Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.

При внезапной остановке сердца и прекращении дыхания нарушается жизнедеятельность организма, развивается состояние клинической смерти. Этот терминальный период составляет 3-5 минут, но он обратим при своевременном выявлении.

Экстренная помощь и начало реанимационных мероприятий позволяют восстановить дыхание, кровообращение, сердцебиение и оксигенацию организма. Соблюдение порядка проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) значительно увеличивает шансы спасения каждого пациента.

Во внебольничных условиях при оказании помощи решающее значение имеет скорость начала действий после наступления клинической смерти.

Первая помощь заключается в проверке сознания, дыхания, вызове экстренных служб, выполнения сердечно-легочной реанимации, состоящей из непрямого массажа и искусственной вентиляции легких.

Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.Реанимационные мероприятия проводят после констатации состояния клинической смерти, основные признаки которой: отсутствующее дыхание и сердцебиение, бессознательное состояние, расширение зрачков, отсутствие реакции на внешние раздражители. Для достоверного определения тяжести обстановки необходимо определить такие показатели пострадавшего:

  • проверить пульс на сонных артериях шеи под челюстным углом — при снижении давления менее 60-50 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии внутренней поверхности кисти не определяется;
  • осмотреть грудную клетку, проверить наличие самостоятельных дыхательных движений;
  • приблизиться к лицу пострадавшего для проверки дыхания, определения вдоха и выдоха (оценка движения воздуха);
  • обратить внимание на цвет кожи — синюшность и резкая бледность появляется при прекращении дыхания;
  • проверить сознание — отсутствие реакции на раздражители свидетельствует о коме.

Сердечно-легочную реанимацию по новым стандартам проводят лишь в двух случаях. Приступать к выполнению комплекса СЛР следует только после определения пульса и дыхания.

При отчетливом определении пульса на протяжении 10-15 сек и нарушенном атональном дыхании с эпизодами судорожных вздохов требуется искусственное дыхание. Для этого на протяжении минуты необходимо совершать 10-12 вдохов «рот в рот» или «рот в нос». Ожидая скорую помощь, нужно измерять пульс каждую минуту, при его отсутствии показана СЛР.

При несостоятельности самостоятельного дыхания и пульса показан комплекс реанимационных мероприятий строго по алгоритму.

Проверка сознания осуществляется по такому принципу:

  1. Громко обратитесь к пострадавшему. Спросите, что случилось, как он себя чувствует.
  2. Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.Если ответа не последовало, задействуйте болевые раздражители. Ущипните за верхний край трапециевидной мышцы или надавите на основание носа.
  3. Если реакция не последовала (речь, подергивания, попытки защититься рукой) – сознание отсутствует, можно переходить к следующему этапу.

Проверка дыхания:

  1. Запрокиньте голову назад (держа ее за затылок и подбородок) и отройте рот. Осмотрите его на предмет инородных тел. Если они там есть – удалите их.
  2. Наклонитесь к лицу и в течение 10 сек. проверяйте дыхание. Вы должны ощутить его щекой, услышать и увидеть движения грудной клетки. В норме достаточно определить 2-3 вдоха.
  3. Если дыхания нет или ощущается только 1 вдох (что можно считать его отсутствием), можно предполагать прекращение жизненно важной функции.

В подобном случае необходимо вызвать скорую помощь и начать выполнять реанимационные мероприятия при остановке сердца и дыхания.

Этапы сердечно-легочной реанимации по новым стандартам

Крайне важно соблюдать правильный порядок проведения реанимационных мероприятий. Согласно последним медицинским протоколам, для спасения пострадавшего необходимо придерживаться алгоритма «АВС»:

  • А — обеспечить проходимость дыхательных путей для оксигенации, устранить перекрытие просвета глотки и трахеи;
  • В — выполнить дыхание методом «рот в рот» или «рот в нос»;
  • С — восстановить кровообращение методом непрямого массажа.

Техника и порядок проведения непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких

  1. Важно соблюдать безопасность, перед началом СЛР необходимо уложить человека на жесткую, устойчивую и твердую поверхность или на пол.
  2. После этого наклонить голову набок, приоткрыть рот и убедиться, что просвет дыхательных путей не перекрыт. При обнаружении непроходимости — очистить дыхательные пути подручными средствами (платком или салфеткой).

  3. Для эффективного искусственного дыхания произвести прием Сафара — запрокинуть голову назад, выдвинуть челюсть вперед и кверху, приоткрыть рот одним движением.
  4. При признаках перелома позвоночника в области шеи только выдвинуть челюсть.
  5. Комплекс реанимации начинается с 30 компрессионных сжатий грудины, которые выполняет один человек ритмично без перерывов.

  6. Для этого необходимо поместить правую руку с упором ладони на нижнюю часть грудины по центру, поверх правой руки приложить левую и сплести пальцы.
  7. Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.Для выполнения массажа сердца руки должны быть прямыми, не согнутыми в локтевых суставах.
  8. Выполняют 100-120 нажатий в минуту с ритмичной компрессией грудины на 5-6 см вглубь, до полного расширения грудной клетки после сжатия.
  9. После 30 компрессионных сжатий совершают 2 выдоха в полость рта или носа пострадавшего на протяжении 1 секунды.
  10. При проведении дыхания методом «рот в рот» необходимо сжать ноздри пальцами перед совершением выдоха.
  11. Во время двух выдохов следует смотреть на грудную клетку: расправление и поднятие свидетельствуют о правильном выполнении.
  12. Если грудная клетка не поднимается и не опускается, необходимо проверить, проходимы ли дыхательные пути, возможно понадобится повторить прием Сафара.
  13. При СЛР нужно обязательно проверять пульс каждые 2 минуты. Реанимируют без остановок до 30- 40 минут.

Критерии эффективности мероприятий

При своевременном начале помощи повышается шанс на спасение человека. Для этого важно четко соблюдать правила проведения сердечно-легочной реанимации. Об эффективном выполнении комплекса СЛР свидетельствует:

  • появление пульса на сонных артериях — дабы убедиться, что пульс сохраняется, массаж сердца можно прекратить на 3-5 секунд;
  • возвращение реакции зрачков на световой раздражитель — сужение свидетельствует об обогащении оксигенированной кровью головного мозга;
  • появление самостоятельного дыхания с полноценным устойчивым вдохом и выдохом, без эпизодов судорожных вдохов с последующим прекращением (апноэ);
  • исчезновение синюшности кожи лица, губ, кистей;

После восстановления сердцебиения и дыхания реанимационный комплекс прекращают выполнять, однако пострадавший должен находиться в поле зрения реаниматора до приезда врача

Частые ошибки в оказании помощи

Следует помнить, что неправильно оказанная доврачебная помощь нередко наносит больше вреда, чем ее отсутствие. Следующие ошибочные рекомендации и мифы часто встречаются в интернете (правило четырех «НЕ») :

  1. Не проверяйте дыхание с помощью зеркальца или перышка — вы тратите время на его поиск, вам может помешать влажность на улице, а при использовании перышка ветер может помешать достоверности результата. В такой ситуации вы ошибочно посчитаете мертвого человека живым.
  2. Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.Не проверяйте зрачковый рефлекс – это нужно уметь делать правильно и никак не с помощью обычного фонарика. Если человек жив, слишком яркий свет при отдельных заболеваниях может повредить сетчатку. Наконец, существуют неврологические нарушения, при которых этот рефлекс не будет работать у особы с сохраненными витальными функциями.
  3. Не стоит делать прекардиальный удар. Для этого нужна соответствующая практика, к тому же такой способ не доказан с точки зрения эффективности, а в некоторых случаях может принести еще больший вред.
  4. Не делайте ИВЛ без защиты (без пленки-клапана) незнакомых людям – высокий риск передачи инфекции. Если во время проведения искусственной вентиляции грудная клетка не подымается, стоит предположить, что воздух проходит в желудок, или же дыхательные пути закупорены. В первом случае ограничьтесь НМС, во втором – очистите рот или примените прием Геймлиха.

Неотложная помощь медицинской бригады: какой алгоритм действий?

Для оказания неотложной помощи при внезапной остановке сердца на выезд приезжает специальная кардиологическая бригада, чья задача – проведение расширенных реанимационных мероприятий и немедленная доставка пациента в больницу. Она работает по протоколу, включающему такую последовательность действий:

  1. Проверка жизненных показателей и постановка диагноза. Для этого применяют более широкий арсенал оборудования, в том числе электрокардиограф. Необходимо исключить другие причины клинической смерти, такие как кровотечение или блокада.
  2. Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.Возобновление проводимости верхних дыхательных путей. Для максимально эффективного обеспечения кислорода делают их интубацию.
  3. Реанимационные мероприятия проводят по тому же алгоритму, что указан выше, но для ИВЛ используют дыхательные маски, мешок Амбу или аппарат искусственной вентиляции.
  4. При наличии мерцательной тахикардии или фибрилляции желудочков на ЭКГ поднимают вопрос о применении дефибрилляции.
  5. Производят медикаментозную поддержку путем внутривенного или внутрисердечного введения таких препаратов как «Адреналин» (1 мл 0,1% в 19 мл раствора NaCl 0,9%) и «Кордарон» (при наличии аритмий, 300 мг в/в).

Выводы

Жизнь пациента с остановкой сердца во многом зависит от тех действий, которые будут предпринимать окружающие. Своевременно и качественно оказанная домедицинская помощь значительно повышает шансы на выживание и дальнейшее восстановление высшей нервной деятельности.

Принципы догоспитальной реанимации очень просты, их может сделать практически каждый человек. Врачебную помощь оказывают с использованием большего арсенала средств и препаратов.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Постреанимационная болезнь

Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.

Постреанимационная болезнь – специфическое состояние организма, возникающее после успешных реанимационных мероприятий. Вызывается временной тотальной ишемией тканей и синдромом восстановления кровотока. Проявляется выраженным увеличением концентрации ферментов крови, гипоперфузией, уменьшением ОЦК, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, полиорганной недостаточностью. Диагностируется по наличию соответствующей симптоматики и остановки кровообращения в недавнем прошлом. Специфическое лечение включает гормоны, кардиотоники, инфузии солевых растворов и компонентов крови, противоишемические и ноотропные лекарственные средства.

Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.

Впервые постреанимационная болезнь (ПРБ) как самостоятельная нозологическая единица была описана советским ученым, членом АМН В. А. Неговским в 1979 году.

Труды других специалистов расширили и укрепили знания о патологии, тем самым упрочив в медицинском мире позиции реаниматологии как науки.

Согласно статистической информации, более половины больных, перенесших сердечно-легочную смерть (СЛР), умирает от острой недостаточности кровообращения или изменений в головном мозге, вызванных глобальной ишемией.

Читайте также:  Микоплазменная пневмония. Возбудитель респираторного микоплазмоза. Агент Итона. Эпидемиология микоплазменной пневмонии.

Выживаемость после успешных СЛР-мероприятий, по данным разных источников, составляет от 29 до 40%. Постреанимационная болезнь возникает в первые часы после восстановления перфузии, протекает 7-10 дней. Прогноз для жизни ухудшается пропорционально времени от остановки сердца до начала реанимационных мероприятий.

Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.

Постреанимационная болезнь

ПРБ развивается под действием нескольких патогенетических факторов, воздействующих на пациента, подвергшегося клинической смерти. Комплексное негативное влияние на ослабленный болезнью организм приводит к значительным изменениям в работе органов и ферментативных систем, что может послужить причиной гибели больного. К числу наиболее важных этиофакторов формирования ПРБ относятся:

  • Тотальная ишемия. Длительное недостаточное поступление O2 потенцирует отмирание части клеток. В первую очередь происходит поражение головного мозга (постреанимационная энцефалопатия) как структуры, наиболее чувствительной к гипоксии. Наблюдается спазм сосудов, компенсаторная тахикардия, уменьшается сердечный выброс, что усугубляет кислородное голодание. Происходят изменения в тканях миокарда, скелетной мускулатуре. Начинаются процессы миолиза с выделением в кровь продуктов распада мышц.
  • Синдром реперфузии. В условиях гипоксии ткани выходят на анаэробный режим гликолиза, клетки перенастраиваются на данный путь получения энергии. Резкое восстановление кровотока и поступление большого количества кислорода ведет к избыточному накоплению его токсичных форм, активации процессов апоптоза и некроза клеток.
  • ДВС. Выявляется при шоковых состояниях, проявляется образованием в сосудистом русле микротромбов. Последние блокируют просвет капилляров, ухудшают микроциркуляцию в тканях, становятся причиной образования множественных мелких ишемических очагов. В дальнейшем это в сочетании с другими факторами провоцирует полиорганную недостаточности.
  • Кровотечения. Возникают как отсроченный результат ДВС в момент, когда возможности системы гемостаза истощаются, концентрация факторов свертывания уменьшается. Состояние характеризуется практически полным отсутствием в плазме субстанций, ответственных за формирование тромба. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
  • Метаболическая буря. После восстановления кровотока у больных отмечаются массивные изменения механизмов регуляции гомеостаза. Происходит закисливание внутренней среды со снижением pH ≤ 7,34, падает уровень электролитов, в том числе калия, кальция и прочих. При активном вливании натрия гидрокарбоната на этапе СЛР вместо ацидоза может определяться ятрогенный алкалоз. Выявляется уменьшение ОЦК за счет депонирования части крови в печени, скелетных мышцах, селезенке.

Патогенез основывается на изменениях, наступающих в результате остановки кровообращения. У больного развивается ОПН, вторичный септический шок, недостаточность дыхания и ССС, сбои в работе рецепторных структур.

На вскрытии определяют дистрофические изменения в почках, в легких часто присутствуют признаки двухсторонней многоочаговой пневмонии. Здесь же выявляют большое количество миоглобина. В тканях обнаруживают кровоизлияния различной степени тяжести.

Головной мозг может содержать отмершие участки, что свидетельствует о возникновении ишемического инсульта. При церебральной смерти (декортикация) отмечаются необратимые изменения ствола, шейных сегментов, коры больших полушарий.

Постреанимационная болезнь систематизируется по стадиям, каждая из которых соответствует времени, прошедшему с момента восстановления кровотока. Согласно классификации Е.С. Златокрылиной от 1999 года, существует 5 основных этапов прогрессирования ПРБ. Все они характеризуются определенными трансформациями в состоянии пациента. Различают следующие фазы развития патологических изменений:

  • Этап №1. Протекает на протяжении 6-8 часов со времени реанимационных мероприятий. Отмечается выраженное снижение тканевой перфузии (в 4-5 раз меньше нормы). Присутствуют явления циркуляторной гипоксии – состояния, возникающего при недостаточном давлении в капиллярах.
  • Этап №2. Наступает к 10-12 часу болезни. Отмечается относительная стабилизация функций организма, временное улучшение состояния. Имеет место дефицит объема циркулирующей крови, тканевый кровоток снижен в 2-3 раза. Увеличиваются потери электролитов, преимущественно K+. Стадия имеет важное прогностическое значение, позволяет с высокой долей вероятности определить дальнейшее течение и исход патологического состояния.
  • Этап №3. Наблюдается со вторых суток болезни. Замедляется фибринолитическая активность плазмы, формируется смешанная гипоксия, обусловленная изменением свойств гемоглобина и развитием респираторного дистресс-синдрома. Возникают первые признаки микротромбоза капиллярной сети внутренних органов. Нарушения носят функциональный характер, необратимые процессы отсутствуют.
  • Этап №4. Переломный момент в течении болезни. Наступает к 3-4 дню. Может характеризоваться общим улучшением состояния или дальнейшим прогрессированием патологических изменений. При неблагоприятном исходе усиливаются явления катаболизма, возникает интерстициальный отек легких, гидрогенизация головного мозга. Начинается генерализованный воспалительный ответ, обнаруживаются признаки недостаточности внутренних органов.
  • Этап №5. Манифестирует к 5-7 суткам. Диагностируются объемные септические процессы: пневмонии, сепсис, внутренние абсцессы. Антибактериальная терапия неэффективна. Причина инфекции – угнетение иммунитета из-за длительной гипоксии. Максимально проявляется энцефалопатия токсического происхождения, усугубляется полиорганная недостаточность, в крови накапливаются продукты обмена веществ. Гибель пациента наступает спустя 1-5 дней. Причиной смерти становится поражение нескольких жизненно важных систем, инфекционно-токсический шок, сепсис.

Существует множество клинических признаков ПРБ, свидетельствующих о негативных изменениях.

На начальном этапе у больного присутствует симптоматика шока: мраморный оттенок кожи, резкое снижение АД вплоть до неопределяемых значений, компенсаторная тахикардия, расширение зрачков.

Как правило, пациент находится в глубокой коме. Отсутствует сознание, двигательная активность. Рефлексы резко угнетены или полностью выключены. Мышечный тонус снижен.

В дальнейшем выявляются изменения сердечного темпа по причине недостатка электролитов и ишемического поражения ССС. Возможны блокады проводимости, аритмии, что проявляется в виде неритмичного, отрывочного пульса.

Артериальное давление может оставаться сниженным или приходить в норму. Часто гемодинамику поддерживают медикаментозными методами.

Визуально различимы признаки сердечной и дыхательной недостаточности – диффузный цианоз и акроцианоз, сохраняющиеся даже при проведении искусственной вентиляции легких.

При осмотре больного иногда обнаруживается мелкая петехиальная сыпь, которая говорит о развитии геморрагического синдрома. Могут отмечаться признаки внутреннего или наружного скрытого кровотечения, в т. ч.

рвота «кофейной гущей», стул по типу «мелены», прогрессирующая гипотония, тахиаритмия, уменьшение показателей Hb, Ht, бледность кожи. При наличии изменений со стороны печени слизистые оболочки и покровы тела приобретают желтоватую окраску.

Поражение почек характеризуется резким уменьшением диуреза или полным отсутствием мочи. При тяжелых изменениях ЦНС сохраняется бессознательное состояние, кома.

К числу осложнений ПРБ относится смерть мозга, при которой соматические функции сохраняются, однако ЦНС подвергается необратимым изменениям. Такие пациенты переходят в вегетативное состояние без надежды на восстановление. Диагноз подтверждается по результатам электроэнцефалографии.

Тяжелое последствие остановки кровотока – полиорганная недостаточность, при которой происходит отказ двух и более систем организма. В большинстве случаев деструкции подвергаются почки, гепатобилиарный аппарат, легкие, сердце, головной мозг.

Возможно появление массивных геморрагий, при которых гибель больного наступает от острой кровопотери.

Диагноз устанавливают на основании клинического, лабораторного и аппаратного изучения работы жизненно важных органов пациента.

Определением состояния занимается врач анестезиолог-реаниматолог в тандеме со специалистами другого профиля (неврологом, кардиологом, нефрологом и пр.

), представителями службы лабораторной и функциональной диагностики. Обычно диагностические затруднения отсутствуют. Используют такие методы, как:

  • Физикальный осмотр. Позволяет выявить внешние признаки ПРБ, определить очевидные нарушения, связанные с изменением сердечного ритма, снижением артериального давления, ухудшением дыхания в легких. Лечебные мероприятия начинают по результатам первичного врачебного заключения. Другие способы обследования применяют постфактум, параллельно с интенсивной терапией.
  • Лаборатория. В крови больного обнаруживается рост концентрации некоторых ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК). Присутствуют изменения со стороны электролитного и газового состава, увеличение гематокрита более 36-48%. При развитии почечной недостаточности повышается уровень мочевины, креатинина. Уменьшается содержание белка.
  • Аппаратные способы. Свидетельством смерти мозга является изоэлектрическая линия на ЭЭГ. Поражение сердца приводит к появлению на пленке кардиографа признаков ишемии миокарда и аритмий различного типа: внеочередных деформированных желудочковых комплексов, неодинаковых интервалов «R-R», мелковолновой или крупноволновой фибрилляции, депрессии или подъему сегмента «ST». При выполнении сонографии могут выявляться некротизированные участки во внутренних органах.

ПРБ требует проведения ряда лечебных процедур, направленных на восстановление жизненных функций и работы головного мозга. Существенное значение имеют общережимные мероприятия, которые становятся особенно важными при долговременном пребывании больного в бессознательном состоянии. К числу восстановительных мер относятся:

  1. Общие способы. Актуальны в отношении реанимационных пациентов любого профиля. Требуется тщательный уход с ежедневным мытьем и изменением положения тела каждые 2 часа. Участки мацерации кожи обрабатывают камфарным спиртом или специализированными дерматопротекторными средствами. При отсутствии ОПН показано полноценное белковое питание, обильное питье. Несоблюдение этих требований влечет за собой развитие пролежней, углубление интоксикации, усиление нагрузки на иммунную систему, повышение риска сепсиса.
  2. Медикаментозная терапия. Направлена на защиту тканей от гипоксии, улучшение перфузии, стимуляцию работы сердца, головного мозга. Применяются такие группы препаратов, как кардиотоники, прессорные амины, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, ноотропы. Показана обязательная инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.
  3. Оперативные методы. К их числу условно можно отнести проведение гемодиализа, необходимого для удаления токсичных продуктов обмена веществ. При почечной недостаточности осуществляется плазмаферез для устранения излишних объемов воды, содержащей продукты обмена. Полноценные операции, предназначенные для лечения ПРБ, не разработаны.

Постреанимационная болезнь имеет неблагоприятный для жизни пациента прогноз. В течение первого полугодия погибает около 80% людей, подвергшихся длительной гипоксии. Среди больных, получивших помощь немедленно после остановки сердца, этот показатель значительно ниже.

Причиной смерти становятся неврологические и сердечные заболевания, хроническая дыхательная недостаточность. Часть выживших подвергается постгипоксической энцефалопатии, при которой ухудшаются умственные способности.

Профилактика заключается в своевременном начале СЛР, минимизации периода отсутствия кровотока, полноценной медикаментозной поддержке на всех этапах восстановительного процесса, начиная с первых его минут.

Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных

На этапе реперфузии, который может развиться уже при выполнении реанимационных мероприятий, возрастает содержание ионов кальция в цитоплазме нервных клеток, в кардиомиоцитах, в клетках других органов, что обусловлено в первую очередь утратой способности митохондрий и саркоплазматаческого ретикулума кумулировать кальции (98% внутриклеточного кальция содержится в митохондриях), а также перемещением иона из внеклеточной жидкости. Довольно интенсивное перемещение кальция в митохондрии объясняется их способностью активно поглощать кальций вместо продукции АТФ. Явление избыточного перемещения кальция через мембрану клетки, а затем в митохондрии получило незвание «кальциевого парадокса». Избыточное содержание кальция в митохондриях является основной причиной разобщения в последних процессов дыхания и фосфорилирования с утратой главной функции — синтеза энергии.

Читайте также:  Ангиолипома. кожная ангиомиолипома. гибернома.

По современным представлениям при гипоксии кальций активирует клеточный фермент фосфолипазу, которая гидролизует фосфолипиды мембран с высвобождением свободных жирных кислот. Среди них особое значение принадлежит арахидоновой кислоте, которая, метаболизируясь, образует множество агрессивных веществ.

Эйкосаноиды (простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены) усиливают проницаемость клеточных мембран, способствуют тромбообраюванию, нарушают функци эндотелия, участвуют в воспалительных реакциях.

Метаболизм арахидоновой кислоты сопровождается образованием свободных кислородных радикалов, усиливающих перекисное окисление липидов.

Согласно многочисленным исследованиям, при снижении объемного кровотока мозга до 25-30° от исходного и падении обеспеченности нервных клеток энергией (угнетение процессов фосфорилирования) наблюдается многократное возрастание содержания аминокислот, использующихся мозгом в качестве медиаторов — ГАМК, аспартата и глутамата. В отделах, где нейромедиаторами являются катехоламины, возрастает содержание дофамина и адреналина, которые оказывают нейротоксическое действие.

Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.

Чрезмерное возбуждение NMDA-рецепторов глутаминовой кислоты, получившее название эксайтотоксичности (to excite — англ. возбуждать), является одной из причин открытия натриевых pi кальциевых каналов и массивного входа натрия и кальция в цитоплазму.

Деполяризация мембран служит причиной утраты NMDA-рецепторами ионов магния, которые сдерживают постишемические нарушения и обладают антиконвульсантным действием. Нейроны гиппокампа имеют самую мощную глутаминовую иннервацию и поэтому больше всего страдают от ише-мических и гипоксических нарушений.

Следовательно, блокада возбуждающих аминокислот антагонистами аспартата и глутамата может способствовать предупреждению гибели гиппокампа.

Глутаминовая кислота посредством NMDA-рецепторов усиливает продукцию глиальными клетками оксида азота (NO4), который является одним из факторов, предотвращающих ишемические нарушения и судорожную активность головного мозга Однако при развившейся ишемии головного мозга оксид азота может играть роль нейротоксического фактора, способствуя активации свободнорадикальных производных кислорода. Как и при усилении ПОЛ свободными кислородными радикалами, нейротоксическое влияние оксида азота могут предотвратить антиоксиданты.

По данным большинства исследователей, если реанимация начата незамедлительно (жизнь больного решают секунды!) или, по крайней мере, не позднее критического периода времени, и проводится эффективно, то наступление биологической смерти отодвигается, а быстрейшее возобновление сердечной деятельности и стабильность гемодинамики позволяет надеяться, что истинные пределы клинической смерти не были упущены и оживление может быть успешным. Оправдание этих надежд приходит только после огромных интеллектуальных и физических усилий большого числа специалистов и всего медицинского персонала, немалых материальных затрат. Самым ответственным периодом после восстановления сердечной деятельности являются первые 5-15 минут (В. А. Неговский), когда наиболее активны разрушительные постперфузионные осложнения. Поэтому интенсивное использование в этот период фармакологической защиты головного мозга, гипотермии, адекватной вентиляции легких, детоксикации и др. способны предотвратить или смягчить развитие постреанимационной, постгипоксическои энцефалопатии. Сложность проблем часто усугубляется наличием у пациента основного заболевания, течение которого становится более тяжелым и требует соответствующего лечения. У хирургических больных в последующем нередки гнойно-септические осложнения. Функциональная недостаточность многих органов и систем требует не только поддержки, но и замещения их функции. Поэтому любую остановку кровообращения надо всегда рассматривать как одну из причин развития реперфузионных осложнений и мультиорганной дисфункции в дальнейшем. С этих позиций и должно рассматриваться лечение больного в восстановительном периоде.

С момента начала эффективного массажа сердца и вентиляции легких состояние организма уже нельзя называть клинической смертью, поскольку основные функции кровообращения и дыхания поддерживаются искусственно. Поэтому неверно выражение — больной был оживлен после, например, 30 или 40 минут «клинической смерти».

Это период реанимации, но не длительность клинической смерти. Если внезапная остановка сердца произошла вне поля постоянного наблюдения за больным, то по прибытии к больному врач очень часто не может установить истинную длительность клинической смерти.

По наличию объективны признаков и получаемой информации о больном он может только предполагать, но не утверждать о моменте ее наступления.

— Также рекомендуем «Этиология остановки сердца. Механизм остановки сердца.»

Оглавление темы «Остановка сердца.»: 1. Остановка сердца. Причины остановки сердца. 2. Электромеханическая диссоциация. Мозг при остановке кровообращения. 3. Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных. 4. Этиология остановки сердца. Механизм остановки сердца. 5. Ятрогенные причины остановки сердца. Анафилактический шок и остановка сердца. 6. Угроза остановки сердца. Тромбоэмболия легочной артерии и остановка сердца. 7. Диагностика остановки сердца. 8. Этапы реанимационных мероприятий. Тактика при остановке сердца. 9. Прекардиальный удар. Как и когда делать прекардиальный удар? 10. Закрытый массаж сердца. Как делать массаж сердца при его остановке?

Реперфузионный синдром, методы профилактики и лечения вторичного повреждения тканей при ишемии

В работе представлены данные о патогенезе и клинических проявлениях реперфузионного синдрома, встречающегося во всех случаях восстановления кровотока после острой ишемии органов и тканей. На основании собственного опыта и данных литературы авторы разработали схемы фармакологической защиты тканей и органов от вторичного повреждения.

Актуальность. Критические состояния, травмы, многие заболевания и ранний послеоперационный период часто сопровождаются ишемией тканей и органов. Возникающие расстройства кровообращения могут проявляться клинически значимыми симптомами (гипотонией, тахикардией), а также протекать без видимых клинических проявлений.

Чаще всего эти нарушения происходят на уровне микроциркуляции, быстротечны и проходят бесследно, однако при тяжелых критических состояниях кровообращение нарушается и в регионарных бассейнах системы кровоснабжения, что приводит к развитию органной или полиорганной недостаточности.

Лечение больных в этот период чрезвычайно сложно, требует больших усилий и затрат.

В клинической практике врач довольно часто встречается с различными проявлениями ишемии тканей, которая может быть как кратковременной, так и длительной, локальной или распространенной. В зависимости от этого итогом ишемии может быть полное восстановление функции и структуры, или некроз и анатомический дефицит.

Основной задачей клинициста в этих случаях становится восстановление макрои микроциркуляции.

Между тем, парадокс лечения заключается в том, что при восстановлении кровообращения в ишемизированных тканях, доставка кислорода сопровождается образованием его активных форм, которые повреждают мембраны клеток [9, 15].

В результате этого возникает вторичное повреждение тканей и органов, развивается реперфузионный синдром. Благо превращается во вред. Степень выраженности данного синдрома определяется распространенностью и длительностью ишемии, предшествовавшей восстановлению кровообращения.

  • Реперфузионный синдром – это комплекс клинических проявлений восстановления кровообращения в ранее ишемизированных тканях, сопровождающийся повреждением клеток, тканей и органов на местном и системном уровне с развитием полиорганной недостаточности.
  • Этот синдром является универсальным ответом организма на ишемию любой этиологии.
  • Клинические состояния, при которых развивается реперфузионный синдром

В медицинской практике давно отмечено, что при некоторых состояниях на фоне улучшения показателей гемодинамики отмечается ухудшение общего состояния.

Известен факт, что после черепномозговой травмы (ЧМТ) и относительной стабилизации гемодинамики с началом лечения состояние пострадавших ухудшается, нарастает степень угнетения сознания [2, 3, 5].

Нейрохирурги и реаниматологи давно ищут пути профилактики этого вторичного повреждения головного мозга при тяжелой ЧМТ.

Описан также синдром включения у пациентов после восстановительных операций при окклюзионных поражениях сосудов нижних конечностей, когда возникают нарушения функции почек, коронарного кровоснабжения, дыхательные расстройства по типу острого респираторного дистресссиндрома (ОРДС) [3]. Пик этих проявлений отмечается через сутки от начала лечения.

Яркую клиническую картину синдрома включения отмечали при использовании перфторана у больных с синдромом Лериша. Улучшение периферического кровообращения (потепление конечности) сопровождалось выраженными болями в пояснице, повышением уровня азотистых шлаков и молекул средней массы, ацидозом, нарушениями сердечного ритма, снижением индекса оксигенации, развитием острого повреждения легких.

При восстановлении кровообращения в коронарных сосудах при инфаркте миокарда после выполненной баллонной ангиопластики, стентирования или тромболизиса часто возникают нарушения сердечного ритма, которые трудно поддаются лечению, а эффективных методов профилактики этих аритмий до настоящего времени не предложено [4, 6, 9].

Реперфузионный синдром при экспериментальном инфаркте миокарда был впервые описан в 1960 году [14]. Авторы описали признаки повреждения миокарда: клеточный отек, контрактуру миофибрилл, разрывы сарколеммы и повреждения митохондрий.

На сегодняшний день с реперфузионными повреждениями миокарда связывают осложнения операций по восстановлению кровотока в инфарктзависимой артерии [9, 10, 11, 13].

Тяжелые сочетанные травмы, расширенные и комбинированные оперативные вмешательства, массивные кровопотери, интоксикации и другие состояния сопровождаются централизацией кровообращения. Важной составляющей лечения таких пациентов является восстановление кровообращения в системе микроциркуляции.

При этом основная задача – доставить кислород к тканям, где его недостаточно. Доставка кислорода в ишемизированные ткани сопровождается развитием оксидативного каскада. В восстановлении кровообращения в системе микроциркуляции и регуляции капиллярного кровотока важную роль играет серотонин [1, 7].

Значительные поражения тканей в период восстановления кровообращения клинически сопровождаются местными и общими нарушениями.

Так, местно, при реперфузии мозга, увеличивается отек, клинически нарастает неврологический дефицит; в оперированной конечности появляются боли, нарастают трофические расстройства; изменения в сердце приводят к нарушениям ритма.

Системным проявлением реперфузионного синдрома является развитие полиорганной недостаточности. Чаще всего при этом нарастают явления ОРДС, почечной недостаточности и энцефалопатии.

Читайте также:  Лечение гипертонии: почему это важно

Таким образом, реперфузионный синдром развивается в том месте, где был эпизод ишемии с последующим восстановлением кровообращения и доставки кислорода [8]. Чем большая длительность и обширность ишемии, тем более выражены симптомы реперфузии.

Патогенез реперфузионного синдрома

В критических ситуациях, сопровождающихся расстройствами кровообращения, от гипоксии страдают большие объемы тканей. Биохимическая «буря» приводит к катастрофическому росту соответствующих маркеров ишемии, повышению уровня лактата.

Кислые продукты вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров. При ишемии длительностью более 2х часов наступает гибель большинства клеток, страдают анатомические структуры, развивается органная недостаточность.

У данной категории больных чаще развиваются почечная, дыхательная и сердечная недостаточности.

При шунтировании крови метаболизм становится на путь анаэробного гликолиза, возникает энергетическая недостаточность клеток. Накапливаются кислые промежуточные продукты обмена веществ.

При восстановлении кровообращения и доставки кислорода тканям активируется процесс окисления, что ведет к вторичному повреждению мембран клеток активными кислородными радикалами (Рис. 1).

Количество их возрастает в геометрической прогрессии.

В ходе ишемии АТФ превращается в АМФ, затем следует образование аденозина, инозина, гипоксантина.

Основная продукция активных форм кислорода (АФК), повреждающих ткани, наступает при реперфузии, когда в присутствии ксантиноксидазы кислород преобразует гипоксантин в ураты и образуются активные радикалы.

АФК разрушают клеточные мембраны, это приводит к дальнейшему ухудшению состояния тканей [3, 5, 15]. Так возникает вторичное повреждение тканей (рис. 2).

Лечение и профилактика реперфузионного синдрома

Основные цели лечения данных состояний направлены на восстановление кровоснабжения, доставку кислорода тканям и перфузию в системе микроциркуляции.

Это достигается путем восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), глобулярного объема, снижения вязкости крови и улучшения микроциркуляции в зонах нарушенного кровообращения, путем применения различных групп лекарственных средств, включая прямые антикоагулянты, периферические вазодилататоры (преимущественно блокаторы медленных кальциевых каналов), пентоксифиллин (трентал), серотонин, миотропные спазмолитики (папаверин) и др. [7, 10, 12]. Папаверин оказывает терапевтический эффект и в кислой среде, снимает спазм сосудов даже после снятия длительно наложенного жгута.

В последние годы весьма перспективно применение серотонина, который по данным ультразвуковой допплерографии увеличивает объемную систолическую (Qas) и среднюю (Qam) скорость капиллярного кровотока до 20 раз, уменьшая тем самым переходные зоны ишемии (Врублевский О. Ю. с соавт. , 1997). Этот эффект серотонина позволяет назначать его больным с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом, при синдроме диабетической стопы, ОРДС.

Чем лучше восстанавливается кровообращение в тканях и повышается доставка кислорода, тем больше образуется АФК и наиболее выраженным становится вторичное повреждение. Для коррекции таких состояний были предложения уменьшать доставку кислорода к поврежденным тканям, но это не выход из сложившейся ситуации. Для нейтрализации АФК в последнее время стали широко применять антиоксиданты (рис.

3). Наиболее часто из препаратов данной группы используют мексидол, который существенно снижает выраженность оксидативного стресса. Тем не менее, следует понимать, что его воздействие направлено на субстраты, которые уже образовались в зонах устранения ишемии. С этой же целью применяются и другие антирадикальные средства: препараты супероксиддисмутазы, витамин Е, Витамин А, Витамин С и др.

Супероксиддисмутаза (СОД) является катализатором обратной реакции – дисмутации (обратного превращения) АФК в кислород и перекись водорода. СОД работает вместе с каталазой, которая расщепляет Н2О2 на молекулярный кислород и воду. В связи с этим в комплекс терапии реперфузионного синдрома следует включать препараты супероксиддисмутазы (Орготеин, Рексод и др. ).

Патогенетически наиболее эффективным средством лечения реперфузионного синдрома должен стать препарат, способный препятствовать образованию активных кислородных радикалов. Этим можно предотвратить образование АФК и тем самым вторичное повреждение мембран клеток, что и будет профилактикой реперфузионного синдрома.

Данными фармакологическими свойствами характеризуется препарат аллопуринол, который обладает специфической способностью ингибировать фермент ксантиноксидазу, который принимает участие в превращении гипоксантина в ксантин. В ходе данной реакции также запускается процесс активного образования АФК [6, 15].

Ингибируя ксантиноксидазу, аллопуринол предотвращает образование активных форм кислорода, и, являясь по сути прооксидантом, защищает ткани от химически активных воздействий.

С этой целью следует применять таблетки аллопуринола внутрь (парентеральных форм аллопуринола в настоящее время на фармацевтическом рынке не представлено), через желудочный или интестинальный зонд после измельчения, растворив в воде. Доза составляет 300500 мг в сутки. Назначается после восстановления всасывающей функции кишечника.

Также аллопуринол может назначаться внутрь за 23 часа перед большими травмирующими оперативными вмешательствами, перед предстоящим тромболизисом или баллонной ангиопластикой, перед восстановлением кровообращения в конечностях.

В комплексе терапии тяжелых состояний следует применять и другие антиоксиданты, которые значительно улучшают результаты лечения. Антиоксиданты гасят «костер» оксидативного стресса, а аллопуринол не дает ему разгореться.

Таким образом, включение аллопуринола в комплекс интенсивной терапии тяжелых состояний позволит предотвратить реперфузионные повреждения клеток и тканей, развитие органной и полиорганной недостаточности. Применение аллопуринола для профилактики реперфузионного синдрома должно поставить эффективность интенсивной терапии на ступень выше и дать хороший клинический и экономический эффект.

Профилактика реперфузионного синдрома исключает образование АФК, обеспечивая поступление О2 сразу в клетку, восстанавливает аэробный путь обмена веществ и повышает его энергетическую ценность, что позволяет защитить ткани и органы от вторичного повреждения.

Можно предотвратить повторное повреждение тканей при ЧМТ; появление аритмий, порой фатальных, после тромболизиса и ангиопластики коронарных сосудов; развитие полиорганной недостаточности, острой почечной недостаточности, ОРДС при тяжелой сочетанной травме; острый коронарный синдром при восстановлении кровообращения в конечностях при синдроме Лериша, диабетической стопе.

Аллопуринол в качестве профилактики реперфузионного синдрома должен применяться на этапе скорой помощи перед проведением тромболизиса или ангиопластики у больных с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом головного мозга, перед операцией у больных с острым тромбозом, ишемией, наложением жгута, при обширных хирургических операциях с предстоящей большой кровопотерей. Он должен стать патогенетически обоснованным средством профилактики вторичного повреждения тканей при любой значимой ишемии тканей.

Список используемой литературы

  1. Врублевский О. Ю. , Ардашев В. Н. , Тюрин В. П. и соавт. Опыт тромболитической терапии при инфаркте миокарда. //Воен. — мед. журн. — 1997. — №11. — С. 40-45 [Wroblewski O. Yu. , Ardashev V. N. , Tyurin V. P. et al. Experience of thrombolytic therapy in myocardial infarction. // Military Medical Journal — 1997. — №11. — Pp. 40-45].
  2. Госпитальная хирургия. Синдромология: учебное пособие Абдуллаев А. Г. и др. ; под ред. Н. О. Миланова — 2013. – 440 с. [Hospital surgery. Sindromology: education guidance Abdullaev A. G. , etc. ; under the editorship of N. O. Milanov — 2013. – 440 pages].
  3. Зильбер А. П. «Медицина критических состояний» Кн. 1. – 1995. С. 174-176 [Zilber A. P. «Medicine of critical conditions» of Book 1. – 1995. Pp. 174-176].
  4. Машковский М. Д. «Лекарственные средства» издание 16-е. -2014. — 1216 с. [Mashkovsky M. D. «Medicines» edition 16th. -2014. — 1216 pages].
  5. Неврология и нейрохирургия под ред. А. Н. Коновалова. Учебник. 2009. — 420 с. [Neurology and Neurosurgery under the editorship of A. N. Konovalov. Textbook. 2009. — 420 pages].
  6. «Рекомендации по реваскуляризации миокарда». – Российский кардиологический журнал. – 2015. — №2. 81 с. [«Recommendations for myocardial revascularization». – Russian journal of cardiology. – 2015. — No. 2. 81 pages].
  7. Симоненков А. П. , Клюжев В. М. Синдром серотониновой недостаточности – М.: БИНОМ. 2013. – 96 с. [Simonenkov A. P. , Kluyev V. M. Syndrome serotonin deficiency – M.: BINOM. 2013. – 96 pages].
  8. Appleby M. A. et al. Angiographic assessment of myocardial perfusion: TIMI myocardial perfusion (TMP) grading system. // Heart. 2001. Vol. 86, No 5. P. 485–486.
  9. Ganame J. et al. Impact of myocardial haemorrhage on left ventricular function and remodelling in patients with reperfused acute myocardial infarction. // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30, No 12. P. 1440–1449.
  10. Garcia-Dorado D. et al. Calcium-mediated cell death during myocardial

reperfusion. // Cardiovasc. Res. 2012. Vol. 94, No 2. P. 168–180.

  1. Sivaraman V. , Yellon D. M. Pharmacologic Therapy That Simulates Conditioning for Cardiac Ischemic/Reperfusion Injury // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2014. Vol. 19, No 1. P. 83–96.
  2. Ungi I. et al. Myocardial protection with enalaprilat in patients unresponsive to ischemic preconditioning during percutaneous coronary intervention. //Can. J. Physiol. Pharmacol. 2008. Vol. 86, No 12. P. 827–834.
  3. Widimsky P. et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries. // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31, No 8. P. 943–957.
  4. Jennings R. B. et al. Myocardial necrosis induced by temporary occlusion of a coronary artery in the dog. // Arch. Pathol. 1960. Vol. 70. P. 68–78.
  5. Zweier J. , Talukder M. The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury // Cardiovasc. Res. 2006. Vol. 70, No 2. P. 181–190.

Статья добавлена 23 мая 2018 г.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector