60000 60000–100000 100000–300000
Гордокс, ЕД 200000–600000 600000–1000000 1000000–4000000

ІІ стадия — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза. В зависимости от основной нозологической формы заболевания клиническая картина, свойственная этой стадии, может быть достаточно разнообразной.

Характерным является петехиальный тип кровоточивости, отсроченная по времени кровоточивость из мест инъекций, послеоперационной раны и матки, обусловленная начальными расстройствами в системе гемокоагуляции.

В этой стадии кровь сворачивается достаточно быстро, но сгусток очень хрупок за счет высокого содержания в нем продуктов деградации фибрина (ПДФ), имеющих антикоагулянтные свойства.

ІІІ стадия — гипокоагуляция с генерализованой активацией фибринолиза.

У всех больных имеет место петехиально-пятнистый тип кровоточивости: экхимозы, петехии на коже и слизистых оболочках, кровотечение из мест инъекций и образование в этих местах гематом, длительное кровотечение из матки, послеоперационной раны, кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство, что обусловлено нарушениями гемостаза. В результате ишемии и нарушения проницаемости капилляров стенок кишечника и желудка развивается желудочно-кишечное кровотечение. Вытекающая кровь еще может образовывать сгустки, но они быстро лизируются. Появляются признаки синдрома полиорганной недостаточности, развивается тромбоцитопения с тромбоцитопатией. Гипокоагуляция возникает в результате блокирования перехода фибриногена в фибрин большим количеством продуктов деградации фибрина. Анемия связана с внутрисосудистым гемолизом.

ІV стадия — полное отсутствие свертывания крови.

Читайте также:  Соляная кислота. Механизм секреции соляной кислоты. Образование соляной кислоты в желудке.

Состояние больных крайне тяжелое или терминальное за счет синдрома полиорганной недостаточности: артериальная гипотензия, плохо поддающаяся коррекции, критические расстройства дыхания и газообмена, нарушения сознания вплоть до коматозного состояния, олиго- или анурия на фоне массивного кровотечения. Кровоточивость смешанного типа: профузное кровотечение из тканей, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева, макрогематурия.

Время свертывания крови по ЛиУайту. В коническую сухую пробирку набирают 1 мл крови (лучше, чтобы она вытекала из иглы самостоятельно) и определяют время свертывания при температуре 37 ° С. 

Активированное время свертывания крови (АВСК). В пробирку с 12– 16 мг каолина вносится 2 мл крови. В норме АВСК составляет 2– 2,5 мин. Тест свидетельствует о гипер- или гипокоагуляционном сдвиге и применяется для контроля при проведении гепаринотерапии.

Активированное частично тромбиновое время (АЧТВ) (норма 25– 40 с) определяет дефицит факторов внутреннего механизма свертывания, таких как ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, а также присутствие в крови их ингибитора (гепарина). В этих случаях наблюдается увеличение АЧТВ. Уменьшение же АЧТВ указывает на гиперкоагуляцию.

Тромбиновое время (ТВ) (норма 16–20 с) — характеризует скорость перехода фибриногена в фибрин. Увеличение ТВ может быть обусловлено гипофибриногенемией, дисфибриногенемией, повышенным содержанием в плазме ПДФ или присутствием прямых антикоагулянтов.

Протромбиновое время (ПТВ) (норма 11–12 с) определяет активность или дефицит факторов протромбинового комплекса (V, VII, Х, ІІ) внешнего механизма коагуляции. Удлинение протромбинового времени при нормальном тромбиновом времени указывает на угнетение внешнего механизма свертывания крови, то есть на дефицит V и ІІ факторов.

Содержание фибриногена в плазме (норма 2,0–4,5 г / л). Снижение фибриногена наблюдается при прогрессировании ДВС, лечении фибринолитическими препаратами, или при врожденной гипо- и дисфибриногенемии.

Продукты деградации фибрина (норма менее 20 нг / л). Их повышение свидетельствует о прогрессировании внутрисосудистого свертывания и активации фибринолиза.

Количество тромбоцитов (норма 150–300 тыс. на 109 / л). Уменьшение их содержания свидетельствует об истощении тромбоцитарного звена гемостаза и развитии коагулопатии потребления.

Профилактикой ДВС является адекватное и своевременное лечение, а также профилактика состояний, вызывающих его развитие. Необходима своевременная оценка кровопотери, адекватное восстановление ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами.

Из коллоидных растворов преимущество отдают препаратам желатина, при их отсутствии — производным гидроксиэтилкрахмала. Не применяют реополиглюкин и 5 % альбумин, системно не используют препараты, повышающие коагуляционный потенциал крови (этамзилат, эпсилон-аминокапроновую кислоту и др.).

Без настоятельных показаний не используют препараты, вызывающие тромбоцитопению или нарушение функции тромбоцитов (гепарин, реополиглюкин, дипиридамол, полусинтетические пенициллины.

При наличии показаний хирургическое вмешательство выполняют своевременно и в полном адекватно необходимом объеме (экстирпация матки) и в максимально короткие сроки. При продолжающихся кровотечениях показана перевязка внутренней подвздошной артерии.

Лечение ДВС. 

1. Лечение основного заболевания, повлекшего развитие ДВС (хирургическое вмешательство, медикаментозная и инфузионная терапия).

2. Внутривенное струйное введение 700–1000 мл подогретой до 37 °С свежезамороженной плазмы, содержащей антитромбин ІІІ.

Если кровотечение не останавливается, необходимо дополнительное введение еще 1000 мл свежезамороженной плазмы. В последующие вторые-третьи сутки свежезамороженную плазму используют в дозе 400– 600 мл / сут.

При возможности, введение антитромбина ІІІ продолжают в дозе 100 ЕД / кг каждые 3 часа.

3. Учитывая довольно высокую скорость перехода стадии гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции, отсутствие возможности (в большинстве случаев по причинам ургентной ситуации) четкой лабораторной диагностики стадии ДВСсиндрома, от рутинного применения гепарина следует отказаться.

4. Начиная со ІІ-й стадии показано введение ингибиторов протеолиза. Контрикал (или другие препараты в эквивалентных дозах) вводят в зависимости от стадии ДВС (см. табл. 3) путем капельной внутривенной инфузии за 1–2 часа.

5. Восстановление факторов свертывания крови путем введения криопреципитата плазмы (200 ЕД — ІІ стадия, 400 ЕД — ІІІ стадия, 600 ЕД — ІV стадия). При возможности, рекомендуется внутривенное введение мужского рекомбинантного VIIа фактора (новосевен) — 60– 90 мкг / кг (1–2 дозы).

6. Тромбоконцентрат используют в случае снижения количества тромбоцитов менее 50 на 109 / л. Дозу тромбоконцентрата определяют в зависимости от клинической ситуации.

7. Местная остановка кровотечения из раневой поверхности проводится во всех случаях и достигается различными методами и способами: коагуляцией, перевязкой сосудов, тампонадой раны, применением местных гемостатических средств.

8. Лечение синдрома полиорганной недостаточности.

9.

В отдельных, особо безотлагательных случаях (прогрессирование гипокоагуляции, продолжении кровотечения (Hb < 60 г / л, Ht < 0,25 л / л), при отсутствии препаратов или компонентов крови в медицинском учреждении и на станции (пункте) переливания крови, только при жизненных показаниях, в соответствии с решением консилиума врачей и с согласия больной или ее родственников, возможно введение теплой донорской крови в половинной дозе от объема кровопотери. Ибо «Quod tibi fieri non vis, alteri ne faceris» («Чего не желаешь себе, того не делай другому», лат.).

ЛИТЕРАТУРА

1. Айламазян Э. К. (ред.) Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Ленинград. — 1985. — 320 с.

2. Баркаган З. С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома. / / Materia Medica. — 1997, № 1 (13). — С. 5–14.

3. Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., Медицина. — 1988. — 528 с.

4. Баркаган З. С. Тромбогеморрагический синдром. / / БМЭ, 1988. — Т. 29. — с. 107–117.

http://www.provisor.com.ua

© Провизор 1998–2022

ДВС-синдром » Лахта Клиника

Аббревиатура в названии ДВС-синдром означает «диссеминированное внутрисосудистое свертывание». Употребляется также синонимический термин «тромбогеморрагический синдром»; в англоязычной литературе – DIC, от «disseminated intravascular coagulation».

В совокупности эти определения, образованные от древнегреческих и латинских корней, достаточно полно отражают суть синдрома: рассеянный, множественный, не имеющий четкой локализации (т.е.

диссеминированный) тромбоз (образование закупоривающих кровяных сгустков) вследствие патологической коагуляции (свертывания) крови внутри сосудов (intravascular), приводящий к кровотечениям (геморрагиям).

Расшифровка выглядит достаточно громоздкой, но, собственно, для того и нужна специальная терминология, чтобы делать диагнозы компактными без утраты содержания.

При ДВС-синдроме система балансировки свертывающих и антикоагуляторных факторов идет «вразнос»; оба механизма катастрофически форсируются и быстро истощаются, что приводит к катастрофическим же последствиям.

Блокирование микроциркуляторных русел приводит к острой ишемии, дегенеративно-дистрофическим и/или некротическим явлениям и, как следствие, функциональной недостаточности одного или нескольких ключевых органов.

В ответ запускаются каскады фибринолиза – организм отчаянно пытается растворять фибрин, высокомолекулярный волокнистый белок, один из главных компонентов агрегации (слипания, соединения различных клеток) и тромбообразования.

При локальном исчерпании как коагуляторных, так и фибринолитических резервов наступает их дефицит в системном кровотоке. На фоне быстро или молниеносно нарастающей полиорганной недостаточности развиваются упорные кровотечения в силу повреждения сосудистых стенок. 

Не случайно ДВС-синдром называли и «синдромом фибринизации», и «синдромом дефибринизации», – оба названия правомерны, но указывают на разные аспекты единого патофизиологического процесса.

Можно встретить и другие противоположные, казалось бы, но по сути верные определения: например, ДВС-синдром называют неизменным спутником, и, в то же время, грозным предвестником терминальных состояний.

Звучит внешне противоречиво или, как минимум, двойственно и приведенный выше термин «тромбогеморрагический синдром» (одновременно закупорка и кровоизлияния), однако именно так и происходит в действительности.

Важно подчеркнуть, что ДВС – название синдромологическое, чем подразумевается не какая-то конкретная болезнь, а определенное сочетание патофизиологических феноменов и клинических симптомов, устойчиво повторяющееся в различных ситуациях и могущее развиться под действием различных факторов/причин.

Таким образом, ДВС-синдром – это особое патологическое состояние системы кровообращения и, в целом, системы поддержания гомеостаза (постоянства внутренних условий организма), причем состояние всегда опасное, реально или потенциально, а потому требующее быстрого и четкого, «прицельного» медицинского вмешательства.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — приобретённое тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови.

СИНОНИМЫ ДВС-СИНДРОМА

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ДВС-СИНДРОМА

  • ДВС-синдром — следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свёртывания крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:
  • • тяжёлые формы гестоза;• ПОНРП;• геморрагический шок;• эмболия ОВ;• сепсис;• заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;• резус-конфликт;• переливание несовместимой крови;
  • • НБ.
  • Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:

—  Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свёртывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.

—  Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свёртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведёт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

—  Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера.

Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер.

В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

  1. Активация системы свёртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.
  2. Действия тромбина и их результат:
  3. • образование фибрина — снижение активности факторов I, II;• агрегация тромбоцитов — снижение количества тромбоцитов;• активация факторов V, VIII — снижение концентрации факторов V, VIII;• активация фактора ХIII — снижение концентрации фактора XIII;• активация системы протеина С/протеина S — снижение их концентрации;
  4. • активация фибринолитической системы.
  5. Действия плазмина и их результат:
  6. • деградация фибрина — значительное повышении продуктов деградации фибрина;• деградация фибриногена — снижение концентрации фактора I;• протеолиз фактов V и VIII — снижение их содержания;• протеолиз фактора Виллебрандта, XIII, XI — снижение их содержания;• протеолиз фактора XIII — снижение его концентрации;
  7. • изменения в гликопротеидах тромбоцитарной мембраны.
  8. Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин- фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и ПОН.
Читайте также:  Кестин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 10 мг и 20 мг, сироп или капли) лекарственного препарата для лечения крапивницы, ринита и других проявлений аллергии у взрослых, детей и при беременности и алкоголь

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит её «расслоение» на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований.

Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина. Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свёртывания крови.

Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и ещё больше нарушающие однородность структуры крови.

Важную роль в развитии «сладж-феномена» играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ДВС-СИНДРОМА

Основные клинические проявления ДВС-синдрома — тромбозы, приводящие к нарушению микроциркуляции и возникновению ПОН и геморрагического синдрома. ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития.

  • Стадии (фазы) ДВС-синдрома:
  • • I стадия — гиперкоагуляция;• II стадия — коагулопатия потребления;
  • • III стадия — гипокоагуляция.

В стадию гиперкоагуляции происходит активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, усиление коагуляционного потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того, повышается концентрация тромбина, содержание фибриногена, вязкость крови и Ht.

Клинически стадия гиперкоагуляции характеризуется ухудшением самочувствия. Пациенты предъявляют жалобы неспецифического характера на повышенную утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При объективном осмотре выявляют повышение АД.

Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или брадикардия.

В эту стадию происходит потребление факторов свёртывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III.

Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций — способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%.

Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжёлое состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках, поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и кровоизлияния.

ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по скорости развития геморрагических проявлений. Различают следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная, острая, подострая и хроническая.

При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свёртывания наблюдается быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжёлые формы ДВС-синдрома (молниеносная, острая). Активация по внутреннему пути отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВС-синдром).

Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии, как ТЭЛА, эмболия ОВ, тромбоз брыжеечной артерии.

Острая форма развивается при эмболии ОВ, ПОНРП, эклампсии, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и стремительных травматичных родах. К острой форме ДВС- синдрома следует отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).

Подострая форма (преэклампсия) непродолжительная (несколько часов или минут). Она либо переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму.

Для подострой формы ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт.ст.

и выше), олигурии или анурии, геморрагий (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате напряжения капсулы печени.

Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном нахождении мёртвого плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей ПН и ряде других акушерских осложнений.

Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных резервов и компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза не переходит границы потребления.

Факторы, которые расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция) наступает стадия декомпенсации.

В этом случае хронический ДВС-синдром стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ПОН).

  1. Главные клинические проявления ДВС-синдрома:• тромботические явления;• геморрагический синдром;• микроциркуляторные нарушения;• ПОН;• анемия;• нестабильная гемодинамика;
  2. • шок и формирование шоковых органов.
  3. Вязкая кровь, содержащая растворимые комплексы мономеров фибрина и продукты протеолиза, в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформации способствует быстрому развитию тканевой гипоксии и ацидоза.
  4. Неэффективность лечения АГ, почечной или лёгочной недостаточности обусловлена прежде всего глубокими нарушениями микроциркуляции в органах и тканях.

ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА

Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и плазминогена) данных.

Лабораторные исследования

  • Стадия гиперкоагуляции:• время свёртывания крови ↓;• АЧТВ ↓;• Ht ↑ (40 и ≥);• фибриноген ↑;• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);• тромбиновое время ↑ (более 10”);• АЧТВ ↓ (менее 45”);• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;
  • • ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.
  • Стадия коагулопатии потребления:• тромбоциты↓;• фибриноген ↓;• антитромбин III ↓;• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;• продукты деградации фибрина ↑;• АЧТВ ↑ (≥65”);• время рекальцификации плазмы ↑;• протромбиновое и тромбиновое время ↑;
  • • время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.
  • Стадия гипокоагуляции:• время кровотечения↑, время свертывания крови ↑;• ↑фибринолитической активности и протеолиза;• фибриноген ↓;• Hb ↓, Ht ↓;• эритроциты ↓;• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;• активность антитромбина III ↓;• плазминоген ↓;
  • • повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.

Длительное течение ДВС-синдрома (например, при гестозе) приводит к истощению противосвёртывающих механизмов системы гемостаза. Снижается и не восстанавливается содержание АТ III, протеина С, поэтому главным компонентом лечения является введение свежезамороженной плазмы.

Для лечения гиперкоагуляции из-за феномена гепаринрезистентности и снижения АТ III нельзя вводить только гепарин.

Именно комплекс антитромбин III+гепарин способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свёртывания крови.

На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена и нарушение микроциркуляции, в связи с чем показано применение антиагрегантов.

В развитии ДВС-синдрома имеет значение блокада ретикуло-эндотелиальной системы, т.е. системы мононуклеарных фагоцитов, вследствие которой в крови накапливаются белки острой фазы, продукты воспаления и иммунные комплексы. Все эти изменения диктуют необходимость проведения плазмафереза.

На фоне проводимой терапии необходимо тщательно контролировать почасовой диурез, пульс, показатели АД и ЦВД, оксигенацию артериальной крови и сатурацию SaO2, уровень белков, мочевины, креатинина, количество тромбоцитов, эритроцитов, Ht, показатели коагулограммы.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может быть более 7–9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА

Цели лечения

  1. Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трёх основных мероприятий:
  2. • ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;• нормализации гемодинамики;
  3. • нормализации свёртывания крови.

Для лечения ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер акушерской патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.

Медикаментозное лечение

При гестозах беременным с хронической формой ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии.

Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно по 5000–10 000 ЕД каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена.

Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свёртывание и снизить фибринолитическую активность крови.

Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, «тёплой донорской крови», свежецитратной крови, антигемофильной плазмы.

Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов животного происхождения, например апротинина. Разовая доза контрикала — 2000 ЕД (суточная — 6000 ЕД), трасилола — 2500 ЕД (суточная — 10 000 ЕД), гордокса — 100 000 ЕД (суточная — 500 000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печёночной и лёгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При прогрессирующей хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами, при наличии мёртвого плода в матке, НБ целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector