Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.

Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.

Дефицит кровоснабжения тканей может быть спровоцирован тяжелыми патологиями сердца, при которых нарушается насосная функция миокарда. Это может быть инфаркт, кардиогенный шок, острая кровопотеря или другое состояние, требующее неотложной врачебной помощи. При этом кардиогенный шок может развиваться и как осложнение первичных сердечно-сосудистых патологий.

Что такое кардиогенный шок?

В медицинской литературе кардиогенным шоком называют острое расстройство кровоснабжения органов, обусловленное тяжелым нарушением насосной функции сердца. Это серьезное и часто смертельно опасное состояние, развивающееся при острых и хронических болезнях. В частности, кардиогенный шок может быть связан с левожелудочковой недостаточностью.

Для понимания механизма развития такого состояния, необходимо иметь представление о работе сердечно-сосудистой системы.

Сердце является мощным четырехкамерным мышечным насосом, благодаря сокращениям которого обогащенная кислородом и питательными веществами кровь поступает ко всем тканям организма. Ритмичные сердцебиения контролируются внутренней проводящей системой миокарда и внешними влияниями.

При недостаточной силе сокращений, непостоянном ритме или другом расстройстве деятельности сердца возникают гемодинамические нарушения, и органы получают недостаточное количество крови.

Основные критерии кардиогенного шока:

  • Неэффективность насосной функции миокарда.
  • Ишемия миокарда на фоне увеличения частоты сокращений сердца.
  • Ухудшение почечной перфузии.
  • Отек легочной ткани.
  • Гипоксия и метаболические изменения в тканях.

Кардиогенный шок является редким состоянием, развивающимся на фоне тяжелых патологий сердца и сосудов. Необратимые изменения в органах, связанные с недостаточным кровоснабжением, могут развиваться уже в течение первых минут приступа. Почти всегда требуется неотложная реанимационная помощь.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Формы состояния

У большинства пациентов кардиогенный шок, проявляющийся низким кровяным давлением и неадекватным кровоснабжением органов, вызван либо недостаточным сердечным выбросом, либо низким системным сосудистым сопротивлением. В зависимости от причины возникновения выделяют четыре основные формы патологии:

  • Собственно кардиогенный шок, характеризующийся первичной дисфункцией миокарда и недостаточной эффективностью работы мышечного насоса. К признакам такой формы относят тахикардию, недостаточное капиллярное наполнение, гипотонию и повышенное потоотделение.
  • Гиповолемический шок – острое расстройство сердечно-сосудистой системы, обусловленное значительной потерей крови.
  • Обструктивный шок – следствие нарушения циркуляции крови по сосудам в результате перикардиальной тампонады, закупорки или рассечения артерии.
  • Распределительный шок. Такая форма расстройства обычно обусловлена накоплением крови в венозном звене. У пациентов с распределительным шоком отмечается высокий сердечный выброс, низкое кровяное давление и хорошее капиллярное наполнением.

Уточнение формы расстройства важно для оказания первой помощи.

Причины возникновения

Как правило, кардиогенный шок является результатом поражения структур сердца или сосудистых патологий.

Основные причины:

  • Левожелудочковая недостаточность сердца, характеризующаяся низким выбросом крови.
  • Органические поражение миокарда в результате ишемической болезни, инфаркта, травмы грудной клетки или перенесенного оперативного вмешательства.
  • Значительная кровопотеря и неправильное распределение крови в организме.
  • Воспаление мышечной ткани сердца.
  • Инфекция сердечных клапанов.
  • Врожденные дефекты строения сердца.
  • Прием наркотических и токсических средств, способных повлиять на работу миокарда.

Также значение имеют следующие факторы риска:

  • Возраст от 55 лет.
  • Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы и легких в анамнезе.
  • Семейная история заболеваний сердца.
  • Сахарный диабет и высокое кровяное давление.
  • Женский пол.

Перечисленные факторы могут увеличивать вероятность развития кардиогенного шока, но не являются непосредственными причинами состояния.

Симптомы и признаки

Симптоматика зависит от причины возникновения, тяжести состояния пациентов и других факторов. Зачастую признаки шока сочетаются с симптомами предшествующих патологий.

Основные проявления:

  • Быстрое дыхание.
  • Тяжелая одышка.
  • Внезапное учащение сердцебиения (тахикардия).
  • Потеря сознания.
  • Слабый пульс.
  • Низкое кровяное давление.
  • Избыточное потоотделение.
  • Холодные руки и ноги.
  • Головокружение и тошнота.

Также следует учитывать следующие признаки инфаркта миокарда, которые могут предшествовать шоковому состоянию:

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

  • Ощущение тяжести в грудной клетке.
  • Продолжительная загрудинная боль. Также иногда описывается как сжимающая боль в центре груди.
  • Иррадиация болевых ощущений в область верхних конечностей, спины, шеи и нижней челюсти.
  • Нарушение дыхания.
  • Головокружение.
  • Тошнота и рвота.

При появлении таких признаков следует немедленно обратиться за врачебной помощью.

Методы диагностики

Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.

Кардиогенный шок, неотложная помощь при котором требуется уже в первые минуты после приступа, диагностируется в отделении реанимации или интенсивной терапии. Врачам необходимо быстро выяснить причину возникновения патологии, клиническую картину и тяжесть состояния пациента. На этапе доврачебной помощи шоковое состояние выявляется по симптомам и объективным признакам, включая данные аускультации, низкое кровяное давление, ослабленный пульс и нарушение сознания. В больнице для подтверждения диагноза и выявления этиологии болезни потребуются инструментальные и лабораторные исследования.

Специальные методы диагностики:

  • Электрокардиография – регистрация биоэлектрической активности сердца. Для этого на тело пациента помещают специальные электроды, соединенные с устройством записи кардиограммы. По результатам теста можно судить о наличии структурной патологии, препятствующей нормальному распространению импульса в миокарде.
  • Эхокардиография – основной метод визуализации в кардиологии. Используется ультразвуковая технология для направления высокочастотных звуковых волн в область сердца и формирования изображения. Наблюдение работы сердца на мониторе в режиме реального времени позволяет обнаружить патологическую область и оценить степень нарушений насосной функции.
  • Рентгенография сосудов – визуализация кровеносных сосудов сердца. Как правило, такой метод используется для поиска первопричины развития шокового состояния. Перед получением изображения врач внутривенно вводит контрастное вещество для улучшения точности исследования. По результатам коронарной ангиографии можно судить о причине и степени сужения сосуда.
  • Анализ крови на инфекционное заболевание, токсикологию и ферменты, указывающие на повреждение мышечной оболочки сердца.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография – методы получения изображения сердца и сосудов в высоком разрешении. Это наиболее эффективный метод обнаружения области поражения в сердце.

От своевременности и полноты диагностического поиска зависит жизнь пациента.

Способы лечения

Врачебная помощь при кардиогенном шоке должна быть направлена на восстановление насосной функции сердца, улучшение кровоснабжения органов, устранение первопричины состояния и ликвидацию осложнений.

Как правило, изначально состояние пациента стабилизируют в реанимационных условиях для восстановления жизненно важных функций и в дальнейшем отправляют на лечение первопричины состояния.

Это может быть медикаментозное или хирургическое лечение.

Терапевтические назначения:

  • Подключение пациента к системе искусственной вентиляции легких для насыщения организма кислородом.
  • Внутривенное вливание физиологического раствора, плазмы или крови для ликвидации гиповолемического шока.
  • Введение инотропных препаратов для улучшения насосной деятельности миокарда. Это может быть норадреналин или дофамин.
  • Аспирин для уменьшения свертывания крови. При шоковом состоянии возникает риск закупорки сосудов.
  • Тромболитические средства, необходимые для растворения сгустков крови, блокирующих кровоток в органах. Чем раньше пациент с инфарктом получит такой препарат, тем лучше прогноз.
  • Антитромбоцитарные препараты, действие которых направлено на предотвращения возникновения новых сгустков крови.

Также кардиогенный шок, клиника которого связана с гипоксией мышечных клеток сердца, требует назначения специальных медицинских процедур для восстановления кровотока. Применяются следующие методы:

  • Ангиопластика и стентирование – уничтожение закупорки или сужения коронарных артерий.
  • Экстракорпоральная мембранная оксигенация – механическая поддержка кровообращения и насыщения органов кислородом.

Хирургические методы лечения:

  • Шунтирование коронарной артерии с целью создания обходного кровотока, минующего область сужения или закупорки.
  • Операция, направленная на восстановление сердца и сосудов после травмы.
  • Имплантация вспомогательных устройств, улучшающих насосную функцию.
  • Пересадка сердца в случае, если другие методы не помогают.

Важно понимать, что кардиогенный шок, лечение которого не всегда эффективно, является осложнением тяжелых предшествующих заболеваний, включая инфаркт миокарда. Своевременное обращение за врачебной помощью при появлении первых симптомов значительно улучшает прогноз.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Сердечный, или кардиогенный, шок

Кардиогенный шок – опасное состояние, при котором смертность составляет от 50% до 90%. Каковы симптомы и методы лечения кардиогенного шока?

Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.

Суть заболевания

Кардиогенный шок часто является грозным осложнением инфаркта миокарда и развивается по причине внезапного уменьшения количества крови из-за нарушений сокращения левого желудочка. Кровь в аорту поступает в недостаточном объеме, что приводит к резкому снижению кровоснабжения различных органов и тканей.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование порочного круга. При систолическом давлении ниже 80 мм рт.ст. в аорте кровоснабжение миокарда становится неэффективным. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Классификация

  • Рефлекторный шок является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен снижением артериального давления в ответ на сильную боль при инфаркте.
  • Истинный кардиогенный шок часто возникает при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка.
  • Аритмический шок наблюдается при изменении частоты сокращения желудочков, которые становятся более частыми или более редкими.

Причины

  • Острый инфаркт миокарда.
  • Остро возникший аортальный или митральный стеноз.
  • Остро возникшая аортальная или митральная недостаточность.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки.
  • Нарушения ритма сердца.

Симптомы

  • Снижение систолического артериального давления менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 минут и более.
  • Нарушение кровоснабжения различных органов, что сопровождается соответствующими проявлениями:
    • почки – уменьшение количества выделяемой мочи (олигоурия);
    • кожа – бледность, повышенная влажность;
    • центральная нервная система – психические нарушения.
  • Отек легких.
  • Наблюдаются и общие симптомы: поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевидный, ногтевые ложа бледные, появляется синюшный оттенок слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

В чем опасность кардиогенного шока

  • Нарушаются функции головного мозга.
  • Развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности.
  • В желудочно-кишечном тракте могут образоваться острые трофические язвы.
  • Легочный кровоток резко снижается.
  • Кровь в легких недостаточно насыщается кислородом, что приводит к резкому снижению кровоснабжения жизненно важных органов.

Лечение

  • Кардиогенный шок относится к неотложным состояниям, поэтому при его возникновении требуются экстренные лечебные мероприятия. Основной целью проводимой терапии является повышение артериального давления.
  • Лекарственные препараты, увеличивающие силу сокращения миокарда, для повышения артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше: добутамин, допамин, норадреналина гидроартрат.
  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Эта процедура проводится при неэффективности медикаментозной терапии. Суть ее заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления, которое кровь встречает на своем пути при выходе из левого желудочка. Это происходит так: к бедренным или подвздошным артериям подключают насос, который в определенный момент (в начале сокращения желудочков) снижает давление в аорте. Во время расслабления желудочков кровь нагнетается обратно в артерии, что улучшает кровоснабжение сердца и других органов.
  • Восстановление проходимости артерий, кровоснабжающих сердце, в первые 4-8 часов после инфаркта миокарда не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг механизмов кардиогенного шока.
Читайте также:  Реакция адсорбции агглютининов. Реакция коагглютинации. Схема реакции коагглютинации.

Как лечить кардиогенный шок при инфаркте миокарда?

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Несмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру». Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ.

По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г.

, показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.

КШ — это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда.

На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ.

Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий — «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

  • систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
  • признаки гипоперфузии — цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
  • частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
  • гемодинамические признаки — давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Стандартное лечение кардиогенного шока

Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД — предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом — с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.

Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию. Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких.

Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин.

В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики.

Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b-блокаторов.

Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.

Тромболитическая терапия

Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) — один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ.

Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой — в 6,9% случаев (p

Кардиогенный шок при остром коронарном синдроме: современное состояние проблемы диагностики и интенсивной терапии

Е.В. Григорьев1,2, А.Е. Баутин3, М.Ю. Киров4, Д.Л. Шукевич1,2, Р.А. Корнелюк1

1 ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово, Россия

2 ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» Минздрава России, Кемерово, Россия

3 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

4 ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, Архангельск, Россия

Для корреспонденции: Григорьев Евгений Валерьевич — д-р мед.

наук, профессор, заместитель директора по научной и лечебной работе ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово; заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии, травматологии и ортопедии ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет», Кемерово; e-mail: grigorievev@hotmail.com

Для цитирования: Григорьев Е.В., Баутин А.Е., Киров М.Ю., Шукевич Д.Л., Корнелюк Р.А. Кардиогенный шок при остром коронарном синдроме: современное состояние проблемы диагностики и интенсивной терапии. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;2:73–85. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-73-85

Реферат

Кардиогенный шок — синдром критической гипоперфузии, связанный с фатальным снижением сократительной активности миокарда.

Фенотипически кардиогенный шок имеет наиболее часто в своей основе острый коронарный синдром, реже наблюдаются посткардиотомный кардиогенный шок и кардиогенный шок на фоне сепсиса.

Несмотря на успехи в развитии методов интенсивной терапии, кардиогенный шок по-прежнему сопровождается высокой летальностью. Актуализация данных по вопросам диагностики и интенсивной терапии этого состояния является необходимым условием повышения качества оказания медицинской помощи.

В данной работе описаны современные дефиниции и представления о патогенезе кардиогенного шока, а также концепция фазности интенсивной терапии, роли эндоваскулярной реваскуляризации и методов механической поддержки кровообращения. Акцент сделан на кардиогенном шоке при остром коронарном синдроме.

Ключевые слова: кардиогенный шок, интенсивная терапия, острый коронарный синдром

Поступила: 13.01.2020

Принята к печати:

Кардиогенный шок и гиповолемия при инфаркте миокарда

Ричард К. Пастернак, Евгений Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak,
Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert)

Кардиогенный шок — энергетическая недостаточность. С внедрением эффективных
методов коррекции аритмий у больных с острым инфарктом миокарда, доставляемых в
клинику, кардиогенный шок стал наиболее частым осложнением, приводящим к смерти.

Он возникает примерно у 10 % таких больных и служит причной смерти примерно 60 %
больных с острым инфарктом миокарда.

С сожалением приходится отметить, что
улучшение качества лечения никак не повлияло на смертность больных с острым
инфарктом миокарда, осложнившимся кардиогенным шоком (класс IV по Killip); она
продолжает оставаться на уровне 85-95%.

Целесообразно рассматривать кардиогенный шок как форму выраженной
левожелудочковой недостаточности. Этот синдром характеризуется выраженной
гипотензией со снижением систолического артериального давления до величины менее
80 мм рт. ст.

и значительным уменьшением сердечного индекса (< 1,8 л/мин на 1 м2) на фоне повышения давления наполнения левого желудочка (давления заклинивания легочных капилляров) более 18 мм рт. ст. Наличие только гипотензии не дает основания диагностировать кардиогенный шок, поскольку снижение систолического артериального давления до величины менее 80 мм рт. ст.

в течение нескольких дней
определяется у многих больных, последующее течение инфаркта миокарда у которых
является вполне благоприятным. У таких больных нередко определяется сниженное
давление наполнения левого желудочка и гипотензию у них обычно можно установить
с помощью внутривенного введения коллоидных растворов.

При кардиогенном шоке
всегда имеются и другие клинические признаки неадекватного кровообращения.
Следующие клинические критерии кардиогенного шока позволяют выделить группу,
больных, у которых смертность составляет более 85%: 1) систолическое
артериальное давление составляет менее 90 мм рт. ст.

, при этом имелось его
снижение от исходного уровня по крайней мере на 30 мм рт. ст.

; 2) клинические
признаки недостаточности периферического кровообращения, например похолодание
конечностей, влажность кожных покровов и цианоз; 3) dulled sensorium; 4)
олигурия со снижением скорости выделения мочи до 20 мл/ч; 5) отсутствие
улучшения после снятия болевого синдрома и применения кислорода. Специфически
исключаются больные с гипотензией, вторичной по отношению к сосудисто-вагусным
реакциям, гиповолемией, аритмиями, реакциями на лекарственные препараты,
сепсисом.

Патофизиология насосной недостаточности.

Основной причиной кардиогенного шока
при остром инфаркте миокарда служит значительное уменьшение массы сокращающегося
миокарда. В патогенез кардиогенного шока в конечном счете вовлекаются все органы
и системы.

Функция сердца нарушается уже при первичном повреждении, это вызывает
уменьшение артериального давления и, следовательно, коронарного кровотока
вследствие зависимости последнего от перфузионного давления в аорте.

Уменьшение
коронарного перфузионного давления и миокардиального кровотока приводит к еще
большему нарушению функции миокарда и может способствовать увеличению размеров
инфаркта миокарда.

Аритмии и ацидоз, являющиеся результатом неадекватной
перфузии, также вносят вклад в этот процесс, закрепляя сложившееся
патологическое состояние. Именно эта положительная обратная связь ответственна
за высокий уровень смертности, сопровождающей кардиогенный шок.

Артериальное кровяное давление является функцией двух факторов — сердечного
выброса и общего периферического сопротивления. Уменьшение любого из них без
компенсаторного повышения другого приводит к падению артериального давления. У
больных с инфарктом миокарда и шоком сердечный выброс снижен.

Читайте также:  Иммунная система. иммунная система человека. неспецифический иммунитет. специфический иммунный ответ. рециркуляция лимфоцитов.

Однако у многих
больных с инфарктом миокарда без кардиогенного шока сердечный выброс снижен в
такой же степени, как и у больных с кардиогенным шоком. Это свидетельствует о
том, что при характеристике больных нельзя основываться только на снижении
уровня сердечного выброса.

Периферическое сосудистое сопротивление, другой
важный фактор, определяющий уровень артериального давления, у больных с
инфарктом миокарда может быть либо нормальным, либо повышенным. В норме падение
сердечного выброса сопровождается компенсаторным увеличением периферического
сосудистого сопротивления.

Однако у больных с шоком, вызванным острым инфарктом
миокарда, адекватного увеличения периферического сосудистого сопротивления может
не быть. Необходимо, однако, вернуться к рассмотрению самого сердца как органа,
подвергающегося наибольшему физиологическому повреждению при кардиогенном шоке.

Лечение при насосной недостаточности.

Больному с насосной недостаточностью
необходимы при возможности постоянное мониторирование артериального давления и
давления наполнения левого желудочка (о котором судят по давлению заклинивания
легочных капилляров, регистрируемому с помощью баллонного катетера,
установленного в легочном стволе), а также регулярное определение сердечного
выброса.

Всем больным с кардиогенным шоком следует назначать 100 % кислород для
устранения гипоксии. При отеке легких оксигенация обеспечивается посредством
эндотрахеальной интубации. Очень важно купировать боль, поскольку в ряде случаев
рефлекторная вазодепрессорная активность может быть следствием выраженного
болевого синдрома.

Наркотики, однако, назначают с большой осторожностью
вследствие их способности снижать артериальное давление.

Лечение при кардиогенном шоке направлено на прерывание порочной связи,
вследствие которой нарушение функции миокарда приводит к уменьшению
артериального давления, снижению коронарного кровотока и дальнейшему ухудшению
функции левого желудочка.

Эта цель поддержания коронарной перфузии достигается
путем повышения артериального давления с помощью вазопрессоров, применением
внутриартериальной баллонной контрпульсации и регулированием объема крови таким
образом, чтобы поддерживать оптимальный уровень давления наполнения левого
желудочка (примерно 20 мм рт. ст.).

Этого можно достичь либо инфузией кристаллоидов, либо повышением диуреза. У
больных со сроками инфаркта миокарда не более 4 ч реперфузия, достигающаяся с
помощью тромболитической терапии и/или чрескожной транслюминальной
коронароангиопластики, может значительно улучшить функцию левого желудочка.

Гиповолемия.

Это легко поддающееся коррекции состояние у некоторых больных с
инфарктом миокарда вносит вклад в развитие гипотензии и сосудистого коллапса.

Потеря жидкости может быть следствием предшествующего лечения диуретиками,
ограничения потребления жидкостей на ранних стадиях заболевания и/или рвоты,
связанной с болевым синдромом или применением диуретиков.

Кроме того, может
наблюдаться состояние относительной гиповолемии, заключающееся в остром
уменьшении сократимости левого желудочка и нарушении его функции вследствие
инфаркта миокарда; в этих случаях для поддержания сердечного выброса необходимо
увеличить сосудистый объем.

Вследствие того что этот процесс протекает
стремительно, времени для компенсаторного восстановления жидкости обычно не
хватает, что приводит к развитию относительной гиповолемии у больных с
нормальным объемом жидкости.

У больных с острым инфарктом миокарда и гипотензией
очень важно вовремя распознать гиповолемию и скорректировать ее, не прибегая к
более сильнодействующим средствам, использующимся обычно для лечения по поводу
гипотензии. Если давление наполнения левого желудочка сохраняется в пределах
нормы, жидкость следует вводить до тех пор, пока не удастся добиться
максимального увеличения сердечного выброса. Последнее, как правило, достигается
при значениях давления наполнения левого желудочка, равных примерно 20 мм рт.
ст.

Оптимальный уровень давления наполнения левого желудочка имеет давление
заклинивания легочного ствола, однако может существенно варьировать у разных
больных.

Идеальный уровень давления у каждого больного достигается с помощью
очень аккуратного введения жидкости под тщательным постоянным контролем за
оксигенацией и сердечным выбросом.

При достижении плато сердечного выброса
дальнейшее увеличение давления наполнения левого желудочка будет лишь
увеличивать признаки застоя и уменьшать общую оксигенацию.

Центральное венозное
давление отражает скорее давление наполнения правого желудочка, чем левого
желудочка. Нет необходимости регистрировать его в данной ситуации, поскольку
функция левого желудочка при остром инфаркте миокарда почти всегда нарушается в
большей степени, чем функция правого желудочка.

Вазопрессорные npeпараты.

Существует множество препаратов для внутривенного
введения, которые можно использовать для повышения артериального давления и
сердечного выброса у больных с кардиогенным шоком. К сожалению, при их
использовании возникает множество проблем; ни один из этих препаратов не
способен повлиять на исход заболевания у лиц с установленным кардиогенным шоком.

Изопротеренол, синтетический симпатомиметический амин, в настоящее время редко
используется для лечения больных с шоком при инфаркте миокарда. Хотя этот
препарат увеличивает сократимость миокарда, он одновременно вызывает
периферическую вазодилатацию и увеличение частоты сердечных сокращений.

В
результате его действия увеличивается потребность миокарда в кислороде и
уменьшается коронарная перфузия, что может привести к расширению зоны
ишемического повреждения. Норадреналин является потенциальным а-адренергическим
препаратом, имеющим мощное сосудосуживающее действие.

Он также обладает
р-адренергической активностью и поэтому может увеличивать сократимость.
Норадреналин эффективно повышает артериальное давление. Однако он вызывает
увеличение постнагрузки, кроме того, увеличение сократимости, наблюдающееся при
его применении, способствует значительному повышению потребности миокарда в
кислороде.

Этот препарат целесообразно использовать в критических (безнадежных)
ситуациях. Его также можно применять у больных с кардиогенным шоком и сниженным
периферическим сопротивлением сосудов. Норадреналин следует назначать в
минимально возможных дозах (начинать инфузию со скорости 2-4 мкг/мин),
необходимых для поддержания артериального давления на уровне 90 мм -рт.

ст. Если
артериальное давление не удается поддерживать на заданном уровне при введении
норадреналина. в дозе 15 мкг/мин, вероятность того, что большие дозы препарата
дадут эффект, очень мала.

Допамин (дофамин) весьма эффективен у многих больных с недостаточностью
сократительной функции сердца. В малых дозах (2-10 мкг/кг в 1 мин) препарат
обладает положительным хронотропным и инотропным действием, которое является
следствием стимуляции р-рецепторов.

В больших дозах проявляется
вазоконстрикторное действие препарата, являющееся результатом стимуляции
а-рецепторов. В очень низких дозах (< 2 мкг/кг в 1 мин) допамин обладает уникальной способностью расширять сосуды почек и селезенки, при этом оказывать незначительное влияние на потребление кислорода миокардом.

Внутривенное введение
допамина начинают со скоростью 2-5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая дозу каждые 2-5
мин, до достижения максимальной дозы в 20- 50 мкг/кг в 1 мин. При этом
систолическое артериальное давление следует поддерживать на уровне 90 мм рт. ст.

Добутамин является синтетическим симпатомиметическим амином, обладающим при
применении обычных доз (2,5 — 10 мкг/кг в 1 мин) минимальным положительным
инотропным и периферическим сосудосуживающим действием. Его не следует
использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта.

У больных с не столь выраженной степенью гипотензии добутамин может оказаться
полезным, особенно тогда, когда нежелятельно получать положительное хронотропное
действие.

Амринон (Amrinone) — препарат с положительным инотропным действием отличным по
структуре и действию от катехоламинов.

По фармакологической активности он
напоминает добутамин, хотя его вазодилатирующее действие выражено в большей
степени, чем у последнего. Вначале вводится нагрузочная доза в 0,75 мг/кг.

Если
после этого достигается желаемый эффект, то затем проводится инфузия препарата
со скоростью 10 мкг/кг в 1 мин, при необходимости через 30 мин вводят
дополнительный болюс в 0,75 мг/кг.

Если причиной недостаточности левого желудочка и выраженной гипотензии служит
глобальная ишемия, как это, например, имеет место у больных с критическим
стенозом основного ствола левой венечной артерии, то благоприятного эффекта
можно достичь с помощью кратковременного введения чистых вазоконстрикторов, а не
препаратов, обладающих положительным инотропным действием. В таких случаях
улучшения коронарной перфузии можно добиться за счет повышения АД с помощью
вазоконстрикторов. В то же время препараты, обладающие положительным инотропным
действием, могут лишь увеличить степень ишемического повреждения миокарда,
который уже не способен к дальнейшему увеличению выполняемой работы. В таких
случаях, когда в качестве вазоконстриктора назначают неосинефрин (Neosynephrine)
в дозе 10-100 мкг/мин, лечение должно быть как можно менее продолжительным, его
следует рассматривать в качестве предварительной терапии, во время которой
проводится подготовка к интрааортальной баллонной контрпульсации и/или к
неотложному хирургическому вмешательству на венечных артериях.

Сердечные гликозиды.

Подтверждение о главенствующей роли нарушения функции
миокарда в патогенезе кардиогенного шока заставляет предположить, что применение
сердечных гликозидов окажется достаточно эффективным методом лечения при этом
состоянии.

Контролируемые исследования, однако, не смогли продемонстрировать
благоприятного действия сердечных гликозидов на ранних стадиях (0 — 48 ч)
острого инфаркта миокарда. Улучшение гемодинамики можно было наблюдать лишь в
более поздних стадиях, однако и тогда этот эффект был незначительным.

Поскольку
сердечные гликозиды не способны улучшать функцию некротизированного миокарда, а
степень насосной недостаточности, вероятно, прямо связана с общей массой
миокарда, подвергшейся инфаркту, применение дигиталиса не приводит к
существенному улучшению состояния больных с острым инфарктом миокарда.

Тем не
менее назначение дигиталиса может быть оправдано у больных с признаками
левожелудочковой недостаточности.

Было продемонстрировано, что при достаточно
тщательном подборе дозы сердечных гликозидов риск появления аритмий и разрыва
миокарда у больных с острым инфарктом миокарда, получающих сердечные гликозиды,
не выше, чем в контрольной группе. Поэтому назначение дигиталиса относительно
безопасно.

Аортальная контрпульсация.

Основным проявлением шока при остром инфаркте
миокарда является нарушение функции миокарда. Поэтому для поддержания насосной
функции сердца во время кардиогенного шока были разработаны соответствующие
приспособления.

Читайте также:  Адаптация фукуса к окружающей среде. Строение фукуса. Размножение фукуса.

Наибольший опыт использования в клинике накоплен при применении
внутриаортальной баллонной системы для повышения диастолического АД. Баллон,
имеющий форму колбаски, с катетером на конце проводят в аорту через бедренную
артерию.

Баллон надувают в стадии ранней диастолы, усиливая таким образом
коронарный кровоток и периферическую перфузию. Баллон спадается в фазу ранней
систолы, уменьшая таким образом постнагрузку, против которой совершает работу
левый желудочек.

У значительной части больных при проведении этой процедуры
наблюдается улучшение гемодинамики, однако долговременный прогноз все же
остается неблагоприятным.

Систему для проведения баллонной контрпульсации лучше
всего сохранять для тех больных, состояние которых требует хирургического
вмешательства (при сохраняющейся ишемии, разрыве межжелудочковой перегородки,
митральной регургитации), а также для больных, у которых успешное хирургическое
лечение с большей вероятностью приведет к устранению кардиогенного шока.

К сожалению, есть основания полагать, что результаты лечения при шоке,
развившемся вторично вследствие инфаркта миокарда, несмотря на постепенное их
улучшение благодаря особому вниманию к деталям терапии, описанным выше, в целом
все же будут оставаться достаточно неблагоприятными потому, что у большинства
больных с этим синдромом следствием диффузного коронарного атеросклероза
является поражение значительной части миокарда. Несмотря на отдельные случаи
значительного улучшения состояния больных, достигнутого в результате только
экстренной хирургической реваскуляризации или экстренной реваскуляризации в
комбинации с инфарктэктомией, результаты такого подхода оказались в целом
разочаровывающими. Можно надеется, что своевременно начатая тромболитическая
терапия сможет уменьшить объем подвергающегося некрозу миокарда и тем самым
уменьшить вероятность развития кардиогенного шока.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова,
к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Кардиогенный шок у инфарктных больных: что нового?

Кардиогенный шок – это острое нарушение перфузии тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.

К основным причинам кардиогенного шока относятся инфаркт миокарда (ИМ), миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения миокарда, опухоли сердца, тяжелые пороки сердца, травма, тампонада перикарда, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелое нарушение сердечного ритма.

Наиболее часто практическому врачу приходится сталкиваться с кардиогенным шоком у больных с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок – ведущая причина смерти больных ИМ.

Обычно кардиогенный шок развивается в первые часы после появления первых симптомов ИМ и значительно реже – в более поздний период. Риск развития этого грозного осложнения и его тяжесть во многом определяются обширностью инфаркта – размерами пострадавшего от ишемии и некроза миокарда.

Поэтому чаще всего кардиогенный шок развивается при ИМ передней стенки левого желудочка, верхушки сердца и передней части межжелудочковой перегородки, то есть при окклюзии левой коронарной артерии, которая обеспечивает кровью большую часть массы миокарда, а также при поражении всех трех основных венечных артерий (что обусловливает вовлечение в зону инфаркта более 40% массы миокарда левого желудочка). Кардиогенный шок при ИМ правого желудочка бывает значительно реже.

Самой большой проблемой при кардиогенном шоке является следующий порочный круг: выраженное угнетение систолической функции и снижение артериального давления (АД) обусловливают неэффективность коронарной перфузии, в результате коронарный кровоток еще больше ухудшается, а ишемия и некроз миокарда прогрессивно усугубляются, что дополнительно ухудшает насосную функцию левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40-50% и более, то, как правило, кардиогенный шок становится ареактивным (торпидным), то есть таким, при котором введение инотропов и вазопрессоров не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Есть ли какие-то положительные тенденции в решении проблемы кардиогенного шока в последние годы? Какие возможности современная медицина может предложить для рутинной практики ведения больных с этим осложнением? Мы подобрали основные доказательные данные и практические рекомендации, посвященные этому актуальному вопросу, и представляем их краткий обзор в этой статье.

Кардиогенный шок вчера и сегодня

Частоту развития кардиогенного шока у больных ОКС точно определить сложно, поскольку разные авторы используют разные определения и критерии диагностики шока. По приблизительным оценкам десятилетней давности (GUSTO-I, 1996; GUSTO-III, 1999; R.J. Goldberg et al.

, 1999), кардиогенный шок развивался у 7-10% пациентов с ОКС. Позже различные популяционные исследования показывали уже чуть более низкую встречаемость кардиогенного шока при ОКС – от 3,2 до 8,6% (TRACE, 2003; NRMI, 2005; J. Fang et al., 2006; GRACE, 2007).

В некоторых из этих исследований положительная динамика риска кардиогенного шока, отмеченная за последние несколько лет, четко ассоциировалась с внедрением современных научно-обоснованных рекомендаций по ведению больных ОКС [2, 3], прежде всего – с более широким использованием методов реваскуляризации коронарных сосудов, особенно хирургических, а также поддержки гемодинамики с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Наиболее ценно в достижениях современной кардиологии то, что они выражаются не только в более низком риске кардиогенного шока, но и в снижении летальности при этом осложнении. Совсем недавно кардиогенный шок фактически был приговором.

До внедрения в практику современных методов лечения ИМ (ургентной реваскуляризации, внутриаортальной баллонной контрпульсации) развитие кардиогенного шока обрекало на летальный исход почти всех пациентов – порядка 85-95% (E. Braunwald, 1988). Как показал ряд исследований последних лет (NRMI, 2005; J. Fang et al.

, 2006; AMIS Plus, 2008), летальность при кардиогенном шоке возможно снизить до 30-40%, хотя на практике реальные цифры летальности даже в развитых странах мира пока остаются на уровне 50-60%.

В последнем руководстве Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) по ведению больных с сердечной недостаточностью (СН) (2008) [4] указано, что внутрибольничная летальность лиц с кардиогенным шоком составляет 40-60%.

Так, результаты американского национального регистра по ИМ (National Registry of Myocardial Infarction, NRMI) показали, что внутрибольничная летальность среди больных с кардиогенным шоком, развившемся в связи с ИМ с подъемом ST, снизилась с 60,3% в 1995 г. до 47,9% в 2004 г. (p

"Золотой час" для спасения жизни. Что такое кардиогенный шок и почему уровень личной ответственности пациента порой определяет исход заболевания

Кардиогенный шок- один из видов острой сердечной недостаточности, которая развивается при инфаркте миокарда. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев приводит к летальному исходу.Более благоприятный прогноз возможен только если в момент начала болезни пациент окажется в руках врача.

«Кардиогенный шок развивается вследствие закрытия тромбом крупной коронарной артерии. Таким образом, происходит повреждение более 70% миокарда левого желудочка, то есть практически 2/3 основной камеры сердца. В этот момент резко снижается кровоснабжение всех органов и тканей.

Из такого состояния человека вывести крайне сложно», —поясняет заведующий кардиологическим отделением № 1 Окружного кардиологического диспансера Алексей Александрович Сеитов.Одна из причин развития кардиогенного шока — это длительность болевого синдрома.

В кардиологии существует понятие «золотого часа» — это время от начала боли до поступления человека в медицинское учреждение с целью оказания высокотехнологичной помощи. Если не уложиться в указанные 60 минут, последствия могут быть необратимы.

«Для лечения пациентов с уже развившимся кардиогенным шоком на фоне острого инфаркта миокарда, наряду с реваскуляризацией мы проводим внутриаортальную баллонную контрпульсацию, используем экстракорпоральные методы кровообращения. К сожалению, даже применение таких самых современных технологий не позволяет снизить процент летальности при кардиогенном шоке, если потеряно время».

Чтобы не упустить момент, нужно уметь распознавать основные признаки кардиогенного шока. Прежде всего, это боль в грудной клетке, которая может иррадиировать в шею, плечи, нижнюю челюсть. Также резкая слабость, потливость, иногда это состояние сопровождается головокружением.

При наличии перечисленных симптомов, больному необходимо положить под язык таблетку нитроглицерина, присесть, обеспечить доступ свежего воздуха.

Если болевой синдром полностью не купируется в последующие 5 минут, то можно принять еще одну таблетку нитроглицерина и обязательно вызвать «скорую». На это уйдет около 10 минут. Примерно столько же потребуется на ожидание врачебной бригады.

Соответственно, уже через 30-40 минут от начала болевого синдрома пациент поступает в приемное отделение ОКД. За оставшееся время врачи кардиодиспансера способны оказать необходимую помощь.

В зоне особого риска пожилые люди, пациенты, уже перенесшие инфаркт миокарда, а также те, кто ведет малоподвижный образ жизни, страдает ожирением, курит, имеет высокий уровень холестерина. Но бдительными и внимательными к себе следует быть всем.

«Конечно, бывает так, что пациент, который опасается развития острого коронарного синдрома, обратился в скорую помощь, был доставлен в кардиоцентр, и в результате обследования у него не подтвердилось сердечно — сосудистое заболевание.

В таком случае мы направляем больного к нужному специалисту, но, что самое важное, полностью исключаем подозрение на ОКС.Ведь легче предотвратить острый коронарный синдром, чем потом заниматься лечением его осложнений».

Как отмечает Алексей Александрович, сегодня пациенты хорошо информированы. В СМИ, на приеме у врача, в социальных роликах мы все слышим об опасности развития инфаркта миокарда, но не спешим применять эти знания.«Ошибочно полагать, что сердечные боли — это лишь ощущение жжения, а если давит или ноет, то это не сердце.

Любого характера дискомфорт, который локализуется в грудной клетке, должен побудить человека незамедлительно- не завтра, не после окончания рабочего дня, а сразу — обратиться за медицинской помощью!Не нужно идти в поликлинику, не надо записываться к терапевту- это потеря времени, это потеря «золотого часа», который определяет качество жизни человека в дальнейшем».

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector