Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

Острая пневмония – остропротекающий воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого определяющая роль принадлежит инфекционному фактору. Острая пневмония сопровождается ознобом, стойкой лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, недомоганием, головной болью, одышкой и тахикардией. Воспаление легких диагностируют по клинико-рентгенологической картине, аускультативным данным, результатам лабораторных исследований. Терапия острой пневмонии направлена на все звенья этиопатогенеза и включает в себя назначение антибиотиков, муколитиков, бронходилататоров, отхаркивающих и антигистаминных средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии, физиолечения.

Острая пневмония – инфекционно-воспалительное поражение респираторных отделов легких, протекающее с интоксикационным и бронхолегочным синдромом, характерными рентгенологическими изменениями.

Острая пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям дыхательной системы, нередко сопровождается осложнениями, обусловливает до 9% летальных исходов, что требует усиленного внимания специалистов в области терапии и пульмонологии.

По характеру течения острую пневмонию разделяют на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев), развивающуюся обычно на фоне снижения иммуно-биологической реактивности макроорганизма. Случаи острой пневмонии заметно учащаются в зимне-весенний период, особенно при резких колебаниях погоды, во время эпидемических вспышек респираторных инфекций.

Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

Острая пневмония

Доминирующая роль в этиологии острой пневмонии принадлежит инфекции, в первую очередь, бактериальной.

Обычно возбудителями заболевания становятся пневмококки (30-40%), микоплазма (6-20 %), золотистый стафилококк (0,4-5%), палочка Фридлендера, реже — гемолитический и негемолитический стрептококк, синегнойная и гемофильная палочки, грибы и их ассоциации; среди вирусов – вирус гриппа, РС-вирус, аденовирусы.

Чисто вирусные острые пневмонии встречаются редко, обычно ОРВИ облегчают колонизацию ткани легкого эндогенной или реже экзогенной бактериальной микрофлорой.

При орнитозе, ветряной оспе, коклюше, кори, бруцеллезе, сибирской язве, сальмонеллезе развитие острой пневмонии определено специфическим возбудителем данной инфекции. Микроорганизмы попадают в нижние отделы дыхательного тракта бронхогенным путем, а также гематогенным (при инфекционных заболеваниях, сепсисе) и лимфогенным (при ранении грудной клетки) путями.

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей.

Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов.

Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями; в легкой, средней или тяжелой степени; с отсутствием или развитием функциональных нарушений.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч.

, алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим.

Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.

При острой пневмонии воспаление затрагивает альвеолы, межальвеолярные перегородки и сосудистое русло легких. Причем на разных участках пораженного легкого могут одновременно наблюдаться различные фазы – прилива, красного и серого «опеченения», разрешения. Морфологические изменения при острой пневмонии вариативны в зависимости от вида возбудителя.

Некоторые микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк) выделяют экзотоксины, вызывающие глубокое повреждение легочной ткани с появлением множественных мелких, иногда сливающихся очагов абсцедирующей пневмонии. При острой фридлендеровской пневмонии организуются обширные инфарктоподобные некрозы в легких.

Интерстициальное воспаление доминирует при пневмониях пневмоцистного и цитомегаловирусного генеза.

Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений.

По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию; крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию); по распространенности воспаления — мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).

Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ, гриппа, кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита, опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.

По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные, вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, грибковые, смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс); инфаркт-пневмонии — вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.

Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии.

Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии, возбуждения или адинамии, расстройства сна.

Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей.

Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких. Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Стафилококковая пневмония нередко возникает как осложнение сепсиса. Для нее характерна склонность к абсцедированию, сопровождающемуся тяжелым общим состоянием, фебрильной температурой, кашлем с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, а у детей и стариков — тяжелым молниеносным течением. Возможно развитие эмпиемы легких.

Количество смертельных исходов при данном виде острой пневмонии остается высоким. Стрептококковые пневмонии наблюдаются реже, осложняя течение ОРВИ, кори, коклюша, хронических заболеваний легких, сопровождаясь некрозами легочной ткани, экссудативным плевритом.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, протекает тяжело: с риском диссеминации, абсцедирования, а при прорыве гнойника в плевру — развития пиопневмоторакса.

Ярко выраженная клиника крупозной пневмонии разворачивается внезапно, выражаясь в потрясающих ознобах, лихорадке до 39-40°C, нарастающей одышке, кашле со ржавой мокротой, тахипноэ (30-40 в мин.) и тахикардии (100 — 120 уд. в мин.), сильных болях в грудной клетке (при вовлечении диафрагмальной плевры — с иррадиацией в брюшную полость).

Высокая температура может сохраняться несколько дней, спадая затем в течение 1-3 суток.

При тяжелом течении крупозной пневмонии появляется диффузный цианоз, гипотония, у больных может возникнуть возбуждение, заторможенность, состояние острого психоза; у пожилых лиц с сопутствующей патологией — нагноительные процессы в легких и плевре; высок риск летального исхода.

В исходе острой пневмонии возможны

В 1-4% случаев вероятен переход острой пневмонии в хроническую форму.

Диагноз острой пневмонии основан на клинико-рентгенологических данных, результатах оценки ФВД, исследования лабораторных показателей. Оценка перкуссии при крупозной пневмонии выявляет притупление оттенка звука по мере усиления экссудации альвеол. Аускультативно на вдохе выслушивается крепитация, иногда мелкопузырчатые хрипы, позднее — бронхиальное дыхание, бронхофония, шум трения плевры.

В крови показателен лейкоцитоз, убыстрение СОЭ, положительные острофазовые реакции; в моче — протеинурия, возможны цилиндрурия и микрогематурия. В мокроте при острой очаговой пневмонии обнаруживается множество бактерий, лейкоцитов и слущенного эпителия дыхательного тракта, при крупозной форме – эритроциты.

При подозрении на острую пневмонию назначается рентгенография легких в двух проекциях в динамике (на 7-10 день и 3-4 неделе).

Рентгенологическим доказательством инфильтративных изменений при крупозной и крупноочаговой пневмонии является сегментарное или долевое гомогенное интенсивное затенение легочной ткани; при бронхопневмонии – неоднородное затенение части доли средней и малой интенсивности с захватом перибронхиальных и периваскулярных участков. В случае замедления рассасывания инфильтратов при острой пневмонии показана КТ легких.

Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

КТ органов грудной клетки. Участок воспалительной инфильтрации (пневмония) в задних каудальных отделах нижней доли правого легкого

Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии.

Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов, полостей распада в легочной ткани.

В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого, туберкулез, инфаркт легкого, ателектатические бронхоэктазы.

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины.

При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей.

Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин.

В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

Читайте также:  Нитрофунгин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (раствор или капли для наружного использования) лекарства для лечения микозов или грибка ногтей, кожи, ушей у взрослых, детей и при беременности

Больным острой пневмонией показаны бронхолитические и отхаркивающие препараты, муколитики. Для устранения интоксикации осуществляют инфузии солевых растворов, реополиглюкина, в случае одышки и цианоза требует назначения оксигенотерапии.

При сердечно-сосудистой недостаточности назначаются сердечные гликозиды, сульфокамфокаин. Дополнительно к антибиотикотерапии используются противовоспалительные и антигистаминные средства, иммунокорректоры.

В стадии разрешения острой пневмонии эффективно физиолечение (ингаляции, электрофорез с хлористым кальцием, УВЧ, вибромассаж, ЛФК).

Прогноз острой пневмонии при раннем полноценном лечении достаточно благоприятный. Очаги фибринозного воспаления подвергаются рассасыванию в течение 2-4 недель, деструктивные – в течение 4-6 недель.

На протяжении полугода и дольше могут сохраняться остаточные явления.

Крайне тяжелое течение с осложнениями и смертельным исходом чаще встречается у младенцев, пожилых и стариков, ослабленных больных с серьезными сопутствующими заболеваниями.

К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа, предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.

Легочные васкулиты

Лёгочные васкулиты являются проявлением системных васкулитов, при которых поражение (ишемия и некроз) лёгочной ткани возникает вследствие воспаления стенок сосудов легких. Васкулиты, изолированно поражающие лёгкие, встречаются редко. Патологические изменения лёгких отмечаются при любом типе васкулита в большей или меньшей степени выраженности.

Легочные васкулиты относятся к числу редких заболеваний (0,4-14 случаев на 100 тыс. населения в год), однако в последние годы отмечена тенденция к увеличению их распространённости, особенно микроскопического полиангиита и гранулематоза Вегенера.

Системные васкулиты встречаются у мужчин чаще, чем у женщин, могут развиваться в любом возрасте, но преимущественно в 40-50 лет, за исключением геморрагического васкулита и болезни Кавасаки для которых характерен детский и юношеский возраст.

Пик заболеваемости васкулитами нередко приходится на зиму и весну. Причины возникновения большинства из них неизвестны.

Основные клинические проявления васкулитов:

  • Лихорадка, похудение, артралгии, миалгии
  • Олигоартрит
  • Респираторный синдром
  • Поражение кожи и слизистых
  • Множественный мононеврит
  • Ишемическое поражение почек
  • Гломерулонефрит

Оценка активности заболевания проводится на основании «индекса клинической активности» васкулита — Birmingham vasculitis activity score. Учитываются признаки, обусловленные только васкулитом, имевшиеся ранее и появившиеся или прогрессирующие в течение последнего, до настоящего обследования, месяца.

В зависимости от активности выделяют несколько фаз заболевания (ремиссия, частичная ремиссия, персистирующая активность, обострение и т.д.). Оценка степени повреждения органов и тканей имеет большое значение для определения прогноза заболевания.

Под повреждением органов и тканей следует понимать наличие в них необратимых изменений, вызванных воспалительным процессом в сосудах.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

  • Ангиография
  • Ультразвуковая допплерография
  • Рентгенография лёгких
  • Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (MPT), КТ и МРТ-ангиография.
  • Функциональные лёгочные тесты: спирометрия, исследование диффузионной способности лёгких.
  • Бронхоскопия: диагностика стеноза, геморрагий, проведение трансбронхиальной биопсии.
  • Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ).

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ цито и гистологическое исследование биоптатов, смывов (БАЛ). Является непременным условием постановки диагноза.

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Клинический анализ крови: анемия, тромбоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Биохимическое исследование крови. Общий анализ мочи, функциональные пробы почек. Бактериологическое исследование крови и БАЛ для исключения инфекции. Серологическое исследование (маркёры вируса гепатита В и С, серо¬логические тесты на сифилис).

Иммунологическое обследование (антинуклеарный фактор (АНФ), ревматоидный фактор (РФ), криоглобулины, антитела к фосфолипидам и т.д.).

ЛЕЧЕНИЕ Индукция ремиссии — достижение ремиссии, снижение риска обострений и предотвращение необратимого поражения жизненно важных органов.

Поддержание ремиссии — достижение стойкой ремиссии, снижение риска развития побочных эффектов лекарственной терапии, увеличение продолжительности жизни и, возможно, излечение. После достижения ремиссии длительность терапии составляет не менее 24 мес.

Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

Гранулематоз Вегенера — гранулематозное воспаление и некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды легких, сочетающийся с гломерулонефритом. Заболевание описано в конце 30-х годов XX в.

Поражение верхних дыхательных путей — самое частое (70%) начальное проявление заболевания. Характеризуется упорным насморком с гнойно-геморрагическим отделяемым, изъязвлением слизистой оболочки носа вплоть до развития перфорации носовой перегородки и формирования седловидной деформации носа.

Отмечаются изменения в трахее, придаточных пазухах носа, полости рта, гортани. Проявления патологии гортани и трахеи разнообразны. Во многих случаях она протекает бессимптомно, однако у части больных наблюдается огрубение голоса, одышка, стридор. Характерно развитие стеноза гортани (за счет формирования подскладочной гранулёмы).

Вовлечение в патологический процесс бронхов и лёгких сопровождается лихорадкой, мучительным кашлем, кровохарканьем, болями в грудной клетке, одышкой. Примерно в 20% случаев развивается прогрессирующая лёгочная недостаточность, связанная с фиброзом лёгкого и пневмонией. Пневмония — наиболее частое (40%) инфекционное осложнение.

В 16% случаев она является причиной смертельного исхода.

Критериями диагноза гранулематоз Вегенера являются четыре признака:

  • язвенно-некротический ринит и/или стоматит,
  • гранулёмы в лёгких при рентгенографии грудной клетки,
  • изменения в анализе мочи в виде микрогематурии и
  • картина гранулематозного васкулита при биопсии.

Данные биопсии играют решающую роль в диагностике болезни.

Микроскопический полиангиит (полиартериит) — некротизирующий васкулит, поражающий преимущественно мелкие сосуды почек и легких. Болезнь впервые описана в 1948 г.

Клинические проявления. В 30% случаев встречаются атрофия слизистой носа и некротический ринит. В отличие от гранулематоза Вегенера, они носят обратимый характер и не приводят к деструктивным изменениям и деформации носа.

У 30-40% больных наблюдаются изменения со стороны придаточных пазух носа, среднего уха, эписклерит. Отмечаются боли в животе.

Эти симптомы выражены неярко и, как правило, развиваются на фоне тяжёлой патологии почек и лёгких, определяющих клиническую картину и прогноз при данном заболевании.

Поражение лёгких наблюдается у 12-29% больных и относится к числу факторов, ухудшающих прогноз заболевания. Больных беспокоят кашель (40%) и боли в грудной клетке (30%).

Часто (70%) имеют место кровохарканье и лёгочное кровотечение.

Патология легких (фиброзирующий альвеолит) может быть одним из ранних проявлений заболевания, развиваясь за 2-3 года до появления других клинических признаков болезни (поражения кожи, почек).

Прогноз во многом зависит от степени поражения почек. Пятилетняя выживаемость таких больных составляет 65%, также причиной смерти являются массивные лёгочные кровотечения, инфекционные осложнения.

Геморрагический васкулит (синонимы: пурпура Шёнлейна — Ге́ноха, болезнь Шёнлейна — Ге́ноха, ревматическая пурпура, аллергическая пурпура) — васкулит с IgA иммунными депозитами (отложениями), поражающий мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы). Типичны изменения со стороны кожи, кишечника и почек в сочетании с артралгиями или артритом. Заболевание является одним из наиболее часто встречающихся системных васкулитов, может начинаться в любом возрасте, но преимущественно им болеют дети до 16 лет.

Клинические проявления патологии лёгких встречаются редко.

Болезнь Кавасаки —артериит, поражающий крупные, средние и мелкие артерии (преимущественно коронарные) и вены, сочетающийся со слизисто-кожным лимфонодулярным синдромом, характерный для детского возраста. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела (до 39°С и выше).

Характерна боль в мелких суставах, животе. В отсутствие лечения лихорадка продолжается 7-14 дней. На фоне лихорадки появляется покраснение (гиперемия) конъюнктив без выраженных экссудативных проявлений. Двусторонний конъюнктивит сохраняется в течение 1-2 нед.

С первых дней болезни отмечается сухость во рту и трещины на губах, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, отёк сосочков языка, который на второй неделе становится «малиновым».

Одновременно на туловище, конечностях и паховых областях возникают многообразные кожные высыпания (эритематозные бляшки, скарлатино подобная сыпь, мультиформная эритема).

Через несколько дней от начала болезни появляется покраснение и уплотнение кожи ладоней и подошв, сопровождающееся резкой болезненностью и ограничением подвижности пальцев кистей и стоп. Отмечается увеличение шейных лимфатических узлов до 1,5 см в диаметре.

Патологические изменения сердечно-сосудистой системы встречаются в 50%, проявляются тахикардией, аритмией, появлением сердечных шумов; может развиться застойная сердечная недостаточность. Отличительная особенность васкулита — риск быстрого развития аневризм коронарных артерий.

Могут быть вовлечены и другие сосуды, включая брюшную аорту, верхнюю брыжеечную, подмышечные, подключичные, плечевые, подвздошные и почечные артерии. В 50% возникает боль в суставах, в 40-45% случаев поражение печени, почек, ЦНС. Артралгии или полиартрит мелких суставов кистей и стоп, с последующим поражением коленных и голеностопных суставов появляются на первой неделе болезни. Рентгенологические признаки поражения лёгких встречаются в 15% случаев. Появляются они, как правило, в течение первых 10 дней. Указанные синдромы и симптомы проходят бесследно через 2-3 нед.

Диагноз может быть поставлен при наличии 5 из 6 симптомов:

  • не чувствительная к антибиотикам лихорадка в течение 5 дней и более;
  • двусторонний конъюнктивит;
  • типичные изменения губ и полости рта;
  • острое увеличение лимфоузлов шеи;
  • разнообразная сыпь, преимущественно на туловище;
  • характерные изменения кистей и стоп,
Читайте также:  Интрамедуллярные опухоли спинного мозга. Диагностика, лечение опухолей спинного мозга.

а также в случае наличия 4 симптомов при их сочетании с аневризмой венечных артерий.

Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона)— гранулематозный артериит (воспаление стенок сосудов) аорты и, преимущественно, ветвей сонной артерии, с частым поражением височной артерии.

Обычно начинается у больных старше 50 лет и часто сочетается с ревматической полимиалгией (лихорадка, общее недомогание, боли в мышцах плечевого и тазового пояса). Выраженность сосудистой симптоматики зависит от степени поражения и анатомической локализации, затронутых болезнью артерий (инфаркт сердца, инсульт и т.д.).

Часто отмечаются жалобы со стороны зрения — ощущение «тумана» перед глазами, двоение и боль в глазу, связанные с поражением артерий глаза, которое в конечном итоге может привести к частичной или полной потере зрения. Различные симптомы патологии верхних дыхательных путей встречаются у 10% больных.

Преобладает сухой кашель на фоне лихорадки, который может быть первым проявлением болезни. Реже отмечаются боли в грудной клетке и горле. Воспалительные изменения редко затрагивают непосредственно лёгкие.

Диагноз основывается на критериях, включающих 5 признаков:

  • начало заболевания после 50 лет;
  • появление «новых» нехарактерных головных болей;
  • изменения височной артерии;
  • увеличение СОЭ;
  • морфологические изменения в результатах биопсии височной артерии.

Наличие у больного трёх и более критериев позволяет поставить диагноз с чувствительностью 93,5% и специфичностью 91,2%.

Артериит Такаясу — гранулематозное воспаление аорты и её основных ветвей, обычно начинающееся в возрасте до 50 лет.

Клинические проявления поражения легких встречаются менее чем у четверти больных. Отмечаются боли в грудной клетке, одышка, непродуктивный кашель, редко кровохарканье.

В тоже время, по данным ангиографии, изменения в лёгочной артерии наблюдаются почти у 60% больных.

Диагностические критерии диагноза включают шесть признаков:

  • возраст 10 мм рт.ст. при его измерении на плечевых артериях справа и слева;
  • шум на подключичных артериях или брюшной аорте;
  • изменения при ангиографии.

При артериите Такаясу пятнадцатилетняя выживаемость достигает 80-90%. Наиболее частой причиной смерти являются инсульт (50%) и инфаркт миокарда (около 25%), реже — разрыв аневризмы аорты (5%).

Болезнь Бехчета — системный васкулит неизвестной этиологии, характеризующийся рецидивами язвенного (афтозного) процесса в ротовой полости и на половых органах, частым поражением глаз, патологией кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы.

Своим названием болезнь Бехчета обязана турецкому профессору Haluci Behcet, описавшему в 1937 году знаменитую триаду симптомов. Хотя и Гиппократ 2500 лет назад описал эндемичное для Малой Азии похожее заболевание, проявляющееся язвами в полости рта, на половых органах и радужной оболочке глаз.

Долгое время венерологи считали это заболевание разновидностью сифилиса из-за схожести клинических проявлений.

Симптомы поражения лёгких при болезни Бехчета встречаются в 7-18% случаев и в основном связаны с сосудистой патологией. Беспокоит сухой кашель, одышка, боли в грудной клетке и кровохарканье. В 90% случаев они являются проявлением поражения лёгочной артерии (множественные аневризмы). Значительно реже встречаются окклюзии (закупорка) сосудов.

Диагностические критерии диагноза:

  • рецидивирующий афтозный стоматит в сочетании с 2 из 3 нижеперечисленных признаков,
  • язвы на половых органах (свежие или зарубцевавшиеся),
  • поражение глаз (задний увеит, ретинальный васкулит), поражение кожи (узловая эритема, псевдофолликулит, акнеподобные высыпания)
  • положительный тест патергии (появление пустулы на месте укола стерильной иглой через 24-48 часов).

Прогноз при болезни Бехчета без поражения сосудов лёгких благоприятный, 5 летняя выживаемость составляет 100%. Неблагоприятным фактором является развитие аневризмы лёгочной артерии. Диаметр аневризмы более 3 см ассоциируется с летальным прогнозом. Разрыв аневризмы — основная причина смерти больных. Летальность составляет 50%.

Внебольничная пневмония: причины, симптомы и диагностика. Лечение внебольничной пневмонии в Москве

Внебольничная пневмония – инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалительным процессом в лёгких. Заболевание чаще всего развивается во время эпидемий гриппа и острых респираторно-вирусных инфекций. Пациентов с легким течением воспаления легких можно лечить амбулаторно. При средней и тяжелой степени пневмонии их госпитализируют в клинику терапии.

Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

Причины внебольничной пневмонии

Внебольничные пневмонии условно разделяют на 3 группы:

  1. воспаление лёгких, не требующее госпитализации;
  2. пневмонии, требующие госпитализации больных в стационар;
  3. пневмонии, требующие госпитализации пациентов в отделения интенсивной терапии.

В зависимости от особенностей инфицирования различают следующие формы воспаления легких:

  • Внебольничная пневмония (развивается вне лечебного учреждения);
  • Внутригоспитальная пневмония (возникает спустя 48 часов после поступления в стационар при отсутствии инфекционного заболевания в инкубационном периоде на момент госпитализации);
  • Аспирационная пневмония (развивается у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета).

Виды внебольничных пневмоний

В зависимости от типа возбудителя, вызвавшего патологический процесс, различают следующие виды внебольничной пневмонии:

  • Бактериальную – воспаление дыхательных путей вызывает пневмококк (бактерия пневмонии), стафилококки, гемофильная палочка, хламидии, микоплазмы;
  • Вирусную – возникает под воздействием вируса гриппа, парагриппа, аденовирусов, риновирусов, респираторно-синцитиальные вирусов, возбудителей кори, коклюша, краснухи, вируса эпштейна-барр, цитомегаловирусной инфекции;
  • Грибковую – вызывают грибки рода кандида, аспергилл;
  • Пневмонию, вызванную простейшими микроорганизмами.
  • Смешанная пневмония является одним из сложных видов воспаления лёгких. Её вызывают ассоциации различных микроорганизмов.
  • Внегоспитальная пневмония появляется и развивается в домашних условиях. О госпитальной пневмонии говорят в том случае, когда воспаление лёгких развилось у пациента, который пребывает в стационаре не менее 48 часов.

По локализации бактериальная пневмония может быть правосторонней, левосторонней, или двухсторонней. При очаговом воспалении поражается небольшой участок легкого. Сливная бактериальная пневмония характеризуется объединением нескольких мелких очагов в крупные.

Долевая пневмония характеризуется бактериальным воспалением одной доли легкого, при сегментарной пневмонии воспалительный процесс находится в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс может локализоваться в сегменте или доле легкого.

Очаговая пневмония часто развивается на фоне болезней дыхательных путей.

При сегментарной пневмонии происходит воспаление бронхолегочного сегмента. Этот вид пневмонии начинается выраженными клиническими проявлениями: высокой температурой тела, сильной лихорадкой, кашлем, выраженной интоксикацией организма, болью в области грудной клетки и живота.

Долевая пневмония может быть верхнедолевой, центральной и нижнедолевой. Наиболее тяжелое течение заболевания при верхнедолевой пневмонии. Долевая пневмония характеризуется острым началом заболевания, сильным ознобом, высокой температурой, лихорадкой, головной болью, потливостью, одышкой, сильным кашлем, болью в области груди со стороны пораженного органа дыхания.

Кашель в начальной стадии заболевания сухой, с развитием воспалительного процесса усиливается выделение мокроты, которая приобретает вязкую слизистую консистенцию, может иметь примесь крови. При тяжелом течении заболевания развивается острая дыхательная недостаточность, интоксикация организма, цианоз носогубного треугольника.

Симптомы и диагностика внебольничной пневмонии

Воспаление лёгких (внебольничная пневмония) проявляется такими клиническими симптомами, как слабость, утомляемость, тошнота, отсутствие аппетита, нарушение сознания. Пациентов беспокоит кашель с выделением мокроты, боль в грудной клетке.

  • Внебольничная пневмония проявляется следующими основными симптомами:
  • Кашлевыми позывами и расслаблением дыхательных путей;
  • Повышением температуры тела;
  • Выделением мокроты различной интенсивности;
  • Болезненными ощущениями в области грудины;
  • Общей слабостью;
  • Повышением потоотделения, преимущественно в ночные часы.

Внебольничная полисегментарная пневмония отличается более острым течением, чем очаговая, продолжительным инкубационным периодом. Данная форма заболевания требует незамедлительного лечения, так как осложняется развитием дыхательной недостаточности.

При осмотре пациента врач может выявить цианоз, отставание одной половины грудной клетки во время дыхания. Во время перкуссии определяется укорочение звука над очагом поражения. При аускультации выслушивается ослабленное или бронхиальное дыхание, крепитация, сухие или влажные хрипы.

Диагноз пневмонии считается установленным, если у пациента на фоне выявления на рентгенограмме инфильтрата в легочной ткани имеется не менее двух клинических признаков:

  1. острое начало заболевания с высокой температурой тела;
  2. кашель с отделением мокроты;
  3. физикальные признаки уплотнения легочной ткани;
  4. лейкоцитоз.

Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

Особенности клинического течения

Симптомы и лечение бактериальной пневмонии находятся в прямой зависимости от возбудителя воспаления лёгких. Клиническая картина пневмококковой пневмонии складывается из следующих синдромов:

  • Интоксикационного;
  • Общевоспалительного;
  • Бронхолегочного;
  • Плеврального.

Воспаление лёгких, обусловленное пневмококковой инфекцией, обычно протекает в виде крупозной и очаговой пневмонии.

Крупозная бактериальная пневмония начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 38-40°С, потрясающего озноба, лихорадочного румянца на щеках.

Выражены признаки интоксикации: слабость, боль в мышцах, головная боль, потеря аппетита. Учащается сердцебиение, появляется одышка.

Пациенты отмечают боль в груди на стороне поражения при кашле и дыхании. Кашель сначала сухой, а затем становится влажным, с отделением коричневой мокроты. Крупозная пневмония характеризуется тяжелым течением. Часто встречаются следующие осложнения:

  • Острая дыхательная недостаточность;
  • Плеврит;
  • Абсцесс лёгкого;
  • Эмпиема плевры.
  • Реже развиваются внелегочные и генерализованные осложнения: эндокардит, менингит, нефрит, сепсис.

Началу очаговой пневмококковой пневмонии предшествует острое респираторное вирусное заболевание. Сохраняется высокая утомляемость, общая слабость, сильная потливость.

Симптоматика выражена слабее, чем при крупозном воспалении легких. Лихорадка не высокая и менее продолжительная, кашель умеренный и не столь болезненный.

Течение очаговой бактериальной пневмонии обычно среднетяжелое, редко возникают осложнения.

Для стафилококковой пневмонии характерны деструктивные поражения легких с образованием отдельных полостей. Различают следующие формы стафилококкового воспаления лёгких:

  • Первичное (бронхогенное);
  • Лёгочно-плевральное;
  • Абсцедирующее;
  • Инфильтративно-буллезное;
  • Метастатическую деструкцию легких.
Читайте также:  Бифидобактерии. bifidobacterium. свойства бифидобактерий. значение бифидобактерий.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до высоких цифр. Пациентов беспокоит озноб, кашель с выделением гнойной или кровянистой мокроты, боль в грудной клетке. Появляется цианоз и одышка.

В зависимости от возраста пациента причиной воспаления легких могут быть различные возбудители:

  • У малышей до полугода наиболее частой причиной развития пневмонии становится заражение пневмококком, реже смешанные инфекции – пневмококки и гемофильная палочка. Очень редко развиваются атипичные пневмонии, вызываемые нетипичным возбудителем и отличающиеся течением заболевания;
  • У детей школьного возраста наиболее часто развивается атипичная пневмония, вызванная хламидиями, микоплазмами. Реже встречается пневмония пневмококковая. Вирусная пневмония на фоне гриппа чаще диагностируется у детей;
  • У взрослых пациентов заболевание вызывается различными бактериальными возбудителями, реже встречается вирусная пневмония.
  • Предрасположенностью к заболеванию страдают люди с ослабленным иммунитетом, часто переутомляющиеся, подвергаемые стрессу, находящиеся в состоянии депрессии, болезненные, плохо питающиеся.

Клиническая картина пневмонии зависит от уровня поражения легкого и распространенности патологического процесса. Наиболее часто врачи сталкиваются с очаговыми пневмониями. Они начинаются постепенно, в течение 3-5 дней. Вначале появляются следующие симптомы:

  • Малопродуктивный кашель;
  • Выраженная общая слабость;
  • Головная боль;
  • Повышение температуры до субфебрильных цифр;
  • Потливость;
  • Разбитость в теле;
  • Боли в грудной клетке, связанные с дыханием.

Сосудистые реакции

Компонент воспаления
«сосудистые реакции и изменения крово‑
и лимфообращения» является результатом
альтерации ткани. Понятие «сосудистые
реакции» подразумевает изменения тонуса
стенок сосудов, их просвета, крово‑
и лимфообращения в них, проницаемости
сосудистых стенок для клеток и жидкой
части крови (рис. 5–14, см. также рис. 22–45
и рис. 22–54).

Рис.
5–14. Сосудистые реакции, изменение
крово‑ и лимфообращения как компонент
воспаления.

  • При воспалении на
    разных стадиях сосудистых реакций
    происходят следующие важные и
    последовательные процессы.
  • • Повышение тонуса
    стенок артериол и прекапилляров,
    сопровождающееся уменьшением их просвета
    и развитием ишемии.
  • • Снижение тонуса
    стенок артериол, сочетающееся с
    увеличением их просвета, развитием
    артериальной гиперемии, усилением
    лимфообразования и лимфооттока.
  • • Уменьшение
    просвета венул и лимфатических сосудов,
    нарушение оттока крови и лимфы по ним
    с развитием венозной гиперемии и застоя
    лимфы.
  • • Дискоординированное
    изменение тонуса стенок артериол, венул,
    пре‑ и посткапилляров, лимфатических
    сосудов, сочетающееся с увеличением
    адгезии, агрегации и агглютинации
    форменных элементов крови, её сгущением
    и развитием стаза.

Закономерный
характер течения воспаления в значительной
мере определяется именно стереотипной
сменой тонуса стенок и просвета
микрососудов, а также крово‑ и
лимфотока в них.

Сосудистые реакции
подразделяют на последовательно
развивающиеся в данном участке воспаления
стадии ишемии, венозной гиперемии,
артериальной гиперемии и стаза.

Эти
стадии, наблюдающиеся при них изменения
и их последствия рассмотрены в разделе
«Нарушения регионарного кровотока»
главы 22 «Патофизиология сердечно‑сосудистой
системы».

Ишемия

При воздействии
на ткань флогогенного агента, как
правило, развивается кратковременное
(на несколько секунд) повышение тонуса
ГМК стенок артериол и прекапилляров,
т.е. локальная вазоконстрикция. Эта
первая стадия сосудистых реакций в виде
местной вазоконстрикции приводит к
нарушению кровотока — ишемии.

Причины

Причина
вазоконстрикции — высвобождение под
влиянием альтерирующего фактора БАВ с
сосудосуживающим эффектом: катехоламинов,
тромбоксана А2,
Пг. Преходящий характер вазоконстрикции
и ишемии объясняется быстрой инактивацией
катехоламинов ферментами (главным
образом, моноаминоксидазой), разрушением
Пг в реакциях окисления.

Значение

Значение ишемии
состоит в локализации повреждающего
влияния флогогенного агента и в
препятствии его распространению за
пределы очага непосредственного контакта
с тканью. Проницаемость стенок микрососудов
на этом этапе сосудистых реакций ещё
не увеличена.

  1. Ишемия рассмотрена
    в разделе «Нарушения регионарного
    кровотока» главы 22 «Патофизиология
    сердечно‑сосудистой системы», в том
    числе на рисунках 22–49, 22–50 и 22–51 и в
    сопровождающем их тексте.
  2. Артериальная
    гиперемия
  3. Вторая стадия
    сосудистых реакций в виде расширения
    просвета артериол и прекапилляров
    приводит к артериальной гиперемии —
    увеличению притока артериальной крови
    и кровенаполнения ткани.
  4. Механизмы
  5. Из механизмов,
    приводящих к развитию артериальной
    гиперемии, ведущее значение имеют
    нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.
  6. Нейрогенный
    механизм
  7. Нейрогенный
    (холинергический по своему существу)
    развития артериальной гиперемии
    характеризуется:
  8. • увеличением
    высвобождения парасимпатическими
    нервными окончаниями ацетилхолина.
  9. • Повышением
    чувствительности холинорецепторов к
    ацетилхолину, что, как правило, наблюдается
    в условиях избытка внеклеточного
    содержания K+
    и H+
    (характерно для очага воспаления).
  10. Гуморальный
    механизм
  11. Гуморальный
    компонент механизма развития артериальной
    гиперемии заключается в местном
    увеличении образования медиаторов с
    сосудорасширяющим действием: кининов,
    ПгЕ, ПгI, аденозина, оксида азота,
    гистамина.
  12. Миопаралитический
    механизм

    заключается в уменьшении базального
    тонуса артериол.
  13. Пролонгированный
    характер артериальной гиперемии, нередко
    наблюдающийся при воспалении, обусловлен
    избыточным синтезом указанных веществ,
    повышением чувствительности тканей в
    очаге воспаления к ним, замедленной
    инактивацией БАВ при воспалении,
    снижением базального тонуса артериол
    (так называемый миопаралитический
    эффект).
  14. Значение и
    последствия

При артериальной
гиперемии к тканям увеличивается приток
кислорода, субстратов метаболизма и —
в связи с этим — возрастает фильтрационное
давление.

Последнее в регионе артериальной
гиперемии ведёт к некоторому повышению
объёма межклеточной жидкости с низким
содержанием белка (транссудата).

Одновременно происходят активация
обмена веществ и синтеза новых клеточных
и неклеточных структур взамен повреждённых
или погибших.

В то же время
чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная
гиперемия может создать условия для
оттока из очага воспаления токсичных
соединений, микроорганизмов, БАВ и
попаданию их в общий кровоток.

Длительное
расширение артериол и прекапилляров
может сочетаться также с постепенно
нарастающим повышением проницаемости
стенок микрососудов под влиянием
медиаторов воспаления, образующихся в
очаге воспаления.

Жидкость и содержащиеся
в ней белки из просвета микрососудов
выходят во внесосудистое пространство
— начинает образовываться экссудат.

Последствия
артериальной гиперемии приведены также
на рис. 22–47 и в сопровождающем его
тексте. Сам процесс артериальной
гиперемии рассмотрен в разделе «Нарушения
регионарного кровотока» главы 22
«Патофизиология сердечно‑сосудистой
системы», в том числе на рис. 22–46.

  • Венозная
    гиперемия
  • Параллельно с
    вышеуказанными изменениями, как правило,
    появляются признаки венозной гиперемии
    в виде увеличения просвета посткапилляров
    и венул и замедления в них тока крови.
  • Предстаз

Через
некоторое время появляются периодические
маятникообразные движения крови «вперёд

назад». Это является признаком перехода
венозной гиперемии в состояние,
предшествующее стазу (предстаз).

Причина
маятникообразного движения крови: в
очаге воспаления возникает механическое
препятствие оттоку крови по посткапиллярам,
венулам и венам. Препятствие создают
возникающие при замедлении тока крови
и гемоконцентрации агрегаты форменных
элементов крови в просвете сосуда и
пристеночные микротромбы.

Таким образом
во время систолы кровь движется от
артериол к венулам, а во время диастолы
— от венул к артериолам.

  1. Причины венозной
    гиперемии и предстаза
  2. • Сдавление венул
    экссудатом.
  3. • Сужение просвета
    венул микротромбами, агрегатами форменных
    элементов крови, набухшими клетками
    эндотелия.
  4. • Снижение тонуса
    стенок венул в результате уменьшения
    возбудимости их нервно‑мышечных
    элементов, а также — повреждения их
    волокнистых структур и межклеточного
    вещества под действием флогогенного
    фактора, избытка медиаторов воспаления,
    в том числе ферментов (эластаз, коллагеназ,
    других гидролаз).
  5. • Сгущение крови,
    повышение её вязкости и понижение, в
    связи с этим, текучести, что определяется
    повышенным выходом плазмы крови в ткань
    при экссудации.
  6. • Скопление
    большого количества лейкоцитов у стенок
    посткапилляров и венул (феномен краевого
    стояния лейкоцитов).

Венозная гиперемия
рассмотрена в разделе «Нарушения
регионарного кровотока» главы 22
«Патофизиология сердечно‑сосудистой
системы», в том числе на рис. 22–48.

Стаз

Стаз характеризуется
дискоординированным изменением тонуса
стенок микрососудов и, как следствие —
прекращением тока крови и лимфы в очаге
воспаления.

Длительный стаз ведёт к
развитию дистрофических изменений в
ткани и гибели отдельных её участков.

Стаз подробно рассмотрен в разделе
«Нарушения регионарного кровотока»
главы 22 «Патофизиология сердечно‑сосудистой
системы», в том числе на рисунках 22–52,
22–53 и в сопровождающем эти рисунки
тексте.

  • Значение
    и последствия венозной гиперемии и
    стаза
  • Значение венозной
    гиперемии и стаза в очаге воспаления
    состоит в изоляции очага повреждения
    (благодаря препятствию оттоку крови и
    лимфы из него и, тем самым, содержащихся
    в них микробов, токсинов, продуктов
    метаболизма, ионов, БАВ и других агентов,
    способных повредить другие ткани и
    органы организма).
  • При венозной
    гиперемии и стазе происходят дальнейшие
    расстройства специфической и
    неспецифической функций тканей,
    дистрофические и структурные изменения
    в них вплоть до некроза.
  • Повышение
    проницаемости стенок микрососудов
    способствует образованию экссудата.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector