Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных.

Проводимость нервного возбуждения — одна из уникальных функций сердца. Она обеспечивает последовательную передачу импульса из главного узла на предсердия и желудочки. Для этого внутри межжелудочковой перегородки проходят специальные клетки, соединенные в ветви. По имени первооткрывателя они названы пучками или ножками Гиса.

Окончания в области нижней части обоих желудочков и верхушки сердца образуют тонкую сетку волокон Пуркинье.

Любое нарушение внутрижелудочковой проводимости влечет за собой более или менее выраженное прерывание способа передачи импульса. Такие изменения называются блокадой. Они носят функциональный или органический характер. Чаще всего непроходимость желудочковых путей отражает степень повреждения сердечной мышцы патологическим процессом.

Сами по себе внутрижелудочковые блокады не представляют вреда для работы сердца. Но они серьезно осложняют основное заболевание, оказывают влияние на другие функции миокарда и прогноз.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости не имеют типичных клинических симптомов, выявляются при контрольном ЭКГ-исследовании.

Насколько распространены внутрижелудочковые блокады?

Нарушенную проводимость внутри желудочков можно обнаружить как у детей, так и у взрослых. Среди патологии, выявленной с помощью электрокардиографии, доля внутрижелудочковых блокад — до 2,4%. Отмечается рост частоты выявления у пожилых пациентов.

По распространенности среди населения:

  • на первом месте блок в левой ножке (передневерхней ветви);
  • на втором — правой ножки.

Нарушенная проводимость в задненижнем пучке встречается редко.

Виды желудочковых блокад

По классификации В. Л. Дощицина, все внутрижелудочковые нарушения проводимости делятся на:

  • моно-, би- и трифасцикулярные в зависимости от поражения одного или двух-трех пучков;
  • очаговые: локальное повреждение подтверждается не во всех отведениях ЭКГ;
  • арборизационную: локализуется в конечной части волокон Пуркинье;
  • преходящие: изменения чередуются с правильной проводимостью;
  • стойкие;
  • полные и неполные;
  • альтернирующие: выявляется то один, то другой тип блокады.

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных. Патологический процесс может вызвать блок импульса на любом уровне

В зависимости от места прерывания импульса различают блокады:

  • монофасцикулярную (однопучковую): изолированно выявляется блок левой передней или задней, только правой ножки Гиса;
  • бифасцикулярную (двухпучковая): возможна в двух вариантах как односторонняя (левой ножки) или двухсторонняя (правой с левой передней ветвью, правой с левой задней).
  • трифасцикулярные (трехпучковые).

Разновидность блокад отражается в расшифровке электрокардиограммы. Проведение импульса из наджелудочковых узлов сердца замедляется или совершенно прерывается. Это нарушает последовательность возбуждения желудочков, влияет на биохимические процессы в миокарде, полноценность сердечного выброса.

Причины разных видов блокад отличаются друг от друга, вызывают неодинаковые изменения. Рассмотрим, как образуется нарушение внутрижелудочковой проводимости при заболеваниях миокарда.

Механизм нарушения проводимости: в случае полного блока правой ветви пучка правый желудочек и прилегающая половина межжелудочковой перегородки получают возбуждение другим путем. Волна клеточной деполяризации сюда переходит с левой части межжелудочковой перегородки, из другого желудочка. Они возбуждаются первыми, и по волокнам медленно передают импульсы правому желудочку.

Неполная блокада отличается правильным путем передачи, но замедленной скоростью проведения импульса.

Причины полного блока — в основном, заболевания, сопровождающиеся перегрузкой правого желудочка:

  • хронические болезни легких с формированием «легочного сердца»;
  • врожденные пороки развития, несостоятельность клапанов у детей;
  • из приобретенных пороков важен митральный стеноз, создающий повышенное давление в малом кругу кровообращения;
  • хроническая ишемическая болезнь, сочетающаяся с артериальной гипертонией;
  • инфаркт миокарда заднедиафрагмальной и верхушечной области, обнаружение патологии расценивается как показатель большой распространенности зоны некроза и ишемии.

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных. Рентгенологически перегруженный правый желудочек виден расширением контуров справа вверху

При здоровом сердце этот тип блокады встречается редко.

К причинам неполной блокады следует добавить:

  • миокардиты (ревмокардит, последствия инфекционных вирусных болезней у ребенка);
  • диффузный и очаговый кардиосклероз;
  • утолщение левого желудочка при гипертонии;
  • интоксикацию лекарственными препаратами (производными наперстянки, хинидина, β-адреноблокаторов).
  • неспецифические электролитные нарушения.

В этих случаях замедленная проводимость указывает на гипертрофию желудочка. Возможна как вариант нормы у спортсменов.

Нарушения при блокаде левой передней ветви

Механизм нарушения проводимости: обязательно имеются препятствия для проведения возбуждения по передней и боковой стенкам левого желудочка. Сначала импульс проходит левую заднюю ветвь, активирует межжелудочковую перегородку и низ задней стенки. Затем по волокнам Пуркинье волна возбуждения, направленная снизу вверх, переходит к переднебоковой части левого желудочка.

Причины — патология левых камер сердца:

  • инфаркт миокарда передней или боковой стенки;
  • очаговый кардиосклероз;
  • гипертония;
  • незаращение межпредсердной перегородки;
  • аортальные пороки;
  • недостаточность створок митрального клапана;
  • миокардиты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • миокардиодистрофии с метаболическими изменениями.

Как образуется блокада в левой задней ветви

Механизм нарушения проводимости: доставка импульса тормозится в задненижней части левого желудочка. Возбуждение идет по левому переднему пучку к миокарду переднебоковой области, по волокнам Пуркинье распространяется в задние и нижние отделы. Миокард активируется по передней стенке сверху вниз.

Этот вид блока редко бывает изолированным, чаще встречается совместно с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Причины — очаговые изменения в левом желудочке со стороны задней стенки при:

  • заднедиафрагмальном инфаркте миокарда;
  • кардиосклерозе;
  • миокардите;
  • кардиомиопатиях;
  • идиопатическом кальцинозе проводящей системы.

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных. Картина ЭКГ при инфаркте миокарда с блокадой левой ножки

Двухпучковый блок левой ножки

Механизм нарушения проводимости: блок общего ствола левой ножки должен располагаться до разветвления на переднюю и заднюю ветви или одновременно перекрыть поток импульсов по обеим веткам.

Правый желудочек возбуждается обычным путем, после него по сократительным клеткам волна передается на левый желудочек справа налево.

В случае неполного блока часть импульсов, хотя и медленно, «пробиваются» по левой ножке.

Причины для возникновения данного вида нарушения проводимости необходимо искать в весьма обширном повреждении левого желудочка при:

  • остром трансмуральном инфаркте миокарда;
  • диффузном кардиосклерозе;
  • аортальных пороках и коарктации;
  • злокачественном течении артериальной гипертензии.

Особенности двухпучковой блокады правой ножки с левой передней ветвью

Механизм нарушения проводимости: препятствие расположено одновременно в правой ножке и левом переднем пучке (ветви).

Первыми через неповрежденную левую заднюю ветвь возбуждаются задняя стенка и нижняя часть левого желудочка, по путям-анастомозам — передние и боковые.

С большим опозданием, окольным путем импульсы доходят до правого желудочка. Это наиболее распространенный вариант внутрижелудочковых нарушений распространения возбуждения.

Причины:

  • хроническая ишемическая болезнь;
  • острый распространенный инфаркт миокарда с захватом межжелудочковой перегородки;
  • сердечные пороки;
  • диффузные склеротические, воспалительные и дегенеративные поражения желудочков при болезни Ленегра (дегенерация, кальциноз и склероз проводящей системы внутри желудочков), болезни Леви (фиброзные разрастания в межжелудочковой перегородке).

Особенности блокады правой ножки с левой задней ветвью

Механизм нарушения проводимости: через левую неповрежденную переднюю ветку возбуждение поступает на переднюю и боковую стенки левого желудочка, далее по анастомозам охватывает его задние и нижние отделы. В последнюю очередь импульсы доходят до правого желудочка.

Причины не отличаются от описанных выше распространенных и глубоких поражений стенки левого желудочка. ЭКГ-признаки сочетают изменения грудных отведений при блокаде правой ножки с правосторонним отклонением электрической оси.

Трехпучковые блокады

Механизм нарушения проводимости: при неполном виде электрический импульс следует из предсердий в желудочки по одной из ветвей (менее пораженной). При этом обнаруживаются признаки атриовентрикулярной блокады. Полная блокада характеризуется третьей степенью атриовентрикулярной непроходимости и измененным источником желудочкового ритма.

Причины — тяжёлые органические поражения миокарда, уже перечисленные выше.

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных. Форма зубцов указывает на тип внутрижелудочковой блокады

Как отличается проводимость на ЭКГ?

Признаки нарушенной проводимости зависят от вида блокад. Они отличаются по:

  • направлению электрической оси сердца;
  • форме желудочковых комплексов;
  • месту в грудных и стандартных отведениях;
  • ширине зубцов и интервалов.

Иногда изменения желудочковых комплексов не считаются специфичными, поскольку они также присутствуют в случаях острого легочного сердца и гиперфункции правого желудочка. Преходящая блокада симулирует желудочковую экстрасистолию.

Двухпучковый вид блокады расценивается как предвестник развития трехпучкового поражения. При трехпучковом варианте форма желудочковых комплексов зависит от расположения очага повреждения, при частичном сохранении проводимости в одной из ветвей напоминает варианты двухпучковых блокад. ЭКГ-картина накладывается на атриовентрикулярные нарушения разной степени тяжести.

При оценке особенностей блокад для врача важно посмотреть предыдущие ЭКГ, чтобы быть уверенным в давности изменений.

Лечение

Стабильная длительная внутрижелудочковая блокада не требует специфического лечения. Первичное выявление внутрижелудочковых изменений, особенно у пожилого пациента, требует госпитализации и полного обследования для выяснения причин.

  • Ишемия предполагает использование коронаролитиков и осторожного применения слабых β-адреноблокаторов.
  • При обнаружении воспалительной природы изменений проводится курс антибактериальной терапии, гормональных средств.
  • В случае сочетания с хронической сердечной недостаточностью применяют малые дозы дигиталиса, мочегонных.

Важно своевременно решить вопрос о целесообразности установки электрокардиостимулятора. Это особенно касается случаев двух- и трехпучковых блокад.

Как определить прогноз для нарушенной проводимости?

Поскольку патология проводимости не изолирована, а является следствием других заболеваний, прогнозирование позволительно только с учетом клинического течения, результативности лечения основной болезни.

Блокада левой ножки пучка Гиса увеличивает риск смертельного исхода в 5 раз. Блок правой ножки не рассматривается в качестве фактора риска в течении болезней сердца.

Двухпучковые нарушения предшествуют переходу в полную предсердножелудочковую блокаду ежегодно у 5% пациентов. Опасаться утяжеления проводимости следует при перемежающем типе изменений.

Если блокады возникли в острую стадию инфаркта миокарда, то летальность увеличивается до 50%. Это указывает на распространенный очаг некроза.

Внутрижелудочковую проводимость нельзя рассматривать изолированно от всей сердечной патологии. Вид блокады важен в диагностике, назначении и выборе способа лечения.

Читайте также:  Оценка тяжести сочетанной травмы.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца у детей

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных.

Заболевания сердца в наши дни являются одними из самых распространенных, поэтому их диагностируют и у взрослых, и у многих деток. Достаточно большой процент таких заболеваний представляют аритмии, одним из видов которых выступает нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Нарушением внутрижелудочковой проводимости сердца называют проблему в работе сердца, которую диагностируют как у грудных младенцев, так и у детей постарше. Патология связана с проведением импульса по путям, которые проходят в желудочках сердца (их называют пучками Гиса).

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных.

Если такие импульсы полностью блокируются, сердце может остановиться. В такой ситуации говорят о полной блокаде. Однако более часто диагностируют неполную блокаду, когда импульс проводится замедленно. Если учитывать устойчивость нарушения, то блокада бывает транзиторной, интермиттирующей и постоянной.

Проведение импульсов внутри сердца ребенка может быть нарушено вследствие:

  • Недоношенности малыша.
  • Проблем с кровообращением в сосудах, питающих сердце.
  • Нехватки кислорода для сердечной мышцы.
  • Родовой травмы.
  • Врожденного сердечного порока.
  • Действия некоторых лекарств.
  • Операции на сердце.
  • Незакрытого овального окна.
  • Кардиомиопатии.
  • Болезней нервной системы.
  • Инфекционного эндокардита.
  • Эндокринных патологий.
  • Интоксикации.
  • Ревматизма.
  • Психогенного расстройства.

У большинства малышей наличие неполной блокады не проявляется какими-либо симптомами, а врачи выявляют такую проблему при обследовании:

  • По снижению показателя ЧСС.
  • По изменениям на ЭКГ.

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных.

Некоторые дети при нарушении проводимости импульсов в сердце ощущают боли, головокружения, одышку, слабость. У них может резко меняться настроение, а также возможны обмороки.

У некоторых детей проведение импульса по желудочкам с задержкой не представляет опасности для жизни и исчезает по мере взросления карапуза, но встречаются и хронические формы, а также такие осложнения, которые чаще всего появляются при полной блокаде:

  • Потеря сознания.
  • Сердечная недостаточность.
  • Ишемия миокарда.
  • Остановка сердца.

Лечением деток с нарушениями ритма сердцебиений должен заниматься профильный специалист, поэтому при любых жалобах ребенка или выявлении изменений в ЭКГ крохи важно сразу обратиться к кардиологу.

Если клинических симптомов нет и врач исключил органические и структурные поражения сердечной мышцы, лечение ребенку не назначают.

В серьезных случаях, когда блокада привела к сердечной недостаточности или другим проблемам, а также не реагирует на медикаментозную терапию, врачи прибегают к желудочковой электростимуляции.

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных.

Более подробно тема нарушения ритма сердца у ребенка раскрывается в следующем фрагменте телепередачи «Жить здорово».

Оценить статью можно здесь

Поделитесь статьей с друзьями, если она вам понравилась

Блокады ножек пучка Гиса и другие нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца

В норме импульс берет начало в синусовом узле правого предсердия – там, где в него впадает верхняя полая вена. Далее волна идет по предсердиям и оказывается в следующей контрольной точке – узел предсердно-желудочковой локализации. Отсюда возбуждение идет через пучок Гиса и постепенно распространяется до верхушки.

Волокна Гиса – это особые клетки межжелудочковой перегородки, которые образуют три ветви. По правой ножке (ПНПГ) сигналы доставляются в стенки правого желудочка.

По левой (ЛНПГ), разделяющейся на переднее и заднее ответвления, идет охват левого желудочка. В конце ветви делятся на волокна Пуркинье.

Подобная структура позволяет провести импульс без потерь и обеспечивает бесперебойную работу сердца.

Проводимость замедлена и нарушена – есть ли разница?

В здоровом органе импульсы перемещаются сверху вниз в установленном ритме, с нужной быстротой. При патологии их проведение замедляется или нарушается. Если прохождение сигнала заторможено, возбуждение доходит до конечной точки, но этот процесс идет с меньшей скоростью. При нарушении проведения импульс прерывается на определенном участке или же полностью отсутствует.

Нарушение и замедление внутрижелудочковой проводимости встречаются в разном возрасте. Мы не можем однозначно оценить, как часто выявляется эта патология.

Сбой в проводящей системе сердца нередко остается бессимптомным и фиксируется случайно при профилактическом обследовании.

Согласно данным медицинской литературы, различные варианты нарушения проводимости диагностируются преимущественно после 50 лет (5–7% случаев). В 60–70 лет частота выявления таких состояний достигает 30%.

Сбой внутрижелудочковой проводимости относится к группе брадиаритмий. К этой же категории принадлежат нарушения внутрипредсердной проводимости. Причины и симптомы развития этих состояний схожи. Поставить точный диагноз можно только после обследования.

Причины развития патологии

Все возможные причины сбоя можно разделить на две большие группы: кардиальные – вызванные патологией сердца и некардиальные – спровоцированные иными нарушениями.

Кардиальные факторы:

  • пороки сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • кардиомиопатии;
  • атеросклероз коронарных сосудов;
  • последствия перенесенных хирургических вмешательств (например, из-за протезирования клапанов, радиочастотной катетерной аблации).

Некардиальные факторы:

  • вегетососудистая дистония;
  • эндокринные проблемы: гипотиреоз, сахарное мочеизнурение;
  • нарушения дыхательной системы с гипоксией тканей – бронхоспазмы, хронические воспаления;
  • нерациональный прием медикаментов;
  • артериальная гипертензия;
  • алкогольное отравление;
  • прием наркотиков;
  • беременность.

Сбой прохождения сигнала не всегда указывает на патологию. Например, частичное нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса считают вариантом нормы, характерным для отдельных молодых людей.

Нарушение проводящей функции миокарда может быть постоянным и транзиторным. Временные «неполадки» выявляются на фоне физических нагрузок (например, на тренировках и соревнованиях). Если после отдыха ситуация нормализуется, нет повода для беспокойства. Но если проблема сохраняется, и на ЭКГ видны изменения, нужно пройти обследование у специалиста.

Симптомы: что чаще всего беспокоит человека

Сбой внутрижелудочковой проводимости не имеет специфических симптомов. Нередко это состояние остается нераспознанным долгое время. Пациент ни на что не жалуется, и проблема выявляется случайно – при диспансеризации, прохождении медосмотра перед началом работы или учебы, службы в армии, перед операцией и т. п.

Возможные признаки патологии:

  • ощущение «замирания» в груди;
  • перебои в работе сердца – появление внеочередных сокращений;
  • замедление пульса;
  • одышка;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • головокружение;
  • беспокойство, тревожность.

При прогрессировании процесса развивается синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС). В начале приступа больной бледнеет и теряет сознание. После улучшения состояния сохраняется покраснение кожи. Такие эпизоды длятся 1–2 минуты и вызваны недостаточным кровоснабжением головного мозга на фоне резкого снижения сердечного выброса. Неврологических осложнений обычно не наблюдается.

Классификация

По локализации процесса выделяют такие виды блокады:

  1. Однопучковая – задержание сигнала регистрируется только в одной из ветвей пучка. Соответственно выявляется блокада правого желудочка или нарушения в работе левого.
  2. Двухпучковая – не функционируют две ветви – обе левые ножки или одна левая и правая.
  3. Трехпучковая – задержка импульса отмечается во всех трех ветвях.

Пациентка М., 65 лет, поступила в терапевтическое отделение. На момент осмотра жалуется на одышку при физической нагрузке, частые приступы головокружения, общую слабость. Неоднократно были потери сознания.

При опросе удалось выяснить, что подобные симптомы беспокоят ее больше года. На протяжении 14 месяцев отмечается выраженная слабость, головные боли, головокружение. В течение полугода бывали потери сознания – примерно один раз в неделю. В последний месяц обмороки случаются практически ежедневно. Пациентка теряет сознание на одну минуту, затем отмечается общая слабость.

При дообследовании были обнаружены изменения на ЭКГ. Проведено УЗИ, допплерография, выявлена левожелудочковая недостаточность, клапанный стеноз. Диагноз: Ишемическая болезнь сердца; нарушение ритма по типу двухпучковой блокады и приступы МАС; сердечная недостаточность I ст.

Пациентке установили электрокардиостимулятор, состояние улучшилось, и она была выписана.

По характеру нарушений различают:

  • Неполная блокада. Импульсопроведение замедленное, но оно сохранено. Возбуждение миокарда происходит за счет неповрежденных ветвей. Такое состояние бывает у здоровых, но может и указывать на патологию. Изменения обычно обнаруживаются случайно на ЭКГ. Жалоб у больных нет, иногда присутствует общая слабость, повышенная утомляемость.
  • Полная блокада. Импульсы не достигают нижних отделов желудочков. Высока вероятность остановки сердца на фоне брадикардии. Такое состояние сопровождается явной клинической симптоматикой.

По типу нарушений выделяют:

  • Очаговые изменения – наблюдаются в отдельных участках миокарда ближе к волокнам Пуркинье, импульс частично проходит по желудочкам.
  • Арборизационные изменения – передача сигнала сохранена на всех участках проводящей системы, кроме ее концевых отделов.

Диагностика: признаки на ЭКГ и холтере

Электрокардиография – основной метод диагностики патологического процесса. Нарушение внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ будет проявляться специфичными признаками.

Блокада по правой ножке сердца ведет к расширению и деформации (появлению зазубрин) в комплексе QRS. Такие изменения определяются через правые грудные отведения.

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных. Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных.

Блокада левой ножки сердца также расширяет и деформирует QRS, но патологические признаки выявляются через левые грудные отведения.

Если поражается левая передняя ветвь, то наблюдается отклонение электрической оси сердца влево. Подтвердить диагноз можно при сравнении ЭКГ-зубцов – по второму и третьему отведению S будет выше, чем R.

Если импульсы не идут через левую заднюю ветвь, то ось отклоняется правее, S выше R по первому отведению.

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных.

Особого внимания заслуживают сердечные блокады неспецифического формата. ЭКГ выявляет изменения, не соответствующие конкретной патологии. Например, меняется комплекс QRS – расщепляется и деформируется без расширения. Такие симптомы отмечаются при локальном поражении тканей сердца на фоне инфаркта, воспалительного процесса и др.

Читайте также:  Профилактика обострений и прогрессирования рассеянного склероза.

Дополнительную информацию дают такие методы исследования:

  • эхокардиография сердца;
  • рентгенография легких;
  • функциональные пробы;
  • компьютерная томография.

Значимую информацию о работе сердечной мышцы мы получаем при проведении холтеровского мониторирования ЭКГ. Исследование длится 24 часа.

Этот метод позволяет сделать непрерывную регистрацию сигналов и выявить нарушения, не видимые на обычной кардиограмме. На такой записи отмечаются изменения, возникающие не только в покое, но и во время движения, физической нагрузки.

Компактный регистратор крепится на поясе. Пациент ведет привычный образ жизни, а система фиксирует работу сердца в непрерывном режиме.

Важно понимать: успех диагностики будет напрямую зависеть от того, является ли блокада постоянной или транзиторной и как часто возникают приступы в последнем случае. Если нарушения проводимости отмечаются ежедневно, суточное мониторирование выявит это на ЭКГ. Иногда требуется контроль кардиограммы длительностью 7-30 дней.

Принципы лечения

Умеренные нарушения проводимости не требуют лечения. Неполное блокирование в правой ветви пучка Гиса неопасно. В этой ситуации мы рекомендуем наблюдаться у кардиолога, ежегодно проходить осмотр врача и делать ЭКГ. Но это если у пациента нет иных жалоб или сопутствующей патологии. При выявлении отклонений показана соответствующая терапия.

Блокада левого желудочка более опасна. На ее фоне чаще развиваются нарушения тока крови и сердечная недостаточность. Мы рекомендуем прием сердечных гликозидов, антиаритмических и иных препаратов. Схема терапии определяется индивидуально исходя из тяжести состояния, возраста пациента, сопутствующих заболеваний.

Важно знать: специфическое лечение внутрижелудочковой блокады не разработано. Предлагаемые препараты только усиливают возбуждение тканей сердца, но не устраняют причину. Нужно лечить основную патологию – ту, что вызвала сбой в работе проводящей системы. Это единственный способ затормозить прогрессирование болезни.

Если медикаментозная терапия неэффективна или состояние больного тяжелое, предлагается хирургическое лечение. Выполняется установка кардиостимулятора – прибора, который навязывает свой ритм работы сердца. Вживленное устройство обеспечивает бесперебойную деятельность миокарда.

Установка кардиостимулятора – это хирургическая операция, и она назначается только по показаниям. Нет смысла проводить процедуру при отсутствии явной симптоматики патологии.

Если пациент чувствует себя хорошо, введение искусственного водителя ритма не показано. Операцию не рекомендуют, если выявленные симптомы связаны с обратимыми причинами.

Нужно справиться с основным заболеванием – и сердечная мышца сможет снова полноценно работать.

Показания для установки кардиостимулятора:

  • брадикардия с частотой сердечных сокращений менее 40 уд/мин и нарушения ритма при наличии явных симптомов;
  • осложнения, угрожающие жизни пациента;
  • приступы МАС;
  • стойкие нарушения проводимости после инфаркта миокарда.

Обсуждается возможность установки кардиостимулятора при пульсе менее 40 уд/мин при отсутствии явной клинической симптоматики. Процедура проводится в любом возрасте.

Профилактика нарушений проводимости сердца пока не разработана. Не откладывайте лечение, избегайте факторов риска. Это снизит шансы развития патологии. Чтобы вовремя выявить проблему, регулярно проходите профилактические осмотры у терапевта с оценкой ЭКГ (по мере необходимости).

Нарушения внутрижелудочковой проводимости: понятие, причины, формы, диагностика, когда нужно лечить

Все материалы на сайте несут информационный характер, обязательно проконсультируйтесь со специалистом!

Нарушения внутрижелудочковой проводимости по электрокардиограмме довольно часто встречаются на приёме у врача, причем не только у пациентов кардиологического профиля, но и у абсолютно здоровых лиц. Но для того, чтобы определиться, является ли это проявлением сердечной патологии или вариантом нормы, необходимо учитывать ряд факторов.

В норме электрические импульсы проводятся по сердечной мышце от миокарда предсердий к миокарду желудочков по специфическим волокнам, объединенным в пучки Гиса (правый и левый). По самым разветвленным волоконцам, называемыми по автору Пуркинье, электрическое возбуждение охватывает самые отдаленные участки правого и левого желудочков.

работа проводящей системы сердца – импульс из синусового узла “проводится” сначала по предсердиям, затем – по желудочка сердца

Но не всегда сокращения отделов сердца могут быть слаженными и скоординированными. У большинства лиц старше сорока лет имеются те или иные отклонения от нормы в виде нарушений ритма и проводимости.

нарушение внутрижелудочковой проводимости – блокируется прохождение импульса по одной или нескольким из ветвей пучка Гиса

Как отличить, норма или патология?

Итак, для того, чтобы понять, является ли нарушение внутрижелудочковой проводимости у конкретного пациента нормой или патологией, следует учитывать следующие нюансы:

Возраст

Как правило, неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости могут появиться у лиц любого возраста. Но в молодом возрасте обычно серьезных причин для нарушений проводимости не бывает. То есть, чем моложе человек, тем более вероятность, что нарушения обусловлены функциональными особенностями, не требующими лечения.

Сопутствующая кардиологическая патология

В том случае, если у пациента имеются серьезные проблемы с сердцем, нарушения проводимости носят органический характер, то есть на пути следования электрического возбуждения имеются значимые преграды.

Обычно это рубцовая деформация мышечных волокон (после перенесенных инфарктов, миокардитов) или гипертрофия мышечных волокон вследствие гипертонии, пороков сердца, ишемической болезни.

Таким образом, локальное нарушение проводимости у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе всегда носят патологический характер и не могут быть расценены, как вариант нормы.

Особое внимание здесь следует уделить полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ), при которой интерпретировать кардиограмму должным образом практически невозможно.

При этой патологии желудочковые комплексы на ЭКГ настолько деформированы, что расценить ишемию и некроз (при инфаркте) крайне затруднительно.

Вот почему внезапно возникшая ПБЛНП, особенно в совокупности с болевым синдромом в грудной клетке, должна быть расценена врачом, как подозрение на острый инфаркт миокарда, с соответствующим обследованием, согласно стандартам.

Преморбидный фон

У пациентов с некоторыми заболеваниями вероятность органического поражения сердца возрастает в разы.

Так, при сахарном диабете, особенно, инсулин-зависимом, при ожирении, при гиперхолестеринемии значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца, гипертонии и инфаркта.

Поэтому пациенты с перечисленными заболеваниями в совокупности с местными нарушениями внутрижелудочковой проводимости, требуют регулярного врачебного наблюдения, а при необходимости, и лечения.

Обратимые факторы

Сюда, в первую очередь, следует отнести прием некоторых лекарственных препаратов – сердечных гликозидов (дигоксин), антиаритмиков (бета-блокаторы, этацизин, соталол и др).

Бывает так, что пациенту эти препараты показаны для регулярного приема, например, при синусовой тахикардии, при мерцательной аритмии, но в результате их приема страдает проведение импульса по желудочкам.

В том случае, если прием препаратов отменить, нарушения внутрижелудочковой проводимости исчезают.

Неправильный образ жизни – курение, злоупотребление алкоголем оказывают крайне негативное влияние на проводящую систему сердца. У курильщиков часто встречаются неполная и полная блокады правой ножки пучка Гиса, не имеющие значимого влияния на сокращения сердца в целом.

Профессиональные занятия спортом непременно приводят к формированию гипертрофии сердечной мышцы – формируется так называемое «спортивное сердце».

У профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений редко бывает больше 55-60-ти ударов в минуту, и это обусловлено именно задержкой проведения импульсов по миокарду.

Внутрижелудочковые блокады у спортсменов требуют лишь врачебного наблюдения, и патологией не считаются.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца в детском возрасте

У детей блокады носят врожденный характер, и при отсутствии врожденной кардиологической патологии терапии не требуют.

Чаще всего нарушения проводимости обусловлены открытым овальным окном (в последние годы встречается очень часто), не оказывающим значимого влияния на работу сердца малыша.

Тем не менее, ребёнка с нарушениями проводимости сердца, пусть даже и с частичными необходимо регулярно наблюдать у детского кардиолога с ежегодным выполнением ЭКГ и УЗИ сердца (Эхо-КС).

Опасными у детей, как и у взрослых, считаются двух- и трехпучковые блокады, при клинических проявлениях которых может потребоваться медикаментозное или хирургическое лечение. Обычно эти блокады сопутствуют врожденной кардиомиопатии, или порокам сердца.

Какие нарушения проводимости наиболее опасны?

Нарушения внутрижелудочковой проводимости подразделяются на следующие виды:

  • неполная блокада правой/левой ножки пучка Гиса,
  • полная блокада правой/левой ножки пучка Гиса,
  • бифасциальная (двухпучковая) блокада (правой и одной из ветвей левой),
  • трифасциальная (трехпучковая) блокада.

Изолированное нарушение проводимости по одной из ветвей не представляет угрозы для жизни и здоровья пациента, а вот поражение двух и трех ветвей являются потенциально опасными состояниями.

Во-первых, это потому, что такие нарушения в большинстве случаев возникают вследствие органического поражения сердечной мышцы (перечислены выше), что само по себе уже несет угрозу для жизни.

А во-вторых, блок по двум и/или трем пучкам может приводить к настолько редкому сердцебиению, что больному может потребоваться имплантация электрокардиостимулятора.

Полная блокада ЛНПГ опасна тем, что может усугублять течение ишемической болезни сердца, а при развитии острого инфаркта миокарда маскировать его проявления на ЭКГ. В таких случаях тактика врача сводится к тому, чтобы расценивать впервые возникшую ПБЛНПГ на фоне болей в грудной клетке, как возможный острый инфаркт.

На какие симптомы нужно обратить внимание?

Обычно нарушение внутрижелудочковой проводимости никак себя не проявляет в том случае, если это блокада правой ножки или заблокирована одна из ветвей левой. В случаях двух- или трехпучкового блока симптомы возникают чаще, но обусловлены они основной кардиологической патологией. Это могут быть боли в области сердца, перебои в работе сердца, повышение цифр артериального давления и др.

Читайте также:  Цикломед для лечения кератита, увеита и иридоциклита у взрослых, детей и при беременности: формы выпуска (капли глазные 1%), инструкция по применению и отзывы, аналоги

Симптомы непосредственно блокад возникают в случае редкого сердцебиения (менее 50 в минуту) и выражаются в виде головокружения, мелькания мушек перед глазами, резкой обще слабости, предобморочного состояния или потери сознания.

Вот такие симптомы расцениваются, как эквиваленты или приступы МЭС (Морганьи-Эдемса-Стокса). Они возникают из-за резкого снижения притока крови к головному мозгу. Такие симптомы требуют немедленного обращения за медицинской помощью.

Помните! Редкий пульс в сочетании с потерей сознания требуют лечения в кардиологическом или в терапевтическом стационаре!

Как проявляется на ЭКГ?

Обычно в протоколе кардиограммы пациент видит заключение такого рода – нарушена проводимость по правой/левой ножке пучка Гиса, или полная/неполная блокада. Специалист же видит следующие изменения:

  • Комплексы в отведениях, показывающих правый/левый желудочки, деформированы, уширены, зубцы R и S не соответствуют зубцам в норме. Ритм может оставаться в пределах нормы, либо быть редким или частым, в зависимости от того, имеются ли сопутствующие нарушения сердечного ритма.

Какое дообследование необходимо?

Обычно при нарушениях внутрижелудочковой проводимости план обследования требуется только в том случае, когда у пациента есть сопутствующая патология. Здоровым ранее лицам молодого возраста достаточно ежегодного выполнения ЭКГ в рамках диспансеризации.

В случае сопутствующей патологии (гипертония, ишемия, сахарный диабет, пороки сердца и др), а также в случае наличия жалоб со стороны сердца или других органов дообследование обязательно! В это план должны входить такие исследования:

  • общий анализ крови (в случае головокружения и потери сознания может быть низкий уровень гемоглобина),
  • биохимический анализ крови (диагностический поиск в плане патологии внутренних органов),
  • определение уровня холестерина и липидного спектра в крови (диагностика ишемической болезни сердца)
  • определение сахара крови натощак (подозрение на сахарный диабет),
  • фиброгастроскопия (патология желудка может часто сопровождаться нарушениями сердечного ритм и проводимости),
  • суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ (по Холтеру) при гипертонии и других нарушениях ритма, особенно при преходящей полной блокаде ножек пучка Гиса,
  • Эхо-КС (УЗИ сердца) при подозрении или при подтвержденном диагнозе пороков сердца, кардиомиопатии, постинфарктном и постмиокардитическом кардиосклерозе, часто являющихся причиной нарушений проводимости по желудочкам сердца.

Нужно ли лечить нарушение проводимости сердца?

Самостоятельного лечения нарушений внутрижелудочковой проводимости не существует. В том случае, если блокады зарегистрированы у здоровых людей, никакого специфического лечения не требуется. В случае наличия причинного заболевания обязательно наблюдение у кардиолога или у терапевта с регулярным приемом назначенных препаратов.

Отдельного внимания заслуживает полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Выше уже упоминалось о том, что эта патология никогда не является вариантом нормы, в отличие от правой блокады, и всегда обусловлена органическими заболеваниями сердца (перенесенные миокардиты, инфаркты, гипертрофия миокарда при гипертонии и др).

Тактика врача при первом выявлении ПБЛНПГ заключается в полноценном обследовании, а при сочетании с болевым синдромом в грудной клетке – пациента следует вести, как острый инфаркт миокарда.

***

Таким образом, определить, является ли нарушение внутрижелучковой проводимости вариантом нормы или патологией, можно только после интерпретации кардиограммы терапевтом или кардиологом.

Но в том случае, если пациент ранее не отмечал никаких хронических заболеваний, а на данный момент его не беспокоят определенные жалобы, нарушение проводимости (кроме полной блокады ЛНПГ, двух- и трехпучковых блокад) можно расценивать, как индивидуальные особенности.

Видео: о нарушениях внутрижелудочковой проводимости – блокадах ножек пучка Гиса

Нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса

Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных. Блокада сердца: понятие, обзор видов, признаки, лечение Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца новорожденных. Проводимость в сердце, её замедление, нарушение: причины, локализации, чем опасно Фибрилляция предсердий: формы, причины, лечение Аритмия сердца: все формы и их разбор, причины, проявления, лечение Синусовый узел: понятие, синдром слабости, дисфункция Синусовый ритм: что это в заключении ЭКГ, расшифровка и норма

Врожденные нарушения проводимости сердца

«Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова» ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава РФ, 121552 Москва, ул. 3-я Черепковская, 15а

К возникновению нарушений проводимости сердца приводят различные причины. Нередко нарушения проводимости возникают «первично», в отсутствие явных этиологических факторов, и в ряде случаев являются врожденными.

В большинстве случаев эти нарушения проводимости не имеют клинических проявлений, прогноз их благоприятен, специфическое лечение не требуется.

Представленные в обзоре врожденная полная атриовентрикулярная блокада и врожденное прогрессирующее поражение проводящей системы сердца существенно менее распространены, часто имеют наследственный характер и сопряжены с врожденным структурным заболеванием сердца.

Прогрессирующие нарушения проводимости развиваются при редких наследственных заболеваниях — миодистрофиях и митохондриальных цитопатиях. Все эти состояния заслуживают отдельного рассмотрения в связи с неблагоприятным клиническим течением, плохим прогнозом и высоким риском внезапной смерти.

К возникновению нарушений проводимости сердца приводят различные этиологические факторы, такие как ишемическая болезнь сердца (ИБС), миокардиты и кардиомио­­­патии (КМП), применение лекарственных препаратов, эндокринные или электролитные нарушения, хирургические и эндоваскулярные вмешательства. Нередко нарушения проводимости возникают «первично», в отсутствие явных этиологических факторов, и в ряде случаев являются врожденными [1].

К наиболее распространенным врожденным нарушениям проводимости относят атриовентрикулярную (АВ) блокаду I степени, полную и неполную блокады правой ножки пучка Гиса, а также блокады передней и задней ветвей левой ножки пуска Гиса (случаи врожденной блокады левой ножки пучка Гиса не описаны).

В большинстве случаев нарушения проводимости являются изолированными, не имеют клинических проявлений и выявляются при регистрации электрокардиограммы (ЭКГ) в ходе плановых медицинских осмотров.

Для этих форм нарушения проводимости характерен благоприятный прогноз, они обычно не прогрессируют и не требуют лечения [1, 2].

Менее распространены представленные в данном обзоре врожденная полная АВ-блокада и врожденное прогрессирующее поражение проводящей системы сердца (ПППСС). Однако они заслуживают отдельного рассмотрения в связи с неблагоприятным клиническим течением и плохим прогнозом.

1. Врожденная полная АВ-блокада. Врожденной полной АВ-блокадой называют полную АВ-блокаду, диагностированную во время внутриутробного развития, а также в течение первых 28 дней жизни ребенка [2].

Распространенность заболевания в общей популяции живых новорожденных детей составляет 1:15 000 — 1:22 000. Нарушение АВ-проводимости может носить постоянный или преходящий характер [3].

В ряде случаев проявления заболевания могут быть обнаружены уже на этапах внутриутробного развития при аускультации тонов сердца плода или плановом проведении ультразвукового исследования, как правило, начиная с 18-й недели беременности [4, 5].

В большинстве случаев блокада обусловлена замещением АВ-узла фиброзной тканью или нарушением проведения импульса от миокарда предсердий на АВ-узел. Реже встречается врожденная аплазия АВ-узла [6, 7].

Наиболее распространенной причиной, обусловливающей 60—90% случаев врожденной полной АВ-блокады, является внутриутробная системная красная волчанка, возникающая при аутоиммунных заболеваниях матери, которые протекают с образованием антител anti-Ro/SSA и anti-La/SSB.

Проникая через плаценту, данные антитела связываются с антигенами клеток АВ-узла плода, нарушая функционирование их ионных каналов, активируют апоптоз и потенцируют развитие воспалительного процесса с последующим замещением погибших клеток соединительной тканью [2, 8, 9].

У женщин, больных системными заболеваниями, имеющих anti-Ro/SSA или anti-La/SSB антитела, при наступлении беременности вероятность возникновения врожденной полной АВ-блокады у ребенка составляет 2% [10].

В случае возникновения врожденной полной АВ-блокады у первого ребенка вероятность этого заболевания у плода во время повторной беременности достигает 15% [11].

Другой причиной врожденной полной АВ-блокады являются различные нарушения эмбрионального развития сердца, обусловленные хромосомными аберрациями (синдромы Дауна, Патау и Шерешевского—Тернера) или воздействием тератогенных факторов (например, инфекции). При этом характерно сочетание полной АВ-блокады с врожденными пороками сердца, наиболее часто — с дефектами межпредсердной (МПП) и межжелудочковой перегородок (МЖП), тетрадой Фалло и транспозицией магистральных артерий [2].

Генетические мутации также могут быть причиной врожденной полной АВ-блокады. Описаны мутации в генах натриевых (SCN5A) и кальциевых (CaCNA1B) каналов, сопровождающиеся снижением их функциональной активности, что приводит к нарушению АВ-проведения.

Распространенность врожденной полной АВ-блокады, обусловленной генетическими мутациями, в общей популяции неизвестна.

Многие исследователи считают, что большинство «идиопатических» случаев этого заболевания, составляющих, по некоторым данным, до 30%, обусловлены неизвестными в настоящее время генетическими мутациями [2].

Клинические проявления врожденной полной АВ-блокады и прогноз у больных определяются уровнем блокады, что, в свою очередь, определяет локализацию замещающего водителя ритма и, соответственно, частоту его автоматической активности.

В случае если водитель замещающего ритма локализован в АВ-соединении (ниже блока проведения) или в проксимальных отделах системы Гиса—Пуркинье (общий ствол пучка Гиса) и комплексы QRS имеют нормальную морфологию, клинические проявления заболевания зачастую отсутствуют.

Прогноз у таких больных существенно лучше, чем у пациентов с приобретенной полной АВ-блокадой [2].

Тем не менее, поскольку у большинства пациентов в дальнейшем отмечаются снижение функциональной активности водителя ритма и появление эпизодов асистолии, сопровождающихся риском внезапной сердечной смерти (ВСС), данные больные нуждаются в систематическом наблюдении кардиолога в …

Миронов Н.Ю., Березина Е.С., Голицын С.П.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector