Токсоплазмоз ЦНС. Диагностика и лечение токсоплазмоза нервной системы.

Токсоплазмоз — протозойная инфекция, характеризующаяся хроническим течением, протекающее с поражением нервной системы, увеличением печени и селезёнки, частым поражением поперечно-полосатой мускулатуры.

Этиология. Возбудитель — простейшее Toxoplasma gondii класса споровиков. Жизненный цикл включает стадии полового и бесполого размножения. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих, в организме которых происходит половое размножение возбудителя.

Первичное заражение кошек происходит при поедании грызунов, содержащих ооцисты, из которых выходят паразиты (спорозоиты), проникающие в клетки кишечника и превращающиеся в тропозоиты, которые размножаются бесполым путём (шизогония). Половое размножение возбудителя также происходит в клетках слизистой оболочки кишечника.

Образовавшиеся в результате бесполого размножения мерозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где трансформируются в гаметоциты. Слияние разнополых гаметоцитов приводит к образованию зиготы (ооцисты). Ооцисты — округлые образования, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9–14 мкм. Из организма кошек выделяются с испражнениями.

Ооцисты хорошо сохраняются в почве; при их заглатывании заражаются животные, в т.ч. грызуны. Весь цикл репродукции в организме окончательного хозяина занимает 1–3 нед. Токсоплазмы поражают человека, многих диких и домашних животных и птиц, в организме которых паразит проходит бесполый цикл развития и размножения.

Из проникших в организм ооцист выходят паразиты, активно поглощаемые макрофагами. Фагоцитоз — незавершённый. Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по лимфатическим сосудам внутри макрофагов. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии.

На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают и высвободившиеся паразиты (тахизоиты) инвазируют клетки организма (подвержены любые ядросодержащие клетки). Для острой стадии инфекции также характерно образование в поражённых клетках скоплений токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и цикл повторяется.

Паразитемия развивается только в острой стадии. При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер — 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. Эта фаза — конечная для паразита в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, возбудитель выделен практически от всех млекопитающих и многих птиц.

Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясопродуктов, а чаще с немытыми овощами и фруктами), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) и трансплацентарно от матери плоду (1:2 700 нормальных родов). Риск заболевания токсоплазмозом увеличивается с возрастом. Инфицированность населения разных стран — 4–68%.

Патогенез. После проникновения в организм токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы, где вызывают их гиперплазию, воспалительно-гранулематозный процесс. В острой стадии ведущий признак — увеличение лимфатических узлов. Фаза лимфогенного заноса сменяется фазой гематогенной диссеминации в различные органы.

При остром токсоплазмозе в организме в больших количествах находятся тахизоиты, в случаях подострого и хронического течения образуются цисты. Особенно в большом количестве их обнаруживают в головном мозге и мышцах.

Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с непосредственным действием паразитов на клетки, так и с продуктами жизнедеятельности и вызываемой ими сенсибилизацией организма. В очагах некроза могут откладываться соли кальция, вызывая образование кальцификатов. Цисты сохраняются в организме годами и десятилетиями.

Токсоплазмоз имеет выраженную наклонность к затяжному течению с периодическими обострениями. Внутриутробное инфицирование при гематогенном заражении плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии. Наиболее тяжёлая патология развивается при инфицировании в период органогенеза в I триместр беременности.

При возникновении тяжёлого генерализованного процесса возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш, мертворождение или рождение ребёнка с клиникой хронического врождённого токсоплазмоза. В случае инфицирования в поздние сроки беременности у ребёнка вскоре после рождения развиваются симптомы острого токсоплазмоза с поражением внутренних органов.

Патоморфология. При гистологическом анализе лимфатических узлов выявляют триаду: реактивная фолликулярная гиперплазия, рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов, захватывающих и размывающих края зародышевых центров, фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода — в среднем 3–14 дней. В зависимости от способа заражения различают приобретённый и врождённый токсоплазмозы.

 Приобретённый токсоплазмоз •• Острый приобретённый токсоплазмоз. После продромального периода (от нескольких дней до нескольких недель), во время которого отмечают недомогание, слабость, мышечные боли, температура тела повышается до 38 °С и выше, чаще она субфебрильная.

Характерный симптом — увеличение лимфатических узлов шейной, подчелюстной, затылочной и подмышечной областей, узлы мягкой консистенции, не спаяны с окружающей тканью, безболезненны при пальпации.

Возможны появление розеолёзно-папулёзной сыпи, увеличение печени и селезёнки, миокардиты и пневмонии, а также тяжёлые поражения ЦНС в виде энцефалита, менингоэнцефалита, эпендимоэнцефалита •• Хронический приобретённый токсоплазмоз чаще протекает бессимптомно.

 Врождённый токсоплазмоз •• Острый врождённый токсоплазмоз.

Развиваются симптомы интоксикации, повышение температуры тела, увеличение печени и селезёнки, желтуха, пневмония, миокардит, возможен геморрагический синдром •• Подострый врождённый токсоплазмоз: отмечают симптомы менингоэнцефалита •• Хронический врождённый токсоплазмоз. Характерны более тяжёлое течение, различные дефекты развития, выраженные изменения со стороны ЦНС с кальцификатами головного мозга, определяемыми рентгенологически.

Методы исследования  Микроскопия возбудителя. Материалы для исследования: кровь, ликвор, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, трупный и биопсийный материалы. Мазки и срезы окрашивают по Романовскому–Гимзе или Райту.

Выявление Toxoplasma gondii в тканях мозга осуществляют электронной микроскопией либо различными иммунофлюоресцентными методами  Экспериментальное заражение животных (кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм, вводят белым мышам). Образцы тканей заражённых животных подвергают микроскопии  Выявление IgM.

АТ появляются на ранних сроках заболевания. Этот факт используют для диагностики врождённого токсоплазмоза, т.к. IgM не проходят через плаценту и их наличие у новорождённого свидетельствует об инфицировании. АТ можно идентифицировать методом непрямой иммунофлюоресценции: титры, равные 1:80 и выше, указывают на токсоплазмоз.

Тесты относительно неспецифичны, трудно поддаются стандартизации и в широкой практике не применяют у новорождённых и пациентов с иммунодефицитами  Выявление IgG. Образование АТ достигает своего пика на 4–8 нед. Обычные титры АТ — 1:1 000 и больше. Наибольшее распространение получил метод непрямой иммунофлюоресценции.

Высокоспецифична и чувствительна проба на окрашивание токсоплазм Сэбина–Фельдмана (решающий тест). Тест технически труден и небезопасен, но до развития иммунофлюоресцентных методов сохранял своё значение как самый надёжный способ серодиагностики. Необходимо использовать парные сыворотки, четырёхкратное увеличение титров свидетельствует об острой инфекции.

В настоящее время разработаны иммуноферментный и радиоиммуноферментный методы диагностики токсоплазмоза, основанные на выделении IgG. Особенно широко их используют у новорождённых и пациентов с иммунодефицитами  Кожная проба с токсоплазмином — наиболее доступный способ диагностики.

Проба положительна начиная с 4-й нед заболевания и сохраняется в течение многих лет.

Положительная проба — не свидетельство болезни, а лишь указывает на бывшее заражение и необходимость более тщательного обследования  КТ/МРТ головы при церебральном токсоплазмозе  УЗИ у 20–24-недельного плода  Диагностические процедуры •• Биопсия лимфатических узлов показывает типичную патологическую триаду •• Биопсия мозга при заболевании ЦНС и выявление паразитов в пероксидазно-антипероскидазном тесте.

  • Дифференциальная диагностика • Врождённый токсоплазмоз •• Краснуха •• Цитомегаловирусная инфекция •• Простой герпес •• Врождённый сифилис •• Листериоз •• Эритробластоз плода •• Сепсис • Острый токсоплазмоз •• Лимфома •• Инфекционный мононуклеоз •• Цитомегаловирусная инфекция •• Болезнь кошачьих царапин •• Саркоидоз •• Туберкулёз •• Туляремия •• Метастазирующий рак •• Лейкоз • Токсоплазмозный энцефалит •• Туберкулёз •• Микозы •• Васкулиты •• Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия •• Абсцессы, опухоли мозга •• Герпетические энцефалиты.
  • ЛЕЧЕНИЕ
  • Препараты выбора

 При остром токсоплазмозе у новорождённых, беременных (после 16 нед беременности), при иммунодефицитных состояниях •• Сочетание сульфадиазина натрия 2–6 г/сут (детям 100–200 мг/кг/сут) с пириметамином 200 мг в первый день заболевания, затем 25–50 мг/сут в течение 3–4 нед (детям 2 мг/кг в течение 3 дней, затем 1 мг/кг/сут до 25 мг/сут в течение 4 нед). Для профилактики гематотоксического действия пириметамина назначают кальция фолинат по 10 мг/сут (детям по 5 мг через день) с последующей поддерживающей терапией теми же лекарствами в более низкой дозе в течение нескольких месяцев.

 При врождённом токсоплазмозе •• Сочетание сульфадиазина натрия 100 мг/кг ежедневно с пириметамином 1 мг/кг каждые 2 дня и кальция фолинатом 5 мг каждые 2 дня. Лечение продолжают до 1 года.

  1. Альтернативные препараты при беременности  Спирамицин по 3 г/сут в течение 7 дней, затем перерыв на 10 дней, потом повторные циклы  Клиндамицин 900–1 200 мг 3 р/сут в/в в сочетании с пириметамином или без него — при токсоплазмозе ЦНС  ГК (преднизолон 1–2 мг/кг/сут) в сочетании с этиотропной терапией — при токсоплазмозе ЦНС  Азитромицин, кларитромицин.
  2. Противопоказания  Пириметамин — I триместр беременности  Гиперчувствительность к пириметамину или к сульфадиазину (многие ВИЧ-положительные пациенты чувствительны к сульфаниламидным препаратам).
  3. Осложнения  Припадки или фокальные неврологические нарушения при токсоплазмозе ЦНС  Частичная или полная слепота  Множественные осложнения наблюдают при врождённом токсоплазмозе: задержка психического развития, припадки, глухота, слепота.

Течение и прогноз. У больных с иммунодефицитом частые рецидивы после прекращения лечения. Лечение может предупредить развитие неблагоприятных последствий у детей с выраженным и бессимптомным врождённым токсоплазмозом.

Профилактика. Предупреждение важно для серонегативных беременных и больных с иммунодефицитом. Не употреблять в пищу сырое мясо, непастеризованное молоко, сырые яйца, избегать контакта с кошками.

МКБ-10  B58 Токсоплазмоз

Токсоплазмоз ЦНС. Диагностика и лечение токсоплазмоза нервной системы. Токсоплазмоз ЦНС. Диагностика и лечение токсоплазмоза нервной системы. Токсоплазмоз ЦНС. Диагностика и лечение токсоплазмоза нервной системы. Токсоплазмоз ЦНС. Диагностика и лечение токсоплазмоза нервной системы.

Токсоплазмоз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Токсоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Токсоплазмоз – широко распространенное паразитарное заболевание с поражением нервной системы, глаз, селезенки, печени, сердца. По данным ВОЗ, число лиц, инвазированных токсоплазмами, составляет около 1,5 млрд человек. У взрослых токсоплазмоз обычно протекает бессимптомно. Заболевание с клиническими проявлениями часто развивается у наиболее восприимчивой и уязвимой группы населения – детей.

Причины появления токсоплазмоза

Возбудителем токсоплазмоза является Toxoplasma gondii. Токсоплазма – внутриклеточный паразит, который способен к размножению бесполым путем в клетках тканей человека. В процессе размножения образуются скопления паразитов внутри клетки с образованием псевдоцист. В случае хронизации процесса образуются истинные цисты с собственной оболочкой. Токсоплазмоз ЦНС. Диагностика и лечение токсоплазмоза нервной системы. Спорозоиты выделяются с фекалиями кошек, и при нарушении правил личной гигиены происходит заражение человека (этим объясняется столь частое инфицирование токсоплазмами в раннем детском возрасте – в связи с особенностями поведения детей и не развитыми у них навыками гигиены). Другая форма токсоплазм – цистозоиты – они проникает в организм человека при употреблении мяса больных животных, если оно было плохо термически обработано. Токсоплазмоз ЦНС. Диагностика и лечение токсоплазмоза нервной системы. Размножение в клетках органов сопровождается выделением токсических продуктов жизнедеятельности токсоплазм, которые могут вызывать аллергические реакции организма. Иммунная система со временем уничтожает все вегетативные формы, которые способны к размножению, и в организме остаются лишь цисты токсоплазм, спрятанные от иммунологического надзора благодаря толстой оболочке. Под воздействием факторов, снижающих иммунные силы организма (например, ВИЧ, применение цитостатиков, глюкокортикостероидная терапия), возможна повторная активация токсоплазм с дальнейшим их распространением по всему организму. Если заражение произошло во время беременности (после 2-го месяца), токсоплазмы могут проникнуть в кровоток плода и привести к развитию заболевания, а также к формированию тяжелых пороков развития.

Читайте также:  Амбробене - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 30 мг, раствор для ингаляций и инъекций, капсулы ретард 75 мг, сироп) препарата для лечения кашля у взрослых, детей и при беременности

Классификация заболевания

В зависимости от сроков заражения токсоплазмами выделяют врожденный токсоплазмоз (при внутриутробном заражении) и приобретенный (когда заражение произошло после рождения). При развитии клинической симптоматики выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы токсоплазмоза.

Симптомы токсоплазмоза

Клиническая картина токсоплазмоза зависит от формы заболевания. Наиболее часто встречается бессимптомная первичная токсоплазменная инфекция, которая при отсутствии факторов иммунодефицита никак себя не проявляет. В редких случаях инвазия токсоплазм в организм ранее здоровых людей вызывает повышение температуры тела, незначительное увеличение и болезненность лимфатических узлов, пятнисто-папулезную сыпь, часто принимаемую за крапивницу (красного цвета с небольшими возвышениями – папулами), и увеличение печени. Еще реже токсоплазмы вызывают воспалительные процессы в органах зрения. Инкубационный период токсоплазмоза составляет от 3 дней до нескольких месяцев. Обычно он протекает бессимптомно, в редких случаях больные жалуются на слабость и головную боль. При острой форме токсоплазмоза по завершении инкубационного периода внезапно поднимается температура до 39°C градусов, появляется выраженная слабость, головная и мышечная боль, снижается аппетит, иногда бывают высыпания на коже. Сыпь распределяется равномерно по всему телу, редко встречается на волосистой части головы, ладонях и стопах. Характер высыпаний – пятнисто-папулезный со склонностью к слиянию. В это же время увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. При поражении сердца фиксируются нарушения сердечного ритма. Возможны психические расстройства, потеря сознания, парезы и параличи, повторяющаяся рвота, резкие головные боли – все эти симптомы указывают на поражение центральной нервной системы.

При легкой форме острого токсоплазмоза заболевание проявляется недомоганием, незначительным подъемом температуры, тошнотой, диареей.

Обычно приобретенный токсоплазмоз завершается выздоровлением. При хроническом течении токсоплазмоза не наблюдается столь яркой клинической картины. Выявляются симптомы хронической интоксикации: слабость, снижение аппетита, нарушение сна, дискомфорт в мышцах и суставах, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, учащенное сердцебиение. Одним из частых проявлений хронического токсоплазмоза является прогрессирующее поражение глаз. В редких случаях – судороги. Длительное течение болезни может привести к снижению интеллектуального развития и различным психическим нарушениям. Врожденный токсоплазмоз также подразделяется на острый и хронический. При остром врожденном токсоплазмозе состояние ребенка с первых дней тяжелое, прогноз неблагоприятный. При хронической форме часто отмечается поражение нервной системы с задержкой умственного и физического развития ребенка. Более легкие формы проявляются в возрасте 5–7 лет в виде повышенной утомляемости, судорог и поражения глаз.

Диагностика токсоплазмоза

Диагностика токсоплазмоза проводится на основании жалоб пациента, данных осмотра и комплекса лабораторно-инструментальных методов обследования. Объем обследования может меняться в зависимости от клинической картины, тяжести заболевания, а также наличия осложнений. Для выявления возбудителя могут быть назначены следующие методы диагностики:

  • токсоплазма, определение ДНК в сыворотке крови;

Токсоплазма, определение ДНК (Toxoplasma gondii, DNA) в сыворотке крови

Определение ДНК токсоплазмы (Toxoplasma gondii) в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени».    Токсоплазмоз – распространенная инфекция, обусловленная внутриклеточным протозойным паразитом Тoxoplasma gondii. Осн…

  • токсоплазма, определение ДНК в выпоте;
  • Токсоплазма, определение ДНК (Toxoplasma gondii, DNA) в выпоте

    Определение ДНК токсоплазмы (Toxoplasma gondii) в выпоте методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени».    Токсоплазмоз – распространенная инфекция, обусловленная внутриклеточным протозойным паразитом Тoxoplasma gondii. Основной ист…

  • токсоплазма, определение ДНК в спинномозговой жидкости;
  • антитела класса IgG к Тoxoplasma gondii и антитела класса IgM к Тoxoplasma gondii;
  • Anti-Toxo-IgG (Антитела класса IgG к Тoxoplasma gondii)

    Антитела класса G к Токсоплазме гондии (Т. gondii). Антитела класса G вырабатываются на антиген токсоплазмы при острой, подострой, хронической и латентной формах токсоплазмоза по истечении 3 — 4 недель с момента инфицирования. Антитела класса G обычно сохраняются пожизненно. Они выпо…

    Anti-Toxo-IgM (Антитела класса IgM к Тoxoplasma gondii)

    Антитела класса М к Toxoplasma gondii. Анти-Toxo-IgM появляются в течение 2 недель после инфицирования и могут сохраняться до года и более. Их присутствие не является, таким образом, строгим показателем острой инфекции. Но обнаружение у ранее серонегативных (то есть не имевших ант…

  • авидность антител класса IgG к Toxoplasma gondii.
  • Авидность антител класса IgG к Toxoplasma gondii (anti-Toxo-IgG avidity)

    Токсоплазмоз входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes); первичное инфицирование данными возбудителями, либо обострение уже имеющейся хро…

    К дополнительным методам диагностики, позволяющим оценить поражение других органов и систем при токсоплазмозе, относятся:

  • компьютерная томография головного мозга;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • Эхокардиография

    Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

    К каким врачам обращаться

    При появлении вышеописанных жалоб необходимо обратиться к инфекционисту, педиатру или терапевту. Врач составит индивидуальный план диагностики и лечения, а также при необходимости назначит консультации узких специалистов.

    В случае развития симптомов поражения нервной системы лечение проводится совместно с неврологоми психиатром. При поражении сердца требуется консультация кардиолога, при развитии аллергических реакций – аллерголога-иммунолога.

    Лечение токсоплазмоза

    Лечение токсоплазмоза включает различные тактики ведения пациента в зависимости от формы и тяжести заболевания. При развитии острого токсоплазмоза используют этиотропное лечение – препараты, которые воздействуют непосредственно на токсоплазмы. Врач может рекомендовать витаминные комплексы с фолиевой кислотой. В тяжелых случаях используют глюкокортикостероиды. При аллергических реакциях применяют антигистаминные препараты. В качестве симптоматического лечения в зависимости от конкретного случая заболевания могут быть назначены седативные или желчегонные средства.

    Осложнения

    Осложнения токсоплазмоза чаще регистрируются при врожденной форме и в случаях выраженного иммунодефицита. Наиболее опасной группой осложнений считаются поражения центральной нервной системы с развитием энцефалита (воспалительного поражения головного и/или спинного мозга), менингита (воспаления оболочек головного и/или спинного мозга), эпилептиформного (судорожного) синдрома, параличей, психических нарушений. Наиболее часто среди всех осложнений встречается поражение глаз в виде прогрессирующей близорукости, выпадения полей зрения, хориоретинита (воспаления сосудистой оболочки и сетчатки глаза) и атрофии зрительного нерва с развитием полной слепоты. При поражении сердца возможно развитие миокардита (воспалительного поражения клеток сердца), а также жизнеугрожающих аритмий и сердечной недостаточности.

    Профилактика токсоплазмоза

    Основным методом профилактики являются неспецифические мероприятия: важно не допускать загрязнения детских площадок испражнениями кошек, проводить своевременное лечение домашних животных, ограничивать беременных и детей от контактов с кошками, термически обрабатывать мясо и самое главное – самим соблюдать правила личной гигиены и обучать им детей. Всех беременных, вставших на учет в женскую консультацию, обследуют на токсоплазмоз.

    Источники:

    1. Берман Р.Э., Клигман Р.М., Дженсон Х.Б. Педиатрия по Нельсону: в 5 т. – 2009. – 824 с.
    2. Учайкин В.Ф., Нисевич И.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни у детей: учебник. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 688 с.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Токсоплазмоз , как причина психических расстройств

    Опасный паразит — невидимка

          Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза — это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных

           Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы.

    Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но  влияет на здоровье человека.

    Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные  профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.

        За последние 20 лет исследования, проведенные в основном на военнослужащих, студентах университетов, беременных женщинах и донорах крови, показали, что это «бессимптомное» заболевание оказывает большое влияние на различные аспекты жизни человека.. Исследователи предположили, что изменение черт личности вызвано манипуляционной активностью паразита, направленной на увеличение вероятности передачи паразита от промежуточного хозяина ( кошка) к окончательному хозяину. 

    Пути заражения паразитом 

          Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты).

    Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения.

    Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности.

    Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко. 

         В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T.

    gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови.

    Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом — важные факторы риска заражения токсоплазмоза  Поскольку T.

    gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения. 

        T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен.

    Читайте также:  Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии - синдром Бланда—Уайта—Гарленда.

    Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки.

    Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток. 

    Передача паразита при беременности  и дети, рожденные с токсоплазмозом

         Способность почти всех подклассов IgG — за заметным исключением IgG2 — проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания.

    Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно .

     В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах

    •     Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз
    • Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза 
    •       Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности
    • Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий
    •       Токсоплазмоз увеличивает время реакции инфицированных субъектов, что может объяснить повышенную вероятность дорожно-транспортных происшествий у инфицированных людей, о которой сообщалось в трех ретроспективных и одном очень большом проспективном исследовании «случай-контроль».  
    • Лабораторная диагностика токсоплазмоза

           Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года.

    Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения.

    Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека. 

    Нейроиммунологические эффекты паразита    

        Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими  или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита.

    Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке.

    Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток. 

    1.      Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.
    2.      Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.
    3. Эпидемиологические исследования

          Распространенность антител против T. gondii.зарегистрирован по всему миру и колеблется от 51% до 72% в нескольких странах Латинской Америки и Карибского бассейна, включая Аргентину, Бразилию, Кубу, Ямайку и Венесуэлу. Сообщается, что в Скандинавии серопозитивность антител, специфичных к T.

    gondii , колеблется от 11% до 28%, в то время как в Юго-Восточной Азии, Китае и Корее серопозитивность к воздействию T. gondii оценивается в диапазоне от 4% до 39%. женщины репродуктивного возраста . Кроме того, как активные, так и латентные инфекции T.

    gondii были зарегистрированы во многих африканских странах, особенно у людей, страдающих ВИЧ / СПИДом. Например, 88,2% ВИЧ-инфицированных, обратившихся за медицинской помощью в больницу Арба-Минч в Эфиопии, также имели серопозитивные Т.

    гондий инфекция , а исследование , проведенное в Буркина — Фасо среди беременных женщин показали общие серораспространенности 31,1%. 

        Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни.

    Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.

    • Toxoplasma gondii и психические расстройства
    •      Пациенты с психическими расстройствами  имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.
    • Токсоплазмоз и шизофрения

          Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией.  Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении.

    По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией.

    Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

    Токсоплазмоз и обсессивно — компульсивное расстройство

          Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм. 

    Токсоплазмоз и личность

           Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие.

    И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола.

     Инфицированные токсоплазмой люди  отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки.

     Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось  об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне. 

           У людей  с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.

    Токсоплазмоз и цитомегаловирус 

           Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

    Токсоплазмоз и гормоны

          Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона. 

    1. Лечение токсоплазмоза
    2.        Больных токсоплазмозом можно лечить с помощью комбинации таких препаратов, как пириметамин и сульфадиазин ( антибиотик ) , а также фолиевой кислоты. Используются также такие препараты, как «Фансидар», «Ровамицин» и «Бисептол»
    3. Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита 
    4.      Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.
    5. Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО «Психическое здоровье» ) 
    6.           В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств. 

              Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV  и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017)  истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то,  что  точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии

         Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) .

    Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме.

      По большинству   показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно — компульсивным расстройством.  

        Исходя из вышесказанно, можно предположить , что такие препараты, как   Пириметамин и Сульфадиазин, а также «Фансидар», «Ровамицин» и «Бисептол». могут быть полезны больным с ОКР с высокими титрами IgG к токсоплазме. 

    Локализация очагов при токсоплазмозе головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией

    Токсоплазмоз головного мозга (ТГМ; церебральный токсоплазмоз) — основная причина поражения центральной нервной системы (ЦНС) у больных инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ТГМ отличается высоким уровнем летальных исходов, что обычно связано с трудностями клинической диагностики.

    В последние годы растет число поздно выявленных больных ВИЧ-инфекцией, которые, не зная о своем заражении ВИЧ, доживают до развития тяжелых вторичных/оппортунистических поражений.

    Такие больные попадают в различные стационары, где они могут находиться достаточно долго без адекватного лечения, и только после установления ВИЧ-статуса их переводят в специализированные отделения. Как правило, предположить то или иное вторичное заболевание, не зная особенностей его течения при ВИЧ-инфекции, бывает трудно.

    Это относится к большинству вторичных поражений, в частности, к ТГМ, который является основной причиной поражения ЦНС у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

    В настоящее время достаточно четко установлены критерии лабораторного подтверждения этого диагноза у больных ВИЧ-инфекцией, которые включают обнаружение высоких титров IgG к Toxoplasma gondii в сыворотке крови, ДНК токсоплазмы в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Большое значение для диагностики этого процесса имеет также обнаружение очагов поражения в ЦНС при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ).

    Читайте также:  Эшерихии. эшерихиозы. свойства эшерихий. кишечная палочка. escherichia coli. морфология кишечной палочки. культуральные свойства кишечной палочки.

    У 207 больных (145 мужчин, 62 женщины) ВИЧ-инфекцией (стадия 4В) и ТГМ в возрасте 18-76 лет изучена клиническая картина болезни. Диагноз токсоплазмоза у всех больных установлен на основании клинических данных и подтвержден наличием IgG к T. gondii в высокой и средней концентрациях в сыворотке крови (у 70%).

    Проведено определение антител классов IgМ и IgG к T. gondii в ЦМЖ и сыворотке крови с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа (тест-системы Токcопластрип М, Токсопластрип G и Токсофлюоскрин производства ФГБУ НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи МЗ РФ), ДНК T.

    gondii в ликворе (у 42,5%), молекулярно-биологических методов на основе полимеразной цепной реакции для определения ДНК T.

    gondii, Mycobacterium tuberculosis, цитомегаловируса (ЦМВ), вируса Эпштейна-Барр, вируса простого герпеса, грибов рода Candida в ликворе с использованием тест-систем «АмплиСенс» производства ФБУН ЦНИИ эпидемиологии. Специфические антитела класса IgM в сыворотке крови выявлены у 6 (3,3%) больных.

    МРТ головного мозга проведена 115 (55,5%) пациентам в центре МРТ-диагностики ГКБ №36 Москвы на низкопольном магнитно-резонансном томографе «Образ-1» (Россия) с напряжением магнитного поля 0,12 Т. В динамике на фоне лечения это исследование проведено 74 (65%) больным.

    Клиническое течение болезни у этих пациентов нами достаточно полно описано ранее [1]. Добавим лишь несколько важных деталей. Известно, что у большинства больных это поражение развивается постепенно с нарастанием симптоматики в течение нескольких недель и даже месяцев.

    В нашем исследовании это «классическое» начало болезни имелось у 163 (78,7%) больных, а острое начало, буквально на фоне «полного здоровья» (по словам самих больных и их родственников) — у 44 (21,3%), что в 2 раза чаще, чем в единичных зарубежных наблюдениях [2].

    Такие больные вначале часто попадали в отделения неврологии или реанимации с диагнозами: «острое нарушение мозгового кровообращения», «отек мозга», «опухоль мозга».

    При этом 30% больных до госпитализации не знали, что инфицированы ВИЧ, а примерно 50% никогда не обращались к медикам, хотя некоторые из них состояли на учете в центре СПИДа.

    Клиницистам важно знать, что такой важный признак поражения ЦНС, как головная боль, имелся только у 55% больных, подъем температуры тела до высоких цифр (выше 38 °С) также регистрировали только 50% пациентов. У 93% больных отмечены низкие параметры иммунитета — число лимфоцитов CD4 у 66,2% менее 50 в 1 мкл, еще у 26,8% больных — от 50 до 200 в 1 мкл.

    В то же время у 14 (7%) больных число лимфоцитов CD4 превышало 200 в 1 мкл, а у 1 из них составило 720 в 1 мкл. Причина развития ТГМ у больного ВИЧ-инфекцией с нормальным количеством лимфоцитов CD4, возможно, связана с функциональной недостаточностью Т-лимфоцитов-хелперов.

    Известны случаи развития ТГМ и у лиц без ВИЧ-инфекции, с нормальными показателями иммунитета [3].

    Следует отметить, что у 9,2% больных ТГМ протекал в виде генерализованного процесса, сочетаясь с поражением других органов (чаще сердца, печени, глаз, легких), а у 54% больных имелись и другие вторичные инфекции (ЦМВ-инфекция, кандидоз пищевода, пневмоцистная пневмония, туберкулез легких и генерализованный, бактериальная пневмония и пр.).

    При проведении МРТ головного мозга у 113 (98,3%) больных при госпитализации выявлены патологические изменения. Чаще всего на томограммах выявляли полиморфные очаги повышенного МР-сигнала в режимах Т2-взвешанного и FLAR и пониженного в режиме Т1 с поражением преимущественно белого или на границе белого и серого вещества головного мозга.

    Вокруг очагов часто регистрировали образование перифокального отека. При использовании внутривенного контрастирования препаратами гадолиния эти очаги накапливали контрастное вещество по периферии по типу мишеней.

    Следует отметить, что формирование очагового поражения ЦНС является самым характерным признаком токсоплазмозного поражения, хотя у некоторых больных выявляют не очаговый, а диффузный энцефалит; считается, что у таких пациентов болезнь быстро прогрессирует до летального исхода [4].

    Мы наблюдали диффузное поражение вещества головного мозга у 3 (2,7%) больных; действительно, один из них умер на ранних сроках госпитализации, но два других после успешного лечения выписаны. У 86 (76,1%) больных выявлены множественные очаги (3 и более) поражения.

    Приводим клинический пример.

    Больной С., 34 года, поступил с жалобами на слабость, лихорадку до субфебрильной, шаткость походки, нарушение речи.

    В течение 2 мес похудел на 15 кг, лихорадка до 37,5 °С, появились и нарастали «вязкость» речи, пошатывание при ходьбе. При госпитализации впервые выявлены антитела к ВИЧ.

    При проведении МРТ выявлены множественные очаги (в больших полушариях, полушариях и черве мозжечка, ножках мозга; рис. 1).

    Рисунок 1. Данные МРТ головного мозга при поступлении больного С. Множественные очаги в большом полушарии, в правом полушарии мозжечка, левой средней ножке мозжечка воспалительного характера размером от 8 до 22 мм с перифокальным отеком. Анализ ЦМЖ без патологии. В сыворотке крови выявлены IgG к T.gondii в высоком титре. Несмотря на лечение (бисептол, дексаметазон), в первые 2 нед наблюдалась отрицательная динамика — больной был вялым, заторможенным; отвечал односложно на простые вопросы. Была выражена дизартрия, быстро истощался, перестал вставать и принимать самостоятельно пищу. Развились птоз правого века, гиперкинезы в левых конечностях. В иммунном статусе число клеток CD4 28 в 1 мкл, РНК ВИЧ в крови более 3 млн копий/мл. В дальнейшем в связи с выявлением манифестной ЦМВ-инфекции к лечению добавлен цимевен и назначена антиретровирусная терапия. На протяжении 1,5 мес происходило медленное клиническое улучшение, на 52-й день госпитализации больной выписан с положительной динамикой и на МРТ головного мозга (рис. 2).Рисунок 2. МРТ головного мозга больного С. через 4 нед лечения. Отмечается уменьшение числа и размеров очагов, отсутствие зоны отека вокруг них.

    У 24 (21,2%) больных выявлены единичные (1-2) очаги повышенного сигнала (рис. 3).

    Рисунок 3. МРТ головного мозга больного ВИЧ-инфекцией и ТГМ. Очаг в левой височно-теменной области с выраженным перифокальным отеком и сдавлением левого желудочка.

    У 2 (1,7%) пациентов на МРТ головного мозга при первом исследовании патологических изменений не выявлено. Впоследствии один из них умер, и ТГМ установлен при аутопсии, а у второго пациента при повторном исследовании на фоне этиотропного лечения обнаружены кисты в веществе головного мозга (выявлены специфические IgG в сыворотке крови и ЦМЖ, а также ДНК к токсоплазме в ЦМЖ).

    Очаги поражения наиболее часто располагались в обоих полушариях — у 71,7% больных. Одностороннее поражение имелось у 28,3% больных. Контуры очагов были четкими (40,7%) или нечеткими (59,3%). Отек вокруг очагов наблюдался у 69% больных.

    Наиболее часто очаги локализовались в лобных и теменных долях (70,8 и 61,1% соответственно). В таблице представлена локализация очагов на картине МРТ при госпитализации пациентов. У 44,2% больных кроме белого вещества были поражены и подкорковые ядра.

    Мозолистое тело страдало редко, очаги выявлены в нем лишь у 8 (7,1%) больных. Перивентрикулярно очаги располагались почти у ¼ больных.

    • Единичные очаги чаще располагались в лобных (у 6 больных), теменных (у 5), затылочных (у 6) долях и таламусе (у 5).
    • При попытке обнаружения связи между количеством очагов на МРТ и давностью процесса статистически значимой зависимости этих переменных друг от друга мы не получили.

    При остром начале болезни очаги поражения располагались в одном из полушарий в 45% случаев, тогда как при постепенном начале — только в 24,7%.

    Таким образом, поражение обоих полушарий чаще наблюдалось при постепенном начале (75,3%), а при остром — в 55%.

    Кроме того, при остром начале болезни в 30% случаев определяли единичный очаг поражения, тогда как при постепенном начале единичные очаги встречались у 19% больных. Но эти различия также оказались статистически незначимыми.

    Одинаково часто при остром и постепенном начале поражаются лобная, теменная, затылочная доли, мост, мозолистое тело и ножки мозга.

    Несколько реже при остром начале болезни были поражены таламус (25 и 34,4%), височные доли (30 и 41,9%) и мозжечок (15 и 23,7%).

    При остром начале болезни значительно реже поражались ядра (30%) и перивентрикулярные зоны (10%) в отличие от таковых при постепенном начале — 47,3 и 28% соответственно. Однако отек вокруг очагов чаще имелся при остром начале заболевания (80%), чем при постепенном (66,7%).

    Это обусловило более тяжелое течение болезни и большую частоту летальных исходов — 47,7% при остром начале болезни в отличие от 30,1% при постепенном.

    На фоне лечения (через 4-6 нед) МРТ головного мозга проведена 74 больным.

    У 64 (86,5%) больных наблюдали значительную положительную динамику: уменьшение количества и размеров очагов, зоны отека вокруг них, а у 29 больных очаги воспаления преобразовывались в кисты как благоприятный исход некротического энцефалита. Полное рассасывание очагов произошло только у 7% пациентов.

    У 4% больных улучшения при проведении контрольного исследования не выявлено. У 1 из них в течение 1-го месяца после выписки развился ранний рецидив, и пациент умер. У 2 других больных клинически отмечена положительная динамика в виде уменьшения неврологической симптоматики.

    У 2 пациентов на контрольной МРТ отмечена отрицательная динамика. Одному из них проведено нейрохирургическое вмешательство в связи с подозрением на опухоль мозга, и впоследствии пациент умер в отсутствие этиотропного лечения; второй пациент также умер, несмотря на лечение.

    Картина МРТ у ряда больных, которые были обследованы еще через несколько месяцев после выписки, отражала глиозные и рубцово-атрофические изменения в веществе головного мозга, что свидетельствует о положительной динамике на фоне лечения.

    Подводя итог этому исследованию, следует подчеркнуть, что визуализация патологического процесса при ТГМ, несомненно, имеет большое диагностическое значение, особенно при проведении дифференциального диагноза с другими поражениями ЦНС или невозможности проведения адекватных лабораторных исследований (или при их неопределенных результатах). Важно помнить, что для этого процесса характерно одновременное выявление нескольких очагов поражения. Однако при остром начале болезни чаще наблюдаются единичные очаги и односторонний процесс, при этом чаще развивается и отек вокруг очагов, что обусловливает более тяжелое течение болезни и большую частоту летальных исходов. Проведение исследования в динамике важно для контроля лечения и исходов. Большое значение МРТ имеет в отделениях реанимации, неврологии или нейрохирургии, куда особенно часто госпитализируют больных с ТГМ (особенно при остром начале болезни), который «скрывается» под маской острого нарушения мозгового кровообращения или опухоли мозга.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector