Нёбно-десневая борозда. Сверхкомплектные корни. Эктопия эмали — эмалевая жемчужина. Шеечная эктопия эмали.

СтатьиТЕРАПИЯ

До сих пор не существует единой и общепринятой классификации клинических форм гипоплазии эмали зубов. Т.А. Рзаева (1981), ссылаясь на работы В.К.

Патрикеева, выделяет следующие формы гипоплазии эмали зубов: пятнистую, чашеобразную, бороздчатуюиапластическую. Н.А.

Белова (1982) предложила классификацию, учитывающую наряду с формами гипоплазии эмали зубов наличие кариозного поражения твердых тканей зуба:

  • Гипоплазиявстадиипятна.
  • Гипоплазиявстадииузуридефектов.
  • Гипоплазия, осложненнаякариесом.
  • Гипоплазия, сочетающаясяскариесом.
  • Гипоплазия, осложненнаяисочетающаясяскариесом.
  • Аплазияэмали.

На основании результатов эпидемиологического исследования и с учетом эпи­демиологического индекса О.А. Козел и П.А. Леус (1999) предложили классифика­цию дефектов развития эмали, систематизирующую клинические проявления.

  • Пятнистая (крапчатая) эмаль (степенитяжести: легкая, средняя, тяжелая).
  • Ограниченноепомутнение.
  • Диффузионноепомутнение.

Ю.А. Федоров и соавт. (1997) предложили разделение на пятнистую, эрозив­ную, бороздчатую и смешанную формы гипоплазии.

На основе этой классификации, выделены следующие клинические формы системной гипоплазии эмали постоянных зубов.

Пятнистаяформа. Пятна округлой формы, белого, реже желтоватого цвета на вестибулярной, оральной, жевательной поверхностях передней и боковой группы зубов. Характерно симметричное поражение одноименных зубов. Границы пятен четкие, поверхность чаще гладкая, блестящая, реже тусклая.

Гладкая, бле­стящая поверхность эмали в области гипоплазированного пятна свидетельствует о кратковременном и незначительном воздействии повреждающего фактора на структуру эмали в виде очаговой деминерализации подповерхностного слоя.

Если пятно тусклое, шероховатое и изменена его окраска, значит нарушение амелогенеза произошло в период, когда формирование эмали уже заканчивалось, измененным будет только поверхностный слой. Толщина эмали в области пятна, как правило, не изменена. Температурные раздражители не вызывают болезнен­ные ощущения. При ентгенологическом исследовании данная форма не выявля­ется.

Гипоплазированные пятна самопроизвольно не исчезают и остаются в зубе на всю жизнь. Дифференцировать данную форму необходимо с такими заболеваниями твер­дых тканей зубов, как начальный кариес и пятнистая форма флюороза.

Эрозивная (чашеобразнаяформа). Чашеобразные углубления в эмали окру­глой или овальной формы различных диаметра и глубины.

Эрозии располагаются на одноименных зубах и имеют, как правило, одинаковые размер и форму. На дне углублений эмаль истончена, сквозь нее просвечивает дентин желтова­того цвета либо наблюдается аплазия эмали в области дна эрозии.

Дно и стенки дефекта гладкие.

Бороздчатаяформа. Характерно наличие одной или нескольких борозд на вестибулярной поверхности зубов, идущих параллельно режущему краю или окклюзионной поверхности.

Глубина дефекта может быть различной вплоть до отсутствия эмали в области дна борозды и обнажения пигментированного денти­на. Характерна симметричность поражения одноименных зубов. Как эрозивная, так и бороздчатая формы видны на рентгенограмме.

Эти формы гипоплазии могут быть обнаружены еще до прорезывания зубов. Эрозивный тип дает округлые или овальные очаги просветления одинаковой величины на одноименных зубах.

Они имеют четкие, ровные контуры и видны более отчетливо при близком рас­положении эрозии к режущему краю, а также при выраженной глубине дефекта. Бороздчатая форма видна на рентгенограмме в виде четко ограниченных полос просветления на одноименных зубах, расположенных горизонтально.

Волнистая (линейная) форма. Характерно множество горизонтальных полос на вестибулярной поверхности зубов, делающих эмаль волнообразной.

Апластигескаяформа. Частичное или полное отсутствие эмали. Эта форма наиболее тяжелая и возникает при грубых нарушениях процесса амелогенеза.

Смешаннаяформа. Сочетание у одного ребенка, как правило, пятнистой ж эрозивной форм. В последнее время данная форма гипоплазии встречается чаше, что затрудняет постановку диагноза.

  • Специфическая форма системной гипоплазии эмали зубов — зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, назван­ные по фамилиям ученых, их описавших.
  • ЗубыГетчинсона (как правило, резцы верхней и нижней челюстей) имеют бочкообразную форму и полулунные вырезки на режущем крае.
  • ЗубыФурнье также бочкообразной формы, но полулунная вырезка отсут­ствует.

ЗубыПфлюгера (обычно первые постоянные моляры) имеют слаборазви­тые конвергирующие бугры, при этом коронка зуба принимает конусовидную форму. Вышеупомянутые авторы связывали данную патологию зубов с врож­денным сифилисом у ребенка.

Клинические формы гипоплазии эмали отличаются по распространенности. По данным Ю.А. Федорова и соавт. (1998), наиболее распространенная форма гипоплазии эмали — пятнистая (47,1%). Эрозивную форму встречают несколько реже (29,4%). Смешанная форма гипоплазии эмали выявлена в 18,8% случаев.

Наиболее редкой является бороздчатая форма (4,7%).

Нёбно-десневая борозда. Сверхкомплектные корни. Эктопия эмали — эмалевая жемчужина. Шеечная эктопия эмали.Нёбно-десневая борозда. Сверхкомплектные корни. Эктопия эмали — эмалевая жемчужина. Шеечная эктопия эмали.

Другие статьи

Врождённая лимфангиома

Врождённая лимфангиома — доброкачественная гамартома расширенных лимфатических протоков, которые могут обнаруживаться в полости рта ребёнка. У 1 из 20 новорождённых афроамериканского происхождения обнаруживают одну или более лимфангиому. Лимфангиома имеет вид мягкой опухоли.

При поверхностном расположении она может быть представлена одиночной папулой (или узелком) или несколькими папулами и узелками, имеющими различные оттенки от розового до тёмно-синего.

При локализации лимфангиомы в полости рта возможно её обратное развитие, но при отсутствии тенденции к уменьшению опухоль следует иссечь.

 Кандидозный стоматит (молочница). Кандидозный стоматит, одна из четырёх разновидностей кандидоза, — это грибковая инфекция слизистой оболочки полости рта.

Кандидозный стоматит наблюдают, главным образом, у грудных детей, и он проявляется в виде поверхностной инфекции, сопровождающейся образованием молочно-белых слизистой оболочке полости рта. Эти плёнки легко удаляют, при этом остаётся красная болезненная поверхность.

Обычно поражается слизистая оболочка щёк, нёба и языка. К новорождённым инфекция часто передаётся от матери при прохождении через родовые пути и проявляется клинически в течение первых недель жизни.

Парулис, или флюс. Парулис — хроническая воспалительная реакция на бактериальную инфекцию, поддерживаемую нежизнеспособным зубом и приводящую к образованию свища.

Парулис обычно наблюдают у детей, когда гнойная инфекция при воспалении пульпы задних зубов распространяется за пределы бифуркации.

При осмотре выявляют небольшое выступающее флюктуирующее образование жёлто-красного цвета, расположенное в переходной складке десны вблизи поражённого зуба. Выделение гноя при надавливании на поражённую область — патогномоничный симптом парулиса.

Микродентия, или микродонтия. Аномалия зубов, при которой они имеют значительно меньшие размеры, чем в норме. Носит семейный характер и обычно затрагивает зубы обеих сторон. Различают изолированную, относительную и генерализованную микродентию.

Изолированная микродентия — наиболее частая форма. Она проявляется малыми размерами одного постоянного зуба, которым обычно бывает верхний латеральный резец. Генерализованная микродентия бывает относительная и истинная.

При относительной микродентии размеры зубов нормальные, увеличена челюсть. Истинную микродентию встречают редко. При этой форме размеры челюстей нормальные, а зубов — меньше нормальных.

Причиной её может быть также химио-или лучевая терапия по поводу злокачественной опухоли в период роста зубов. Истинную микродентию следует дифференцировать с ретенированными зубами.

Макродентия, или мегалодонтия. При макродентии зубы имеют большие размеры, чем в норме. Аномалия может затрагивать один или несколько зубов либо весь зубной ряд. Макродентия обычно бывает относительной.

Наиболее часто увеличенными оказываются резцы и нижние третьи моляры.

Макродентия может быть проявлением другой аномалии, известной как гемигипертрофия, при которой поражённая сторона лица, включая зубы, имеет большие размеры, чем нормальная.

Инвагинация зуба.

 Инвагинация зуба («зуб в зубе») — частая аномалия развития зуба, которую встречают у 1% людей. Название «зуб в зубе» обязано характерной рентгенологической картине. Наиболее часто наблюдают инвагинацию верхних латеральных резцов, затем по частоте следуют медиальные резцы, сверхкомплектный мелкий зуб между верхними медиальными резцами, клыки, нижние латеральные резцы и изредка боковые зубы.

 Бугорок Карабелли.

Бугорок Карабелли — добавочный (пятый) бугорок, расположенный на середине переднеязычного бугра верхних моляров, обычно первого постоянного моляра. Между бугорком Карабелли и язычной поверхностью зуба часто имеется желобок. В этой области часто образуется пятно и развивается кариес.

Эвагинация зуба, или бугорок Леонга. Эвагинацию зуба встречают реже, чем инвагинацию, и обычно её рассматривают как добавочный бугорок. Он состоит из небольшого куполообразного выроста в центральной борозде жевательной поверхности или язычном гребнещёчного бугорка, реже язычном скате щёчного бугорка постоянных боковых зубов.

Читайте также:  Опухоли мостомозжечкового угла. Опухоли желудочков головного мозга.

Аномалия затрагивает почти исключительно нижние премоляры. Она служит одним из проявлений синдрома совкообразных резцов. Эвагинация зуба проявляется в виде бугорка, состоящего из дентина и эмали, в который выдаётся часть пульпарной полости. Стирание бугорка, а также зубоврачебные манипуляции на зубе могут привести к обнажению пульпы.

Нёбно-десневая борозда. Сверхкомплектные корни. Эктопия эмали — эмалевая жемчужина. Шеечная эктопия эмали.

 Протостилид. Протостилид — добавочный бугорок на щёчной поверхности зуба. При локализации протостилида на клыке говорят о его премоляризации, а при локализации его на премолярах — о моляризации. Протостилид, расположенный на молярах, называют парамолярным бугорком. Когтевидный бугорок.

Когтевидный бугорок — значительно увеличенный язычный поясок на верхнем резце. Название аномалии обязано сходству бугорка с орлиным когтем. Когтевидный бугорок может нарушать прикус. В области перехода бугорка в язычную поверхность зуба иногда формируется борозда, которая часто подвергается кариесу.

Поэтому её можно профилактически заполнить силантом. Аномалию нередко выявляют случайно, но она может быть также одним из проявлений синдрома Рубинстейна—Тейби, для которого характерны умственная отсталость, широкие I пальцы рук и ног; аномалии лица, крипторхизм, костный возраст ниже 50-й процентили.

Слияние зубов. При слиянии выявляют признаки соединения двух зубных зачатков. Область соединения обычно состоит из дентина, изредка — из эмали. Удвоение зубов по типу слияния встречают у 1% людей, и оно может носить семейный характер.

Одним из отличительных её признаков служит уменьшение количества зубов в зубном ряду из-за слияния. Исключение составляют случаи, когда один из зубов сливается со смежным сверхкомплектным зубом, создавая картину удвоения.

Слившиеся зубы часто напоминают удвоенные зубы с расщелиной на режущем крае и бороздой на губной или язычной поверхности. На рентгенограммах слившиеся зубы часто имеют две полости зуба и два корневых канала.

Удвоение зуба. Удвоение зуба характеризуется разделением одного зубного зачатка на два. Такое разделение бывает неполным. Аномалию встречают менее чем у 1% людей, и она может иметь семейный характер. Удвоение молочных зубов наблюдают в 5 раз чаще, чем постоянных.

Аномалия наиболее часто затрагивает нижние молочные и верхние постоянные резцы, двустороннее удвоение зуба встречают редко. Клинически отличить удвоение зуба от слияния трудно. Коронка может быть неизменённой или иметь на режущем крае расщелину либо желобок на губной или язычной поверхности.

На рентгенограммах удвоенный зуб имеет одну увеличенную пульпарную полость и увеличенный корень. Но возможны и другие изменения.

 Раздвоение зуба. Под раздвоением зуба понимают полное разделение зубного зачатка. Раздвоение зуба — редкая аномалия.

Половинки раздвоенного зуба полностью отделены друг от друга, но при этом являются зеркальным отражением друг друга.

Трудно, а порой и невозможно бывает отличить раздвоение зуба от сочетанной аномалии в виде шиловидного латерального резца и сверхкомплектного резца-микродонта, которые развиваются из отдельных зубных зачатков.

Сращение (конкресценция) зубов. Под конкресценцией понимают сращение между двумя зубами только за счёт цемента после завершения формирования коронок. Эту аномалию рассматривают скорее как результат неблагоприятного влияния средовых факторов, чем нарушения развития.

В частности, причиной её считают скученность зубов в период их развития или нарушение целостности костной перегородки между двумя соседними альвеолами в результате травмы, приводящее к соприкосновению расположенных в них зубов. Сращение возможно между двумя нормальными, между нормальным и сверхкомплектным или между двумя сверхкомплектными зубами.

Истинное сращение происходит из-за нехватки места до завершения развития зуба и наиболее часто затрагивает второй и третий верхние моляры. Приобретённое сращение происходит после завершения развития зубов как следствие гиперцементоза, связанного с хроническим воспалительным процессом. О сращении важно помнить при удалении зуба.

Так, при сращении второго и третьего моляров вывихивание зуба мудрости может расшатать сращённый с ним второй моляр. Иногда удаётся хирургическим путём разобщить сросшиеся зубы.

Нёбно-десневая борозда.Эту аномалию трудно проиллюстрировать из-за особенностей локализации, но мы приводим её здесь в связи с важным клиническим значением. Нёбно-десневая борозда локализуется почти исключительно на нёбной поверхности корней верхних резцов.

Борозда начинается от места соединения пояска и одного из боковых краевых гребешков и переходит на корень. В области борозды часто наблюдают периодонтальный дефект, так как цемент не закрывает её, и периодонтальная связка не прикрепляется к корню зуба.

Дефект можно выявить ощупыванием с помощью периодонтального зонда во время осмотра пациента. Продолжая исследовать зондом нёбную поверхность корня вблизи дефекта, обнаруживают борозду.

Поэтому при выявлении периодонтального дефекта всегда следует проверить, нет ли нёбно-десневой борозды

Сверхкомплектные корни. Под сверхкомплектными корнями понимают добавочные корни. Аномалия может затрагивать любой зуб. В норме резцы, клыки, нижние премоляры и верхние вторые премоляры имеют один корень, верхние первые премоляры и нижние моляры — два корня, а верхние моляры — три. Сверхкомплектные корни чаще наблюдают у постоянных третьих моляров, нижних клыков и премоляров.

Эктопия эмали — эмалевая жемчужина. Эмалевые жемчужины — отложения эмали в области разветвления моляров.

На верхних молярах они располагаются на медиальной или дистальной поверхности, в то время как на нижних молярах — на щёчной или язычной поверхности.

При рентгенологическом исследовании на нижних молярах иногда выявляют ложные жемчужины. Причиной их может быть хронический периодонтит. Жемчужины затрудняют уход за зубами, удаление зубного налёта.

Шеечная эктопия эмали. При этой аномалии отмечают переход эмали в форме клина за средне-шеечную линию, при этом остриё клина направлено к месту разветвления зуба.

На нижних молярах её наблюдают чаще, чем на верхних, причём наиболее часто поражается первый моляр, затем следуют второй и третий моляры.

Переход эмали на шейку зуба трудно увидеть на рентгенограммах, но можно выявить с помощью периодонтального зонда, особенно если эктопированная эмаль шероховата на фоне гладкой эмалево-цементной границы.

Шеечная эктопия эмали связана с хронической периодонтальной инфекцией в области разветвления зуба и воспалительной кистой, известной как щёчная бифуркационная киста. Она имеет вид рентгенопрозрачной зоны с тонко очерченной границей, наслаивается на шёчную поверхность корня и иногда расположена дистальнее.

Аномалии зубов и эмали

Большинство аномалий зубов и эмали являются врожденными, то есть патологические изменения возникают еще во время внутриутробного периода, когда зачатки зубов только формируются. Реже аномалии бывают приобретенными.

Что вызывает аномалии зубов и эмали

  • Зуб лежит боком, поэтому в любом случае приведет к проблемам
  • Длительный прием определенных групп лекарственных препаратов (в том числе и матерью во время беременности)
  • Изменение гормонального фона
  • Проблемы с эндокринной и иммунной системами
  • Генетические заболевания и наследственная предрасположенность
  • Нарушение обмена веществ или повышенное содержание некоторых минеральных веществ

Аномалии зубов и эмали диагностирует врач-стоматолог или ортодонт во время проведения обычного осмотра или при помощи рентгенологического исследования

Виды аномалий зубов: классификация

  • По форме. Зубы имеют нестандартную форму: сплюснутую или укороченную коронку с изменениями режущего края, могут быть очень маленькие или слишком большие.
  • По положению. Зубы меняются местами, повернуты относительно своей оси, расположены очень высоко или, наоборот, низко. Аномалии положения зубов в настоящее время встречаются часто и выявляются на снимках.
  • По количеству. Может быть полное или частичное отсутствие зубов (адентия), а также сверхкомплектные зубы (полиодонтия или гипердонтия).
  • По цвету эмали. Аномалии возникают из-за недоразвития твердой ткани, отсутствия или избыточности эмали.

Эмаль покрывает коронковую часть зуба и выполняет ряд очень важных функций. Основная из них — защитная. При аномальном развитии эмали начинаются патологические процессы, изменяется форма зуба, структура его поверхности и цвет.

Читайте также:  Вскрытие абсцесса большой железы предверия или псевдоабсцесса протока железы.

Виды аномалий эмали

  • Гиперплазия зубной эмали Это тот случай, когда зубной ткани слишком много. Такая аномалия называется гиперплазией эмали зубов, и обычно она связана с усиленным образованием дентина, который сверху покрывается эмалью.В этом случае по форме зубы ничем не отличаются от обычных, но на их поверхности образуются выпуклости эмали, которые называют «эмалевые жемчужины». Их диаметр составляет 2–4 мм. В центре «жемчужины» может быть ткань, похожая на пульпу. Иногда она связана с полостью зуба.Появляются такие «капельки» около шеек зубов или в области бифуркации корней. Никакого физического дискомфорта гиперплазия эмали зубов не вызывает, но она требует более тщательного ухода за полостью рта.
  • Дисплазия эмали зубов Она возникает из-за неправильного развития дентальной ткани и относится к врожденным патологиям. Симптомы проявляются с прорезыванием зубов, временных или постоянных, часто встречается дисплазия эмали молочных зубов зоны улыбки. При дисплазии эмаль истончается и приобретает серый оттенок, появляются пятна. Форма зуба меняется, режущий край имеет много зазубрин и сколов, поверхность становится неоднородной. Со временем дисплазия эмали может приводить к сколам эмали и возникновению болевого синдрома.
  • Гипоплазия эмали зубов Это недостаточное развитие эмали или полное ее отсутствие (аллазия). Гипоплазия эмали является наиболее распространенным некариозным поражением. Оно приводит к изменению формы и внешнего вида зубов, аномалии прикуса, образованию бороздок и углублений. Очень часто гипоплазия эмали ведет к раннему развитию кариеса и пульпита.

Аномалии эмали влияют на изменения формы и цвета зубов.

Осложнения, которые могут вызвать аномалии зубов и эмали

  • Увеличение чувствительности зубов
  • Развитие кариеса
  • Формирование патологического прикуса
  • Увеличение скорости изнашивания эмали
  • Удаление зуба при значительном поражении его твердых тканей

Патологические процессы в твердых тканях зуба и их недоразвитость провоцируют изменения формы анатомического строения коронковой части. Эти аномалии возникают еще во время формирования зачатков зубов.

Виды аномалий зубов по форме и размеру

  • Зубы Гетчинсона Это врожденная аномалия зубов, при которой меняется форма коронок верхних и нижних резцов. Они похожи на бочонки: область шейки расширена, а режущий край имеет дугообразную выемку по центру. Нередко он совсем не покрыт эмалью, поэтому зубы чувствительные и быстро подвергаются кариесу. Помимо эстетического недостатка, зубы Гетчинсона создают трудности при приеме пищи. Это отражается на работе пищеварительного тракта и состоянии всего организма в целом.
  • Зубы Пфлюгера В патологическом процессе в этом случае участвуют постоянные моляры. Внешне зубы Пфлюгера отличаются большими размерами и недоразвитостью жевательной поверхности. Бугорковые участки имеют вид нераспустившегося бутона цветка или почки дерева. Несмотря на то, что к жевательной поверхности коронка сходится конусом, эта аномалия не нарушает процесс пережевывания пищи.
  • Зубы Фурнье Аномалия касается центральных резцов. По форме они очень похожи на зубы Пфлюгера, но у них отсутствует полулунная вырезка режущего края. Эмаль при этой патологии обычно не изменяется в цвете и зубы не поражены кариесом. Коронковая часть отличается устойчивостью к механическому воздействию. А недоразвитие эмали и дентина можно заметить лишь при микроскопическом исследовании.
  • Шиповидные зубы В патологический процесс вовлечены боковые и центральные резцы обеих челюстей. Форма их коронок напоминает шип. Такая аномалия встречается в случае врожденной первичной адентии (недостатка зубов в зубном ряду), которая может быть вызвана различными заболеваниями. Иногда шиповидную форму имеют и сверхкомплектные зубы.

Нестандартно выглядящие зубы часто становятся причиной развития психологических комплексов, например, из-за насмешек окружающих. Квалифицированный врач поможет избавиться от психологического и физического дискомфорта, связанного с аномалией зубов.

Лечение аномалии сводится к исправлению формы зубов и цвета эмали с помощью виниров и коронок.

Для восстановления эмали применяют также реминерализацию и реставрацию пломбировочными материалами. А при серьезных патологиях самым эффективным способом является имплантация или установка несъемных протезов.

Диагностировать аномалию зубов и твердых тканей может только квалифицированный врач-стоматолог или ортодонт. План лечения в таких случаях составляется индивидуально, учитывая особенности аномалии и ряд других факторов.

Остались вопросы? Задайте их нам

Аномалии зубов и эмали могут стать причиной целого ряда проблем, в том числе эстетических и психологических. Своевременное обращение, грамотный подход и применение средств современной стоматологии позволяют исправить большинство аномалий зубов.

Записывайтесь на консультацию в клинику «МедиЛайн», мы обязательно поможем вам.

Забирова Гулия Рафиковна

Врач стоматолог-терапевт Стаж работы: 17 лет

Нёбно-десневая борозда. Сверхкомплектные корни. Эктопия эмали — эмалевая жемчужина. Шеечная эктопия эмали.

У вас остались вопросы или вы хотите узнать, что делать в вашей ситуации? Позвоните нам, и мы обязательно найдём решение.

Молекулярные механизмы одонтогенеза

Развитие зубов, начинаясь на 28-й день гестации возникновением первичного эпителиального тяжа и завершаясь примерно к возрасту 21—22 лет формированием корней третьих моляров, представляет собой самый долгий процесс органогенеза в человеческом теле.

Сбои на отдельных этапах этого процесса, в том числе под действием внешних факторов, приводят к аномалиям развития зубов, поэтому для понимания морфологических особенностей аномально сформированных зубов очень важно представлять основные события и механизмы одонтогенеза.

До появления первых гистологических признаков развития зубов нервные волокна прорастают ткань челюстей, образуя сплетения недалеко от мест скопления эктомезенхимы — будущих зачатков зубов — по некоторым данным, тем самым запуская одонтогенез [6].

В зачатках зубов вырабатываются продукты большого количества генов, в том числе сигнальные молекулы и вещества, отвечающие за взаимодействие эпителия и мезенхимы.

Ранние стадии одонтогенеза регулируют, в частности, такие сигнальные молекулы, как: PAX9, MSX1, фактор роста нервов (nerve growth factor, NGF), костный морфогенетический белок (bone morphogenetic protein, BMP), фактор роста фибробластов (fibroblast growth actor, FGF), продукты генов семейства Hedgehog (Sonic Hedgehog, SHH), Distal-less (DLX) и Wingless (WNT). Доказано, что мутации генов MSX1 и PAX9 приводят к селективной аплазии зубов [4, 6, 33, 44, 46, 47], при этом мутации MSX1 также отвечают за развитие некоторых расщелин лица [30, 35].

Первым морфологическим признаком одонтогенеза служит утолщение эпителия, выстилающего полость рта эмбриона, по всей длине верхней и нижней челюсти — первичный эпителиальный тяж [1].

Его положение задает фактор трансмиссии OSR-2, ограничивающий действие сигнального пути BMP4-MSX1 зоной внутриротовой эктодермы в проекции будущей зубной пластинки.

Указанный сигнальный путь работает в двух направлениях: на ранних этапах развития зубов источником сигнальных молекул является утолщенный эпителий, реципиентом — подлежащая мезенхима; позднее, напротив, скопления мезенхимальных клеток посылают «сигналы» эпителиальной части зачатка [50].

Дальнейшая пролиферация эктодермы приводит к формированию зубной пластинки, которая затем погружается в подлежащую мезенхиму. Эти процессы регулирует в основном фактор роста фибробластов.

Клетки мезенхимы образуют отдельные зубные сосочки, определяя тем самым количество зубов.

Мезенхима в области зубной пластинки происходит из нервного гребня в результате миграции его фрагментов в сегменты верхней и нижней челюсти, возникающие из I и II жаберных дуг [1].

На верхней челюсти зубная пластинка сливается из нескольких очагов одонтогенного эпителия. Центральные резцы возникают из фокусов эпителия на нижнем крае носовых отростков, остальные зубы, кроме вторых резцов, — из участков на верхнечелюстных отростках.

Верхние боковые резцы представляют собой уникальный случай «слияния» двух центров эпителия и мезенхимы, расположенных на медиальном носовом и верхнечелюстных отростках.

Именно этим и объясняется большое количество аномалий развития боковых резцов — по данным многих авторов, эти зубы чаще всего подвержены аплазии, микродентии, дупликации, а также в этой области возникает самое большое число сверхкомплектных зубов и одонтом [12, 19, 32].

Линия слияния двух очагов одонтогенного эпителия в области боковых резцов видна до восьмой недели внутриутробного развития [12]. Начиная с 37—42-го дня гестации, верхняя и нижняя зубные пластинки представляют собой непрерывные подковообразные тяжи.

На этом этапе FGF действует как митоген для одонтогенных клеток и стимулирует экспрессию фактора транскрипции MSX1. Расположение зубов определяется относительной активностью экспрессии BMP, FGF, SHH и WNT, а также исходным расположением соответствующих островков мезенхимы [5].

Формирование отдельных зачатков обеспечивает экспрессия в межзубных промежутках белка Sostdc1 (эктодин), — антагониста BMP [29]. Кроме расположения зубов, сигнальные пути, регулирующие эпителиально-мезенхимальные взаимодействия, также задают количество зубов и обеспечивают формирование бугров у моляров [7]. Дальнейший рост и дифференцировка зубов, формирование коронок и корней зависят от соотношения FGF, белков сигнального пути BMP, активина и их эндогенных ингибиторов — фоллистатина и эктодина. Различные молекулярные механизмы, задающие форму конкретных зубов, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Хронология развития зубов человека (внутриутробный период) и молекулярные механизмы, регулирующие этапы раннего одонтогенеза

Читайте также:  Лечение герпетического энцефалита. Лечение опоясывающего лишая.

На 12—16-й неделе гестации в каждой челюсти формируются зачатки десяти молочных зубов — позднее позади каждого из них возникает предшественник соответствующего постоянного зуба.

Зачатки первых постоянных моляров появляются еще позже из дистальных участков зубной пластинки. Каждый зачаток состоит из эмалевого органа и зубного сосочка, окруженных зубным фолликулом или мешочком.

Из зубного сосочка, образующегося из нервного гребня, и зубного фолликула мезодермального происхождения развиваются пульпа и часть пародонта соответственно.

Каждый эмалевый орган в своем развитии проходит несколько стадий, начиная с небольшой зубной почки, переходящей за счет быстрого деления базальных клеток в стадию «шапочки», а затем — в стадию «колокольчика».

Одновременно с ростом происходит тканевая дифференцировка: наружный слой эмалевого органа формирует слой кубовидных клеток — внешний эмалевый эпителий. Центральная часть эмалевого органа на ранних этапах представлена звездчатым ретикулом, состоящим из звездчатых клеток, свободно расположенных в жидком матриксе.

Внутренний слой, прилегающий к зубному сосочку, представляет собой внутренний эмалевый эпителий, которому затем суждено дифференцироваться в амелобласты, дающие начало эмали. Амелобласты синтезируют и секретируют белки эмалевого матрикса: энамелин, амелогенин и амелобластин.

Этот процесс регулируют такие гены, как: AMELX, AMBN, ENAM, CTIP2, KLK4, TBX1, TGF-β1, TGFβR1 и MMP20 [10]. В фазу секреции и созревания эмали амелогенин, энамелин и амелобластин деградируют под действием энамолизина (MNP20) и калликреина 4 (KLK4).

Сливаясь на одном из участков, наружный и внутренний эмалевый эпителий образуют шеечную петлю, продолжающуюся в эпителиальное влагалище корня зуба, мигрирующее вдоль будущего корня по мере его роста.

Клетки эпителиального влагалища корня выделяют множество факторов транскрипции и роста (в том числе SHH, DLX2 и Patched 2), в дальнейшем дифференцируются в цементоциты, а некоторые редуцированные участки эпителиального слоя формируют эпителиальные островки Малассе.

Количество корней зуба определяется инвагинацией влагалища корня, в результате чего оно оказывается разделенным на несколько подотделов.

Регулируют этот процесс белки сигнальных путей Wnt и Tgf-β, в частности, ядерный фактор I-C (nuclear factor I-C, NFIC), обеспечивающий взаимодействие эпителиального влагалища корня с мезенхимой [20, 49]. В исследовании Kim (2015) у мышей с ингибированным NFIC наблюдалось увеличение полостей зубов за счет отсрочки апикального смещения бифуркации корней — т. е. возникали характерные черты тауродонтизма [18]. Аналогичные изменения, а также появление сверхкомлектных зубов и упрощение формы коронковой части моляров отметил Yang (2015) у мышей с мутацией WNT10A [49].

Под действием молекулярных факторов роста, выделяемых внутренним эмалевым эпителием, периферические эктомезенхимальные клетки зубного сосочка дифференцируются в одонтобласты, формирующие дентин. Образование дентина всегда предшествует и служит необходимым условием для превращения преамелобластов в амелобласты.

Внутренний эмалевый эпителий в области влагалища корня также индуцирует дифференцировку одонтобластов, но отсутствие промежуточного слоя тормозит формирование амелобластов — поэтому дентин корня вместо эмали в местах распада наружного эмалевого эпителия влагалища корня покрывается цементом.

Еще недавно широко дискутировался вопрос о том, участвуют ли клетки эпителиального влагалища корня в выработке цемента. Сегодня наиболее распространено следующее мнение: эпителиальное влагалище задает форму корня и опосредует образование цемента, но сами эпителиальные клетки цемент не секретируют [25, 37].

Однако полностью опровергнуть участие этих клеток в цементогенезе невозможно — существуют множественные экспериментальные подтверждения того, что клетки эпителиального влагалища способны к эпителиально-мезенхимальному переходу с образованием предшественников цементоцитов [39].

При фрагментации эпителиального влагалища корня из-за запрограммированной гибели клеток (апоптоза) часть клеток все-таки сохраняется, формируя в связке периодонта эпителиальные островки Малассе. Эти островки служат источником возникновения некоторых одонтогенных образований эпителиальной природы [15].

Тем не менее островки Малассе вовсе не являются бесполезным рудиментом, случайными остатками эмбриональных тканей — доказано, что они играют существенную роль в поддержании гомеостаза в связке периодонта, предотвращают резорбцию и анкилоз корня и индуцируют выработку бесклеточного цемента (а возможно, и сами секретируют его) [25, 39].

Амелобласты в области внутреннего эмалевого эпителия и прилежащие к ним одонтобласты формируют двуслойную мембрану, которая за счет селективного деления клеток придает специфическую форму разным группам зубов. Нужные для этого складки и выпячивания мембраны обеспечивают молекулы, продуцируемые эмалевым узелком зубного органа.

Эмалевый узелок — сигнальный центр, образование которого контролирует ген p21, активирующийся вскоре после начала экспрессии генов SHH. Впервые он был обнаружен еще в 20-х годах XX века как небольшое скопление эпителиальных клеток над сгустками мезенхимы, организующимися в зубные сосочки. Почти сразу же после открытия B.

Orban (1928) предположил роль эмалевых узелков в формировании бугров моляров [31].

Сегодня хорошо известно, что именно молекулы из эмалевого узелка — в первую очередь фактор транскрипции MSX2 и митоген FGF4 — определяют расположение бугров моляров и премоляров, а их точную форму задает эктодин — ингибитор морфогенетического белка кости (bone morphogenetic protein, BMP), подавляющий пролиферацию эктомезенхимы.

Уже на стадии «шапочки» происходит не только наращивание массива клеток — за счет складок внутреннего эмалевого эпителия намечается форма коронок зубов, окончательно закрепляющаяся на стадии «колокольчика» [41]. В местах эпителиальных складок на молярах возникают две борозды (впервые описаны Schour в 1962 г.

) — это первичные структуры, очерчивающие контуры будущих бугров [34].

По обе стороны от эпителиальных борозд под действием FGF4 продолжается активная пролиферация внутреннего эмалевого эпителия и подлежащей мезенхимы (рост мезенхимы необходим для поддержания постоянного положения эмалевого узелка относительно будущих бугров).

На стадии колокольчика первичные эмалевые узелки исчезают и в проекции вершин бугров возникают вторичные узелки, контролирующие полное формирование бугров. Таким образом, эмалевые узелки обеспечивают неравномерную митотическую активность в разных участках зачатка, тем самым придавая ему специфическую для конкретного вида зубов форму.

Вторичные эмалевые узелки сохраняются вплоть до окончательного формирования коронки зуба. После образования эмали эмалевый орган деградирует, а наружный и внутренний эмалевый эпителий вместе с остатками промежуточного слоя образуют остаточный эмалевый эпителий, позже сливающийся с покрывающей его слизистой оболочкой и ограничивающий путь прорезывания зуба [6].

Слой мезенхимы зубного фолликула, прилежащий к уже сформированному цементу корня, превращается во внутренний слой связки периодонта, состоящий из вновь образованных волокон коллагена.

Инициацию, ориентацию и организацию эмалевых призм определяют белки внеклеточного матрикса, рассеянные между амелобластами и дентином.

Этот матрикс постоянно секретируется, пока кристаллы гидроксиапатита растут в длину, а затем быстро деградирует на этапе вызревания эмали, т. е.

роста кристаллов в ширину, обеспечивая полную минерализацию — переход от матрикса, содержащего 30% минералов по весу, к чрезвычайно высоко организованной структуре, почти полностью состоящей из неорганических веществ [28].

В процессе амелогенеза амелобласты проходят через несколько стадий дифференцировки: пресекреторную, секреторную, переходную и вызревания [36]. Вместе с морфологией клеток меняется и состав внеклеточного матрикса.

В пресекреторную фазу амелобласты удлиняются и поляризуются, готовясь к выработке большого количества белков. На этом этапе они также играют важную роль в резорбции базальной пластинки, отделяющей их от предентина.

В секреторную фазу амелобласты представляют собой высокие цилиндрические эпителиальные клетки с отростками Томса.

При сканирующей электронной микроскопии эмаль на этом этапе выглядит как неравномерный волнистый слой, который, однако, к концу секреторной фазы достигает полной толщины.

Из минеральных структур первым в нем образуется аморфный фосфат кальция, позже переходящий в кристаллический аппатит [3]. По мере роста слоя эмалевого матрикса амелобласты, соединенные между собой десмосомами, отодвигаются от дентина.

В переходную фазу клетки становятся короче и теряют отростки Томса, их секреторная активность падает, но не прекращается полностью.

В стадии вызревания функция амелобластов сводится к контролю транспорта ионов (кальция, фосфата, бикарбоната) и pH [22, 23].

Лишь когда эмаль полностью минерализована, а органический матрикс деградировал, амелобласты прекращают свое существование — они съеживаются, принимают кубовидную форму и в конце концов образуют пелликулу зуба, которая слущивается после прорезывания.

Экстрацеллюлярный матрикс содержит белки (амелогенин, энамелин, амелобластин, амелотин) и протеазы (матриксную металлопротеиназу-20 (энамелизин) и калликреин-4), точные сроки и очередность экспрессии и секреции которых задаются различными генетически детерминированными сигнальными путями [14].

Недостаточность любого из этих белков и протеаз приводит к несовершенному амелогенезу (табл. 2) [26].

Кроме того, в ранние фазы амелобласты секретируют некоторые другие белки и гликопротеины, не принимающие прямого участия в построении эмали, но играющие важную роль в амелогенезе — это прежде всего бигликан и дентинный сиалофосфопротеин [2].

Таблица 2. Функции основых морфогенетических белков и протеаз эмали

Функции основных морфогенетических белков и протеаз эмали представлены в табл. 2.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector