Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

Самоотравление организма или синдром постоянной интоксикации, известный в медицинской практике как эндотоксикоз долгое время не выделялся в отдельную группу заболеваний. Причина: проявляется эндотоксикоз на фоне других патологий, как условие, усугубляющее состояние человека и мешающее лечению.

Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.Лечение эндотоксикоза без привязки к болезни-провокатору невозможно, что тоже затрудняет выделение его в самостоятельный отдел болезней. Тем не менее не рассматривать отравление организма эндогенными факторами, как патологию, требующую лечения, тоже нельзя.

Суть эндотоксикоза заключается в том, что на фоне общего ослабленного состояния у больного:

  • резко снижается активность естественного механизма вывода продуктов метаболизма (эндотоксины);
  • нарушается саморегуляция (равновесие реакций);
  • начинается накопление эндогенных токсинов с повышенной биоактивностью.  

Симптоматика при токсикозе и методы оценки эндогенных факторов

 

Эндотоксикоз чаще развивается у больных диабетом, людей с наследственными патологиями сосудистой структуры, замедленной работой лимфатической системы. В зависимости от сопутствующего заболевания, на фоне отсутствующего лечения которого наблюдается эндотоксикоз, проявляться отравление может через:

  • сильную непреходящую тошноту (долговременную рвоту);
  • повышенную температуру, дрожи в конечностях, слабость;
  • очень часто эндотоксикоз сопровождается высокой потливостью;
  • боли в животе, печени, спине, горле, голове – все это при определенном фоне может быть симптомами эндотоксикоза.

Исследование эндотоксинов

Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

Наиболее информативными для лечения эндотоксикоза сегодня являются:

  • анализ на уровень лейкоцитов (плазма, лимфа, кровь);
  • парамецийный тест (определяется период жизни парамеций в потенциально отравленной среде лимфы);
  • в качестве маркера активности токсинов (для лечения эндотоксикоза) анализируют пул средних молекул (их концентрация в плазме).  

Последний метод диагностики относится к инструментальным и проводится с помощью скринингового оборудования или спектрофотометра. Обязательным при исследовании условий развития эндотоксикоза и возможностей его лечения является лабораторно инструментальный анализ органа-мишени.  

Процедурная, инструментальная, медикаментозная терапия

 

Лечение эндотоксикоза проводится на трех уровнях.

 

  1. Для устранения фактора, который снижает эффективность лечения основного заболевания, применяются методы токсикодинамической коррекции (купирование симптомов отравления).

  2. С целью выравнивания саморегуляции может потребоваться поддержка естественной системы вывода токсинов (медикаментозная).
  3. Аппаратные методы лечения ускоряют процессы восстановления естественных механизмов.

К последним (способы эфферентного лечения эндотоксикоза) относят три наиболее широко применяемые процедуры. Во-первых, это диализ или очистка крови на молекулярном уровне. В передовых клиниках его часто заменяют комбинированным лечением на основе гомеосорбции и плазмафереза.

  • Гомеосорбция – пропускание отравленной крови через фильтр.
  • Плазмаферез – центрифугирование крови с разделением ее на красные тельца и плазму. Поскольку токсины оседают в последней, лечение плазмаферезом заключается в удалении зараженной плазмы с возвратом красных телец в тело пациента с последующим восстановлением жидкостного баланса.  

Применение антидотного лечения в практике снижения симптоматики эндотоксикоза сегодня считается слабоэффективным. Хотя в ряде случаев антидот может ускорить эффективность прочих методов лечения.

Интоксикационный синдром

Интоксикационный синдром – это симптомокомплекс, который характеризуется общей слабостью, адинамией, быстрой утомляемостью, повышенной температурой тела, потливостью, снижением массы тела. Большинство заболеваний легких сопровождается развитием синдрома общей интоксикации организма или интоксикационного синдрома.

Как?

Этот синдром обусловлен реакцией организма на воспалительные поражения легких и бронхов, которые влияют как на функцию основных регуляторных систем организма – нервную, эндокринную, сердечно-сосудистую, иммунную системы, так и на состояние основных систем и органов организма, в первую очередь печени.

Когда?

Наиболее тяжело протекают и вызывают значительную интоксикацию организма воспалительные поражения бронхов и легких. Среди воспалительных заболеваний бронхов наибольшая интоксикация характерна для бронхоэктатической болезни, муковисцидоза с явлениями гнойного бронхита, обострений ХОЗЛ и бронхиальной астмы.

Ещё более значительная интоксикация сопровождает течение инфекционно-воспалительных поражений легочной ткани – пневмонии, абсцесса и гангрены легкого, различных форм, особенно деструктивных, туберкулеза легких.

А также поражения легких свойственны при ревматических заболеваниях и системных васкулитах, при злокачественных опухолях – раке легкого, ателектазе легочной ткани, и легочной недостаточности.

Диагностика:

  • сбор анамнеза;
  • флюорография;
  • рентгенография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • УЗИ внутренних органов, щитовидной железы;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи.

Лечение:

Эффективность лечебных мероприятий зависит от точности диагноза.

Доктор может подобрать индивидуальную программу лечения, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания.

Врач может назначить жаропонижающие, иммуномодулирующие, противовоспалительные, противовирусные препараты, а также физиотерапию, диету, инфузионную, витаминную терапию.

Обратитесь в «Многопрофильный пульмонологический центр» за помощью компетентных специалистов.

К сведению:

Вообще, интоксикация – это нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, проникшими в организм извне (экзогенная интоксикация) или образовавшимися в нем (эндогенная интоксикация).

Научный журнал Фундаментальные исследования ISSN 1812-7339 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 1,749

1

Борзунов В.М. 1

Кузнецов П.Л. 1

Веревщиков В.К. 1

Крохина Н.Б. 2

Русляков Д.В.

1
1 ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Екатеринбург2 Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, Екатеринбург
В развитии морфологических изменений печени при течении вирусного гепатита С основная роль отводится фиброгенезу.

Впервые показана взаимосвязь морфологических изменений печени и показателей синдрома эндогенной интоксикации при HCV-инфекции.

На основании результатов исследования биоптатов печени 95 пациентов с хронической HCV-инфекцией определены характерные изменения: у больных с прогрессирующим течением без этиотропной терапии выявлено нарастание диффузной лимфоцитарной инфильтрации и количества телец Каунсильмена, расширение портальных трактов, пролиферация желчных протоков, увеличение количества порто-портальных септ с инфильтрацией, ступенчатых некрозов, гидропической и жировой дистрофии гепатоцитов, увеличение ИГА и ГИС. У пациентов, получавших комбинированную противовирусную терапию, по прошествии курса лечения отмечалось снижение диффузной инфильтрации лимфоцитами, уменьшение порто-портальных септ с инфильтрацией, уменьшение расширения портальных трактов, снижение жировой дистрофии гепатоцитов, а также сохранение ИГА и ГИС в стабильных параметрах. Показатели синдрома эндогенной интоксикации имеют прямую взаимосвязь с процессом фиброгенеза при HСV-инфекции.

1. Андреева О.Л., Шелягина Е.Д., Пирумян А.Г. Показатели, характеризующие связывающие центры сывороточного альбумина у здоровых доноров. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. – М.: ГЭОТАР, 1998. – Книга 2. – С. 264–267.
2. Генетические факторы подверженности к хронизации вирусного гепатита и фиброзу в печени / И.А. Гончарова, Е.В. Белобородова, М.Б. Фрейдин и др. // Молекулярная биология. – 2008. – Т. 42, № 2. – С. 238–241.
3. Комарова Д.В., Цинзерлинг В.А. Морфологическая диагностика инфекционных поражений печени: практ. рук-во. – СПб.: Сотис, 1999. – 245 с. 4. Вирусные гепатиты: Клиника, диагностика, лечение / Ю.В. Лобзин, К.В. Жданов, В.М. Волжанин и др.. – СПб.: Фолиант, 2003. – 192 с.
5. Непомнящих Д.Л., Нохрина Ж.В., Виноградова Е.В. Сравнительная характеристика клинических вариантов хронической микст-инфекции HCV + HBV // Бюллетень СО РАМН. – 2008. – № 6 (134). – С. 98–103.
6. Павлов Ч.С. Фиброз печени при хронических вирусных гепатитах B и C: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2009. – 24 с.
7. Ястребова О.Н. Гепатит С. – Новосибирск: ЗАО «Вектор-Бест», 2006. – 44 с.
8. Desmet V.J., Roskams T. Cirrhosis reversal: A duel between dogma and myth // J. Hepatol. – 2004. – Vol. 40. – P. 860–867.
9. Gressner O.A., Weiskirchen R., Gressner A.M. Biomarkers of hepatic fibrosis, fibrogenesis and genetic pre-disposition pending between fiction and reality // J. Cell. Mol. Med. – 2007. – № 11. – P. 1031–1051.

Распространённость хронической HCV-инфекции в России составляет 1-3 % взрослого населения. Из лиц, заразившихся вирусом гепатита С, у 15 % происходит самопроизвольное излечение, а у 80-85 % наблюдается развитие хронического вирусного гепатита С (ХВГС). Цирроз печени формируется у 10-20 % больных ХВГС в течение 20-30 лет; у 1-5 % развивается гепатоцеллюлярная карцинома [7].

Эволюция фиброза при вирусных гепатитах представляется как первичный фиброз портальных трактов с последующим распространением по направлению к центральной вене и соседним портальным трактам с образованием порто-портальных и порто-центральных септ [2].

Клетками, непосредственно задействованными в процессе фиброзирования, являются гепатоциты, клетки Купфера, синусоидальные эндотелиоциты, звездчатые клетки печени [3]. На предрасположенность к активному фиброгенезу и быстрому прогрессированию заболевания влияют такие особенности генной регуляции синтеза и распада коллагена у носителей определённых генотипов 6.

Главными морфологическими маркерами хронической HCV-инфекции являются мелковезикулярная липидная инфильтрация и клеточно-инволютивная дистрофия гепатоцитов, формирование лимфоидных агрегатов и фолликулов в портальных трактах и сочетание жировой и белковой гидропической дистрофии гепатоцитов.

В результате лимфоидной гиперплазии в печени выражены признаки лимфодиапедеза, появляются внутридольковые инфильтраты, интрасинусоидальные «цепочки» лимфоцитов 5. Полагают 9, что объемная площадь мононуклеарной инфильтрации может служить достоверным критерием репликации вируса гепатита С.

Критериями ХВГС также являются пролиферация желчных протоков и активация синусоидальных клеток, которые не обладают строгой специфичностью 4. Для HCV-инфекции характерна положительная корреляционная связь между наличием лимфоидных фолликулов в порто-перипортальных зонах и степенью гистологической активности и уровнем фиброза 9.

Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) регистрируется при многих патологических состояниях организма. Цитолиз гепатоцитов при поражении печени вирусами гепатитов приводит к снижению её дезинтоксикационной и белоксинтезирующей функции, что приводит к нарастанию СЭИ.

Читайте также:  Косоглазие вследствие поражения черепных нервов. Кавернозный синус и косоглазие.

Состояние молекулы сывороточного альбумина, характеризующее ее связывающую способность, достоверно отражает течение СЭИ и может быть использовано в качестве критерия прогноза, тяжести течения, исхода заболевания и эффективности проводимой терапии.

Индекс резерва связывания альбумина (РСА =ЭКА/ОКА∙100 %) характеризует состояние его молекулы и расценивается как маркер интоксикации организма. Нарушение функции печени приводит к снижению РСА и повышению индекса токсичности (ИТ =ОКА/ЭКА-1).

Отмечается сохранение маркеров эндогенной интоксикации при течении ХВГС в фазу репликации вируса [1]. В литературе не встречаются данные, определяющие взаимосвязь между морфологическими изменениями в печени и СЭИ при ХВГС.

Цель: определить характер гистиоструктурных изменений печени, выраженность СЭИ и влияние комбинированной противовирусной терапии на изменение показателей связывающей способности сывороточного альбумина у больных ХВГС в динамике заболевания.

Материалы и методы исследования

В исследование включены 95 человек с впервые выявленным ХВГС. Диагноз верифицирован определением содержания вирусной РНК в ПЦР с использованием тест-системы «АмплиСенс HCV-240/ВКО-440» (ЦНИИ Эпидемиологии МЗ РФ, г. Москва). Использовалась серологическая диагностика методом ИФА в сыворотке крови с помощью тест-систем ЗАО «Вектор Бест» III поколения.

Больные получали комбинированную противовирусную терапию (ПВТ), которая включала сочетание интерферона-альфа 2b и рибавирина. Назначался ИФН-α 2b в дозе 3 млн МЕ через день внутримышечно. Рибавирин назначался исходя из массы тела больного (13-15 мг/кг в сут.). Продолжительность терапии составляла от 24 до 48 недель.

Всем пациентам проведена двукратная чрескожная пункционная биопсия печени (ЧПБП). Пациенты были распределены на 2 группы. В I группу включено 38 пациентов, не проходивших лечение, которым вторая ЧПБП проведена в интервале 2-3,5 года от первой.

Пациенты, сформировавшие I группу, изначально готовились к проведению ПВТ, однако, в силу разных причин вынуждены были перенести терапию на более поздний срок. Во II группу вошло 57 человек, которым проведена ЧПБП до и после проведения ПВТ.

Морфологическое исследование проводили на парафиновых срезах. Материал подвергали стандартной гистологической обработке с окраской серийных срезов гематоксилином, эозином, пикрофуксином по Ван Гизону.

Использовались обзорные морфологические описания структурных нарушений в печени. В гепатобиоптатах определяли индекс гистологической активности (ИГА) по Knodell R.G.

и степень фиброза с использованием гистологического индекса склероза (ГИС) по Desmet J.V.[ 8].

Проведено исследование характера изменений свойств связывающих центров сывороточного альбумина, где использован флуоресцентный метод определения ОКА, ЭКА, РСА и ИТ. Показатели измеряли на приборе «АКЛ-01» (Россия) с помощью наборов реактивов «Зонд-Альбумин» (НИМВЦ «Зонд», Москва).

Определялась антитоксическая активность альбумина в день проведения ЧПБП, с последующим контролем через 2-3 года от проведения первой биопсии печени. Для оценки достоверности различий определены показатели связывающих центров альбумина у 40 практически здоровых человек.

В группе здоровых лиц ЭКА составила 36,8 ± 1,8 г/л, ОКА — 41,7 ± 1,9 г/л, РСА — 88,2 ± 3,1 % и ИТ — 0,17 ± 0,05 [1].

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием пакета прикладных программ «Statistica for Windows 6,0». Количественные показатели сравнивали с помощью метода Манна-Уитни, а качаственные — с помощью критерия χ2 по Пирсону или точного метода Фишера. Равенство выборочных средних проверяли по t-критерию Стъюдента. Критерием статистической значимости было значение p 

Коррекция синдрома эндогенной интоксикации при остром панкреатите

Актуальность проблемы острого панкреатита определяется высокой заболеваемостью, большой продолжительностью лечения, значительным уровнем послеоперационной летальности при деструктивных формах [4, 5].

Тяжелое состояние больных и летальные исходы при остром панкреатите уже в ранние сроки, определяемые часами с момента начала заболевания, обусловлены тяжелым панкреатогенным эндотоксикозом.

Печень оказывается первым органом-мишенью, на который приходится основной удар токсичных продуктов в виде массивного поступления в кровь воротной вены токсинов, активированных панкреатических и лизосомальных ферментов, биологически активных веществ [2, 6], что в последующем приводит к развитию недостаточности печеночной функции различной степени выраженности.

В настоящее время важная роль в насыщении организма эндотоксинами придается энтеральной недостаточности, которая потенцирует степень эндогенной интоксикации и обусловливает дальнейшее прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности [3].

Патогенетический подход к терапии острого панкреатита, основанный на изучении его молекулярных механизмов, является одним из наиболее перспективных в повышении эффективности лечения [1, 8]. С учетом значимости функциональной недостаточности печени и кишечника в прогрессировании синдрома эндогенной интоксикации становится очевидной необходимость своевременной гепато- и энетеропротекторной терапии [7], которая может быть наиболее адекватной при углубленных знаниях патогенеза острого панкреатита.

Цель работы — изучение влияние нового мембранопротектора ремаксола (комплексный инфузионный отечественный препарат, содержащий янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид, метионин, натрий, калий, магния хлорид) на показатели функционально-метаболических характеристик печени и кишечника в аспекте оценки эффективности препарата в коррекции синдрома эндогенной интоксикации при остром панкреатите.

В основу работы положены экспериментальные исследования на взрослых беспородных половозрелых собаках обоего пола массой от 7,8 до 12,1 кг, разделенных на 2 группы. 1-я группа (n=15) – контрольная: животным с целью воспроизведения синдрома эндогенной интоксикации моделировали острый панкреатит по способу В.М. Буянова и соавт.

(1989). Собакам под тиопентал-натриевым наркозом (0,04 г на 1 кг массы) выполняли срединную лапаротомию, пунктировали желчный пузырь, забирали желчь с последующим лигированием места пункции. Затем желчь вводили в паренхиму вертикальной части поджелудочной железы по 0,6 мл в 5 точек.

В контрольные сроки (1-е, 3-и, 5-е сутки) животным осуществляли биофизические исследования, забор крови, биопсию ткани печени, кишечника. В динамике заболевания исследовали функционально-метаболические параметры печени и кишечника, определяли состав мембранных липидов, содержание маркеров эндотоксикоза.

В послеоперационном периоде животным проводили инфузионную терапию (внутривенные введения 5% раствора глюкозы и 0,89% раствора натрия хлорида из расчета 50 мл на 1 кг массы животного).

2-я группа (n=15) — опытная: при развитии синдрома эндогенной интоксикации оценивали эффективность ремаксола (внутривенные введения препарата из расчета 15 мл/кг) в коррекции патологических изменений изучаемых показателей гомеостаза.

Проводили определение молекул средней массы (О.И. Пикуза, Л.З. Шакирова; 1994 г.), общей и эффективной концентрации альбумина — ОКА, ЭКА (Ю.А. Грызунов, Г.Е. Добрецов, 1994 г.), мочевины в сыворотке крови (Р. Досон и соавт., 1991 г.

), креатинина, билирубина (метод Яффе), активности аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз в сыворотке крови (Р. Досон и соавт., 1991 г.

), вено-венозный градиент определяли по методу Лендиса; регистрировали окислительно-восстановительный потенциал, устанавливали коэффициент диффузии кислорода на основе учета темпа падения диффузного тока восстановления по уравнению И.М.

Эпштейна, использовали хроматографические методы анализа липидов (тонкослойная хроматография); количественное определение липидов, изучение показателей интенсивности ПОЛ (Д.Ю. Егоров, А.В. Козлов, 1988 г.) и активности фосфолипазы А2.

Экспериментально установлено, что при выбранной модели у всех животных возникал острый панкреатит с соответствующими макро- и микроскопическими проявлениями (рис. 1),

Рисунок 1. Макроскопическая картина поджелудочной железы с прилежащими к ней тканями на 3-и сутки развития острого панкреатита. причем в 4 случаях происходило прогрессирование панкреатита, развивался тотальный панкреонекроз. Одним из клинико-лабораторных признаков острого панкреатита явилось повышение (на 145-297,9%) уровня α-амилазной активности и синдром эндогенной интоксикации, прогрессирующий несмотря на применение инфузионной терапии, что проявлялось существенным повышением в плазме крови уровня гидрофильных и гидрофобных токсичных продуктов (индекс токсичности плазмы крови превышал норму на 60,0-290,2%; р

Алкогольная, экзогенная и эндогенная интоксикация

Содержание

Что представляет собой интоксикация?

Факторы, которые вызывают отравление организма, могут быть как внешними, так и внутренними. Так, под интоксикацией внутреннего происхождения понимается выработка самим организмом токсинов, которые не выводятся из него.

Если же речь идет о токсинах, которые вырабатываются болезнетворными микробами, то в таком случае можно говорить об интоксикации внешнего происхождения.

Вспомните свое состояние при ОРВИ или гриппе. Вы испытываете головную боль, ломоту в теле и слабость — всё это влияние продуктов жизнедеятельности бактерий и вирусов.

При появлении ядов и токсинов организм сначала реагирует бурно, и такая реакция называется генерализованной. При этом токсины могут как воздействовать на нервную систему, так и нарушать работу надпочечников или выводить жидкость из организма.

У каждого человека симптомы интоксикации проявляются по-разному, но можно выделить общие признаки.

Признаки интоксикации:

  • слабость
  • бессонница
  • апатия
  • отказ от еды
  • повышение или понижение температуры
  • перепады артериального давления

Перечисленные симптомы проявляются на первой стадии. Далее, на второй стадии интоксикации, токсины атакуют отдельный орган. Чаще всего в результате этого страдает именно печень, которая сталкивается с токсинами и старается обезвредить их.

Читайте также:  Профилактика обострений и прогрессирования рассеянного склероза.

Не менее губительное воздействие токсины оказывают и на почки, которые с мочой выводят их из организма.

Виды интоксикации

Типы:

  • экзогенная — ее отождествляют с понятием «отравление»
  • эндогенная — ее называют «эндотоксикоз» и «аутоинтоксикация»

Практически синонимами являются «токсикоз» и «интоксикация», так как оба термина объединяет то, что они вызваны длительным отравлением.

Как правило, экзогенная интоксикация вызвана тяжелыми металлами, мышьяком, ядовитыми растениями и животными. Порой интоксикация возникает не из-за самого вещества, которое попало в организм, а по причине выработки им продуктов жизнедеятельности. Токсины проникают через пищеварительный тракт, дыхательные пути или слизистые оболочки.

  • Что касается интоксикации эндогенного типа, то она появляется от воздействия ядовитых веществ, которые образуются при повреждении тканей в результате травм, ожогов и лучевых поражений, воспалительных процессов, злокачественных новообразованиях.
  • Кроме этого, эндогенная интоксикация возникает при накоплении гормонов щитовидной железы по причине развития такого заболевания как тиреотоксикоз.
  • Поскольку расстройства обменных процессов приводят к образованию токсинов и недостаточному обезвреживанию вырабатываемых токсических веществ (аммиака, фенолов, свободного билирубина), то всё это также вызывает эндогенную интоксикацию.

Разновидности интоксикации:

  • Синдром Уотерхауса-Фридериксена — его провоцирует менингококковая инфекция. Температура тела повышается до 40 градусов, кожа сначала бледнеет, а потом на ней появляется яркая сыпь. Состояние крайне опасное, так как может иметь летальный исход.
  • Синдром Рейе — зачастую наблюдается у детей до 3-х лет при ОРВИ и при поражении энтеровирусом. В течение 3-5 дней болезнь напоминает простуду, но затем появляются признаки отравления, судороги и рвота. Такое состояние также может закончиться смертью, если не принять немедленных мер.

Алкогольная интоксикация

Этанол, входящий в состав алкогольных напитков, относится к разряду наркотических веществ. При высоком содержании его в организме выводится большое количество жидкости, а также происходит сворачивание клеточной протоплазмы.

Также этанол негативным образом сказывается на состоянии слизистой оболочки органов пищеварительной системы. Так, уменьшается уровень фермента пепсин и увеличивается выработка желудочного сока в желудке.

При злоупотреблении алкоголем ухудшается работа головного мозга. В частности, приостанавливаются тормозные процессы, провоцируя вторичное возбуждение.

При алкогольной интоксикации движение нейронов ухудшается, из-за чего рефлексы срабатывают намного хуже.

Подводя итог, можно сказать, что алкоголь в больших количествах может привести к необратимым процессам. Поэтому им злоупотреблять нельзя.
Как видим, интоксикация может быть как эндогенной, так и экзогенной. Но оба эти виды крайне опасны для здоровья человека. Поэтому при резком ухудшении состояния (резких болях, признаках простуды и высокой температуре) не занимайтесь самолечением — обращайтесь немедленно за помощью к врачу.

Эндогенная интоксикация, или эндотоксикоз

С общей точки зрения понятие «эндогенная интоксикация» (эндотоксикоз) обозначает патологическое состояние (синдром), развивающееся при различных заболеваниях вследствие накопления в организме различных токсикантов эндогенного происхождения при недостаточности функции системы естественной биологической детоксикации.

Таким образом, развитие эндогенной интоксикации (токсикокинетика) и его клинические проявления (токсикодинамика) подчиняются общим законам токсического действия, рассмотренным выше.

Результаты научных исследований, проведенных в течение последних 10-15 лет, позволили сформировать понятие о биохимическом субстрате эндогенной интоксикации, в качестве которого чаще всего выступает ряд веществ среднемолекулярной массы.

Клинически синдром впервые описал Л Бабб (1971) у больных с ХПН при выраженном нейротоксическом синдроме.

В его состав входят продукты конечного обмена, промежуточного и измененного метаболизма, причем уровень их содержания в крови коррелирует с тяжестью состояния больных, степенью выраженности клинических и лабораторных проявлений интоксикации, а также летальностью.

  • В общем пуле веществ со среднемолекулярной массой в первую очередь следует выделять олигопептиды с молекулярной массой до 10 кД, среди которых различают регуляторные и нерегуляторные пептиды.
  • Регуляторные пептиды — гормоны, играющие важную роль в процессе жиз-недеятельности, обеспечении гомеосгаза и патогенезе различных заболеваний, например, нейротензины, нейрокинины, эндорфины, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин и другие, обеспечивающие анализ влияния внешней среды на организм.
  • Нерегуляторные пептиды — биологически активные вещества, поступившие извне токсины (бактериальные, ожоговые, кишечные и др) или образовавшиеся внутри организма в результате аутолиза, ишемии или гипоксии органов, интенсивного протеолиза продуктов разных метаболических процессов, причём наиболее обширную группу постоянно идентифицируемых пептидов составляют фрагменты коллагена, фибриногена и других белков плазмы крови, выделяемые с мочой при самых различных заболеваниях и синдромах ожогах, почечной и печёночной недостаточности, травмах со сдавлением тканей, инфекциях (особенно при сепсисе), панкреатите, онкологических и аутоиммунных заболеваниях и др.

Кроме того, существует также большая группа небелковых среднемолекулярных и низкомолекулярных веществ — метаболитов, катаболических и анаболических, биологическая активность которых весьма разнообразна от участия в работе гомеостаза до альтерирующего действия в токсических концентрациях. К ним относят, например, мочевину, креатинин, холестерин, билирубин и др.

Отдельные компоненты пула средних молекул:

  • обладают нейротоксическим действием,
  • вызывают вторичную иммунодепрессию,
  • дают ингибирующий эффект на эритропоэз, биосинтез белка и нуклеотидов, тканевое дыхание, повышают проницаемость мембран, усиливают переокис- ление липидов,
  • оказывают цитотоксическое действие,
  • нарушают натрий-калиевый баланс, микроциркуляцию крови, лимфы и др.

Очевидно, что основной патологический процесс эндотоксикоза развертывается на клеточном и молекулярном уровне и связан с изменением свойств клеточных мембран, что приводит к нарушению внутриклеточного гомеостаза.

По указанным выше данным основная причина развития синдрома эндотоксикоза при критических состояниях — накопление пула среднемолекулярных соединений, обладающих различной биологической активностью, в результате патологической белковой деградации из-за усиления протеолиза и других деструктивных влияний, направленных на экстренное снабжение организма определённым набором аминокислот, необходимых в экстремальных состояниях для обеспечения гормоно- и ферментообразования, регенерации белков, кроветворения и прочих физиологических функций. При образовании этих среднемолекулярных соединений образуется своеобразный «порочный круг», при котором увеличение концентрации в крови и потребления этих веществ влечет за собой их дальнейшую продукцию патологического характера. Поэтому основной целью лечебных деток- сикационных мероприятий считают гемокоррекцию, направленную на снижение концентрации в крови наиболее биологически активных среднемолекулярных соединений или их обезвреживание.

В клинической токсикологии понятие эндотоксикоза длительное время ассоциировали, в основном, с токсическим поражением печени и почек как важных составных частей системы естественной детоксикации организма.

При этом клинические и лабораторные признаки эндотоксикоза обнаруживали в соматогенной стадии отравлений гепато- и нефротоксическими веществами через 3-4 дня после начала заболевания при формировании печёночно-почечной недостаточности.

Однако эндотоксикоз развивается и в токсикогенной стадии острого отравления веществами нейро- и психотропного действия вскоре после химической травмы без заметных нарушений функции печени и почек.

Уже при поступлении в стационар у 80% тяжелых и среднетяжёлых больных (коматозное состояние) обнаруживают повышение уровня в крови «средних молекул» на 23-83% от нормы. Одновременно отмечают значительное возрастание агрегационной активности эритроцитов, тромбоцитов и СОЭ (соответственно на 40,8,80 и 65%).

При этом определяют критические концентрации указанных выше токсикантов в крови, что свидетельствует о большой интенсивности химической травмы организма, а наиболее информативные маркеры токсичности крови — уровень в ней «средних молекул» и степень повышения лейкоцитарного индекса интоксикации и индекса сдвига нейтрофилов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Синдром эндогенной интоксикации при некоторых стрептококковых инфекциях — современные проблемы науки и образования (сетевое издание)

1

Афашагова М.М. 1

Маржохова М.Ю. 1

Нагоева М.Х. 1

Маржохова А.Р. 1
1 ФГБОУ ВО «Кабардино-Балкарский государственный университет им Х. М. Бербекова»
В практике инфекциониста из стрептококковых инфекций наиболее часто встречаются стрептококковые ангины и рожа.

Значимость изучения этих заболеваний определяется их нередко тяжелым течением, осложнениями и неблагоприятными последствиями. Острое течение и обострение хронического течения этих заболеваний могут осложниться развитием нагноений, развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока.

Хроническое рецидивирующее течение рожи может привести к развитию слоновости и инвалидизации пациентов. Перенесенная ангина способствует возникновению так называемых тонзиллярных заболеваний. Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации.

При таких стрептококковых инфекционных заболеваниях как рожа и ангина происходит накопление токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, более выраженное при тяжелом течении заболеваний в остром периоде.

У обследованных больных рожей и ангиной в остром периоде наблюдалась 2 стадия эндогенной интоксикации (стадия накопления токсинов), которая затем на фоне проводимой терапии переходила в стадию компенсации. Но у тяжелых больных в периоде разгара наблюдалась 3 стадия (декомпенсации), что требовало усиления детоксикационных мероприятий.

синдром эндогенной интоксикации

Читайте также:  Пластика пахового канала при косых паховых грыжах. Принципы операций пластики пахового канала при косых паховых грыжах.

1. Гаврилов В. Б., Бидула М. М., Фурманчук Д. А., Конев С. В., Алейникова О. В. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови // Клин. лаб. диагностика. – 1999. – № 2. – С. 13-17.
2. Гребнева О. Л., Ткачук Е. А., Чубейко В. О.

Способ подсчета показателя веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы крови // Клин. лаб. диагностика. – 2006. – № 6. – С. 17.
3. Ляшенко Ю. И. Ангина // Руководство по инф. болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина. Изд. 3-е. Изд-во «Фолиант», 2003. – С. 148-155.
4. Малахова М. Я.

Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе) // Эфферентная терапия. – 1995. – Т.1. – № 2. – С. 61-64. 5. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» // Тез. междунар. симп. Эндогенные интоксикации. – СПб., 1994. – С. 38.
6. Нагоев Б. С., Маржохова А. Р., Афашагова М. М.

Стадии синдрома интоксикации при роже // Инфекционные болезни. – 2012. – Т. 11, прил. № 1. Материалы 4-го Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. – Москва, 26-28 марта, 2012. – С. 267-268
7. Нагоев Б. С., Маржохова М. Ю., Маржохова А. Р., Афашагова М. М.

Содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в биологических жидкостях у больных рожей // Клиническая лабораторная диагностика. – 2013. – № 7. – С. 30-32.
8. Нагоева М. Х. Состояние показателей фибронектина у больных бактериальной ангиной // Клиническая лабораторная диагностика. – 2010. – № 9. – С. 64а-64b.
9. Нагоева М. Х.

Оценка состояния провоспалительных и противовоспалительных цитокинов у больных бактериальной ангиной // Вестник медицинских технологий. – 2009. – Е16. – № 1. – С. 85-88.
10. Оболенский С. В., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии // Уч. пособие для врачей-слушателей. – СПб.: Изд-во МАПО, 1991.
11. Покровский В. И., Брико Н. И., Ряпис Л. А. Стрептококки и стрептококкозы. – М.: ГЭОТАР. – С. 61, 65.
12. Черкасов В. Л. Рожа. – Л: Медицина, 1986. – 200 с.

Стрептококковая инфекция развивается в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте и в глотке. Бактерии, относящиеся к данному виду, распространены также в области половых органов женщин и дыхательных путях.

Стрептококк вызывает ряд заболеваний, проникая в различные ткани, системы и органы (мочевыводящие пути, мозг, сердце и кровь).

Проявляется стрептококковая инфекция в виде различной симптоматики. Человек может быть носителем инфекции, что в последнее время является очень распространенным. В данном случае носитель не ощущает на себе патогенного воздействия стрептококков, так как его иммунитет способен справляться с данными бактериями.

Стрептококковая инфекция представляет собой группу заболеваний: скарлатина, рожа, генерализованные и местные гнойные и воспалительные процессы (абсцесс, фурункул, флегмона, раневая инфекция, остеомиелит, эндокардит и стрептококковый сепсис).

Стрептококки являются причиной возникновения ревматизма и воспалительного процесса в области почек. Болезнетворным воздействием стрептококка является способность произведения ядов (токсинов).

Патогенный микроорганизм негативно воздействует на ткани сердца и кровяные клетки, вызывая расширение мелких сосудов.

Клиническая классификация стрептококковых инфекций: первичные – респираторные инфекции (фарингиты, ангина, ОРЗ, отиты), кожные инфекции (эктима, импетиго, стрептодермии), скарлатина, рожа.

Вторичные – негнойные, обладающие аутоиммунным механизмом (ревматизм, васкулиты, гломерулонефрит), токсико-септические, не имеющие аутоиммунного компонента (перитонзиллярный и метатонзилярный абсцесс, некротическое поражение тканей, септические осложнения).

Редкие – миозит, некротический фасцит, энтерит, синдром токсического шока, первичный перитонит, очаговое поражение внутренних органов, сепсис.

Таким образом, термином «стрептококковая инфекция» определяют группу заболеваний, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Это очень разнообразные заболевания: и довольно «невинные» воспалительные процессы на коже, в зеве, носу, носоглотке, ушах, и скарлатина, и рожистое воспаление, и, наконец, тяжелейшие стрептококковые пневмонии, сопровождающиеся абсцессом легких, и сепсис.

Заболевания, вызываемые этим микроорганизмом, отличаются крайним полиморфизмом в клиническом и эпидемиологическом плане [10]. В современной медицине проблема стрептококковой инфекции, и особенно стрептококкового сепсиса – одна из самых актуальных проблем как в хирургии, так и в терапии.

В практике инфекциониста из стрептококковых инфекций наиболее часто встречаются стрептококковые ангины и рожа. Значимость изучения этих заболеваний определяется их нередко тяжелым течением, осложнениями и неблагоприятными последствиями.

Острое течение и обострение хронического течения этих заболеваний могут осложниться развитием нагноений, развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока [9]. Хроническое рецидивирующее течение рожи может привести к развитию слоновости и инвалидизации пациентов.

Перенесенная ангина способствует возникновению так называемых тонзиллярных заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, пиелонефрит, миокардит и др.) [3, 10-12].

Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации, степень которой нередко определяет исходы заболеваний и тактику терапии, выбираемую врачом.

Одним из основных показателей тяжести патологического процесса при инфекционной патологии и в частности у больных со стрептококковыми инфекциями, является синдром интоксикации.

При его правильной и своевременной оценке в более ранние сроки назначается адекватная терапия и соответственно повышается эффект от проводимого лечения, в более короткие сроки купируются патологические симптомы, уменьшается время пребывания больного в стационаре.

Синдром эндогенной интоксикации играет значительную роль в патогенезе ряда заболеваний ка инфекционной, так и неинфекционной природы и часто определяя их течение и прогноз.

Эндогенная интоксикация представляет собой сложный процесс, обусловленный биологической активностью большой и разнообразной группы веществ, в норме вовремя удаляемых из организма (мочевина, креатинин, промежуточные продукты метаболизма, накапливающиеся в повышенной концентрации, продукты свободнорадикального окисления и т.д.).

В последние годы эндогенную интоксикацию стали сопоставлять с низко- и среднемолекулярными белками и именно их считают маркерами эндогенной интоксикации [1, 4-7].

Цель исследования. Изучить в патогенезе стрептококковых инфекций роль накопления в биологических жидкостях организма веществ низкой и средней молекулярной массы и стадии интоксикации в зависимости от периода и тяжести течения заболеваний.

Материалы и методы. Было обследовано 38 больных рожей и 25 стрептококковыми ангинами в возрасте от 27 до 62 лет, находившихся на лечении в инфекционном стационаре. У 21 больного ангинами выявлены стрептококки группы А (гемолитический стрептококк и др.), у 4 – одновременно высеяны стрептококк и золотистый стафилококк.

У всех больных рожей было диагностировано первичное заболевание, эритематозная и эритематозно-буллезная форма. Все больные ангинами поступили в остром периоде болезни. С учетом местных изменений у 5 больных диагностирована катаральная ангина, у 11 – фолликулярная, у 9 – лакунарная.

У всех пациентов заболевания протекали в среднетяжелой и тяжелой форме.

Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы определяли по методу М. Я. Малаховой (1996) с использованием подсчета по О. Л. Гребневой с соавт. (2003) [2, 3].

Для характеристики закономерных фаз развития эндогенной интоксикации, заключающихся в количественном нарастании и распределении ВН и СММ между плазмой и эритроцитами и выведении их с мочой у части больныхопределяли коэффициенты интоксикации К1, К2 и К3 [6].

Больные были обследованы в периоде разгара, угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.

В ходе проведенных исследований было обнаружено максимальное повышение ВН и СММ во всех биологических средах организма в периоде разгара заболевания у всех обследованных больных.

Однако у больных с рожей в среднем изменения были выражены больше (при роже в плазме крови значения ВН и СММ в среднем превышали показатели у здоровых в 1,9, в эритроцитах в 1,5, а в моче – в 1,9 раз, тогда как при ангине: в плазме крови в 1,5; в эритроцитах в 1,3, а в моче – в 1,6 раз) (таблица). У незначительного количества больных исследуемые показатели оказались близки к норме.

Содержание ВН и СММ в плазме крови, эритроцитах и моче у больных рожей и стрептококковой ангиной (усл. ед.)

Исслед. показатель Период исслед. N Плазма крови (X ±m) Эритроциты (X ±m) Моча (X ±m)
Рожа З. 30 9,3±0,31 18,9±0,30 30,2±0,25
I 38 17,7 ± 0,22 P
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector