Патогенез ком. Механизмы развития комы.

  • Гипергликемическая кома — кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.
  • Причины развития гипергликемической комы
  • К причинам развития гипергликемической комы относят:

А). Неадекватное лечение сахарного диабета.

  • недостаточная дозировка инсулина.
  • применения просроченного или замороженного инсулина.
  • не соблюдение диеты.

Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.

  • заболевания (например, панкреонекроз) поджелудочной, приводящие к снижению продукции инсулина.
  • тяжелые воспалительные заболевания и травмы, особенно у лиц, страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что при данных состояних повышен «расход» инсулина.

Патогенез гипергликемической комы

Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма.

При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь.

Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается.

Это своеобразный механизм снижения гипергликемии — повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.

Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.

Теперь продолжим механизм развития комы.

Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу.

А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной «удар».

С одной стороны — гипергликемия приводит к дегидратации («обезвоживанию» клеток), с другой — кетоновые тела «отравляют» организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга.

А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.

Клиника гипергликемической комы

В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.

При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:

  • сухость во рту.
  • жажда.
  • частое мочеиспускание.
  • кожный зуд.
  • головная боль.

Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.

Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:

  • кожа сухая, холодная на ощупь. Отмечается ее повышенное шелушение.
  • дыхание частое, поверхностное и шумное. При этом, от больного исходит запах ацетона.

Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию — начинающейся комы, время которой исчисляется несколькими часами.

Диабетическая кома: причины, развитие и последствия | КИМ

18.04.2017

Диабетическая кома – остро возникающее состояние при котором в крови человека больного сахарным диабетом выявляется недостаток инсулина.

При инсулиновой недостаточности углеводы (глюкоза) не могут перейти из плазмы крови в клетки тканей, что приводит к возрастанию концентрации глюкозы в плазме крови.

Состояние, при котором в крови значительно повышается глюкоза называется – гипергликемия и может привести к развитию диабетической комы.

Клиническая картина и симптомы

При развитии диабетической комы у больного появляется ряд характерных симпотом, которые формируют клиническую картину данного патологического состояния. Симптомы диабетической комы следующие:

  • Сильное чувство жажды.
  • Учащённое мочеиспускание, при этом объём мочи значительно повышается, а её концентрация падает.
  • Сильная слабость.
  • Кожный зуд и сухость слизистых в результате обезвоживания организма.
  • Потеря сознания.
  • Яблочный запах при дыхании.

Клиническими симптомами острой гипергликемии являются кетоацидоз и сильное обезвоживание. Все вышеперечисленные признаки диабетической комы проявляются последовательно, а их тяжесть быстро нарастает.

Диабетическая кома: причины

Патогенез диабетической комы заключается в недостаточной выработке основного гормона отвечающего за углеводный обмен в организме – инсулина.

Недостаток данного гормона приводит к развитию тяжёлого заболевания – диабета.

При резко сниженном количестве инсулина в крови, глюкоза крови перестаёт усваиваться клетками организма, что приводит к значительному повышению её концентрации в крови и проявлению симптоматики диабетической комы.

Читайте также:  Неотложная помощь при мозговой коме.

Лечение

Развитие диабетической комы можно предотвратить при осуществлении специализированной медицинской помощи. Необходимо осуществить мониторинг уровня гликемии в крови и подобрать правильную дозировку инсулина из расчета на гликемию и вес пострадавшего. Обязательно восполняется водный дефицит – проводится регидратационная терапия.

Все процедуры по купированию диабетической комы можно осуществить в Клиническом институте Мозга, в котором работают квалифицированные врачи, способные быстро побороть такое неотложное состояние, как диабетическая кома.

После стабилизации основных функций организма пострадавшего, его переводят на стационарное лечение и проводят точную коррекцию метаболических последствий диабетической комы.

Диабетическая кома: осложнения

Осложнения диабетической комы связаны с нарушением функционирования ряда органов и систем из-за дегидратации и накопления в организме недоокисленных продуктов метаболизма. Серьёзным осложнением является развитие кетоацидоза и гиперосмолярной комы.

Первая помощь

Необходимо уложить пострадавшего в горизонтальном положении и немедленно вызвать скорую медицинскую помощь. Если человек находится в бессознательном состоянии необходимо предотвратить западение языка. 

Клинические симптомокомплексы при комах

  • Лекция: «РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ»
  • Кома — это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и рас­стройством регуляции жизненно важных функций орга­низма.
  • Кома, как правило, является состоянием, возни­кающим при далеко зашедших (финальных) стадиях за­болеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при тяжелых травмах и интоксикациях.
  • При коме происходит поражение ЦНС (особенно ре­тикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования).

Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов прово­димости в синапсах. Это приводит к несоответствию в по­требности головного мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) с возможностью удовлетворения этой потребности.

При данном состоянии может возникнуть отек мозгового вещества, обнаруживаются мелкие крово­излияния и очаги некроза.

  1. Основные причины, ведущие к развитию комы.
  2. Любое заболевание и повреждение могут при возникновении осложнений, то есть поражении ЦНС, привести к коме.
  3. Однако наиболее вероятно ее развитие при первичном поражении мозга вследствие тяжелой гипоксии, отрав­лений, при черепно-мозговой травме, расстройствах мозгового кровообращения, инфекции, тяжелых нарушениях обмена.

Мозг является высшим центром регуляции функций жизненно важных органом, его поражение нарушает их нормальную деятельность, подавляет защитные механизмы, ведет к развитию вторичной кислородной недостаточности -дыхательной и циркуляторной гипоксии, тяже­лым нарушениям различных видов обмена. Это усугубляет повреждение мозга.

  • Поэтому предупреждение «вторичных» поражений с помощью реанимационных мероприятий является не менее важным, чем применение этиопатогенетической терапии.
  • Причинами развития коматозного состояния могут быть:
  • 1) метаболические нарушения (при сахарном диабете, надпочечниковой недостаточности, гипоксии, уремии, пе­ченочной коме);
  • 2) интоксикации (алкоголь, наркотики, барбитураты, этиленгликоль, противосудорожные средства и др.);
  • 3) шок любой этиологии;

4) тяжелые общие инфекции (сепсис, тиф, малярия, пневмония и т. д.);

  1. 5) гипоксия головного мозга (поздняя реанимация, утопление, повешение, отравление окисью углерода, отравление цианидами);
  2. 6) травмы и заболевания головного мозга (черепно-мозговая травма, мозговые кровоизлияния, опухоли голов­ною мозга, абсцессы головного мозга, мозговые инфарк­ты «следствие тромбоза и эмболии);
  3. 7) поражения головного мозга при менингитах и энцефалитах;
  4. 8) гипертермия и гипотермия;
  5. 9) эпилепсия.
  6. Виды комы
  7. Неврологические комы,причинами которых является поражение ЦНС в результате травм, воспалительных за­болеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кро­вообращения — инсультов.
  8. Эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);
  9. Токсические комы,возникающие при эндогенных (уремии, печеночной недостаточности) и экзогенных от­равлениях различными ядами;
  10. Гипоксические комы,обусловленные нарушением га­зообмена при гипоксиях (кислородном голодании) раз­личного вида.

Классификация ком

Существует много классификаций комы—по этиологии, патогенезу, глубине, характеризующих особенности и тяжесть поражения ЦНС.

Важное значение имеет подразделение комы по ее глубине. В нашей стране наиболее распространена классификация Н. К. Боголепова, который разделил кому на четыре стадии: легкую, выраженную, глубокую и терминальную.

Собственно кома характе­ризуется полной утратой сознания, в которое пациент не приходит даже при воздействии сильных раздражителей, при этом, кроме снижения и утраты рефлексов, возника­ют расстройства жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения и т. п.).

Определение. Полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя, с менее или более выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями.

Кома по тяжести подразделяется на 3-и степени — умеренную, глубокую и запредельную. Степень тяжести комы зависит от выраженности и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений. Кома са­мой тяжелой степени — это преагональное состояние.

Определенное значение имеют классификации, в которых делается попытка количественно оценить глубину комы.

Для упрощения и унифицирования классификации в на­стоящее время многие ученые пользуются так называе­мой шкалой Глазго(предложена в г. Глазго, Великобрита­ния).

Данная шкала отличается простотой и объективно­стью, так как нарушение сознания в ней определяется по трем показателям (открывание глаз, словесный ответ, двигательная реакция), а степень нарушения подсчиты­вается в баллах.

Полной потере сознания могут предшествовать сомноленция и сопор (13—11 баллов по шкале Глазго). Выявление этих началь­ных стадий особенно важно, так как лечебные мероприятия, начатые в это время, наиболее эффективны.

Шкала Глазго

Читайте также:  Тенорик - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 50 мг + 12,5 мг, форте 100 мг + 25 мг) лекарства для лечения артериальной гипертензии и снижения давления у взрослых, детей и при беременности и алкоголь
Признак Реакция Баллы
Открывание глаз Самостоятельно По приказу На боль Отсутствует
Словесный ответ Правильный Затрудненный Неправильный Невнятный Отсутствует
Двигательная реакция Нормальная К месту боли Отдергивание Сгибание Разгибание Отсутствует
  • Полученная в результате проведения данного теста сумма баллов интерпретируется следующим образом: 15 баллов — ясное сознание; 14-13 — оглушение; 12-9 — сопор; 8-4 — кома; 3 — смерть мозга.
  • Клинические симптомокомплексы при комах
  • При коматозных состояниях наиболее часто встреча­ются следующие симптомы и симптомокомплексы:
  • — утрата сознания;
  • — угасание рефлексов, включая реакцию зрачка на свет;
  • — дыхательная недостаточность центрального проис­хождения;
  • — внезапная остановка дыхания;
  • — моторное возбуждение и судороги;
  • — отек головного мозга и связанные с ним стволовые нарушения — острая дыхательная недостаточность, острая сердечно­сосудистая недостаточность, гипертермия, которая центрального происхождения;
  • — повышение внутричерепного давления;
  • — циркуляторные осложнения (отек легких, внезап­ная остановка кровообращения).
  • Патогенез

В патогенезе комы большое значение имеет кислородное голодание всего мозга или его активирующих структур. При этом не следует понимать так, что мозг обязательно не получает достаточно кислорода.

Во многих случаях комы к мозгу притекает вполне достаточное и даже «избыточное» количество крови, насыщенной кислородом, содержащей глюкозу и вседругие необходимые для обмена вещества.

Поражение клеток или субклеточных образований, синапсов или активирующих систем нарушает все виды обмена в мозге: энергетический обмен, обмен медиаторов и т. д.

Клиника

Умеренная кома

Невозможность вывести пострадавшего из состояния глубокого сна – ”неразбудимость”. Глаза не открываются.

Отсутствуют реакции на любые внешние раздражения, кроме сильных болевых, при которых возникают некоординированные защитные движения без локализации болевых раздражителей (по типу отдергивания конечностей). Глаза в ответ на болевые раздражители не открываются, при этом иногда мимика страдания.

Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные рефлексы угнетены, а сухожильные рефлексы повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные.

Глотание затруднено резко. Защитные рефлексы верхних дыхательных относительно сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен.

Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

Ведущий признак.“Неразбудимость”. Способность к локализации боли отсутствует, отмечаются некоординированные защитные движения.

При легкой коме сознание отсутствует, но сохраняются рефлекторные защитные реакции, а нарушения функции жизненно важных органов выявляются преимущественно при использовании специальных методой исследования.

Глубокая кома

Невозможно вывести пострадавшего из состояния глубокого сна – ”неразбудимость”. Отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражения, включая сильные болевые на которые отсутствуют защитные движения.

Определяются разнообразные изменения мышечного тонуса в пределах от децеребрационной ригидности до мышечной гипотонии при наличии симптома Кернига. Угнетение или отсутствие кожных, сухожильных рефлексов. Гипорефлексия или арефлексия без двустороннего мидриаза.

Спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сохранены, но имеются выраженные нарушения.

  1. Ведущий признак.
  2. При выраженной коме появляются признаки поражения стволовых отделов мозга, нарушается глотание, могут появляться патологические ритмы дыхания типа Чейна-Стокса или Куссмауля.
  3. При глубокой коме исчезают защитные рефлексы, усугубляются расстройства дыхания и гемодинамики, Возникают нарушения функций почек, печени, трофики.
  4. Запредельная кома

Двусторонний предельный мидриаз. Глазные яблоки неподвижны. Тотальная арефлексия. Диффузная мышечная атония. Грубейшие нарушения жизненных функций – расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резкая тахикардия, артериальное давление критическое либо не определяется, меньше 60 мл. рт. ст.

Ведущий признак.Катастрофическое состояние жизненных функций.

Наконец, при терминальной коме только реанимационные меропри­ятия позволяют поддерживать жизнь больного.

Уремическая кома



В настоящее время растет заболеваемость населения почечными патологиями. Острая и хроническая почечная недостаточность, без должного лечения рано или поздно приводят к такому грозному осложнению как уремическая кома.

В данной статье изучен и описан сложнейший патогенез уремической комы.

Ключевые слова: уремия, интоксикация, почки, мочевина, аммиак.

Уремическая кома — это острое или хроническое самоотравление организма, возникающее в результате недостаточной деятельности почек, а также вследствие накопления ядовитых веществ белкового обмена, изменения нервно-гормональной регуляции. Уремической коме предшествует уремия (мочекровие, от греч. uron — моча и haima — кровь).

Первоначальную роль в патогенезе играет какое-либо заболевание почек, приводящее к острой или хронической почечной недостаточности. Уремия может развиться на второй и третьей стадиях ОПН и закономерно возникает на терминальной стадии ХПН.

Острую уремию, возникающую при острой почечной недостаточности, связывают с расстройством кровообращения, вызванного различными факторами, например шоком при тяжелых травмах, ожогах, обморожениях, отравлении и т. д. Острая почечная недостаточность — это острое, обратимое поражение почек. Чаще всего при ОПН, отмечается резкое снижение диуреза (олигоурия), а иногда вплоть до полной анурии.

Считается, что хроническая уремия развивается из-за ряда факторов, таких как:

  1. Заболевания почек, например нефрит.
  2. Наличие в мочевых путях препятствий, нарушающих проходимость. Препятствиями могут быть камни или различные опухолевые образования.
  3. Нарушение кровообращения почек, возникающее из-за спазма или закупорки почечных сосудов.
Читайте также:  Временные препараты для микроскопа. Рисунки в биологии.

Хроническая почечная недостаточность одна из самых главных причин возникновения хронической уремии.

Это происходит из-за прогрессирующего необратимого поражения почек, а следовательно, потери почками способности нормально функционировать и выполнять свои функции.

При ХПН происходит так называемое «сморщивание почки», по-другому именуемое нефросклерозом. Уремия ожидаемое последствие при данной патологии.

Уремию можно объяснить задержкой в организме азотистых шлаков, таких как мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан.

Вследствие всех этих процессов развивается ацидоз, а потом и глубокие нарушения электролитного баланса. Происходят сдвиги в электролитном обмене, белковом обмене, а также в кислотно-основном состоянии.

Все данные процессы ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Патогенез уремии — это сложный последовательный процесс. Первоначальным звеном является, какое-либо заболевание почек, которое без наличия должного лечения, приводит к острой либо хронической почечной недостаточности.

Вследствие нарушения функции почек, происходить интоксикация организма продуктами обмена, которые в норме выводятся с мочой. Большое количество органических веществ аккумулируется в организме больного уремией.

Так как, при уремии нарушается белковый обмен, в организме накапливаются азотсодержащие продукты белкового метаболизма. Развивается азотемия, опасная тем, что азотсодержащие вещества обладают высокой токсичностью.

А именно накапливаются следующие вещества: мочевина, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота, алифатические и ароматические амины, полиамины, индол, фенолы, маннитол, ацетон, липохромы, циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты.

С высоким уровнем креатинина и его продуктами метаболизма в крови, связывают многие первоначальные симптомы уремии, такие как: головокружение, слабость адинамия, диспепсические расстройства, а также возникновение депрессии, нарушение сна. Считается, что чем выше уровень креатинина, тем сильней проявляются данные симптомы.

При уремии развиваются различные нарушения гемопоэза, развивается дислипидемия и другие виды нарушения обмена. Данные процессы связывают с аккумуляцией в организме таких веществ как: индол, индикан, маннитол, различных фенолов, рибонуклеазы. Так же с данными веществами связывают развитие уремической невропатии.

Гормональные нарушения играют немало важную роль в развитии уремического синдрома.

Острая или хроническая почечная недостаточность рано или поздно приводит к задержке в организме таких гормонов, как: инсулин, глюкагон, гормон роста, пролактин и др.

Накопление этих гормонов приводит к нарушению углеводного и жирового обмена. Не редко при гормональных сбоях данного генеза, развиваются такие нарушения как — аменорея и импотенция.

Всем известна способность почек образовывать эритропоэтин, гормон контролирующий эритропоэз, то есть образование красных кровяных клеток (эритроцитов). При патологии почек (развитии ОПН или ХПН) теряется способность почек продуцировать данный гормон и, следовательно, развивается анемия.

Возникновение уремической комы, можно связать с накоплением в организме веществ, угнетающих центральную нервную систему. Аммиачная интоксикация играет первостепенную роль, это одна из важнейших причин развития комы. Накопление аммиака раньше всего проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы.

Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концентрации в плазме до 33,3–50,0 ммоль/л (200–300 мг/100 мл). Мочевина, являющаяся сама по себе токсичным продуктом, кроме того, в растворе диссоциирует до цианата.

Цианат является веществом намного токсичней мочевины, и с ним связывают множество токсических эффектов, а именно сильнейшее влияние на центральную нервную систему, в связи с чем, можно доказать ее влияние в развитии комы

При уремии развивается так называемой порочный круг. Большое количество аккумулирующих токсичных веществ, вызывают нарушения кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса. В свою очередь данные нарушения способствуют, накоплению неорганических веществ в токсических концентрациях. Таким образом, развивается тяжелейшее состояние больного.

. Кроме того, нельзя не сказать о том, что при острой почечной недостаточности нередко наблюдается, например, интоксикация калием, магнием вследствие нарушения кислотно-щелочного равновесия.

А также, из-за понижения в проксимальных канальцах кальцитриола, развивается гипокальциемия. С накоплением этих веществ, связывают развитие различных осложнений уремии и уремической комы.

Осложнения в основном развиваются в сердечнососудистой и дыхательной системах.

В механизме развития комы, которой завершается уремический синдром, наряду с нарушениями обмена электролитов, гипергидратацией и ацидозом играют роль гипоксия, возникающая в связи с анемией, сердечной недостаточностью и нарушением газообмена в легких, а также интоксикация центральной нервной системы эндогенными токсинами. Нередко причиной летального исхода является присоединение инфекции, например пневмонии. Этому способствует снижение активности иммунной системы. Возможна смерть от остановки сердца под действием гиперкалиемии и гипермагниемии.

Развитие различных проявлений уремии значительно замедляется при длительном лечении гемодиализом, который позволяет снизить азотемию, нарушения электролитного баланса и очистить кровь от эндогенных токсинов. Радикальным методом лечения является пересадка донорской почки.

Литература:

  1. Мухин В. С., Мартынов А. И., Моисеев В. С. (ред) Внутренние болезни. Учебник в 2 томах. Том 1.-2001.- С.552–566.
  2. Патофизиология — Литвицкий П. Ф. — Том 2.-2003.-С.267–289.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector