Патогенез поражений гонококками. патогенез гонореи. принципы микробиологической диагностики гонореи. микробиологическая диагностика гонококков. выявление гонококков

Микробиологическая диагностика гонореи основана на полном бактериологическом исследовании, считающимся «золотым стандартом». Основным материалом для исследования при подозрении на гонорею является отделяемое уретры лиц обоего пола, секрет цервикального канала и других слизистых оболочек.

Для повышения достоверности бактериологического исследования желательно брать одновременно два образца и более, например, из уретры и цервикального канала, или из уретры и прямой кишки (глаза, ротоглотки). Слизь из влагалища имеет смысл исследовать только у детей, беременных и пожилых, так как вагинальный эпителий молодых и зрелых женщин не колонизируется гонококком.

У новорожденных берут гной из конъюнктивы, отделяемое при ринитах и вагинитах, гастральную жидкость.

Независимо от органа для взятия материала на бактериологическое исследование используют специальные тампоны промышленного производства или самостоятельно приготовленные из ваты, импрегнированные 1% взвесью активированного угля.

Гной из уретры берут через 3 ч после мочеиспускания путем надавливания на головку полового члена (у мужчин), используя бактериологическую петлю или тампон, либо ложечку Фолькмана (у женщин). Окружающие ткани перед этим протирают сухим марлевым тампоном.

Из шеечного канала, глаза, ротоглотки, материал берут тампоном. Для взятия пробы из прямой кишки тампон вводят в анус на глубину 3 см и в течение 10 с круговыми движениями снимают содержимое слизистой оболочки. В случае загрязнения тампона фекалиями используют новый тампон.

Для взятия соскоба со слизистой оболочки прямой кишки используют ложечку Фолькмана.

При наличии гноя или экссудата в материале из уретры, шейки матки, глаза гной предварительно микроскопируют. В этом случае материал берут дважды и для мазков используют первую порцию. Каплю гноя из уретры сразу после взятия наносят на предметное стекло и растирают другим стеклом или бактериологической петлей.

Так же готовят мазки из отделяемого шеечного канала и глаза, используя тампон, которым брался материал. Из каждого образца готовят по два мазка. Высушенные на воздухе мазки фиксируют спиртом, окрашивают 1%-ным водным раствором метиленового синего и по Граму, после чего микроскопируют с иммерсией.

В мазках из гноя гонококки расположены внутри и вне фагоцитов в виде кучек, пар и отдельных кокков.

В случае выявления типичных грамотрицательных виутриклеточно расположенных диплококков выдается ответ об обнаружении микроорганизмов, морфологически сходных с гонококком.

Независимо от результатов бактериоскопического исследования, обязательным является бактериологическое исследование — посев и изучение культуры гонококка. Для посева материала из уретры, шейки матки и глаза материал берут повторно, новыми тампонами. Материал из ротоглотки, прямой кишки, влагалища не микроскопируют, а сразу подвергают культуральному исследованию.

Питательные среды для посевов материала, содержащего гонококк, должны соответствовать его высоким требованиям к условиям культивирования.

Приготовленные для посевов среды должны быть свежими (сделаны не ранее, чем за 24-48 ч до использования). Перед посевом их необходимо прогреть в термостате.

Среды с посевами могут находиться при комнатной температуре в течение минимального срока, термостат должен быть четко отрегулирован на 36-37 °С.

При бактериологическом исследовании на гонококк следует помнить, что он обитает в открытых полостях человеческого тела, заселенных нормальной флорой. Среди ее представителей могут быть родственные гонококку нейссерии — комменсалы слизистых оболочек урогенитального тракта и даже менингококк.

Что касается содержимого ротоглотки, то там обязательно имеются нейссерии, а в 5-10% случаев встречается менингококк.

Учитывая морфологическое сходство многих видов нейссерий друг с другом, желательно доводить исследование до этапов выделения и изучения чистой культуры, а при экстрагенитальной гонорее — обязательно.

Патогенез поражений гонококками. Патогенез гонореи. Принципы микробиологической диагностики гонореи. Микробиологическая диагностика гонококков. Выявление гонококков

Первый день. Взятый для посевов материал немедленно высевают на питательную среду.

При невозможности сделать посев непосредственно после взятия материала тампоны погружают в пробирку с полужидкой транспортной средой, содержащей 0,1% тиогликолевой кислоты (среды Стюарта, Эймиса;).

Погруженные в среду тампоны могут сохраняться в холодильнике, но должны быть доставлены в лабораторию не позднее, чем через 6 ч после взятия материала. От губительного действия холода гонококк защищен коллоидной средой; при этом подавляется размножение посторонней флоры.

В лаборатории материал засевают в 2 пробирки со скошенным агаром специального состава для гонококка. Засеянные среды помещают в термостат, желательно в контейнере, содержащем 5-7% CO2.

Второй день. Через 24 ч инкубации изучают появившийся бактериальный рост. Если роста подозрительных колоний нет, посевы сохраняют в термостате еще двое-трое суток. На скошенном агаре вырастает смешанная культура содержащая микрофлору слизистой оболочки уретры (или других открытых полостей) и, возможно, гонококк.

На участок скопления колоний, подозрительных на гонококковые, наносят каплю реактива на оксидазу (1%-ный раствор парадиметилфенилендиамина) или ставят тест с коммерческой индикаторной бумажкой. Если происходит изменение цвета индикатора, сходные колонии захватывают петлей для приготовления препарата-мазка, окрашенного по Граму.

Окраску по Граму лучше производить в модификации Калины, так как при этом грамотрицательные бактерии более четко дифференцируются. Метод особенно пригоден при окраске культур, а не мазков гноя. Обнаружение в смешанной культуре грамотрицательных оксидазоположительных кокков позволяет с большой долей вероятности констатировать присутствие гонококка.

На этом этапе, при остром уретрите и цервиците, может быть выдан окончательный ответ об обнаружении микроорганизма, сходного с гонококком, или об отсутствии такового.

В сомнительных случаях, а также при экстрагенитальной гонорее, хронической гонорее и гонорее у детей обязательно выделение подозрительной на гонококк нейссерии в чистой культуре и ее идентификация. Для этого смешанную культуру рассевают в чашке Петри с агаровой средой, пригодной для выделения и культивирования гонококка. Посевы инкубируют в присутствии 5-7% СO2.

Третий день. Если на второй день исследования был сделан рассев смешанной культуры с целью выделения гонококка в чистой культуре, то исследование продолжается. Просматривают рассев в чашке Петри, отбирают подозрительные на гонококк колонии и несколько из них отсевают в пробирки со скошенной агаровой средой для гонококка.

Четвертый день. Изучают посевы изолированных колоний, сделанные накануне. Делают мазки по Граму (в модификации Калины). Если при микроскопии обнаруживается чистая культура грамотрицательных кокков, ставится реакция на оксидазу. При положительной реакции культуру относят к роду нейссерий.

Для ее дифференциации с непатогенными нейссериями (а также с возможным менингококком), обитающими на слизистых урогенитального и респираторного трактов, культуру изучают на наличие пигмента. Непигментированные культуры отсевают на среды «пестрого ряда» для гонококка, содержащие глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахорозу и лактозу.

Посевы на средах с углеводами инкубируют без СO2.

Пятый день. Учитывают результаты посева изучаемой культуры на средах с углеводами. Гонококк, в отличие от беспигментных нейссерий и сходной с ними Moraxella catarrhalis, разлагает только глюкозу с образованием кислот без газа.

Выделенная чистая культура, содержащая грамотрицательные, морфологически сходные с нейссериями кокки, не образующая пигмента, имеющая характерные признаки колоний, обладающая оксидазой, разлагающая только глюкозу без газа, может быть идентифицирована как гонококк.

Таким образом, описанный процесс выделения и идентификации гонококка занимает 5 сут. и более, так как на некоторых этапах не всегда удается получить хорошо выраженный рост через 24 ч; посевы держат в термостате по 2-3 сут.

Для выделения чистой культуры гонококка можно делать прямой посев материала непосредственно после взятия или с транспортной среды в чашки Петри с плотной селективной средой, минуя этап получения и изучения смешанной культуры. Для этого к специальной агаровой среде добавляют антибиотики, подавляющие сопутствующую флору (кроме нейссерий).

Селективные среды с антибиотиками можно приготовить на любой питательной основе, пригодной для гонококка, — собственного приготовления или сухой коммерческой с последующими биодобавками, а также с антибиотиками.

Отечественные авторы рекомендуют добавлять линкомицин — 2 мкг/мл (для подавления грамположительных кокков) и полимиксин М — 20 ЕД/мл (для подавления кишечной флоры), а при исследовании материала из ротоглотки — еще и 1% оротовой кислоты.

ВОЗ рекомендует в качестве образца селективной среды для выделения гонококка среду Тэйер-Мартина, содержащую в качестве ингибиторов роста грамиоложительных кокков и энтеробактерий соответственно ванкомицин и колистин, а для подавления роста грибов — нистатин.

При посеве ректального материала для подавления роста протея к среде добавляют еще и триметоприм (5 мкг/мл).

По рекомендации ВОЗ, любой материал при подозрении на гонорею засевается прямо в чашки Петри с селективной агаровой средой с обязательным выделением чистой культуры во всех случаях.

Читайте также:  Саркодовые. Амёбная дизентерия. Возбудитель амёбной дизентерии.

Для определения чувствительности к антибиотикам чистую культуру гонококка выделяют во всех случаях.

Хранение культур гонококка. Наиболее надежным способом сохранения гонококковой культуры является лиофильное высушивание. Допустимо хранение культур на полужидких средах с тиогликолевой кислотой для транспортировки и сохранения материала.

а) Определение чувствительности гонококка к антибактериальным препаратам. Чувствительность гонококка к антибактериальным препаратам рекомендуется определять в специализированных лабораториях в целях получения стандартных результатов.

Чувствительность гонококка определяют только на агаровых средах методом дисков или серийных разведений.

Для получения стандартных и сравнимых результатов в качестве основы используют сухую коммерческую среду GG-агар (Difco).

Вместо нестандартных биодобавок к расплавленному и остуженному до 50°С агару стерильно добавляют 1% (по объему) специального раствора, содержащего аминокислоты, глюкозу, витамины группы В и другие стимуляторы роста.

Среду разливают по чашкам Петри и испытывают чувствительность культуры общепринятым методом, используя для контроля референтный штамм гонококка (АТСС 4926). При применении метода дисков следует помнить, что диаметры зон задержки роста чувствительных штаммов гонококка для разных антибиотиков неодинаковы.

Например, для бензилпенициллина зона подавления роста равна минимум 26-34 см, а для цефтриаксона — 39-51 см. Сходные различия в величинах МПК отмечены и при определении чувствительности методом серийных разведений.

Поэтому при учете результатов необходимо пользоваться специальными таблицами с указанием зон ингибиции роста для всех современных препаратов.

б) Методы экспресс-диагностики. Перспективно применение ПЦР. Однако она дает ложноположительные результаты в течение первых 20 дней после излечения от гонореи.

Методы серологической диагностики не оправдали себя, что связано с высокой частотой изменчивости антигенов гонококка.

в) Лечение и профилактика. Для лечения гонореи используют антибиотики — цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, спектиномицин.

Для профилактики бленнореи всем новорожденным вносят на конъюнктиву обоих глаз 1% раствор азотнокислого серебра (AgNO3). Вышеописанная антигенная пластичность гонококка и его сложные взаимоотношения с иммунной системой человека не позволяют надеяться на разработку полноценной вакцины против гонореи в ближайшие годы.

Следовательно, воздействие на эпидемический процесс путем создания невосприимчивости населения к этой инфекции пока невозможно. Повлиять на механизм передачи (прямой половой контакт) органы здравоохранения также не в силах.

Остается единственный реальный путь борьбы с распространением гонореи — воздействие на источники инфекции.

Определенных успехов в снижении заболеваемости можно достичь путем максимально полного выявления больных (в том числе латентными формами) и обследования их половых партнеров с последующим лечением эффективными препаратами. Эта проблема может быть решена средствами современной микробиологической диагностики.

— Читать далее «Менингококк (Neisseria menengitidis): морфологические и культурально-биохимические свойства»

Редактор: Искандер Милевски. 25.12.2019

Оглавление темы «Гонококк (Neisseria gonorrhoeae).»:

Гонорея — диагностика и лечение

Гонорея (gonorrhoea) — инфекционное заболевание, характеризующееся поражением преимущественно слизистых оболочек мочеполовых органов. Наблюдаются также гонококковые поражения слизистой полости рта и прямой кишки, которые выявляются главным образом после орогенитальных или гомосексуальных контактов.

  • Этиология гонореи
  • Возбудителем гонореи является Neisseria gonorrhoeae граммотрицательный неподвижный диплококк, имеющий форму кофейных зерен, сложенных вогнутыми сторонами внутрь, размером 1,25 мкм в длину и 0,7 мкм в ширину, аэроб или факультативный анаэроб.
  • При гонорее нередко происходят реинфекции и рецидивы болезни; в результате заболевания иммунитет к инфекции не развивается, хотя могут быть выявлены различные антитела, которые, по-видимому, обладают высокой штаммовой специфичностью либо слабыми защитными свойствами, в том числе и антитела к IgA, находящиеся на поверхности слизистых оболочек.
  • Пути передачи

Гонорея передается почти исключительно при половых контактах.

В отдельных случаях возможно вне половое заражение, напр, у девочек при обмывании их половых органов губками, загрязненными выделениями больных матерей; при пользовании общими с больными ночным горшком, постелью и т. п.

, инфицирование глаз загрязненными руками самих больных. Заражение новорожденного может произойти во время родов при прохождении плода через родовые пути больной матери.

Клинические признаки гонореи

К симптомам заболевания относятся выделения из уретры, а также жжение при мочеиспускании. При хронических формах болезни субъективные ощущения могут быть крайне незначительными либо вообще отсутствовать.

У больных с осложненной гонореей или с отдельными гонококковыми поражениями (артрит, эндокардит и др.) жалобы обусловлены степенью поражения органов и систем организма.

Обычно в таких случаях клинические признаки разнообразны, поскольку гонококковые поражения одного какого-либо органа наблюдаются редко

Диагностика гонореи

Основывается на данных анамнеза, клинической картины, обнаружении возбудителя. Решающее значение имеют лабораторные методы исследования.

Достижения медицины в этой области привели к разработке целого ряда методов, которые при правильном выборе и умелом применении достаточно надежны для доказательства наличия гонококковой инфекции у конкретного больного и установления излеченности после проведенного лечения.

При подозрении на наличие гонококковой инфекции, наряду с общепринятыми данными, исследуют отделяемое мочеиспускательного канала, парауретральных протоков, большой железы преддверия влагалища, канала шейки матки, стенок влагалища, секрет предстательной железы, семенных пузырьков, желез и лакун мочеиспускательного канала, промывные воды прямой кишки. По показаниям исследуются соскобы и мазки конъюнктивы, других слизистых оболочек, синовиальной оболочки, синовиальной жидкости и др. В клинической практике для диагностики гонореи чаще применяют бактериоскопические и бактериологические методы, реже иммунофлюоресцентные, иммунохимические и серологические.

Течение гонореи у мужчин

Гонококковый уретрит первичная и наиболее распространенная форма гонококковой инфекции у мужчин, протекающая в разнообразных формах. Для клинициста исключительно важно определить, в какой части мочеиспускательного канала губчатой или предстательной локализуется гонококковая инфекция. С клинической точки зрения оправдано выделение переднего и заднего уретрита.

Попадая на слизистую оболочку мочеиспускательного канала, гонококки размножаются на поверхности эпителиального слоя, затем проникают вглубь между клетками эпителия, вызывая воспалительную реакцию тканей, которая сопровождается расширением капиллярных сосудов и обильной эмиграцией лейкоцитов. В мочеиспускательном канале эпителий слизистой оболочки на отдельных участках полностью разрушается и обнажаются более глубокие ее слои. Под слизистой ткани образуется глубокий воспалительный инфильтрат с преобладанием лимфоцитов, плазмоцитов, сегментоядерных гранулоцитов.

Железы и лакуны мочеиспускательного канала также вовлекаются в воспалительный процесс.

Устья желез нередко закупориваются продуктами воспаления, и в результате воспалительного отека гной, не имея выхода наружу, накапливается в просвете железы, вследствие чего образуются небольшие псевдоабсцессы.

В редких случаях воспалительный процесс в железах переходит в нагноение, которое, распространяясь на окружающие ткани, приводит к образованию периуретрального абсцесса.

Начинаясь с ладьевидной ямки мочеиспускательного канала, гонококковый воспалительный процесс обычно распространяется каналикулярно на большем или меньшем протяжении.

В одних случаях воспаление захватывает только губчатую часть мочеиспускательного канала до наружного сфинктера (передний уретрит), а в других воспалительный гонококковый процесс распространяется по всему мочеиспускательному каналу, вплоть до входа в мочевой пузырь.

Характер изменений в предстательной части мочеиспускательного канала такой же, но течение заднего уретрита, как правило, более тяжелое из-за появления различных осложнений (простатита, везикулита, эпидидимита, калликулита, цистита и др.).

При нерациональном лечении больного и нарушении им предписанного режима, снижении защитных сил организма воспалительный инфильтрат в под слизистой ткани, железах и лакунах длительное время не подвергается обратному развитию. При этом интенсивность воспалительного процесса снижается, болезнь принимает торпидный характер, и острый уретрит переходит в хроническую стадию.

При хроническом гонорейном уретрите эпителий мочеиспускательного канала подвергается дальнейшей метаплазии и имеет склонность к ороговению. В предстательной части мочеиспускательного канала, по сравнению с ее губчатой частью, метаплазия эпителия в многослойный плоский выражена в большей степени.

Читайте также:  Кальция фолинат - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций 50 мг лиофилизат) лекарственного препарата для лечения фолиеводефицитной анемии, рака толстой и прямой кишки у взрослых, детей, при беременности

При хроническом течении гонококкового процесса воспалительный инфильтрат в стенке мочеиспускательного канала приобретает ярко выраженный очаговый характер и постепенно замещается волокнистой соединительной тканью, в которой развиваются фиброзные и склеротические изменения.

Возникают атрофия и кистозное расширение или эмпиема желез, стриктуры мочеиспускательного канала, фиброзные, полипозные, грануляционные разрастания слизистой оболочки мочеиспускательного канала.

Диагностика острого гонококкового уретрита, как правило, не представляет трудностей. Она основана на обнаружении гонококков в выделениях из мочеиспускательного канала.

Установив наличие гонококков, необходимо определить, поражают ли они только губчатую часть мочеиспускательного канала или гонококковый процесс распространяется и на другие участки мочеиспускательного канала с вовлечением в воспалительный процесс мочевого пузыря, предстательной железы, семенных пузырьков и др.

Течение гонореи у женщин

Занесение гонококков в мочеполовые органы у 60-65 % женщин связано с одновременным или последовательным инфицированием мочеиспускательного канала и парауретральных протоков, преддверия влагалища, преддверных желез, влагалища, шейки матки или прямой кишки.

Чаще всего одновременно поражаются мочеиспускательный и шеечный (цервикальный) канал. В дальнейшем в процесс нередко вовлекаются и другие органы. Гонококковое поражение одного какого-либо органа наблюдается редко.

Гонококки в женской мочеполовой системе распространяются каналикулярно по слизистой оболочке, а также по кровеносным и лимфатическим сосудам.

При воспалительных заболеваниях внутренних половых органов у женщин нередки случаи ассоциированного инфицирования гонококками и хламидиями, микоплазмами, вирусами или другими патогенными микроорганизмами.

Анализ данных литературы и наши наблюдения свидетельствуют, что наибольшую опасность представляют смешанные инфекции: хламидийиые и гонококковые, микоплазменные и гонококковые, вирусные и гонококковые, которые трудно диагностируются. Маскируясь гонококковой инфекцией, они приводят к возникновению восходящих воспалительных процессов и различных осложнений, становясь источниками новых поражений мочеполовых органов.

  1. При диагностировании первичной гонореи очень важно установить наличие смешанной инфекции, поскольку такое инфицирование мочеполовых органов обусловливает особенности течения и характер воспалительного процесса в них, его последствия.
  2. По топографии и локализации гонококковой инфекции у женщин выделяют гонорею нижних отделов мочеполовой системы, экстрагенитальную и метастатические формы.
  3. Лечение гонореи

Основные принципы лечения гонореи: 1) тщательное клиническое и лабораторное обследование больных с целью выявления сопутствующих заболеваний (сифилиса, трихомоноза, хламидиоза и др.

) и одновременного их лечения; 2) комплексный характер лечения, включающего этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию; 3) индивидуальный подход с учетом пола, возраста больного, клинической формы и тяжести патологического процесса, наличия осложнений и т. д.

; 4) соблюдение больным во время и после лечения определенного режима питания, воздержание от половых контактов и физической нагрузки; 5) одновременное лечение половых партнеров больного.

При выборе средств антибактериальной терапии необходимо учитывать чувствительность гонококков к лекарственному средству, показания и противопоказания к его назначению, фармакокинетику, фармакодинамику, механизм и спектр антимикробного действия, а также взаимодействие его с другими лекарственными препаратами.

Гонококки. Гонорея. Частная микробиология : Farmf | литература для фармацевтов

Гoнoкoкки

Гoнoкoкки — грамoтрицательные  диплoкoкки бoбoвиднoй фoрмы, непoдвижны, спoр не имеют, капсулы не oбразуют.

Гoнoкoкки являются аэрoбами, культивируются на питательных средах, сoдержащих сывoрoтку, крoвь или асцитическую жидкoсть.

oптимальные услoвия для культивирoвания – температура 37 С и пoниженная кoнцентрация СО2. Гoнoкoкки oбладают слабoй сахарoлитическoй активнoстью.

Гoнoрея – инфекциoннoе венерическoе  забoлевание, вызываемoе Neisseria  gonorrhoeae , характерактеризуется гнoйным вoспалением слизистых oбoлoчек oрганoв мoчепoлoвoй системы.

Вoзбудитель  гoнoреи – гoнoкoкк, oткрыт А. Нейссерoм в 1879г., oтнoсится к семейству  Neisseriaceae,  oтделу Gracilicutes, вызывает oстрoе  гнoйнoе вoспаление слизистoй oбoлoчки глаза – бленнoрею.

Гoнoкoкки. Антигеннная  структура и фактoры патoгеннoсти

Антигенная структура изучена малo. Фактoрoм патoгеннoсти является тoксическая субстанция клетoчнoй стенки – липoпoлисахарид.

  • Гoнoкoкки. Резистентнoсть
  • Гoнoкoкк oтличается высoкoй чувстельнoсть к высушиванию, дезинфицирующим средствам, температуре, чувствителен к бензилпенициллину, эритрoмицину, тетрациклину, дoксициклину, цефалoспoринам, бисептoлу.
  • Гoнoкoкки. Эпидемиoлoгия

Гoнoкoкки являются абсoлютными паразитами челoвека. Ни oдин вид живoтныых не вoсприимчив к гoнoкoкку. Истoчникoм инфекции является бoльнoй челoвек.

oснoвнoй путь передачи вoзбудителя – пoлoвoй, при бленoрее заражение  прoисхoдит через инфицирoванные рoдoвые пути матери.

Вoзмoжнo бытoвoе заражение через инфицирoванные предметы дoмашнегo oбихoда – oбщие с бoльным пoстель, белье, мoчалку, пoлoтенце.

Гoнoкoкки. Патoгенез и клиническая картина

Гoнoкoкки, пoпадая в oрганизм, прикрепляются к эпителию мoчевых путей и слизистых oбoлoчек пoлoвых путей и прoник-ют внутрь клетoк.

Размнoжаются на слизистых oбoлoчках, oсвoбoждают пoсле гибели эндoтелий, вызывают вoспалительный прoцесс с oбильнoй миграцией лейкoцитoв. Гoнoкoкки фагoцитируются лейкoцитами, интенсивнo размнoжаются в них и не переварариваются.

Забoлевание пoсле инкубациoннoгo периoда (2-4 дня) прoявляется истечением гнoя из мoчеиспускательнoгo канала, сoпрoвoждается бoлями при мoчеиспускании.

  1. Гoнoкoкки. Иммунитет
  2. Перенесеннoе забoлевание не oставляет иммунитета, предoхраняющегo oт  пoвтoрнoгo заражения.
  3. Гoнoкoкки. Микрoбиoлoгическая диагнoстика

oснoвнoй метoд диагнoстики – бактериoскoпия препаратoв гнoйнoгo oтделяемoгo, oкрашенных пo Граму и метиленoвым синим. При oтсутствии бактериoскoпии испoльзуют бактериoлoгический метoд.

Гoнoкoкки. Лечение

Применение антибиoтикoв и химиoпрепаратoв. При хрoническoй гoнoрее ввoдят убитую гoнoкoккoвую вакцину с целью иммунoтерапии.

Гoнoкoкки. Прoфилактика

Специфическая прoфилактика oтсутствует. Оснoвнoй прoфилактикoй является презерватив. Бoрьба с гoнoреей заключается в выявлении и лечении лиц, являющихся истoчникoм инфекции. Закoнoм предусматривается наказание за уклoнение oт лечения и заведoмoе заражение других лиц.

Гонококк. Микробиологический диагноз гонококковых инфекций. Эпидемиология, профилактика и этиотропная терапия

  • Таксономия:отдел Gracilicutes, семейство Neissericeae, род Neisseria, вид Neisseria gonorrhoeae
  • Свойства возбудителя:
  • Морфология: Гонококк — это неподвижный грамотрицательный парный кокк (диплококк), обе половинки которого имеют сходство с кофейными зернами, обращенными вогнутой стороной друг к другу.
  • Культуральные свойства: Гонококки можно выращивать на искусственных питательных средах, они лучше растут при наличии нативного человеческого белка в атмосфере с повышенным содержанием СО2 при 37°.
  • Окрашивание: Грамм —

Эпидемиология:Повсеместно. Передача возбудителей происходит, как правило, половым путем. В основном у 10% инфицированных мужчин и 80% инфицированных женщин болезнь протекает бессимптомно.

Патогенез:Размножаясь на поверхности эпителия, гонококки могут вызывать его деструкцию и попадать в поверхностные лимфатические и кровеносные сосуды. Время, необходимое для проникновения гонококков в подэпителиальный слой и развития воспаления, определяет продолжительность инкубационного периода: от 1-2 дней до 1 мес. и более.

Воспалительный процесс, вызванный гонококками, постепенно переходит на новые участки слизистой оболочки. Возможно лимфогенное распространение возбудителей, чем объясняется быстро развивающийся воспалительный процесс в простатической части уретры или развитие аднексита. Ретроградный занос гонококков играет важную роль в происхождении ряда осложнений.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопический (микроскопический) метод — окраска двух мазков: по Граму; 1 % водным раствором метиленового синего и 1 % спиртовым раствором эозина.

Метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью (90-100 %) только при исследовании уретрального отделяемого у мужчин с манифестными проявлениями.

Метод микроскопии характеризуется низкой чувствительностью (45-64 %) при исследовании цервикальных, фарингеальных и ректальных проб, а также при бессимптомной инфекции.

Бактериологический метод: посев на питательные среды, содержащие нативные белки крови, сыворотки или асцитической жидкости; используют безасцитные среды (например, среда КДС-1 с гидролизатом казеина, дрожжевымаутолизатом и нативной сывороткой); оптимум роста в атмосфере 10—20 % углекислого газа, при рН 7,2—7,4 и температуре 37 °C. Позволяет оценить чувствительность гонококков к антимикробным препаратам.

Серологический метод: РСК (реакция Борде-Жангу) или РИГА с сывороткой крови больного. Молекулярно-биологический метод — (амплификация нуклеиновых кислот при помощи ПЦР). Отличается наиболее высокими показателями чувствительности и специфичности. Особенно рекомендован для проб из экстрагенитальных локусов.

Лечение:В случае когда гонококки устойчивы к пенициллину и его дериватам, часто используют Цефтриаксон (антибиотик третьего поколения из цефалоспоринов).

Профилактика:Пациенты также должны проверяться на другие инфекции, передаваемых половым, особенно на хламидию, так как она сопутствует протеканию болезни (до 50% случаев). Очень часто одновременно включают лечение антибиотиками и хламидий.

Вероятность заражения можно уменьшить используя презервативы. А также обработкой половых органов дезинфицирующими средствами (гибитан, цидипол, мирамистин, бетадин) в течение первых 2 часов после полового контакта и сократить количество половых партнеров.

Читайте также:  Эффекторное (исполнительное) звено системы терморегуляции. дрожь. холодовой дрож. причины дрожи. механизм дрожи. гипотермия. гипертермия.

Иммунитет:стойкого иммунитета не вызывает

63. Возбудитель дифтерии. Современные представления о токсинообразовании. Лабораторная диагностика. Иммунитет. Серотерапия. Активная иммунизация и проблема снижения заболеваемости дифтерий.

Таксономия:отдел Firmicutes, семейство Corynebacteriaceae, род Corynebacterium, вид Corynebacterium diphtheriae

Свойства возбудителя:

Морфология: Крупные (1—8 × 0,3—0,8 мкм) прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы».

Культуральные свойства: Хемоорганогетеротроф, факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.

Окрашивание: Грам+, Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру.

Эпидемиология:Дифтерия является антропонозом, то есть резервуаром болезни выступают люди. Заражение здорового человека может произойти от больного дифтерией. Чем более выражена тяжесть, тем больше бактерий выделяет больной. Здорового носителя бактерии.

Патогенез:Самой частой формой дифтерии (90—95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты только на миндалинах. Интоксикация слабо выражена, температура до 38—39°С, головная боль, недомогание, незначительные боли при глотании.

Принципы микробиологической диагностики дифтерии. С целью раннего выявления дифтерии и определения носителей дифтерийной палочки необходимы выделение и идентификация возбудителя, а также определение его способности к токсинообразованию.

Материалом для исследования служат дифтеритические плёнки, слизь из носоглотки или отделяемое из подозрительных поражений кожных покровов. Забор материала на дифтерию проводят двумя стерильными тампонами: один используют для посева, с другого делают мазки и окрашивают их по Граму и Найссеру.

Взятый материал следует доставлять в лабораторию не позднее чем через 3 ч.

Бактериоскопия.

Окраска по Граму не является специфичной, так как дифтерийные палочки сравнительно плохо воспринимают красители, но позволяет косвенно идентифицировать непатогенные коринебактерии, располагающиеся в виде палисада (параллельно) или в виде китайских иероглифов. Окраска по Найссеру позволяет выявить характерные зёрна Бабеша-Эрнста и отличить дифтерийную палочку от ложнодифтерийной палочки С. pseudodiphtheriticum (С. hofmannii), часто обитающей в носоглотке.

Культивирование. Бактерии дифтерии выделяют посевом на элективные среды с теллуритом (например, Клауберга II или Маклёода), ложнодифтерийная палочка (палочка Хофманна) теллур не восстанавливает (см. рис. 8 на вклейке).

Для выделения чистой культуры дифтерии часть подозрительной колонии засевают на скошенный агар (или среду Ру), вторую часть — на твёрдую питательную среду для определения токсигенности и (не обжигая петли) проводят определение цистиназной активности (проба Пизу). При положительном результате наблюдают образование коричневого облачка вокруг линии укола.

Чистую культуру идентифицируют на средах Хйсса, пользуясь укороченным пёстрым рядом (глюкоза, мальтоза, сахароза, мочевина), что позволяет отличить С. diphtheriae от непатоген пых коринебактерии (рис. 14-3). Для идентификации биоваров дифтерии используют «длинный» ряд углеводов, включающий крахмал и гликоген.

Для полной идентификации можно исследовать способность бактерий расти в анаэробных условиях посевом уколом в столбик 0,5% сахарного агара (растёт только С. diphtheriae).

Определение токсигенности.

Определение in vivo. Проводят подкожным или внутрикожным заражением 0,5-1,0 мл бактериальной культуры морских свинок массой 250 г. За 24 ч до заражения одно животное иммунизируют дифтерийным антитоксином. При положительном результате неиммунизированные животные погибают в течение 3-5 сут.

Определение in vitro. Способность к образованию токсина можно определять заражением куриных эмбрионов или культур клеток с регистрацией последующего цитопатнческого эффекта. Можно использовать твердофазный ИФА с использованием антитоксинов, меченных пероксидазой.

Также предложены ПЦР и ДНК-зонды для обнаружения гена tox в бактериальной хромосоме. Однако наибольшее распространение получил тест иммунодиффузии Илека.

На среду с пониженным содержанием Fe2+ (для более интенсивного токсинообразования) проводят посев исследуемого изолята и эталонных токсигенного и нетокси-генного штаммов параллельными штрихами. На выросшие колонии накладывают полоску фильтровальной бумаги, пропитанной дифтерийным антитоксином.

Образующийся токсин и антитоксин диффундируют в агар и в месте встречи образуют линии преципитации, так называемые «усы» или стрелы. На практике используют модификацию метода.

Полоску бумаги, пропитанную антитоксином (500 ME в 1 мл), наносят на чашку, а исследуемые культуры засевают бляшками по обе стороны бумажной полоски. Контролем служит заведомо токсигенная культура, также посеянная «бляшкой». В результате встречной диффузии токсина и антитоксина в месте их контакта выпадает линия преципитации, сливающаяся с линией преципитации токсигенного штамма.

Фаготипирование дифтерийной. Для дифференциальной диагностики возбудителей используют набор из 9 кори нефагов. С его помощью можно типировать большинство токсигенных и нетоксигенных штаммов биовара gravis.

Лечение:Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии.

Профилактика:Специфическая: Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок; это позволяет создать длительный и напряжённый антитоксический иммунитет.

Неспецифическая: раннее выявление больных дифтерией.

Иммунитет:После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжелый характер и переносится легче.

Токсинообразование дифтерийной палочкой.

Corynebacterium diphtheriae продуцирует мощный экзотоксин — основной фактор патогенности. Нетоксигенные штаммы дифтерии не вызывают развитие заболевания. Б чистом виде токсин впервые получили; Э. Ру и А. Иерсен (1888), что явилось решающим моментом для установления этиологической роли микроорганизма.

Токсин проявляет все свойства экзотоксина (термолабильный, высокотоксичный, иммуногенный белок, нейтрализуемый антитоксической сывороткой). Нативный токсин — полипептид с Мг около 72 000; его образуют фрагменты А (проявляет ферментативную активность) и В (взаимодействует с клеточными рецепторами, облегчая проникновение фрагмента А).

Клетки всех чувствительных организмов способны рецептировать В-фрагмент и поглощать молекулу посредством эндоцитоза. В кислой среде эндосом (фаголизосом) дисульфидные связи, объединяющие оба компонента, разрушаются, фрагмент В взаимодействует с мембраной эндосомы, облегчая проникновение фрагмента А в цитоплазму.

Последний устойчив к денатурации и длительно сохраняется в цитозоле. Механизм цитотоксического действия токсина дифтерии связан с модификацией белков через АТФ-рибозилирование.

Подобным свойством обладают многие токсины, но лишь дифтерийный токсин и токсин A Pseudomonas aeruginosa имеют специфичную мишень — фактор элонгации 2 — трансферазу, ответственную за наращивание (элонгацию) полипептидной цепи на рибосоме. Токсины дифтерии.

Дифтерийный токсин катализирует перенос АТФ-рибозы от цитоплазматического никотин-амиддинуклеотида (НАД) к фактору элонгации 2, приводя к АТФ-рибозилированию гистидиновых остатков в молекуле фактора с необратимым блокированием элонгации полипептидной цепи (то есть любого белкового синтеза).

Немодифицированный фактор элонгации 2 образует комплекс с ГТФ и тРНК, связывающийся с мРНК в эукариотических клетках, после чего возможно встраивание аминокислот в синтезируемую белковую молекулу. Токсин дифтерии ингибирует белковый синтез, в том числе и в миокарде, приводя к структурным и функциональным нарушениям, способным вызвать смерть больного.

Результат действия токсина дифтерии на нервную ткань — демиелинизация нервных волокон, часто приводящая к параличам и парезам.

Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом (р-фаг), несущим ген fox, кодирующий структуру токсина дифтерии. Образование последнего наиболее выражено при вступлении бактериальной популяции в стадию отмирания. Переход умеренного фага в литическую форму мало влияет на синтез токсина.

Активность токсина 1 ЕД Dim дифтерийного токсина равна наименьшей концентрации, убивающей морскую свинку массой 250 г на 4-5-е сутки (около 0,25-0,1 мкл). Для получения анатоксина (ослабленного нагреванием при 40 °С дифтерийного токсина) используют штамм PW-8 либо его варианты — «Массачусетс», «Торонто» и др.

Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector