Эндокардит у детей. Причины и механизмы развития эндокардита.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это воспаление внутренней оболочки сердца, вызываемое микроорганизмами, которое представляет собой своеобразную форму сепсиса. Бактерии, вирусы, грибки наносят непоправимый ущерб клапанам и выстилке камер, а также приводят к тромбозам, вызывая угрожающие для жизни последствия.

Лечение инфекционного эндокардита должно проводиться с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам, под контролем врача-кардиолога в специализированном отделении. В зависимости от стадии и последствий заболевания может быть назначено хирургическое вмешательство по замене клапана.

Эндокардит у детей. Причины и механизмы развития эндокардита.

  • Подострый ИЭ (длится более 2 месяцев) – вызывается в основном стрепто- и стафилококками. Последние являются виновниками 25% случаев, и, как правило, гораздо агрессивнее по отношению к эндокарду.Часто развивается по причине попадания в кровоток бактерий из инфицированных десен и желудочно-кишечного тракта. Имеет стертое течение и плохо распознается.
  • Острый ИЭ (длится менее 2 месяцев) – обычно является последствием инфицирования золотистым стафилококком, пневмококками и гонококком (возбудителем гонореи). Поражает, как правило, прежде здоровые клапаны, образуя на них фибропластические наросты.
  • ИЭ протезированных клапанов – патогенез и этиология связаны с непреднамеренным попаданием устойчивых штаммов микробов во время операции. Такие грибки, как кандиды и аспергиллы, а также эпидермальный стафилококк, дифтерийные и гемофильные палочки могут свести на нет старания хирургов.
  • ИЭ правого сердца – повреждает трикуспидальный клапан и клапаны легочной артерии при употреблении внутривенных наркотических средств, а также при катетеризации центральных вен с целью интенсивной инфузионной терапии. Как правило виновниками являются условно-патогенные организмы, в норме обитающие на коже, а также грибки — кандидозный, стафилококковый ИЭ. Постановка диагноза эндокардита у таких пациентов может оказаться сложной задачей — две трети не имеют в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Итак, микроорганизмы могут проникать в кровоток такими путями:

  • Из ротовой полости – такие ежедневные действия, как чистка зубов, использование зубной нити (флоссинг), которые могут нарушить целостность десен, вызывая кровоточивость.
  • Инфекции кожи и венерические заболевания.
  • Из пищеварительного тракта – во время токсикоинфекций и при синдроме раздраженного кишечника, когда нарушается клеточный и иммунный барьер, защищающий от микробной инвазию.
  • По катетерам – осложнения зачастую возникают, когда катетер установлен на длительное время.
  • Через иглы, применяемые для пирсинга и татуажа (на данный момент, с развитием культуры бодимодификации, и применения одноразового инструментария, этот путь инфицирования почти невозможен).
  • Применение инъекционных наркотических веществ (внутривенно)

Факторы риска, предрасполагающие к развитию ИЭ:

  • Эндокардит у детей. Причины и механизмы развития эндокардита.Имплантированные искусственные или биологические клапаны
  • Врожденные пороки сердца
  • Синдром Марфана
  • Эндокардит в анамнезе жизни
  • ВИЧ-инфекция и СПИД
  • Применение инъекционных наркотиков
  • Самостоятельное неконтролируемое применение антибиотиков без назначения врача, в том числе для лечения острых респираторных вирусных инфекций
  • Длительная госпитализация

Бактериальный эндокардит развивается таким образом:

Микроорганизмы заселяют эндокард и повреждают его. Места дефектов покрывает фибрин и зацепившееся за него кровяные клетки, таким образом формируя тромботические массы (вегетации).

Из-за внешнего вида этих образований, обнаруживаемых во время патологоанатомического исследования, эндокардит также называют бородавчатым.

Эти наросты могут крошиться и попадать в сосудистое русло, являясь причиной тромбозов разных локализаций, а также источником вторичной инфекции. Подобный механизм имеет метастазирование опухолей.

Дальнейшее развитие инфекции, не остановленной антибактериальной терапией, приводит к иммунным реакциям, из-за которых происходят необоротные дистрофические процессы в миокарде, сетчатке глаза, кишечнике, почках и печени, вызывая недостаточность этих органов. Помимо генерализованных изменений, происходят и местные, такие как некроз клапанного аппарата и сосочковых мышц, формирование аневризм и абсцессов, а также перикардита (воспаления околосердечной сумки).

Летальный исход наступает в следствие развившейся на фоне приобретенного клапанного порока сердечной недостаточности, эмболизации сосудов жизненно важных органов вегетациями, расслоения и разрыва аневризмы, сепсиса и почечной недостаточности.

Симптомы и клинические проявления

Первые признаки бакэндокардита зачастую показывают себя в течении 7-10 дней после первичного события (удаление зуба, госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии, проведенная операция). Начало бывает как острым, так и постепенным. Иногда ИЭ может протекать при минимальной активности, почти незаметно для больного.

Основные симптомы патологии:

  • Эндокардит у детей. Причины и механизмы развития эндокардита.Общие признаки инфекционного процесса: повышение температуры тела, перемежающаяся лихорадка с ознобом, слабость, потливость ночью, ухудшение аппетита, боли в суставах и мышцах, потеря в весе.
  • Патологические изменения работы сердца: обнаружение шума или изменение характеристик старого, нарушения ритма, развитие сердечной недостаточности.
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Поражение центральной нервной системы: острая головная боль, очаговая неврологическая симптоматика.
  • Диссеминированные инфекции: менингит (воспаление оболочек головного мозга), остеомиелит (бактериальное поражение костной ткани), абсцесс селезенки, пиелонефрит.
  • Другие эмболические поражения: образование септической аневризмы, абсцедирование , некрозы селезенки, почек, головного мозга.
  • Периферические симптомы: петехии (крошечные геморрагии) на слизистых оболочках век и ротовой полости, гематомы в виде насыщенно-красных полос у основания ногтевых пластин, пятна Дженуэя (не приносящие беспокойства пятнышки, появившиеся в результате кровоподтека, на ладонях и стопах), узелки Ослера (маленькие болезненные округлые образования на пальцах рук и ног), пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белой точечкой в центре, рядом с диском (местом выхода) зрительного нерва.
  • Иммунноопосредованная патология: воспаление сосудистой стенки (васкулит), гломерулонефрит (поражение фильтрующего аппарата почек), синовииты (инфицирование суставной сумки с изменением характеристик и количества внутрисуставной жидкости), спленомегалия (увеличение селезенки).
  • Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), наличие ревматоидного фактора в крови.
  • Эхокардиографическое обследование: наличие вегетаций. Эти образования, как правило, выявляются через 2 недели от постановки диагноза и сохраняются некоторое время после выздоровления (обычно 2-3 месяца).

Диагностика и дифференциация

На данный момент медицинское сообщество пользуется критериями диагностики Дюка, сформулированными в 1994 году, и этот алгоритм не теряет актуальности до сих пор.

Эндокардит у детей. Причины и механизмы развития эндокардита.

  • Обнаружение бактерий при посеве крови с последующим культивированием.
  • Признаки поражения клапанного аппарата на ЭХО-КГ: визуализация вегетаций, абсцесса, не смыкания прежде интактного клапана или искусственного его элемента, нарушение физиологического тока крови (регургитация).

Малые критерии:

  • Высокая температура (более 38о).
  • Предшествующая патология сердечно-сосудистой системы.
  • Сосудистые проявления: артериальные эмболы, мелкие геморрагии в слизистую глаз, инфаркт легкого.
  • Иммунологические проявления: узелки Ослера, обнаружение ревматоидного фактора в крови, гломерулонефрит.
  • Микробилогические признаки: положительные результаты посева крови, маркеры нахождения инфекции в организме больного (серология).

Культуральное исследование (бакпосев) — это стандарт диагностики наличия циркуляции бактерий в кровяном русле.

Материалом для анализа, как правило, является кровь пациента, забор которой производится с несколькими интервалами в течение суток для того, чтобы убедиться в подлинности полученных результатов.

С этой целью по протоколу также используют различные культуральные среды и параметры инкубации, поскольку разные микроорганизмы требуют разнообразных условий для роста и размножения.

Исключение составляют пациенты с эндокардитом имплантированных клапанов и правосторонним ИЭ. В 5-10% случаев культура дает ложно негативный результат. Применение антибиотиков до забора крови на исследование, нарушение методики проведения теста, также являются причинами искажения данных.

Негативный результат также говорит о том, что причиной эндокардита являются неинфекционные факторы, например, васкулит, или микроорганизмы, которые не растут на питательных средах.

Иногда для определения источника инфекции берут материал с внутривенных, центральных и мочевых катетеров, шунтов для гемодиализа и линий для ввода хемотерапии, эндотрахеальных трубок, однако такое исследование не является обязательным.

Прежде чем поставить клинический диагноз инфекционного эндокардита, доктор сравнивает существующие симптомы с признаками других заболеваний – этот процесс называют дифференциальной диагностикой.

Симптомы и признаки инфекционного эндокардита имеют точки соприкосновения со следующими патологиями:

  • Острый лимфобластный лейкоз
  • Патология соединительной ткани (синдром Марфана)
  • Миокардиты
  • Болезнь Кавасаки
  • Пневмония
  • Миксома сердца
  • Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз)
  • Волчанка
  • Васкулиты
  • Тромбофлебиты
  • Полимиалгия
  • Ревматический артрит

Лечение, наблюдение и реабилитация пациента. Особенности ведения патологии у детей

Главными целями терапии ИЭ являются уничтожение инфекционного агента, предотвращение и лечение осложнений заболевания. Последнее включает как кардиологические, так и общие последствия ИЭ. Некоторые эффекты эндокардита требуют хирургического вмешательства.

Читайте также:  Операции при повреждениях почки. методы остановки кровотечений из почки.

Экстренная медицинская помощь, которая концентрируется на стабилизации состояния пациента и подготовке к последующим лечебным действиям, включает:

  • Эндокардит у детей. Причины и механизмы развития эндокардита.Коррекция сердечной недостаточности
  • Подача кислорода для компенсации гипоксии
  • Гемодиализ для пациентов с почечной недостаточностью

Антибактериальная терапия должна назначаться только после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Так обеспечивается эффективность, экономическая целесообразность и профилактика развития резистентности. Пациент должен пребывать в стационаре до стабилизации температуры тела.

На данный момент не предусмотрено специальных диет для такого заболевания, однако если усугублено течение сердечной недостаточности, необходимо свести употребление соли к минимуму. Физическая активность ограничивается только состоянием больного.

Мягкая сердечная недостаточность, происходящая от патологии клапанного аппарата обычно купируется подобранной медикаментозной терапией, однако в определенных случаях требуется хирургическое лечение.

Показания к хирургическому лечению:

  • Сохранение вегетаций на клапанах после курса антибактериальной терапии
  • Острая клапанная недостаточность
  • Перфорация или разрыв натурального клапана
  • Развитие блокад проводящей системы сердца
  • Абсцедирование различных локализаций
  • Выявление патогенов, резистентных к существующим антибиотикам, и микроорганизмов, способных за короткие сроки разрушать структуры сердца

Симптомы и лечение бактериального эндокардита у детей сходны с таковыми для взрослых больных, однако дозы антибиотиков подбираются в зависимости от веса маленького пациента. В дальнейшем, после излечения, ребенок должен подлежать диспансеризации в детской поликлинике.

Возможные осложнения

  • Инфаркт миокарда
  • Перикардит
  • Аритмии
  • Образование приобретенного порока сердца
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Абсцесс корня аорты
  • Артриты
  • Миозиты
  • Гломерулонефрит
  • Острая почечная недостаточность
  • Ишемический инсульт
  • Абсцесс головного мозга
  • Инфаркт селезенки
  • Некроз кишечника

Выводы

Инфекционный эндокардит, несмотря на достижения современной медицины, был и остается потенциально опасным для жизни и здоровья заболеванием. Своевременное инструментально-диагностическое обследование, грамотное лечение и предупреждение рецидивов являются ключевыми факторами успешного излечения и улучшению прогноза.

Инфекционный эндокардит у детей — Белая Клиника

Эндокардит у детей. Причины и механизмы развития эндокардита.Инфекционный эндокардит — острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит — одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики.

Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.

Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Этиология

Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время — зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывает заболевание на интактных, второй — на повреждённых клапанах.

Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК-группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии — грибы (кандиды, гистоплазмы).

Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.

  • Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.
  • Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.

Патогенез

Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

  • В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.
  • Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.
  • Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.
  • Иммуновоспалительная фаза связана с образованием антител как к антигенам возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.
  • Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.
  1. Клиническая картина
  2. В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно — с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало — с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

  • В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.
  • В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.
  • В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность — сердечная, почечная, иногда печёночная — как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.
Читайте также:  Кровоснабжение и иннервация челюстно-лицевой области.

В некоторых случаях особенности клинической картины инфекционного эндокардита позволяют предположить, какой именно инфекционный агент послужил причиной его развития. Об особенностях стрептококковых и стафилококковых эндокардитов уже упоминалось выше.

  • Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.
  • Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.
  • Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.
  • Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.

Осложнения инфекционного эндокардита включают сердечную и почечную недостаточность, последствия тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

  • Диагностика
  • Данные лабораторных исследований зависят от активности процесса и его фазы.
  • В начальную фазу в периферической крови обнаруживают признаки острого воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокие уровни СОЭ, С-реактивного белка и а2-глобулиновой фракции. Исключение составляет врождённый эндокардит, при котором подобные изменения могут отсутствовать. В последующем появляются анемия, увеличение у-глобулинов, лейкоцитоз может смениться лейкопенией, повышается уровень антител (в том числе аутоантител) и ЦИК.
  • В анализах мочи выявляют вначале преходящие, затем постоянные гематурию, протеинурию.
  • Бактериологическое исследование крови (материал для исследования желательно забирать на высоте лихорадки и до начала антибактериальной терапии) позволяет выявить возбудитель.
  • С помощью ЭКГ уточняют состояние миокарда и перикарда.
  • При проведении ЭхоКГ, особенно допплеровского исследования, визуализируют изменения эндокарда: выявляют вегетации на клапанах (при их величине более 2 мм), уточняют их размер, подвижность, разрывы хорд и створок, признаки и степень аортальной и митральной недостаточности.
  1. Диагноз инфекционного эндокардита в начальной фазе обычно предположителен, так как клинические и лабораторные проявления заболевания неспецифичны.
  • Основной критерий постановки диагноза — повторный высев возбудителя из крови больного с наличием в анамнезе таких специфических предрасполагающих факторов, как врожденные пороки сердца, недавние оперативные вмешательства (особенно на сердце), лечение и экстракция зубов, катетеризация центральных вен, внутривенные инфузии, гнойные заболевания.
  • Второй, очень важный критерий постановки диагноза — типичные изменения на ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику в начальную фазу проводят с генерализованными инфекционными заболеваниями, сальмонеллёзом, менингококцемией, геморрагическим васкулитом (при наличии геморрагической сыпи), с ювенильным ревматоидным артритом и узелковым периартериитом (при выраженной лихорадке, артралгиях и изменениях в периферической крови). Особенно сложно дифференцировать инфекционный эндокардит с острой ревматической лихорадкой и системной красной волчанкой, протекающими с эндокардитом, артралгиями и полиорганными изменениями. В этом случае учитывают:

  • предшествующий анамнез (стрептококковая инфекция при ревматизме; чрезмерная инсоляция, стресс, вакцинация при системной красной волченке; врожденные пороки сердца и хирургические манипуляции и вмешательства при инфекционном эндокардите);
  • особенности суставного и слабую выраженность инфекционно-токсического синдрома при ревматизме;
  • наличие тромбоэмболического синдрома, не свойственного ревматизму и системной красной волчанке;
  • лабораторные данные (антистрептококковые антитела при острой ревматической лихорадке, LE-клетки при системной красной волчанке);
  • результаты повторных посевов крови (стерильна при ревматизме и системной красной волчанке).

Лечение

Необходимо полноценное питание. В острый период назначают постельный режим. Основной метод лечения — массивная и длительная антибиотикотерапия с учётом чувствительности выделенного микроорганизма.

Основные антибиотики, применяемые у детей при инфекционных эндокардитах различной этиологии

Возбудители Препараты
Зеленящий и другие стрептококки • высокочувствительные к пенициллину (минимальная концентрация, подавляющая рост микроорганизмов, составляет 0,1 мкг/мл) • умеренно чувствительные к пенициллину (минимальная концентрация, подавляющая рост микроорганизмов, составляет 0,1—0,5 мкг/мл) Бензилпенициллин 300-600 тыс. ЕД/кг/сут в/в 4-6 раз в сутки 4 нед или цефтриаксон 20-75 мг/кг/сут в/в или в/м 1 раз в сутки 4 нед Бензилпенициллин 300-600 тыс. ЕД/кг/сут в/в 4-6 раз в сутки 4 нед или цефазолин 0,04-0,1 г/кг/сут в/в 3 раза в сутки 2 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 2 нед или тобрамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 1-2 раза в сутки 2 нед
Энтерококки Ампициллин 0,05-0,1 г/кг/сут в/в 6 раз в сутки 4 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 2 нед
Стафилококки • чувствительные к метициллину • устойчивые к метициллину Оксациллин 0,1-0,2 г/кг/сут в/в 4 раза в сутки 4-6 нед или цефазолин 0,04-0,12 г/кг/сут в/в 3 раза в сутки 4-6 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 10-14 дней Ванкомицин 15 мг/кг/сут в/в 2 раза в сутки 4-6 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 10-14 дней
Пиперациллин 150-300 мг/кг/сут в/в 3-4 раза в сутки 6 нед или имипенем+циластатин (тиенам) 60-100 мг/кг/сут в/в 6 нед + тобрамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 1-2 раза в сутки 6 нед или цефтазидим 30-100 мг/кг/сут в/в или в/м 6 нед
Энтеробактерии Цефотаксим 50-100 мг/кг/сут в/в 2-3 раза в сутки 6 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 2 нед или имипенем+циластатин (тиенам) 60-100 мг/кг/сут в/в 3-4 раза в сутки 6 нед
Грибы Амфотерицин В 1 мг/кг/сут в/в 4-6 нед + флуцитозин 150 мг/кг/сут внутрь 6-8 нед
НАСЕК-группа Цефтриаксон 20-75 мг/кг/сут в/в или в/м 1-2 раза в сутки 4-6 нед или цефотаксим 50-100 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 4-6 нед

При отсутствии положительной динамики в течение 5-7 дней проводят коррекцию терапии — смену антибиотика или комбинацию его с другим антибиотиком (чаще всего с гентамицином коротким курсом).

При выраженных иммунных нарушениях добавляют преднизолон из расчёта 0,5-0,75 мг/кг/сут на 2-3 нед с постепенной отменой. Проводят общепринятую симптоматическую терапию: детоксикацию, лечение анемии.

При неэффективности лекарственной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Основные показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита:

  • неконтролируемый антибиотиками инфекционный процесс;
  • повторные тромбоэмболии;
  • грибковый эндокардит;
  • некорригируемая застойная недостаточность кровообращения;
  • абсцессы миокарда, аневризмы синусов или аорты;
  • ранний (до 2 мес от момента операции) эндокардит оперированного сердца.
  • Профилактика
  • Профилактику проводят преимущественно в группах риска.
  • Превентивная антибактериальная терапия при любых оперативных вмешательствах и длительных внутривенных, а также стоматологических манипуляциях.
  • Соблюдение гигиены полости рта, регулярное наблюдение у стоматолога.
  • Своевременная санация всех очагов хронической инфекции.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет 20-25%, повышаясь до 30-40% при повторных заболеваниях. У половины больных заболевание приводит к формированию порока аортального или митрального клапана. Токсический миокардит и абсцессы миокарда приводят к застойной сердечной недостаточности, устойчивой к лечению. Возможны эмболии крупных сосудов, разрывы аневризм.

Оригинал статьи www.eurolab.ua Иллюстрации с сайта: © 2011 Thinkstock.

Современная этиотропная диагностика и профилактика инфекционного эндокардита у детей

Камалова, О. З. Современная этиотропная диагностика и профилактика инфекционного эндокардита у детей / О. З. Камалова, З. К. Абдуразакова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 10 (114). — С. 508-509. — URL: https://moluch.ru/archive/114/29570/ (дата обращения: 12.05.2022).



По данным литературы заболеваемость ИЭ у взрослых составляет 1,7–6,5:100.000 населения в год, у подростков — более низкая, и составляет 3,0–4,3:1 млн. населения в год [3].

В то же время по данным, поступающим из крупных медицинских центров Европы и США, удельный вес ИЭ среди детей и подростков в специализированных стационарах постепенно нарастает, что связывают с увеличением числа операций на сердце при врожденных пороках, постоянным расширением спектра инвазивных диагностических и лечебных медицинских манипуляций, а также распространением внутривенной наркомании [4]. При этом мальчики заболевают эндокардитом в 2–3 раза чаще, чем девочки. Среди всех случаев эндокардита инфекционный генез составляет 25–40 %.

Читайте также:  Вестибулярная сенсорная система. функция вестибулярной системы. вестибулярный аппарат. костный лабиринт. перепончатый лабиринт. отолиты.

При современном ИЭ у детей и подростков наблюдается тенденция к учащению поражения митрального и трикуспидального клапанов, а также клапанов легочной артерии как в отдельности, так и в виде многоклапанного процесса. [2].

Несмотря на то, что в настоящее время подробно изучен патогенез всех типов инфекционного эндокардита (ИЭ), включая острый (ОИЭ) и подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ), многие врачи не имеют четких представлений об использовании антибиотиков для профилактики ИЭ [1, 4]. Очень часто пренебрегаются фундаментальные принципы первичной антибиотикопрофилактики.

Целью исследования явилось изучениеклинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, инфекционного эндокардита у детей в современных условиях.

Материалы иметоды исследования. Исследование проводилось при кафедре Госпитальной педиатрии № 2 на базе клиники ТашПМИ.

В исследование были включены 8 детей с установленным диагнозом инфекционный эндокардит, находившихся на лечении с 2013 по 2016гг, и проведён ретроспективный анализ 12 историй болезни детей с диагнозом инфекционный эндокардит за период с 2010 по 2016гг.

Всем детям проводился комплекс клинико-лабораторных исследований включающий в себя посев крови на стерильность, при анализе результатов которого определились нижеследующие результаты.

Результаты иих обсуждение. Наиболее опасным возбудителем ИЭ является S. Aureus — именно с этим патогенном ассоциирован высокий риск летального исхода и инвалидизации.

В последние годы его роль как лидирующего возбудителя ИЭ в отдельных регионах возрастает: этот микроорганизм является возбудителем ИЭ не менее чем в 40 % случаев. S. epidermidis встречается реже в 5 раз, чем S. aureus.

Положительная гемокультура у больных с инфекционным эндокардитом выявлена в 40 %, из них: грам (+) флора в 69,6 %, грам (-) флора в 26,8 %, грибы рода Кандида в 3 %.

Клинико-лабораторные септические и иммунокомплексные проявления при ИЭ, вызванные золотистым стафилококком и зеленящим стрептококком, предопределяют прогноз заболевания и ассоциируются с острым и подострым вариантами ИЭ. При ИЭ, вызванном грам (-) флорой, наблюдается высокий процент тромбоэмболических осложнений (33,3 %) и иммунокомплексных изменений (нефрит, полиартрит, геморрагический васкулит), которые ассоциируются с затяжным вариантом заболевания.

У 12 детей инфекционный эндокардит развился на фоне ВПС, при этом у 50 % отмечалисьпороками Фалло, ДМЖП у 25 %, аотральный стеноз отмечался у 8 % исследуемых. Наименьший риск ИЭ имеют пациенты с дефектом межпредсердной перегородки, открытым артериальным протоком.

Выявлены клинико-лабораторные особенности вторичного ИЭ: на фоне ВПС отмечался в 60 %, при врожденных пороках сердца: у половины больных ИЭ проявлялся гломерулонефритом, у трети — миокардитом, у четверти больных — суставным синдромом, на фоне ревматизма ИЭ определился в 33 % случаях и проявлялся наличием в 50 % постоянной формы фибрилляции предсердий, в 30 % — тромбоэмболических осложнений.

При ИЭ на фоне дисплазии соединительной ткани при пролапсе митрального клапана (ПМК) проявлялся в основном иммунокомплексными поражениями, а при двустворчатом аортальном клапане — умеренным септическим синдромом.

Факторами риска неблагоприятного прогноза развития вторичного ИЭ являются: при ревматизме — митрально-аортальные пороки сердца, фибрилляция предсердий; врожденных пороках сердца — пороки сердца синего типа, возникновение ИЭ после перенесенных реконструктивных операций.

У 8 % исследованных имеются признаки ПМК — состояние, которое иногда является основанием для профилактического назначения антибиотиков.

Несмотря на то, что в целом пациенты с ПМК не относятся к группе повышенного риска, ИЭ развивается у них в 5–10 раз чаще, чем в общей популяции. Пациенты, страдающие ПМК с регургитацией, нуждаются в проведении антибиотикопрофилактики.

У 3 % пациентов с регургитацией и/или утолщением передней створки митрального клапана в конечном итоге развивается инфекционный эндокардит.

Клиническая симптоматика ИЭ появляется в основном через 2 недели с момента возникновения бактериемии. Наиболее ранний и частый симптом заболевания — лихорадка (в большинстве случаев — неправильного типа) с ознобом различной выраженности 100 % и последующим профузным потоотделением 80 % случаях.

Характерны быстрая утомляемость, нарастающая слабость, анорексия и потеря веса в 60 %. Нередки распространенные артралгии и миалгии, головные боли, боли в сердце 50 %, носовые кровотечения 20 %.

Так называемые «периферические» симптомы ИЭ у детей и подростков, в отличие от взрослых, встречаются значительно реже (5 %).

Тем не менее такие феномены, как симптом Лукина–Либмена (геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы), у 1 больного, 5 % узелки Ослера (плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней), в 5 % повреждения Джейнуэя (мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах),10 % пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне) в 5 % сохраняют свою диагностическую значимость в силу их высокой специфичности и входят в состав малых диагностических критериев.

При клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике.

В частности, в дебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю грудины, вероятно, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах.

В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при наклоне тела больного вперед; по мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастает, отмечается ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления.

При лечении инфекционного эндокардита назначение антибиотиков позволяет достигнуть стерилизации вегетаций в более чем 90 % случаев при ПИЭ и в 70 % при ОИЭ. Тем не менее, у 15–25 % пациентов, в конце концов, возникает необходимость в хирургической коррекции повреждённых клапанов сердца.

Эти цифры значительно выше (70 %) при ИЭ у пациентов с искусственными клапанами сердца. Помимо этого, необходимо помнить об угрозе нарастания ИЭ, вызванных энтерококками, устойчивыми к антибиотикам, и метициллинорезистентыми S.aureus (MRSA).

Очевидно, что гораздо легче предупредить развитие инфекции эндокарда, чем иметь дело с ранними и поздними осложнениями инфекционного эндокардита.

Заключение. Проведена углубленная оценка инфекционного эндокардита с клинико-лабораторных позиций на фоне ревматизма, врожденных пороков сердца, ИБС, дисплазии соединительной ткани сердца и выявлены факторы риска неблагоприятного прогноза.

В настоящее время только 15–25 % случаев ИЭ возникают вторично, после проведения инвазивных процедур.

Лишь у 50 % этих пациентов в анамнезе имеются указания на изменения со стороны клапанов сердца, что могло бы служить основанием для назначения антибиотиков с профилактической целью.

Таким образом, такое тяжелое, потенциально летальное заболевание должно быть курабельным. Для этого необходимы его раннее распознавание и активное, часто агрессивное лечение в соответствии с отечественными и международными рекомендациями.

Литература:

  1. Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И., Прокофьева Е. В. и др. Предикторы отдаленного прогноза при протезировании клапанов у больных с ревматическим митральным пороком / сборник материалов IV Всероссийского съезда трансплантологов памяти академика В. И. Шумакова, 2008. — С. 53–54.
  2. Мелехов А. В., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И. Эндокардит внутривенных наркоманов. // Росс. мед. журн. — 2007: выпуск: 42–45. 3.
  3. Соболева М. К., Белов Б. С. Инфекционный эндокардит у детей. РМЖ. 2006. — том 14. — № 8. — С. 630–636.
  4. Mylonakis E., Calderwood S. B. Infective endocarditis in adults // N. Engl. J. Med.- 2001.- Vol. 345.- P. 1318–1330.

Основные термины (генерируются автоматически): инфекционный эндокардит, врожденный порок сердца, MRSA, митральный клапан, назначение антибиотиков, пациент, ребенок, фон ВПС, фон ревматизма.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector