Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Эвакуация пищи (пищевого комка ) в двенадцатиперстную кишку. Энтерогастральный рефлекс.

Хроническая задержка дефекации желудка — гастропарез. Симптомы чаще всего включают тошноту и рвоту, быстрое чувство сытости или даже сытости после еды, дискомфорт в верхней части живота и газы. Каковы причины гастропареза и как с ним бороться?

Гастропарез — что это?

Гастропарез — это заболевание, при котором опорожнение желудка задерживается и не вызвано какой-либо механической обструкцией. Пища накапливается в желудке и растягивает его стенки.

Наиболее частыми причинами являются идиопатический гастропарез (неясное происхождение, возможно, связанный с инфекцией определенными вирусами) и диабетический гастропарез (неврологическое осложнение хронического диабета).

Реже он может появиться в результате хирургического вмешательства, болезни Паркинсона, системной склеродермии, приема некоторых лекарств, системной красной волчанки, амилоидоза, паранеопластических синдромов и других.

Как устроен желудок?

Желудок — не особо экзотический орган. Расположенный в верхней части брюшной полости и немного левее центра, он соединяется сверху с пищеводом и снизу с двенадцатиперстной кишкой, то есть первым сегментом тонкой кишки. В желудке пища измельчается, перемешивается, частично переваривается и перемещается дальше.

В надлежащих условиях желудок эффективно перемещает свое содержимое в другие части кишечника. Нарушать этот процесс могут любые препятствия в области привратника (это часть желудка, которая соединяет его с двенадцатиперстной кишкой), например, опухоль или нарушения вегетативной иннервации желудка.

Гастропарез — симптомы

Гастропарез — это задержка дефекации желудка. Таким образом, симптомы связаны с остатками пищи в желудке. Чаще всего это приводит к тошноте и рвоте.

Также типично быстрое чувство сытости и чувство сытости после еды. Это может сопровождаться болью или дискомфортом в животе, метеоризмом или частой отрыжкой.

В крайних случаях может произойти значительная потеря веса, недоедание и обезвоживание.

Гастропарез — диагностика

Беспокоящие симптомы побуждают к специализированному обследованию. Эндоскопическое исследование проводится для исключения механических причин задержки опорожнения желудка. Также важны результаты лабораторных исследований.

Есть несколько методов оценки опорожнения желудка. Чаще всего проводится сцинтиграфия — пациенту дают пищу, помеченную изотопом технеция, чтобы затем оценить скорость движения еды дальше. При необходимости также проводятся другие исследования, такие как УЗИ, рентген, манометрия или магнитно-резонансная томография.

Если пациент лечился от диабета в течение многих лет, это, скорее всего, диабетический гастропарез.

Однако сами симптомы такие же, как и при гастропарезе другого происхождения, поэтому важна комплексная оценка состояния пациента.

Интересно, что степень расстройства, показанная в исследовании, часто не коррелирует с серьезностью и постоянством симптомов, испытываемых пациентом.

Гастропарез — как лечится?

Если причиной ваших симптомов является гастропарез, вы можете попытаться облегчить симптомы с помощью правильной диеты. Прежде всего, старайтесь есть меньшими порциями. Ешьте не торопясь и основательно пережевывайте.

Избегайте высокого содержания жира в пище (жир также замедляет опорожнение желудка при правильных условиях), а также ограничьте потребление клетчатки, алкоголя и табака.

Помните, что даже у здоровых людей жидкость и мелко измельченная пища покидает желудок быстрее, чем крупные частицы пищи. Поэтому, возможно, стоит смешать некоторые блюда.

Иногда могут пригодиться прокинетические препараты (поддерживающие перистальтику кишечника), принимаемые перед едой, например эритромицин, домперидон или итоприд.

Фармакологическое лечение тошноты и рвоты основано на применении препаратов из разных групп, например, ондансетрона или тиэтилперазина.

Они облегчают симптомы, но не ускоряют опорожнение желудка.

Если вы страдаете тяжелым парезом желудка, симптомы которого включают потерю веса и недоедание, может потребоваться более инвазивное лечение.

Возможные варианты будут включать, например, воздействие на привратник (инъекция ботулинического токсина, специальные разрезы или его расширение баллона) или электрическая активизация желудка с помощью устройства, имплантированного под кожу.

Если, с другой стороны, вы не можете удовлетворить потребности своего организма с помощью обычного перорального приема пищи — используются другие методы кормления, например, энтеральное (благодаря которому обход привратника обходится) или парентеральное, то есть внутривенное.

В случае диабетического гастропареза помните, что ключевую важность имеют хороший контроль диабета и правильный уровень сахара в крови.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС, гастроскопия) в диагностике заболеваний пищевода, желудка и 12-ти перстной кишки

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС, гастроскопия) – это обследование пищевода, желудка и 12-ти перстной кишки к которому легко подготовится.

Эндоскопия достаточно молодая отрасль медицины. В то же время, бурное её развитие за последнее десятилетие дало возможность проводить диагностику заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на ранних стадиях, когда даже самый грозный диагноз поддается лечению, используя, в том числе, малоинвазивных эндоскопический метод.

Целью процедуры является осмотр слизистой стенок органов ЖКТ и, если, на то есть показания, исследование дополняется выполнением биопсии и других методов.

Каждый врач нашего отделения при выполнении гастроскопии, в первую очередь, руководствуется главным принципом медицины – не навреди. Поэтому используется персональный подход к каждому пациенту.

Вначале проводится беседа:

  • Сбор анамнеза (истории) заболевания (если таковое имеется). При этом очень важно предоставить доктору имеющуюся у Вас медицинскую документацию (выписки и протоколы предыдущих эндоскопических исследований возьмите с собой).
  • Сбор сведений об аллергических реакциях на медицинские препараты (в частности лидокаин).

Затем, в случае отсутствия аллергии, пациенту орошается горло специальным раствором местного анестетика для подавления рвотного рефлекса, ведь сама по себе процедура безболезненна.

После чего пациент укладывается на левый бок и выполняется введение гастроскопа, поочередно, в пищевод, желудок и начальные отделы тонкой кишки.

При этом врач оценивает состояние слизистой, что позволяет выявлять такие заболевания, как:

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое рецидивирующее многосимптомное заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к поражению нижнего отдела пищевода.

Различают две формы ГЭРБ: Эндоскопически-негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ). На её долю приходится около 70% случаев заболевания. Рефлюкс-эзофагит (РЭ) – около 30% случаев заболевания.

Проявляется ГЭРБ в первую очередь изжогой, кислой отрыжкой, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Вторым по частоте проявлением данного заболевания является загрудинная боль, которая иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки.

К внепищеводным проявлениям заболевания относят легочные симптомы (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа), отоларингологические симптомы (охриплость голоса, сухость в горле) и желудочные симптомы (быстрое насыщение, вздутие, тошнота, рвота).

Пищевод Барретта — это состояние пищевода, при котором плоский многослойный эпителий нижней части слизистой оболочки пищевода замещён цилиндрическим эпителием. Врачи называют это метаплазией.

Такое замещение вызывается, как правило, хроническим повреждением слизистой оболочки пищевода кислотой, забрасываемой из желудка, т.е. является осложнением эзофагита или гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Пищевод Барретта обнаруживается примерно у 1 % населения.

Пищевод Барретта рассматривается, как предраковое состояние и часто приводит к развитию рака пищевода.

Гастрит – термин, используемый для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ). Различают две основные формы гастрита – острый и хронический.

Клинические проявления гастритов могут значительно отличаться друг от друга. Это связано в первую очередь с различиями в уровне соляной кислоты, пепсина, моторной активности желудка. Решающее значение имеет характер изменений слизистой оболочки желудка — наличие эрозий, атрофии, присутствия инфекционного агента и т.п.

Обычно гастрит проявляется болевым синдромом и диспептическими расстройствами пищеварения.

Болевой синдром. Боль при гастрите обычно локализуется в подложечной области и появляется спустя 1,5 — 2 часа после еды. Нередко бывают «голодные боли» (под утро, натощак). Иногда боли появляются сразу после еды. Боль часто носит спастический характер и может быть острой, интенсивной, схваткообразной. В остальных случаях наблюдаются неинтенсивные тупые давящие боли в эпигастрии.

Диспептические нарушения пищеварения наблюдаются у большенства больных. Характерно появление изжоги и отрыжки кислым, что свидетельствует о появление гастроэзофагеального рефлюкса (забросе кислого содержимого желудка в пищевод). Иногда наблюдается чувство дискомфорта в эпигастрии, ощущение распирания. При обострении могут тошнота и рвота, приносящие облегчение.

Язва желудка — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии. Основной её признак– образование дефекта (язвы) в стенке желудка. В патологический процесс могут вовлекаться и другие органы системы пищеварения с развитием осложнений, угрожающих жизни больного.

Язва двенадцатиперстной кишки (ДПК) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии. Основной признак язвы ДПК – образование дефекта (язвы) в её стенке. Нередко язвами поражается не только ДПК, но и желудок (язва желудка), и другие органы системы пищеварения с развитием опасных осложнений.

Основным симптомом обострения язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки являются боли в верхней части живота, которые, в зависимости от локализации язвы, могут иррадиировать в левую половину грудной клетки, лопатку, грудной и поясничный отделы позвоночника, левое и правое подреберье, различные отделы живота. Время возникновения болей также зависит от места нахождения язвенного дефекта.

Симптомы язвы желудка. При язве кардиального отдела желудка, т.е. верхней его части, боли возникают сразу после приема пищи, при язвах тела желудка, т.е. в его средней части, — через 1 – 1,5 часа после еды. Симптомы язвы пилорического канала, т.

е нижней части желудка, и язвы луковицы двенадцатиперстной кишки характеризуются появлением болей через 2-3 часа после еды, «голодными» болями, которые возникают «натощак» и уменьшаются или полностью исчезают после приема пищи, а также ночными болями.

Помимо болей, при обострении язвенной болезни, отмечаются диспепсические явления — изжога, отрыжка кислым, тошнота, рвота на высоте болей, приносящая облегчение, склонность к запорам. Для язвенной болезни характерно весенне-осеннее обострение.

  • Среди осложнений заболевания могут быть желудочные кровотечения различной интенсивности, перфорация (прободение) желудка, раковое перерождение, др.
  • Обнаружить небольшие новообразования (полипы), ранние формы рака и своевременно их удалить возможно только с помощью гастроскопии.
  • Современные гастроскопы Японской фирмы «Olympus», которыми располагает наше отделение, представляют собой гибкую, эластичную трубку с управляемым торцом, где располагаются видеокамера, световоды, открываются канал вода/воздух и канал для инструментов. Наличие инструментального канала в эндоскопе обеспечивает возможность проведения дополнительных манипуляций таких, как:
  • Биопсия – при помощи специальных щипцов берется кусочек слизистой для морфологического исследования, что позволяет с высокой точность поставить диагноз. Данная манипуляция абсолютно безболезненна.
  • Экспресс диагностика H. Pylori – так же при помощи биопсии, но фрагмент слизистой помещается в специальную среду, которая изменяет свой цвет в случае наличия микроба.
  • рН-метрия производится путем прикосновения к слизистой специальным зондом, реагирующим на кислотность среды.
Читайте также:  Целебрекс капсулы и таблетки 100 мг и 200 мг - инструкция по применению, формы выпуска, аналоги и отзывы

Таким образом, резюмируя вышесказанное гастроскопия выполняется для:

  1. установления диагноза
  2. подтверждения диагноза (визуального и морфологического)
  3. уточнения локализации процесса
  4. определения распространенности процесса
  5. изучение секреторной топографии желудка
  6. определение Нр
  7. оценка эффективности консервативного и хирургического лечения
  8. проведения лечебных манипуляций через эндоскоп.

Поводом для проведения гастроскопии могут стать:

  1. боль и тяжесть в животе после еды или натощак
  2. изжога
  3. отрыжка
  4. снижение веса или отсутсвие аппетита
  5. тошнота и рвота

Противопоказаниями к гастроскопии являются:

  1. инфаркт миокарда в острой стадии
  2. инсульт в острой стадии
  3. сердечно-сосудистая и сердечно-легочная недостаточность 3-й ст.
  4. нарушения свертывающей системы крови
  5. стриктура верхней трети пищевода
  6. крайне тяжелое состояние больного

Специальной подготовки к гастроскопии не требуется – достаточно не завтракать и плотно или поздно не ужинать.

Как же было сказано выше гастроскопия, даже с применением дополнительных методик, безболезненная процедура, которая требует от пациента терпения и неукоснительного выполнения инструкций врача-эндоскописта. Однако, у некоторых пациентов она вызывает, который не позволяет решиться на исследование даже с острой болью в животе.

В таком случае мы рекомендуем выполнить гастроскопию в условиях медикаментозной седации или «во сне». Опытные врачи-анестезиологи нашей клиники обеспечивают анестезиологическое пособие на время исследования после чего пациент находится в палате пробуждения под медицинским наблюдением.

Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку

Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от многих фак­торов: объема, состава и консистенции (степени измельченности, разжиженности), величины осмотического давления, температуры и рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, со­стояния сфинктера привратника, аппетита, с которым принима­лась пища, состояния водно-солевого гомеостаза и ряда других причин. Пища, богатая углеводами, при прочих равных условиях быстрее эвакуируется из желудка, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из него с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку сразу после их поступления в же­лудок.

Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здоро­вого взрослого человека составляет 6—10 ч.

Эвакуация из желудка растворов и пережеванной пищи проис­ходит по экспоненте, а эвакуация жиров экспоненциальной зависи­мости не подчиняется. Скорость и дифференцированность эвакуа­ции определяются согласованной моторикой гастродуоденального комплекса, а не только деятельностью сфинктера привратника, выполняющего в основном роль клапана.

Скорость эвакуации пищевого содержимого желудка имеет ши­рокие индивидуальные различия, принимаемые за норму. Диффе­ренцированность эвакуации в зависимости от вида принятой пищи выступает как закономерность без существенных индивидуальных особенностей и нарушается при различных заболеваниях органов пищеварения.

Регуляция скорости эвакуации содержимого желудка. Осу­ществляется рефлекторно при активации рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов же­лудка ускоряет эвакуацию его содержимого, а двенадцатиперстной кишки — замедляет.

Из химических агентов, действующих на сли­зистую оболочку двенадцатиперстной кишки, значительно замед­ляют эвакуацию кислые (рН меньше 5,5) и гипертонические рас­творы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира.

Скорость эвакуации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке и тонкой кишке; недостаточность гидролиза замедляет эвакуацию.

Следовательно, желудочная эва­куация «обслуживает» гидролитический процесс в двенадцати­перстной и тонкой кишке и в зависимости от хода его с различной скоростью «загружает» основной «химический реактор» пищевари­тельного тракта — тонкую кишку.

Регуляторные влияния на моторную функцию гастродуоденаль­ного комплекса передаются с интеро- и экстероцепторов через ЦНС и короткие рефлекторные дуги, замыкающиеся в экстра- и интрамуральных ганглиях.

В регуляции эвакуаторного процесса принимают участие гастроинтестинальные гормоны, влияющие на моторику желудка и кишечника, изменяющие секрецию главных пищеварительных желез и через нее — параметры эвакуируемого желудочного содержимого и кишечного химуса.

  • Существуют несколько видов сокращений:
  • 1) перистальтические;
  • 2) неперистальтические;
  • 3) антиперистальтические;
  • 4) голодовые.
  • Перистальтические относятся к строго координированным сокращениям циркулярного и продольного слоев мышц.

Циркулярные мыщцы сокращаются позади содержимого, а продольные – перед ним. Такой вид сокращений характерен для пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника. В толстом отделе также присутствуют масс-перистальтика и опорожнение. Масс-перистальтика происходит в результате одновременного сокращения всех гладкомышечных волокон.

  1. Неперистальтические сокращения – это согласованная работа скелетной и гладкомышечной мускулатуры. Существуют пять видов движений:
  2. 1) сосание, жевание, глотание в ротовой полости;
  3. 2) тонические движения;
  4. 3) систолические движения;
  5. 4) ритмические движения;
  6. 5) маятникообразные движения.

Тонические сокращения – состояние умеренного напряжения гладких мышц желудочно-кишечного тракта. Значение заключается в изменении тонуса в процессе пищеварения.

Например, при приеме пищи происходит рефлекторное расслабление гладких мышц желудка для того, чтобы он увеличился в размерах.

Также они способствуют адаптации к различным объемам поступающей пищи и приводят к эвакуации содержимого за счет повышения давления.

Систолические движения возникают в антральном отделе желудка при сокращении всех слоев мышц. В результате происходит эвакуация пищи в двенадцатиперстную кишку. Большая часть содержимого выталкивается в обратном направлении, что способствует лучшему перемешиванию.

Ритмическая сегментация характерна для тонкого кишечника и возникает при сокращении циркулярных мышц на протяжении 1,5–2 см через каждые 15–20 см, т. е. тонкий кишечник делится на отдельные сегменты, которые через несколько минут возникают в другом месте. Такой вид движений обеспечивает перемешивание содержимого вместе с кишечными соками.

Маятникообразные сокращения возникают при растяжении циркулярных и продольных мышечных волокон. Такие сокращения характерны для тонкого кишечника и приводит к перемешиванию пищи.

Неперистальтические сокращения обеспечивают измельчение, перемешивание, продвижение и эвакуацию пищи.

Антиперистальтические движения возникают при сокращении циркулярных мышц впереди и продольных – позади пищевого комка. Они направлены от дистального отдела к проксимальному, т. е. снизу вверх, и приводят к рвоте.

Акт рвоты – удаление содержимого через рот. Он возникает при возбуждении комплексного пищевого центра продолговатого мозга, которое происходит за счет рефлекторных и гуморальных механизмов.

Значение заключается в перемещении пищи за счет защитных рефлексов.

Голодовые сокращения появляется при длительном отсутствии пищи каждые 45–50 мин. Их активность приводит к возникновению пищевого поведения.

Кишечные газы и связанные с ними клинические проблемы

Вздутие живота — одна из частых жалоб, предъявляемых пациентами с заболеваниями пищеварительного тракта. Больные часто приписывают разные симптомы повышенному газообразованию, но в клинической практике ни объем, ни скорость экскреции газов измерить нельзя.

Единственным ориентиром для врача является субъективное восприятие избытка газов. Разобраться в причинах и механизмах желудочно-кишечных расстройств, найти правильный подход к лечению не так просто.

Попробуем рассмотреть проблемы, связанные с нарушениями газового гомеостаза с физиологических и клинических позиций.

Несмотря на большую емкость пищеварительного тракта, в кишечнике содержится в среднем около 200 мл газа [1, 2].

Источниками и одновременно регуляторами содержания газов служат моторика (глотание, отрыжка, пассаж через прямую кишку), диффузия в кровь и/или из кровотока, химические реакции, бактериальная ферментация и поглощение.

Основными газами, представленными в вариабельном количестве в различных отделах желудочно-кишечного тракта, являются азот, кислород, углекислый газ, водород и метан. События, связанные с этими газами, существенно отличаются в желудке, тонкой и толстой кишке.

Проглатывание воздуха является главным источником желудочного газа. Измерения, выполненные сверхбыстрой компьютерной томографией, показывают, что с каждой порцией из 10 мл воды проглатывается 17,7 мл атмосферного воздуха [3].

Экстраполирование этих данных на ежедневное потребление 1500 мл жидкости позволяет предположить, что в желудок поступает не менее 2,5 л газов, преимущественно азота. К этому нужно добавить воздух, проглатываемый с пищей и слюной.

Если учесть, что из 2 л азота только четверть выделяется с кишечником при низкой абсорбции его в ходе пассажа, становится понятным, что основная часть воздуха срыгивается. Происходит это в среднем 14 раз в сутки, хотя многие здоровые люди этого не ощущают. На состав желудочного газа оказывает влияние их диффузия между просветом и кровью.

Газы перемещаются пассивно под воздействием градиента давления. В желудке происходит абсорбция кислорода и небольшой части азота. Взамен им поступает углекислый газ, содержание которого в атмосферном воздухе ниже, чем в венозной крови.

Таким образом, неосознанное и случайное срыгивание после еды — вполне нормальное явление. Ретроградная экспульсия желудочного газа через рот причинно обусловлена растяжением желудка и может усиливаться пищевыми продуктами, снижающими тонус нижнего пищеводного сфинктера.

Синдром Magenblase диагностируют уже тогда, когда переполнение эпигастрия и вздутие облегчаются отрыжкой. Манометрические исследования срыгивания показывают снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера вслед за релаксацией верхнего [4].

Аналогичный механизм срыгивания наблюдается при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, гастропарезе и дуоденально-гастральном рефлюксе. У ряда людей наблюдается повторная, шумная регургитация без вздутия живота. Ее причины иные: так удаляется воздух из заглоточного пространства, который никогда не поступает в желудок.

Иногда жалобы на частое непроизвольное срыгивание предъявляют больные, испытывающие эмоциональный стресс или абдоминальный дискомфорт. Это временно помогает облегчить состояние. Хорошо известна аэрофагия. Больные убеждены, что причиной происходящего являются тяжелые пищеварительные нарушения. Эти страхи еще больше усиливают феномен заглатывания [5].

Существуют и обратные ситуации, когда воздушный пузырь желудка отсутствует или срыгивание затруднено. Примером может быть тяжелая ахалазия. Уровень жидкости в пищеводе действует как преграда для газов. Фракция проглоченного воздуха, поступающая в двенадцатиперстную кишку, изменяется положением тела.

Читайте также:  Пепсан р - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (капсулы или таблетки, гель для приема внутрь) лекарственного препарата для лечения изжоги, метеоризма, гэрб, повышенной кислотности у взрослых, детей и при беременности

Если человек находится лежа на спине, срыгивание затрудняется. Газ попадает в ловушку из жидкости в гастроэзофагеальном соединении. Таким образом, большая часть воздуха из желудка поступает в тонкую кишку. Трудности срыгивания демонстрируют больные после фундопликации [6].

Разные меры рекомендуются при этих состояниях.

При хроническом срыгивании следует использовать дробное питание, исключение пищевых продуктов, требующих длительной переработки в желудке, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, принимать прокинетики.

К больным с аэрофагией применимы психотерапевтические воздействия. Для уменьшения поступления воздуха им рекомендуется медленно пить и принимать пищу, тщательно ее пережевывать, глотать с закрытым ртом, отказаться от жевательной резинки.

В верхних отделах кишечника углекислый газ высвобождается благодаря взаимодействию ионов водорода и бикарбоната. В среднем после еды в желудке выделяется около 30 мэкв/ч соляной кислоты [7]. К этому добавляются жирные кислоты, полученные в ходе пищеварения триглицеридов.

Их количество достигает 100 мэкв на 30 г жира. Нейтрализация бикарбонатом дает почти 22,4 мл углекислого газа в расчете на 1 ммоль вещества.

Обычно углекислый газ составляет около 40% объема газов двенадцатиперстной кишки, но у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки он выше (70%), и его давление в 2 раза превышает показатели в норме [8]. Газ хорошо растворим, быстро абсорбируется, замещаясь азотом.

Тем не менее очевидно, что вздутие живота, обусловленное избыточной секрецией соляной кислоты у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, будет успешно купироваться ингибиторами водородной помпы.

В тощей и подвздошной кишке изменения газового состава возникают вследствие избыточного бактериального роста. Традиционно он характеризуется симптомами диареи, вздутия и иногда признаками нарушенного всасывания.

Избыточный бактериальный рост устанавливается при обнаружении в аспиратах тонкой кишки бактерий больше 105 колоний образующих единиц на 1 мл содержимого [9]. Это состояние привычно диагностируется у больных с уже существующими нарушениями функций тонкой кишки.

Например, к этому может привести сниженная моторика тонкой кишки, гипохлоргидрия или резецированный илеоцекальный клапан. Избыточный бактериальный рост часто присутствует при синдроме раздраженного кишечника (СРК).

В зависимости от причин обильная колонизация микроорганизмами может отмечаться в проксимальных отделах тонкой кишки с преобладанием грамположительных бактерий [10]. Однако чаще мы наблюдаем избыточный бактериальный рост дистально. И здесь он представлен грамотрицательной флорой — строгими анаэробами и энтерококками.

Для того чтобы устранить вздутие живота, нужно правильно выбрать антибактериальный препарат. При дистальном варианте избыточного бактериального роста, очевидно, преимущества будут на стороне метранидазола, воздействующего на анаэробные микроорганизмы. Может помочь и изменение в рационе питания.

Поскольку подвздошная кишка заполняется водородпродуцирующими бактериями [11], их можно лишить ферментируемых экзогенных субстратов, прежде всего не полностью абсорбируемых углеводов. Сюда следует отнести молочные продукты, мед, бобовые, хлебные злаки и картофель. Большинство лиц с дефицитом лактазы сохраняют небольшую энзимную активность.

Так, йогурт с активной культурой может переноситься лучше благодаря бактериальной бета-галактозидазе. Молочные продукты с лакто- и бифидобактериями снижают вздутие у ряда больных с непереносимостью лактозы [12]. Склонность к продукции газа можно уменьшить и кулинарной обработкой. Замачивание гороха и фасоли в течение 12 ч и варка в течение 30 мин удаляют большую часть не абсорбируемых олигосахаридов — раффинозы и стахиозы [13]. Ускоряет транзит газов по тонкой кишке умеренная физическая нагрузка [14].

Действия по снижению бактериальной ферментации с образованием газов в тонкой и толстой кишке во многом совпадают.

В толстой кишке бактериальная флора утилизирует не переваренные остатки пищи — лактозу, фруктозу, мелитозу, стахиозу, сорбитол, резистентный крахмал и волокна. Особенности распределения бактериальной флоры таковы, что в правых отделах ободочной кишки находятся бактерии — продуценты водорода, а в левых — метана.

Водород абсорбируется в кровь, но большая его часть используется теми же бактериями для восстановления сульфата в сульфид и конвертации углекислого газа в ацетат. В дополнение в левых отделах толстой кишки водород потребляется метаногенами для восстановления углекислого газа в метан.

Азот и кислород поступают диффузией из крови в просвет кишки, снижая градиент, создаваемый бактериальной продукцией газов. Скорость газовой экскреции через прямую кишку у здоровых людей варьирует от 400 до 1500 мл/сут и в среднем составляет 705 мл/сут [15]. При этом пассаж газов осуществляется от 10 до 20 раз в сутки [16, 17].

Ни возраст, ни пол не оказывают на это влияния. Метаболизм газов в толстой кишке регулируется соотношением сульфидпродуцирующих бактерий и метаногенов. Основной путь поглощения водорода, как правило, не изменяется в течение жизни. Поэтому на «выходе» у 1/3 людей будут заметные концентрации метана [18]. Клинически это легко можно распознать по плотности фекалий.

Включение метана в их состав приводит к тому, что каловые массы становятся легче воды и всплывают на поверхность. Ни один из количественно важных газов не обладает запахом. Неприятный запах фекалий дают следовые количества серосодержащих газов — сульфида водорода и метантиола [19]. Они высвобождаются в ходе бактериального метаболизма сульфатов, цистеина и муцинов.

Помимо ядовитого запаха, эти газы токсичны, и толстая кишка обладает развитой системой детоксикации. Она действует практически без сбоев, защищая слизистую оболочку от повреждающих эффектов этих соединений. Серосодержащие газы быстро метаболизируются в тиосульфат [20]. Таким образом, практически не поступают в кровь и не выделяются с дыханием.

Исключением является лишь один «пахучий» серосодержащий газ — аллил гистил сульфид, производное чеснока. Он не подвергается превращениям в слизистой оболочке, абсорбируется и присутствует в выдыхаемом воздухе [21].

Рассмотрим клинические проблемы, связанные с газами в толстой кишке. Вздутие — спутник многих заболеваний, но этот симптом может возникать вследствие разнообразных причин. Это не всегда избыточная продукция.

Ощущение вздутия может возникать из-за нарушенного транзита газов с генерацией замедленных образцов моторики, повышенной перцепции нормальных количеств газа в кишечнике и измененной соматической мышечной активности в брюшной стенке. Изолированно или в сочетании эти причины вздутия наблюдаются при СРК.

Задержка кишечного содержимого и газов в тонкой кишке в результате замедления моторики или толстокишечного рефлюкса ответственна за генерацию абдоминального растяжения у многих больных синдромом раздраженного кишечника. Локализованная воздушная ловушка у больных с высоким селезеночным изгибом служит причиной вздутия и болевых ощущений в левом подреберье.

Однако и в первом и во втором случаях общее количество газов может быть нормальным. Вздутие живота при отсутствии избыточной продукции газов возникает из-за висцеральной гиперчувствительности [22]. Вздутие и увеличение в размерах живота не обязательно взаимно связаны [23].

Тщательное изучение абдоминального растяжения позволило установить его возникновение лишь у больных с извращенным висцеро-соматическим рефлексом, идущим от кишечника. Вместо нормального напряжения мышц передней брюшной стенки и релаксации диафрагмы отмечалось обратное действие, и газ распределялся не в вертикальном, а горизонтальном направлении [24, 25].

Увеличение живота нарастало после еды, уменьшалось при перемещении пациента в горизонтальное положение и во время сна. Таким образом, вздутие — гетерогенное состояние, вызываемое комбинацией патофизиологических механизмов, которые различны у индивидуумов и в большинстве случаев не устанавливаются традиционными методами.

С клинических позиций важно отметить, что при повышенной перцепции и нарушении висцеро-соматических рефлексов нельзя ожидать успеха от диеты, регуляторов моторики, антибактериальных препаратов. Здесь полезны методы психотерапии и антидепрессанты. Точно также следует рекомендовать биофидбэк-терапию больным с диссинергией мышц тазового дна.

Обструкция выхода ведет не только к запорам, но и нарушению эвакуации газов. Весьма скептически нужно рассматривать роль некоторых пока еще популярных лекарственных препаратов для лечения вздутия живота. Это относится к абсорбентам и агентам, снижающим поверхностное натяжение пузырьков газа.

Симетикон облегчает разрыв толстой пенистой пленки, но его влияние на продукцию водорода спорное. Результаты хорошо контролируемого исследования свидетельствуют о том, что симетикон не облегчает симптомы газообразования, индуцированные лактулозой [26]. Также ведет себя и активированный уголь.

Наряду с исследованиями, в которых продемонстрирована его польза, есть много работ, не подтвердивших изменения общего объема газов при его применении [27, 28]. Отсутствует серьезная доказательная база для применения с целью уменьшения вздутия ферментных и антихолинергических препаратов. Быстрая экспульсия газов после приема неостигмина у больных с СРК всегда сочеталась с усилением абдоминального дискомфорта, т.е. ускорение моторики приводило к еще более интенсивным болям, чем сама аккумуляция газа [29].

Пассаж зловонных газов может стать серьезной проблемой для многих больных. Тем не менее этот вопрос в научном плане мало изучен.

Хотя можно считать доказанной роль серосодержащих газов, что именно происходит в кишечнике, доподлинно неизвестно: имеется ли избыток серосодержащих субстратов, ускорен ли их транзит или флора ориентирована на продукцию таких газов.

Значение различных серосодержащих субстратов никогда не оценивалось, но существуют устойчивые рекомендации избегать употреблять в пищу капусту, пиво и сыры. Были разрекламированы специальные импрегнированные углем прокладки. Однако они оказались не практичны и адсорбировали менее 10% газов [30].

Не помогал активированный уголь. Единственным препаратом, элиминирующим сульфид водорода, оказался субсалицилат висмута (8-262 мг/сут) [31]. Висмут связывал сульфид и устранял запах, но как долго его можно применять, остается неясно.

Два газа, образующиеся в толстой кишке, — водород и метан — являются горючими и могут воспламениться. Такие вспышки, приводящие к тяжелым ожогам и перфорации, описаны при электрокоагуляции полипов через ректо- и колоноскоп [32], а также после очищения толстой кишки с помощью маннитола [33].

Читайте также:  Увеличение размеров, рост популяции и кривые роста.

Он служил субстратом для бактерий, продуцирующих водород. Используемые в настоящее время очищающие растворы на основе полиэтиленгликоля не ферментируются бактериальной флорой, а значит безопасны.

Измерения показывают, что при их использовании внутрипросветная концентрация водорода и метана намного ниже «взрывного» уровня.

Особое заболевание, связанное с кишечными газами, — это кистозный пневматоз кишечника, состояние, характеризующееся присутствием кист, заполненных газом в стенке тонкой и толстой кишки. Они могут быть бессимптомными или сопровождаться болью, диареей и вздутием.

Еще в конце 1970-х годов было установлено, что больные с пневматозом кишечника имеют очень высокие концентрации водорода в выдыхаемом воздухе [34]. Это происходило потому, что бактерии продуцировали, но не утилизировали водород [35].

Неадекватное потребление водорода можно спровоцировать клизмами хлоралгидрата, но как происходит формирование кист, пока не понятно. Было высказано предположение о том, что в этом виновна контрперфузия — процесс, ответственный за тканевое скопление газа у ныряльщиков.

Возможно, что мелкие интрамуральные скопления газа встречаются с определенной частотой и в норме, но они быстро абсорбируются в циркуляцию. У больных пневматозом очень высокие просветные концентрации водорода путем диффузии будут поддерживать давление газа в кистозных образованиях, поэтому они персистируют.

Единственной возможностью влиять на течение болезни стало применение в ингаляциях кислорода в высоких концентрациях. Этот маневр снижает напряжение азота в крови и тем самым извлекает газы из кист в кровоток [36]. Такое лечение сочетают с диетой и ципрофлоксацином, чтобы уменьшить продукцию водорода кишечными бактериями.

Целью данной публикации не было обсуждение всех возможных клинических проблем, связанных с газами. Скорее, хотелось подчеркнуть их сложность и многогранность. Не может быть единственного подхода к ведению больных со вздутием живота, и поэтому поиск оптимальных решений должен основываться как на понимании механизмов развития болезни, так и представлениях о газовом гомеостазе.

Механизм эвакуации пищи из желудка в 12 перстную кишку

На скорость эвакуации содержимого желудка в кишку оказывают влияние многие факторы:

• Консистенция пищи — содержимое желудка переходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Жидкости начинают переходить в кишку сразу же после поступления их в желудок.

  • • Характер пищи — углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая, жирная пища задерживается в желудке на 8-10 часов.
  • • Осмотическое давление содержимого желудка — гипертонические растворы задерживаются в желудке дольше изотонических.
  • • Степень наполнения желудка и двенадцатиперстной кишки.
  1. • Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки.
  2. • Гастроинтестинальные гормоны: секретин, холецистокинин-панкреозимин — тормозят моторику желудка и скорость эвакуации его содержимого.
  3. • Энтерогастральный рефлекс — выражается в торможении моторной активности желудка при поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку.

#57 Проанализируйте процессы пищеварения в 12-перстной кишке. Объясните роль печени, мех-мы регуляции желчеобразования и желчевыделения, ф-ции и состав желчи.

Пищеварение вдвенадцатиперстной кишке.

Двенадцатиперстная кишка является основным «химическим реактором» пищеварительного конвейера: здесь происходит ферментативная обработка питательных веществ до мономеров, которые из кишечника всасываются в кровь и лимфу. Сначала пищеварение происходит в полости кишки (полостное пищеварение), затем в зоне кишечной слизи и исчерченной каемки кишечного эпителия (пристеночное гетерофазное пищеварение).

Натощак содержимое двенадцатиперстной кишки имеет слабоосновную реакцию (рН 7,2—8,0).

При поступлении в нее порций кислого содержимого желудка реакция дуоденального содержимого сначала становится кислой, а затем нейтрализуется за счет основных свойств секретов поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи. Эти секреты прекращают действие желудочного пепсина; в его инактивации особенно велика роль желчи.

У человека рН дуоденального содержимого колеблется в пределах 4,0— 8,5. Чем выше его кислотность, тем больше выделяется сока поджелудочной железы, желчи и кишечного секрета, замедляется эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку и ее содержимого в тощую кишку гидролиз питательных веществ.

Состав сока поджелудочной железы.

Сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость со средним содержанием воды 987 г/л, рН 7,5—8,8. Реакция сока — основная, обусловлена наличием в нем гидрокарбоната (до 150 ммоль/л). Гидрокарбонат панкреатического секрета участвует в нейтрализации и «ощелачивании» кислого пищевого содержимого желудка в двенадцатиперстной кишке и в переводе желудочного пищеварения в кишечное.

Трипсин и химотрипсин расщепляют белки до аминокислот. Трипсин выделяется поджелудочной железой и активируется энтерокиназой, химотрипсин активируется трипсином.

  • Рибонуклеза расщепляет нуклеиновые к-ты до нуклеотидов.
  • Липаза разщ жиры.
  • Амилаза, мальтаза, сахараза расщепляют углеводы до мономеров.
  • Регуляция секреции панкреатического сока.
  • Нервная регуляция.
  • Парасимпатическая регуляция.

И.П. Павлов установил, что раздражение блуждающего нерва вызывает выделение поджелудочного сока, богатого ферментами.

Симпатическая регуляция.Симпатические волокна, иннервирующие поджелудочную железу.

Гуморальная регуляция

Секретин.Ведущим фактором стимуляции панкреатической секреции является секретин. Он стимулирует обильное по объему сокоотделение и секрецию бикарбонатов. Секретин образуется в двенадцатиперстной кишке, а его высвобождение в кровь дуоденальными клетками происходит при переходе в нее кислого желудочного содержимого.

Холецистокинин (панкреозимин)усиливает секрецию поджелудочной железы, высвобождаясь в кровь из ССК-клеток слизистой оболочки две надцатиперстной и тощей кишок при передвижении по ним пищевого химуса. Выделяющийся в ответ на этот гормон сок богат ферментами.

Тормозят выделение поджелудочного сока глюкагон, соматостатин, кальцитонин, панкреатический полипептид. Вазоинтестинальный пептид может как возбуждать, так и тормозить панкреатическую секрецию.

Роль печени в пищеварении.

1. Участвует в обмене белков, жиров, углеводов

2. Печень участвует в обмене витаминов.

3. Печень принимает участие в обмене стероидных гормонов и других биологически активных веществ – поддержание гомеостаза.

4. Печень участвует в обмене микроэлементов.

5. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых, микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки обезвреживают токсические вещества эндогенного и экзогенного характера.

6. Экскреторная функция печени связана с желчеобразованием, т. к. экскретируемые печенью вещества входят в состав желчи. К таким веществам относятся билирубин, тироксин, холестерин и др.

Состав желчи.Желчь обладает небольшой ферментативной активностью; рН печеночной желчи 7,3—8,0.

  1. Качественное своеобразие желчи определяют находящиеся в ней желчные кислоты, пигменты и холестерин.
  2. При употреблении пищи, богатой углеводами, в желчи увеличивается содержание глико-холевых кислот, при высокобелковой диете — таурохолевых.
  3. Функции желчи.
  4. 1. Участвует в процессах пищеварения:
  5. • эмульгирует жиры, тем сам увеличивает поверхность для гидролиза их липазой;
  6. • растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию;
  7. • повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;
  8. • нейтрализует кислое желудочное содержимое;
  9. • инактивирует пепсины;
  10. • способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;
  11. • участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов;
  12. • усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки.

2. Стимулирует желчеобразование и желчевыделение.

3. Участвует в печеночно-кишечном кругообороте компонентов желчи — компоненты желчи поступают в кишечник, всасываются в кровь, включаются вновь в состав желчи.

4. Желчь обладает бактериостатическим действием — тормозит развитие микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике.

Регуляция желчеобразования.

Образование желчи происходит путем активной секреции компонентов желчи (желчные кислоты) гепатоцитами и обратного всасывания воды и ряда веществ из желчных капилляров, протоков и желчного пузыря.

Желчеобразование идет непрерывно, но интенсивность его изменяется за счет регуляторных влияний. Усиливают желчеобразование акт еды, принятая пища.

Рефлекторно желчеобразование изменяется при раздражении интерорецепторов желудочно-кишечного тракта, внутренних органов и условно-рефлекторном воздействии.

Вегетативная регуляция.Парасимпатические холинергические нервные волокна усиливают, а симпатические адренергические — снижают желчеобразование. Имеются экспериментальные данные и об усилении желчеобразования под влиянием симпатических нервов.

Гуморальная регуляция.К числу гуморальных стимуляторов желчеобразования (холеретиков) относится сама желчь. Секретин усиливает секрецию желчи, выделение в ее составе воды и электролитов. Слабее стимулируют желчеобразование глюкагон, гастрин и холецистокинин.

  • Регуляция желчевыведения.
  • Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, состоянием сфинктеров и внепеченочных желчных путей, сокращениями гладких мышц протоков и желчного пузыря, обеспечивая выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди.
  • Сильными возбудителями желчевыделения являются яичные желтки, молоко, мясо и жиры.
  • Рефлекторная стимуляцияжелчевыделительного аппарата и холекинеза осуществляется условно- и безусловно-рефлекторно с рецепторов ротовой полости, желудка и двенадцатиперстной кишки через посредство блуждающих нервов.

Гуморальная регуляция, а именно усиление желчевыделения, наблюдается у голодных собак при введении им крови накормленных животных.

Основным гуморальным стимулятором желчевыделения является холецистокинин, вызывающий сокращение желчного пузыря. Слабые сокращения желчного пузыря возникают под влиянием гастрина, секретина, бомбезина.

Тормозят сокращение желчного пузыря глюкагон, кальцитонин, антихоле-цистокинин, вазоинтестинальный пептид, панкреатический полипептид.

#58 Проанализируйте процессы пищеварения в тонком кишечнике: полостное и пристеночное пищеварение.

Пищеварение в тонкой кишке.

1.полостное пищеварение: выделение ферментов в просвет кишечника и их взаимодействие с субстратами.

  1. 2. отторжение ферментов с клетками слизистой
  2. 3. пристеночное пищеварение внутри гликокаликса
  3. 4. внутриклеточное пищеварение
  4. Кишечный сок.
  5. Кишечный сок выделяется железами слизистой оболочки на всем протяжении тонкого кишечника.
  6. Аминопептидаза, дипептидаза расщепляют белки до аминокислот.
  7. Амилаза, мальтаза, лактаза расщепляют углеводы до глюкозы.

Липаза – жиры до глицерина и жк..

В состав кишечного сока входят неорганические вещества (около 10 г/л) — хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция; рН сока 7,2—7,5, при усилении секреции рН повышается до 8,6. Органические вещества в составе жидкой части сока представлены слизью, белками, аминокислотами, мочевиной и другими продуктами обмена веществ.

Слизь образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector