Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

Заказать ✍️ написание работы

4

Режим ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ, Positive end-expiratory pressure — PEEP) известен с конца 30-х годов [Barach A.L. et al., 1938], но широкое распро­странение получил в последние 20—25 лет. Суть методики за-

Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха. Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха. Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

Рис. 4.6. Режим традиционной ИВЛ с ПДКВ. Теоретические (а) и реаль­ные (б) кривые давления (Р) и потока (V) в дыхательных путях. Пунктирная линия — внутрилегочное давление.

ключается в том, что во время фазы выдоха давление в легких не снижается до нуля, а удерживается на заданном уровне (рис. 4.6).

ПДКВ достигается при помощи специального блока, встро­енного в современные респираторы, который, не препятствуя началу выдоха, затем удерживает давление на заданном уров­не, либо перекрывая линию выдоха дыхательного контура, либо направляя в дыхательные пути больного дозированный газовый поток, препятствующий дальнейшему снижению дав­ления. Намного менее целесообразно использование разного рода диафрагм, подобных тем, которые в прошлом входили в комплект респираторов РО-5, РО-6, поскольку они с самого начала выдоха создают сопротивление потоку, а кроме того, не позволяют регулировать давление в широких пределах. Если в аппарате нет специального устройства для создания и регули­рования ПДКВ, лучше использовать «водяной замок», опус­тив в воду на нужную глубину обычный шланг, надетый на патрубок выдоха.

К настоящему времени накоплен огромный клинический опыт, свидетельствующий, что ИВЛ с ПДКВ исключительно 'эффективна при альвеолярном отеке легких, позволяет повы­сить РаОз у больных с массивными пневмониями и РДСВ без увеличения FjC>2.

Многочисленными исследованиями установ­лено, что ПДКВ, при котором внутрилегочное давление в тече­ние всего дыхательного цикла остается выше атмосферного, способствует оптимизации распределения воздуха в легких, увеличению функциональной остаточной емкости легких с возрастанием их остаточного объема и резервного объема вы­доха, снижению венозного шунта за счет включения в венти­ляцию спавшихся групп альвеол, улучшению вентиляции нижних отделов легких и повышению их растяжимости, уве­личению отношения PaO2/FiO2, снижению D(A—a)C>2, т.е. улучшению оксигенации артериальной крови [Кассиль В.Л., 1973, 1987; Николаенко Э.М., 1989; Suter P.M. et al., 1978; Hedenstierna G. et al., 1979, 1984; Nunn J.E., 1984, и др.]. Ус­тановлено, что ПДКВ способствует восстановлению активнос­ти сурфактанта и уменьшает его бронхоальвеолярный клиренс [Fariday A. et al., 1966; Pontoppidan H. et al., 1977], снижает увеличенное отношение vd/vt [Suter P.M., 1978].

При обструктивных формах ОДН ПДКВ способствует улуч­шению механических свойств легких за счет устранения «внутреннего» ПДКВ (см. ниже), которое возникает у этих больных в условиях самостоятельного дыхания или ИВЛ с ну­левым давлением в конце выдоха [Poggi R. et al., 1994; Ros­si A. etal., 1994].

Существует мнение, что улучшение механических свойств ! легких при ПДКВ не отражает состояния периферических : участков легочной ткани, которое может ухудшаться [Ваг-nas P.L. et al., 1995]. Однако эти данные получены в экспери­ментах на собаках и не подтверждаются клинической прак­тикой.

По вопросу о влиянии ПДКВ на гемодинамику имеются диаметрально противоположные суждения.

Большинство ав­торов, особенно в экспериментах и исследованиях на добро­вольцах, установили, что ПДКВ существенно снижает сер­дечный выброс [Leithner С. et al., 1994, и др.].

Угнетение цент­ральной гемодинамики при ПДКВ на уровне 7, а особенно 15 см вод.ст. было обнаружено и у больных с ОДН [Mitaka С. etal., 1989].

С другой стороны, ряд клиницистов показал, что при пра­вильно подобранном ПДКВ, даже высокого уровня (больше 15 см вод.ст.), сердечный выброс может не снижаться [Никола­енко Э.М., 1989; Lutch J.S., Murray J.F., 1972; Suter P.M. et al., 1975] или даже повышаться [Кассиль В.Л., Петраков Г.А., 1979; Кулмагамбетов И.Р., Николаенко Э.М., 1981; Stur-

geon C.L. et al., 1977; Ralph D.D. et al., 1985]. Особенно важно, что у больных с РДСВ не происходит угнетения центральной ге­модинамики под воздействием ПДКВ [Schuster S. et al., 1990, и др.

] и что увеличение сердечного выброса обнаружено даже у больных с тяжелой сердечной патологией, например после хи­рургической коррекции тетрады Фалло, хотя повышение дав­ления в конце выдоха до 12 см вод.ст. значительно увеличивает нагрузку на правый желудочек [Цховребов С.В., Герег В.В., 1985, и др.].

Об увеличении легочной гипертензии и нагрузки на правый желудочек сообщают также Г.Г.Иванов (1984), У.С.Тулешова и соавт. (1988) и др. J.Quist и соавт. (1975) вооб­ще считают, что если неблагоприятное влияние ПДКВ на сер­дечный выброс и проявляется, его легко устранить путем увеличения темпа внутривенных инфузий или с помощью дози­рованной инфузии допамина.

Некоторые авторы нашли, что наряду с несомненным благоприятным влиянием ПДКВ на лег­кие при нем может наступить нарушение микроциркуляции в центральных отделах легких [Hedenstierna G. et al., 1979] и поджелудочной железе (в эксперименте на здоровых живот­ных) [Kahle М. et al., 1991 ], возникнуть задержка воды в легких [Багдатьев В.Е. и соавт., 1988; Pilon R.N.

, Bittar D.A., 1973; Thompton D., 1975]. Многие указывают также на возрастание опасности баротравмы, хотя A.Kumar и соавт. (1973) и B.Cullen, J.Caldera (1979) установили, что пневмоторакс при ПДКВ возникает не чаще, чем при ИВЛ без ПДКВ.

В литературе широко обсуждается вопрос об оптимальном уровне ПДКВ. Некоторые авторы считают, что давление в конце выдоха следует повышать, пока отношение PaO2/FiO2 не станет выше 200 (РаО2 выше 100 мм рт.ст. при FjO2 = 0,5) [Falke K.J. et al., 1972] или 400 (PaO2 выше 400 мм рт.ст. при FjO2 = 1,0), а шунт снизится до 15 % [Labrousse J. et al., 1979]. D.G.Ashbaugh и соавт. (1969), В.Н.

Александров и соавт. (1986) рекомендуют не повышать ПДКВ более чем до 10 см вод. ст., поскольку установили, что при более высоком давлении может снизиться сердечный выброс и транспорт кис­лорода, несмотря на высокое РаО2, a P.M.Suter и соавт. (1978) считают оптимальным ПДКВ около 12 см вод.ст. Э.М.

Никола-енко (1989) находит, что ПДКВ должно равняться давлению экспираторного закрытия дыхательных путей.

Очевидно, что не может быть единого оптимального ПДКВ для всех больных. Даже у одного и того же пациента уровень ПДКВ приходится менять в зависимости от состояния легких и гемодинамики.

Проведенные исследования показали, что у больных со здо­ровыми легкими при ПДКВ выше 5 см вод.ст. наряду с по­вышением РаО2 начинает увеличиваться РаСО2, достигая 70 мм рт.ст. при ПДКВ 20 см вод.ст.; растяжимость легких,

возросшая вначале, после 10 см вод.ст. снижается. Этот эф­фект можно объяснить перерастяжением наиболее податли­вых участков легких и сдавлением ими соседних групп альвеол.

У пациентов с пневмонией и РДСВ РаО2 увеличивается по мере повышения ПДКВ почти линейно, но нарастания РаСО2 не происходит даже при 20 см вод.ст.; также почти линейно до определенного предела возрастает растяжимость легких [Кас­силь В.Л., 1987].

Как установлено В.Кукельт и соавт. (1980), существует прямая корреляция между растяжимостью легких и транс­портом кислорода кровью. Поэтому мы считаем, что ПДКВ следует увеличивать до тех пор, пока возрастает растяжимость |легких.

Если при очередном повышении давления в конце вы-|доха растяжимость снизилась, нужно вернуться к предыдуще-|му уровню ПДКВ. Мониторинг растяжимости можно заменить измерением перепада давления в дыхательных путях во время вдоха (РПик— ПДКВ).

Пока этот перепад уменьшается, ПДКВ можно увеличивать.

В практической работе для больных с непораженными лег­кими можно рекомендовать ПДКВ не выше 5—8 см вод.ст., при обширных патологических процессах в легких — от 10 см вод.ст. и выше.

Опираясь на наш клинический опыт и данные литературы, I сформулируем показания к ИВЛ с ПДКВ:

||' — отек легких;

1, ' «.». — массивные пневмонии, РДСВ;

  • i ,» — выраженные нарушения механических свойств легких;
  • I ' — гипоксемия, сохраняющаяся несмотря на высокое FiO2
  • I •*; (более 0,8).
  • I *»•' Относительными противопоказаниями к ИВЛ с ПДКВ яв-I ляются выраженная неустраненная гиповолемия и правоже-I лудочковая сердечная недостаточность.

I Не следует стремиться сразу достичь высокого уровня I ПДКВ. Мы рекомендуем всегда начинать с давления 5—7 см I вод. ст., постоянно контролируя SaO2 по пульсоксиметру, а I также уровень напряжения газов крови, частоту пульса, арте-I риальное давление и растяжимость легких (или перепад дав-

• ления в дыхательных путях). Повышать ПДКВ следует

• медленно, по 2—3 см вод.ст. каждые 15—20 мин до тех пор, I пока возрастает растяжимость легких или снижается перепад •давления в трахее. Особенно осторожно надо повышать ПДКВ •после 15 см вод.ст. Только при остром развитии отека легких •мы рекомендуем сразу начинать с ПДКВ 10—12 см вод.ст.

JT У отдельных больных (при тотальных пневмониях, РДСВ III стадии) приходится увеличивать ПДКВ до 20 и даже 25 см

вод.ст. [Кассиль В.Л., 1987; Горелов В.Г. и др., 1995; Kir-by R.R. et al., 1975; Douglas M.E., Downs J.B., 1977, и др.], хотя риск такого «сверхвысокого» внутрилегочного давления очевиден. Показанием к применению такой методики являет­ся гипоксемия, не устраняемая даже при Гфз = 1,0 и ПДКВ 15 см вод.ст.

Если под воздействием высокого ПДКВ происходит сниже­ние сердечного выброса и артериального давления, то, как уже упоминалось выше, показана дозированная инфузия допами-на или добутрекса со скоростью 11—16 мкг/кг в минуту.

При использовании высокого ПДКВ в течение нескольких суток у некоторых больных может развиться отек лица и верх­них конечностей из-за постоянно высокого давления в верхней полой вене. В таких случаях мы рекомендуем введение 20— 40 мг лазикса с последующей тщательной коррекцией элект­ролитного баланса.

По мере улучшения состояния больного, исчезновения кли­нических и рентгенологических признаков поражения легких и ликвидации гипоксемии ПДКВ следует постепенно снижать под контролем РаСО2 и гемодинамических параметров. Одним из признаков, позволяющих начать снижение ПДКВ, являет­ся поддержание РаСО2 на уровне выше 80 мм рт.ст.

при FjC^ ниже 0,5 (PaO2/F!O2 выше 160). Если ИВЛ с ПДКВ проводили более 3—4 сут, давление в конце выдоха рекомендуется сни­жать постепенно и не до нуля. Лучше поддерживать его на уровне 4—5 см вод.ст. даже при полном регрессе патологичес­кого процесса в легких и после прекращения ИВЛ.

Это тем более целесообразно, что применение методов ВВЛ также тре­бует поддержания ПДКВ (см. раздел III).

Необходимо подчеркнуть, что ПДКВ улучшает распределе­ние воздуха в легких при их диффузном поражении. При одностороннем патологическом процессе (пневмония, ателек-тазирование и т.д.) растяжимость обоих легких значительно различается.

Создание ПДКВ приводит к перераздуванию здо­рового легкого, а в контралатеральном сохраняются грубые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Для преодоления этого недостатка предложен метод создания се­лективного ПДКВ (selective PEEP) [Николаенко Э.М. и соавт., 1984; Powner D.Y et al.

, 1977; Hedenstierna G. et al., 1984, и др.] или дифференцированной вентиляции легких.

Суть метода заключается в следующем. Используют двухпросветную эндотрахеальную или трахеостомическую трубку и в каждом легком создают величину ПДКВ, обеспе­чивающую наилучшее соотношение между вентиляцией и перфузией. Кроме того, можно подавать в каждое легкое и различный дыхательный объем (independent ventilation) при помощи двух респираторов. При использовании метода тре-

Читайте также:  Гипоксемия. Первая помощь при гипоксемии

буется сложный прецизионный контроль, в частности раз­дельная пневмотахография, но имеются экспериментальные fa клинические подтверждения его эффективности [Ved-deng O.J. et al., 1994, и др.]. Хотя дифференцированная, или независимая, вентиляция легких в отличие от анестези­ологической практики (см.

главу 19) не нашла широкого распространения в интенсивной терапии, некоторые авторы считают ее полезной в ряде обстоятельств, хотя показания к ней до конца не разработаны. R.B.Branson и J.M.

Hurst (1994) считают, что метод можно использовать при ОДН, вызванной ушибом одного легкого, односторонним аспира-ционным пневмонитом, односторонней лобарной пневмо­нией, односторонним ателектазом, отеком одного легкого, бронхоплевральным свищом, эмболией ветвей легочной ар­терии и при дыхательной недостаточности в послеопераци­онном периоде после операций на пищеводе и легких.

Авторы считают дифференцированную вентиляцию легких показанной при парадоксальной реакции на ПДКВ (по­вышение давления в конце выдоха приводит к увеличению шунта и снижению РаСО2 ), а также в том случае, если после поворота больного на здоровый (!) бок его состояние улуч­шается и степень гипоксемии снижается.

Выше мы описывали режим ИВЛ с ПДКВ, которое создает­ся внешним воздействием. Однако существуют условия, при которых ПДКВ самопроизвольно возникает в легких (auto-РЕЕР) и может быть незамеченным, так как не регистрирует­ся манометром респиратора, измеряющим давление в шлан­гах.

Такое ПДКВ называют внутренним (intrinsic PEEP или auto-PEEP). Причина этого явления — малая продолжитель­ность выдоха, которой недостаточно, чтобы выдыхаемый воз­дух успел покинуть легкие. Внутреннее ПДКВ возникает при инверсированном отношении ti : те (см. выше), высокочас­тотной ИВЛ (см.

главу 7) и просто при значительном учаще­нии ритма традиционной ИВЛ.

Моментом, предрасполага­ющим к образованию внутреннего ПДКВ, является повыше­ние бронхиального сопротивления на выдохе, при котором скорость выдоха снижается, в частности при использовании эндотрахеальных трубок малого диаметра [Bardoczky G. et al., 1994].

Заметить появление внутреннего ПДКВ можно по кривой потока на дисплее монитора респиратора. Если очередной вдох начинается, когда кривая потока выдоха еще не до­стигла нуля (рис. 4.7), значит имеется внутреннее ПДКВ.

Его среднюю величину (внутреннее ПДКВ неодинаково для различных отделов дыхательных путей: оно выше в дис-тальных отделах бронхиального дерева и снижается по мере приближения к трахее — см.

главу 7) можно измерить, со-

Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

Рис. 4.7. Кривые давления (Р) и потока (V) в дыхательных путях^при отно шении вдох : выдох 1,5 : 1 и появлении «внутреннего» ПДКВ. Объяснение в тексте.

т,,татт отятическую Фазу в замкнутом здав на несколько секунд статическую ц.* у

ттыхательном контуре в конце выдоха. При наличии внут

^зни^овениГвнутреннего ПДКВ оказывает выраженно влияние на легочные объемы и гемодинамику. Так при ис­пользовании ПДКВ 12 см вод.ст. остаточный объеи^ легких увеличивается на 145 мл, но, если при этом внутреннее ПДКВ равно 6 см вод.ст., этот объем увеличивается на„500,м*'^ временно почти на 10 % снижается сердечный выброс [Bai-gorriF., 1994].

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

Кранц / Медицинское оборудование, медтехника, лабораторное оборудование

Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

Механическая вентиляция легких является одним из наиболее распространенных методов лечения пациентов в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Этот метод способен обеспечить пациенту как замещение функции внешнего дыхания при полной его остановке, так и поддержку спонтанной вентиляции пациента, если эта функция у него сохранена.

За время своего развития искусственная вентиляция легких претерпела множество изменений и прошла путь от простой объемной поддержки дыхания до сложных высокоинтеллектуальных режимов,который способны самостоятельно определить степень необходимой респираторной поддержки и обеспечить ее пациенту.

По мере развития механической вентиляции легких менялось и отношение специалистов к этому методу.

Если вначале представление об искусственной вентиляции базировалось на том, что она безусловно полезна,то в дальнейшем,по мере накопления клинического опыта, появлялось все больше данных о негативном влиянии ИВЛ на функцию легких, а также о разнообразных осложнениях, сопровождающих данный вид лечения.

Именно поэтому в настоящее время сформировалось представление о так называемой протективной искусственной вентиляции легких, то есть методике, обеспечивающей защиту пациента в процессе проведения ему респираторной терапии.

Говоря собственно о протекции, следует отметить, что речь идет прежде всего о защите здоровой или относительно здоровой части легких, то есть той их части, которая либо не вовлечена в патологический процесс, либо вовлечена в него в незначительной степени.

Эта защита подразумевает предохранение здоровой или относительно здоровой части легких от повреждающего действия самой механической вентиляции. Цель протективной ИВЛ: минимизация риска вентиляционных повреждений легких.

При правильном проведении протективная ИВЛ увеличивает выживаемость пациентов, находящихся на механической вентиляции.

Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

Если говорить о патофизиологии вызванных вентиляцией повреждений легких, то речь идет о механической травме, биотравме и шунтировании кровотока вследствии этого.

Общеизвестно, что механическая вентиляция путем поступления извне дыхательной смеси в легкие пациента нефизиологична, так как при этом возрастает давление в дыхательных путях и создаются условия для развития баротравмы и волюмотравмы.

Патологически измененная часть легких обычно имеет более низкую растяжимость, что приводит к перерастяжению более здоровых участков в процессе проведения вентиляции. Также в процессе проведения ИВЛ нередко создаются условия для формирования ателектазов.

Все это приводит к так называемой биотравме. Механическая травма легких совместно с биотравмой и шунтированием кровотока приводит к возрастанию гипоксемии, что в свою очередь ведет к нарастанию синдрома полиорганной недостаточности.

Существует несколько способов снижения риска вызванных вентиляций повреждений легких. Во-первых, это ограничение дыхательного объема до необходимых цифр, а также ограничение давления на вдохе до безопасных величин.

Во-вторых, это использование положительного давления в конце выдоха (PEEP), а также при необходимости рекрутмент-маневра.

В-третьих, это обеспечение вентиляции и перфузии различных участков легких, то есть использование прон-позиции.

Основные принципы протективной ИВЛ заключаются в следующем. Используют ограничение дыхательного объема до 5–7 мл/кг идеальной массы тела. Используют ограничение давления на вдохе: Pplat менее 30 см вод. ст., ∆P (Pplat — PEEP) менее 15 см вод. ст. Кроме этого, используют предупреждение ателектотравмы — положительное давление в конце выдоха (PEEP).

Кроме того, значение имеют достаточное время вдоха и выдоха, достаточная оксигенация и пермиссивная гиперкапния (только в том случае, если отсутствуют противопоказания). Избегают гипероксии — концентрация кислорода на вдохе должна по возможности составлять не более 60%.

Как известно, чрезмерно высокая концентрация кислорода на вдохе оказывает негативный эффект.

Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

Для лечения острого респираторного дистресс-синдрома была разработана концепция ультрапротективной ИВЛ: дыхательный объем 3–3,5 мл/кг, качественная седация пациента, экстракорпоральное удаление углекислого газа, регуляция PEEP и FiO2 для достижения необходимой оксигенации, а также ЭКМО при рефрактерной к остальным методам гипоксемии.

В настоящее время разработаны и продолжают разрабатываться различные режимы для протективной вентиляции легких. Кроме того, большое значение имеет качественный мониторинг дыхания, гемодинамики и других параметров пациента для своевременного реагирования и быстрой оценки ситуации.

Аппарат ИВЛ

Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.Аппарат ИВЛ – это устройство, которое дышит вместо пациента или помогает ему дышать. Его также называют респиратором. Аппарат искусственной вентиляции легких подключается к компьютеру, с помощью которого он контролируется медсестрой или врачом.Устройство соединяется с человеком через специальную дыхательную трубку, которая помещается в рот, или через отверстие в шее. Это отверстие называется трахеостомой. Аппарат издает сигналы тревоги, которые предупреждают медицинский персонал, когда что-то нужно исправлять или изменять.

История изобретения

Механическая вентиляция легких – это спасательная терапия, которая катализирует развитие современных отделений интенсивной терапии. Механическая вентиляция легких берет свое начало еще за пять столетий до первой письменной работы Андреаса Везалия, в которой он описывал метод наложения трахеостомы для проведения искусственной вентиляции легких у животного.

Одним из великих достижений в области вентиляторной поддержки в течение последних нескольких десятилетий было развитие защитной стратегии легочной вентиляции. Данная стратегия основана на понимании ятрогенных последствий механической вентиляции, таких как травма легких, вызванная аппаратом.

Эти стратегии значительно улучшили клинические исходы у пациентов с респираторной недостаточностью.

Аппарат искусственной вентиляции легких – по существу устройство, которое заменяет или дополняет функцию инспираторных мышц, необходимое количество энергии для обеспечения потока газа в альвеолы во время вдоха.

В самых ранних сообщениях об искусственной вентиляции, этот механизм был обеспечен дыхательными мышцами другого человека, как реанимация изо рта в рот. Ученые проследили ссылки на реанимацию новорожденного еще в 1472 году.

Также есть данные о проведенной реанимации шахтера, которого было спасено после проведения искусственной вентиляции легких методом «рот в рот» в 1744 году. В восемнадцатом веке искусственная вентиляция стала принятым методом первой линии помощи для жертв утопления.

Автоматические искусственные вентиляторы появились спустя 150 лет. Впервые они были выпущены в 1907 году. Внедрение искусственных вентиляторов в анестезию продолжались медленно.

Новый этап в разработке автоматических искусственных вентиляторов начался в 1952 году, после катастрофической эпидемии полиомиелита в Дании.

Тогда, из-за очень большого количества бульбарных поражений, 316 из 866 пациентам с параличом в течение 19 недель требовался постуральный дренаж, трахеостомия или респираторная поддержка.

Используя трахеостомию и ручную вентиляцию с принудительным давлением датские медики снизили смертность от полиомиелита с 80% в начале эпидемии до 23% в конце. Искусственная вентиляция выполнялась полностью вручную, всего 1400 студентов университетов работали для того, чтобы держать пациентов вентилируемыми. Страх, что другая эпидемия может затронуть Европу, ускорил развитие аппаратов искусственной вентиляции легких.

Показания к проведению ИВЛ

Люди помещаются на аппараты искусственной вентиляции легких, когда они не могут дышать самостоятельно. Это может происходить по любой из следующих причин:

  • чтобы убедиться, что человек получает достаточное количество кислорода и избавляется от углекислого газа;
  • после операции людям может понадобиться данный аппарат, чтобы дышать для них, когда пациенту вводилось лекарство, которое заставляет его спать, и дыхание пока не возвращается к норме;
  • у человека есть болезнь или травма, и он не может нормально дышать.

Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.Большую часть времени он необходим только в течение короткого времени – часов, дней или недель. Но в некоторых случаях искусственная вентиляция легких необходима в течение нескольких месяцев, а иногда и лет. В больнице человек, который находится на ИВЛ, внимательно наблюдается медицинскими работниками.

Люди, которые нуждаются в ИВЛ в течение длительного времени, могут оставаться в учреждениях длительного ухода. Некоторые люди с трахеостомией могут быть дома.

За людьми, которым проводится ИВЛ, внимательно следят на наличие развития инфекции легких. При подключении к аппарату человеку тяжело откашлять слизь.

Читайте также:  Нормазе - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (сироп) лекарственного препарата слабительного для лечения запора и дисбактериоза у взрослых, детей (в том числе грудничков и новорожденных) и при беременности

Если слизь собирается, легкие не получают достаточного количества кислорода. Слизь может также привести к пневмонии. Чтобы избавиться от слизи, необходима процедура, называемая отсосом.

Это делается путем вставки тонкой трубки в рот для вакуумирования слизи.

Поскольку пациент не может говорить, необходимо приложить особые усилия, чтобы следить за ним и предоставлять другие способы общения.

Классификация аппаратов ИВЛ

Существуют различные аппараты для искусственной вентиляции легких, их можно классифицировать по разным параметрам, как по использованию отрицательного, или положительного давления, так и по такому параметру, как инвазивность.

  1. Аппараты отрицательного давления. Вентиляция контролируется путем регулировки длины вдоха (с учетом времени) и количества всасывания.
  2. Аппараты положительного давления. Вентилятор создает положительное давление, которое выталкивает воздух к легким пациента и увеличивает внутрилегочное давление. Количество подаваемого воздуха зависит от величины приложенного давления и от того, как долго оно подается. Побочные эффекты положительного давления вентиляции включают: снижение венозного возврата, повышение внутригрудного давления, повышение внутричерепного давления, снижение сердечного выброса. Выдох является пассивным и начинается, когда давление прекращается и открывается клапан выдоха.
  3. Домашние вентиляторы. Многие вентиляторы с отрицательным и положительным давлением могут использоваться в домашних условиях. Неинвазивные аппараты и устройства CPAP часто используются в домашних условиях.
  4. Вентиляторы с ограниченным давлением. Общие принципы их работы: непрерывный поток воздуха, обеспечиваемый между дыханием для спонтанного дыхания. Вдох начинается и заканчивается в соответствии с заданным временем вдоха. Поддерживает заданный предел давления, используя выпадение давления. Объем поставки требует тщательного мониторинга, поскольку он варьируется в зависимости от: расхода, времени вдоха, сопротивления дыхательных путей, усилия пациента во время спонтанного дыхания.

Структура аппарата ИВЛ

Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.Аппарат ИВЛ с положительным давлением подает воздух пациенту через набор гибких труб, называемых контуром пациента. В зависимости от конструкции вентилятора эта схема может иметь одну или две основные трубки.

  • Схема соединяет вентилятор с эндотрахеальной трубкой, трахеостомической трубкой для инвазивной вентиляции или неинвазивной маской.
  • Для инвазивной вентиляции эндотрахеальная трубка вводится через рот или нос пациента, или трахеостомическая трубка вводится через отверстие, сделанное разрезом в области шеи.
  • При неинвазивной вентиляции контур пациента соединяется с маской, закрывающей рот и/или нос.

Трубка, используемая для инвазивной вентиляции, может иметь воздушную манжету для обеспечения уплотнения. Неинвазивная маска имеет уплотнение вокруг рта и носа, чтобы предотвратить потерю воздуха, обеспечивая пациентам необходимую вентиляцию.

Механическая вентиляция может использоваться ночью, в ограниченные дневные часы или круглосуточно, в зависимости от потребностей пациента.

Некоторым пациентам требуется искусственная вентиляция в течение короткого периода времени, например, во время выздоровления от травмы. Другие требуют долговременной вентиляции, и со временем потребности могут увеличиваться или уменьшаться в зависимости от медицинского статуса пациента.

Система управления

Система управления гарантирует, что вентилятор создает правильную картину дыхания. Для этого необходимо установить основные параметры управления, в том числе:

  • объем дыхания;
  • как быстро и часто воздух вводится и выпускается;
  • сколько усилий, если таковые имеются, пациент должен предпринять, чтобы начать дыхание.

Спонтанное дыхание происходит, когда пациент может контролировать время и размер дыхания. В противном случае усилие требует обязательного дыхания. Конкретный образец спонтанного и обязательного дыхания называется режимом вентиляции.

Многочисленные режимы вентиляции позволяют вентиляторам создавать различные формы дыхания в соответствии с индивидуальными потребностями пациента. Эти режимы координируются с функциями вентилятора.

Мониторирование работы

У большинства вентиляторов с положительным давлением есть датчик, который контролирует давление воздуха для его оценки в контуре. У них есть объемная мера для оценки объема дыхания пациента. Они также контролируют, правильно ли подключен пациент к вентилятору.

Вентиляторы и трахеостомические трубки

В инвазивной вентиляционной терапии используется манжетная или безрукавная трахеостомическая трубка. Манжетная трубка включает в себя надувную манжету, которая удерживает трубку на месте, чтобы предотвратить утечку воздуха.

Трубы для трахеотомии изготовлены из ПВХ-пластика или силикона, а также из металла, такого как серебро или нержавеющая сталь. Трубки с наружной оболочкой и без манжеты доступны с внутренними трубами (канюлями) или без них, чтобы вытащить жидкость или снабдить лекарствами.

Внутренние канюли могут быть многоразовыми или одноразовыми.

Принцип работы

При дыхании воздух вдыхается через рот и/или нос, глотку, гортань, трахею и бронхиальное дерево в маленькие мешочки с альвеолами в легких, где воздух смешивается с газообразным углекислым газом из крови. Затем воздух выдыхается.

Обычно этот цикл повторяется при частоте дыхания для взрослых около 12 вдохов в минуту. Младенцы и дети дышат быстрее. Газообмен в легких подает кислород в кровь и удаляет углекислый газ, собранный из клеток.

  1. Работой аппарата искусственного дыхания легких является обеспечение правильного дыхательного объема и скорости дыхания для тела.
  2. Обычные аппараты ИВЛ производят нормальные образцы дыхания у детей и взрослых, около 12-25 вдохов в минуту.
  3. Во время дыхания две силы расширяют легкие и стенку грудной клетки: сокращение мышц (включая диафрагму) и контрастное давление на отверстия дыхательных путей (рот и нос) и на внешней поверхности грудной стенки.

Обычно респираторные мышцы расширяют стенку грудной клетки. Это уменьшает давление снаружи легких, поэтому они расширяются. Это увеличивает воздушное пространство в легких и втягивает воздух в легкие.

Когда дыхательные мышцы не способны выполнять работу для дыхания, можно управлять одним или обоими этими силами с помощью аппарата ИВЛ.

Как пациент ощущает искусственную вентиляцию легких?

Люди не могут говорить из-за дыхательной трубки. Подключение аппарата ИВЛ предусматривает наличие множества проводов и трубок.

Это может выглядеть страшно, но не стоит забывать, что эти провода и трубки помогают тщательно контролировать состояние больного. Некоторые испытывают ограничения в повседневной деятельности.

Но это обусловлено безопасностью самого пациента – постельный режим предотвращает вытягивание любых важных трубок и проводов.

4.3. Режим традиционной искусственной вентиляции лёгких с ограничением давления на вдохе

ИВЛ с
ограничением РПик
(Pressure
limit
ventilation
— PLV)
используют у больных, для которых
увеличение Рпиквыше
оп­ределенного предела крайне опасно
из-за высокой вероятности баротравмы,
например после операций на лёгких, при
которых ушивание культи бронха
сопровождалось большими техничес­кими
трудностями.

Этот режим может быть
реализован любым респиратором, снабженным
регулируемым предохранитель­ным
клапаном. Клапан регулируют так, чтобы
он срабатывал при определенном давлении,
например 40 или 25 см вод.ст.

При превышении
РПик
этого предела часть вдуваемого газа
будет сброшена в атмосферу и давление
в дыхательных путях не будет выше
установленного. Можно даже установить
ограничение давление так, чтобы оно
было ниже Рпик,
но выше РПЛат-
При этом кривая давления в дыхательных
путях приобретает свое­образную форму
(рис. 4.5).

Следует, однако, иметь в виду,
что при таком режиме часть дыхательного
объема будет постоянно уходить в
атмосферу и заданный МОД не будет
обеспечен, по­этому необходим мониторинг
МОД.

70

'ис.4.5.
Режим традиционной ИВЛ с ограничением
давления. Теоретичес­кие (а) и реальные
(б) кривые давления (Р) и потока (V)
в дыхательных утях. Пунктирная линия —
внутрилегочное давление. Plim
— ограничение давления.

По сути описываемый
режим напоминает ИВЛ с регулиру-! емым
давлением (см. главу 5). Не исключено, что
его можно использовать как некую
альтернативу последней, если врач не
располагает респиратором, в котором
реализован режим ИВЛ : регулируемым
давлением. Однако мы не имеем такого
опыта не встречали подобных сообщений
в литературе.

1.4. Режим традиционной искусственной вентиляции лёгких с положительным давлением в конце выдоха

4

Режим
ИВЛ с положительным давлением в конце
выдоха (ПДКВ, Positive
end-expiratory
pressure
— PEEP)
известен с конца 30-х годов [Barach
A.L.
et
al.,
1938], но широкое распро­странение
получил в последние 20—25 лет. Суть
методики за-

71

Рис.
4.6. Режим традиционной ИВЛ с ПДКВ.
Теоретические (а) и реаль­ные (б) кривые
давления (Р) и потока (V)
в дыхательных путях. Пунктирная линия
— внутрилегочное давление.

ключается
в том, что во время фазы выдоха давление
в лёгких не снижается до нуля, а
удерживается на заданном уровне (рис.
4.6).

ПДКВ достигается
при помощи специального блока, встро­енного
в современные респираторы, который, не
препятствуя началу выдоха, затем
удерживает давление на заданном уров­не,
либо перекрывая линию выдоха дыхательного
контура, либо направляя в дыхательные
пути больного дозированный газовый
поток, препятствующий дальнейшему
снижению дав­ления. Намного менее
целесообразно использование разного
рода диафрагм, подобных тем, которые в
прошлом входили в комплект респираторов
РО-5, РО-6, поскольку они с самого начала
выдоха создают сопротивление потоку,
а кроме того, не позволяют регулировать
давление в широких пределах. Если в
аппарате нет специального устройства
для создания и регули­рования ПДКВ,
лучше использовать «водяной замок»,
опус­тив в воду на нужную глубину
обычный шланг, надетый на патрубок
выдоха.

72

К
настоящему времени накоплен огромный
клинический опыт, свидетельствующий,
что ИВЛ с ПДКВ исключительно 'эффективна
при альвеолярном отеке лёгких, позволяет
повы­сить РаОз у больных с массивными
пневмониями и РДСВ без увеличения FjC>2.

Многочисленными исследованиями
установ­лено, что ПДКВ, при котором
внутрилегочное давление в тече­ние
всего дыхательного цикла остается выше
атмосферного, способствует оптимизации
распределения воздуха в лёгких, увеличению
функциональной остаточной емкости
лёгких с возрастанием их остаточного
объема и резервного объема вы­доха,
снижению венозного шунта за счет
включения в венти­ляцию спавшихся
групп альвеол, улучшению вентиляции
нижних отделов лёгких и повышению их
растяжимости, уве­личению отношения
PaO2/FiO2,
снижению D(A—a)C>2,
т.е. улучшению оксигенации артериальной
крови [Кассиль В.Л., 1973, 1987; Николаенко
Э.М., 1989; Suter
P.M.
et
al.,
1978; Hedenstierna
G.
et
al.,
1979, 1984; Nunn
J.E.,
1984, и др.]. Ус­тановлено, что ПДКВ
способствует восстановлению активнос­ти
сурфактанта и уменьшает его
бронхоальвеолярный клиренс [Fariday
A.
et
al.,
1966; Pontoppidan
H.
et
al.,
1977], снижает увеличенное отношение vd/vt
[Suter
P.M.,
1978].

При
обструктивных формах ОДН ПДКВ способствует
улуч­шению механических свойств
лёгких за счет устранения «внутреннего»
ПДКВ (см. ниже), которое возникает у этих
больных в условиях самостоятельного
дыхания или ИВЛ с ну­левым давлением
в конце выдоха [Poggi
R.
et
al.,
1994; Ros­si
A.
etal.,
1994].

Существует
мнение, что улучшение механических
свойств !
лёгких при ПДКВ не отражает состояния
периферических : участков легочной
ткани, которое может ухудшаться [Ваг-nas
P.L.
et
al.,
1995]. Однако эти данные получены в
экспери­ментах на собаках и не
подтверждаются клинической прак­тикой.

По
вопросу о влиянии ПДКВ на гемодинамику
имеются диаметрально противоположные
суждения.

Большинство ав­торов,
особенно в экспериментах и исследованиях
на добро­вольцах, установили, что ПДКВ
существенно снижает сер­дечный выброс
[Leithner
С. et
al.,
1994, и др.].

Угнетение цент­ральной
гемодинамики при ПДКВ на уровне 7, а
особенно 15 см вод.ст. было обнаружено и
у больных с ОДН [Mitaka
С. etal.,
1989].

С
другой стороны, ряд клиницистов показал,
что при пра­вильно подобранном ПДКВ,
даже высокого уровня (больше 15 см
вод.ст.), сердечный выброс может не
снижаться [Никола­енко Э.М., 1989; Lutch
J.S.,
Murray
J.F.,
1972; Suter
P.M.
et
al.,
1975] или даже повышаться [Кассиль В.Л.,
Петраков Г.А., 1979; Кулмагамбетов И.Р.,
Николаенко Э.М., 1981; Stur-

73

Читайте также:  Послеоперационное кровотечение в полости рта. Паралич Белла. Гранулы Фордайса.

geon
C.L. et al., 1977; Ralph D.D. et al., 1985]. Особенно
важно, что у больных с РДСВ не происходит
угнетения центральной ге­модинамики
под воздействием ПДКВ [Schuster
S.
et
al.,
1990, и др.

] и что увеличение сердечного
выброса обнаружено даже у больных с
тяжелой сердечной патологией, например
после хи­рургической коррекции тетрады
Фалло, хотя повышение дав­ления в
конце выдоха до 12 см вод.ст. значительно
увеличивает нагрузку на правый желудочек
[Цховребов С.В., Герег В.В., 1985, и др.].

Об
увеличении легочной гипертензии и
нагрузки на правый желудочек сообщают
также Г.Г.Иванов (1984), У.С.Тулешова и
соавт. (1988) и др. J.Quist
и соавт. (1975) вооб­ще считают, что если
неблагоприятное влияние ПДКВ на
сер­дечный выброс и проявляется, его
легко устранить путем увеличения темпа
внутривенных инфузий или с помощью
дози­рованной инфузии допамина.

Некоторые авторы нашли, что наряду с
несомненным благоприятным влиянием
ПДКВ на лёгкие при нем может наступить
нарушение микроциркуляции в центральных
отделах лёгких [Hedenstierna
G.
et
al.,
1979] и поджелудочной железе (в эксперименте
на здоровых живот­ных) [Kahle
М. et
al.,
1991 ], возникнуть задержка воды в лёгких
[Багдатьев В.Е. и соавт., 1988; Pilon
R.N.

,
Bittar
D.A.,
1973; Thompton
D.,
1975]. Многие указывают также на возрастание
опасности баротравмы, хотя A.Kumar
и соавт. (1973) и B.Cullen,
J.Caldera
(1979) установили, что пневмоторакс при
ПДКВ возникает не чаще, чем при ИВЛ без
ПДКВ.

В
литературе широко обсуждается вопрос
об оптимальном уровне ПДКВ. Некоторые
авторы считают, что давление в конце
выдоха следует повышать, пока отношение
PaO2/FiO2
не станет выше 200 (РаО2 выше 100 мм рт.ст.
при FjO2
= 0,5) [Falke
K.J.
et
al.,
1972] или 400 (PaO2
выше 400 мм рт.ст. при FjO2
= 1,0), а шунт снизится до 15 % [Labrousse
J.
et
al.,
1979]. D.G.Ashbaugh
и соавт. (1969), В.Н.

Александров и соавт.
(1986) рекомендуют не повышать ПДКВ более
чем до 10 см вод. ст., поскольку установили,
что при более высоком давлении может
снизиться сердечный выброс и транспорт
кис­лорода, несмотря на высокое РаО2,
a
P.M.Suter
и соавт. (1978) считают оптимальным ПДКВ
около 12 см вод.ст. Э.М.

Никола-енко (1989)
находит, что ПДКВ должно равняться
давлению экспираторного закрытия
дыхательных путей.

Очевидно,
что не может быть единого оптимального
ПДКВ для всех больных. Даже у одного и
того же пациента уровень ПДКВ приходится
менять в зависимости от состояния лёгких
и гемодинамики.

Проведенные
исследования показали, что у больных
со здо­ровыми легкими при ПДКВ выше
5 см вод.ст. наряду с по­вышением РаО2
начинает увеличиваться РаСО2, достигая
70 мм рт.ст. при ПДКВ 20 см вод.ст.; растяжимость
лёгких,

возросшая
вначале, после 10 см вод.ст. снижается.
Этот эф­фект можно объяснить
перерастяжением наиболее податли­вых
участков лёгких и сдавлением ими соседних
групп альвеол.

У
пациентов с пневмонией и РДСВ РаО2
увеличивается по мере повышения ПДКВ
почти линейно, но нарастания РаСО2 не
происходит даже при 20 см вод.ст.; также
почти линейно до определенного предела
возрастает растяжимость лёгких [Кас­силь
В.Л., 1987].

Как
установлено В.Кукельт и соавт. (1980),
существует прямая корреляция между
растяжимостью лёгких и транс­портом
кислорода кровью. Поэтому мы считаем,
что ПДКВ следует увеличивать до тех
пор, пока возрастает растяжимость
|лёгких.

Если при очередном повышении
давления в конце вы-|доха растяжимость
снизилась, нужно вернуться к предыдуще-|му
уровню ПДКВ. Мониторинг растяжимости
можно заменить измерением перепада
давления в дыхательных путях во время
вдоха (РПик—
ПДКВ).

Пока этот перепад уменьшается,
ПДКВ можно увеличивать.

В
практической работе для больных с
непораженными лег­кими можно
рекомендовать ПДКВ не выше 5—8 см вод.ст.,
при обширных патологических процессах
в лёгких — от 10 см вод.ст. и выше.

Опираясь
на наш клинический опыт и данные
литературы, I
сформулируем показания
к ИВЛ с ПДКВ:

||' —
отек лёгких;

1, ' «.». —
массивные пневмонии, РДСВ;

  • i
    ,» — выраженные нарушения механических
    свойств лёгких;
  • I
    ' — гипоксемия, сохраняющаяся несмотря
    на высокое FiO2
  • I
    •*; (более 0,8).
  • I
    *»•' Относительными противопоказаниями
    к ИВЛ с ПДКВ яв-I
    ляются выраженная неустраненная
    гиповолемия и правоже-I
    лудочковая сердечная недостаточность.

I
Не следует стремиться сразу достичь
высокого уровня I
ПДКВ. Мы рекомендуем всегда начинать с
давления 5—7 см I
вод. ст., постоянно контролируя SaO2
по пульсоксиметру, а I
также уровень напряжения газов крови,
частоту пульса, арте-I
риальное давление и растяжимость лёгких
(или перепад дав-

• ления в дыхательных
путях). Повышать ПДКВ следует

• медленно,
по 2—3 см вод.ст. каждые 15—20 мин до тех
пор, I
пока возрастает растяжимость лёгких
или снижается перепад •давления в
трахее. Особенно осторожно надо повышать
ПДКВ •после 15 см вод.ст. Только при
остром развитии отека лёгких •мы
рекомендуем сразу начинать с ПДКВ 10—12
см вод.ст.

JTУ
отдельных больных (при тотальных
пневмониях, РДСВ III
стадии) приходится увеличивать ПДКВ до
20 и даже 25 см

74

вод.ст.
[Кассиль В.Л., 1987; Горелов В.Г. и др., 1995;
Kir-by
R.R.
et
al.,
1975; Douglas
M.E.,
Downs
J.B.,
1977, и др.], хотя риск такого «сверхвысокого»
внутрилегочного давления очевиден.
Показанием к применению такой методики
являет­ся гипоксемия, не устраняемая
даже при Гфз = 1,0 и ПДКВ 15 см вод.ст.

Если под воздействием
высокого ПДКВ происходит сниже­ние
сердечного выброса и артериального
давления, то, как уже упоминалось выше,
показана дозированная инфузия допами-на
или добутрекса со скоростью 11—16 мкг/кг
в минуту.

При использовании
высокого ПДКВ в течение нескольких
суток у некоторых больных может развиться
отек лица и верх­них конечностей из-за
постоянно высокого давления в верхней
полой вене. В таких случаях мы рекомендуем
введение 20— 40 мг лазикса с последующей
тщательной коррекцией элект­ролитного
баланса.

По
мере улучшения состояния больного,
исчезновения кли­нических и
рентгенологических признаков поражения
лёгких и ликвидации гипоксемии ПДКВ
следует постепенно снижать под контролем
РаСО2 и гемодинамических параметров.
Одним из признаков, позволяющих начать
снижение ПДКВ, являет­ся поддержание
РаСО2 на уровне выше 80 мм рт.ст.

при FjC^
ниже 0,5 (PaO2/F!O2
выше 160). Если ИВЛ с ПДКВ проводили более
3—4 сут, давление в конце выдоха
рекомендуется сни­жать постепенно и
не до нуля. Лучше поддерживать его на
уровне 4—5 см вод.ст. даже при полном
регрессе патологичес­кого процесса
в лёгких и после прекращения ИВЛ.

Это
тем более целесообразно, что применение
методов ВВЛ также тре­бует поддержания
ПДКВ (см. раздел III).

Необходимо
подчеркнуть, что ПДКВ улучшает
распределе­ние воздуха в лёгких при
их диффузном поражении. При одностороннем
патологическом процессе (пневмония,
ателек-тазирование и т.д.) растяжимость
обоих лёгких значительно различается.

Создание ПДКВ приводит к перераздуванию
здо­рового лёгкого, а в контралатеральном
сохраняются грубые нарушения
вентиляционно-перфузионных отношений.
Для преодоления этого недостатка
предложен метод создания се­лективного
ПДКВ (selective
PEEP)
[Николаенко Э.М. и соавт., 1984; Powner
D.Y
et
al.

,
1977; Hedenstierna
G.
et
al.,
1984, и др.] или дифференцированной
вентиляции лёгких.

Суть
метода заключается в следующем. Используют
двухпросветную эндотрахеальную или
трахеостомическую трубку и в каждом
легком создают величину ПДКВ,
обеспе­чивающую наилучшее соотношение
между вентиляцией и перфузией. Кроме
того, можно подавать в каждое легкое и
различный дыхательный объем (independent
ventilation)
при помощи двух респираторов. При
использовании метода тре-

76

буется
сложный прецизионный контроль, в
частности раз­дельная пневмотахография,
но имеются экспериментальные fa
клинические подтверждения его
эффективности [Ved-deng
O.J.
et
al.,
1994, и др.]. Хотя дифференцированная, или
независимая, вентиляция лёгких в отличие
от анестези­ологической практики
(см.

главу 19) не нашла широкого
распространения в интенсивной терапии,
некоторые авторы считают её полезной
в ряде обстоятельств, хотя показания к
ней до конца не разработаны. R.B.Branson
и J.M.

Hurst
(1994) считают, что метод можно использовать
при ОДН, вызванной ушибом одного лёгкого,
односторонним аспира-ционным пневмонитом,
односторонней лобарной пневмо­нией,
односторонним ателектазом, отеком
одного лёгкого, бронхоплевральным
свищом, эмболией ветвей легочной ар­терии
и при дыхательной недостаточности в
послеопераци­онном периоде после
операций на пищеводе и лёгких.

Авторы
считают дифференцированную вентиляцию
лёгких показанной при парадоксальной
реакции на ПДКВ (по­вышение давления
в конце выдоха приводит к увеличению
шунта и снижению РаСО2 ), а также в том
случае, если после поворота больного
на здоровый (!) бок его состояние
улуч­шается и степень гипоксемии
снижается.

Выше
мы описывали режим ИВЛ с ПДКВ, которое
создает­ся внешним воздействием.
Однако существуют условия, при которых
ПДКВ самопроизвольно возникает в лёгких
(auto-РЕЕР)
и может быть незамеченным, так как не
регистрирует­ся манометром респиратора,
измеряющим давление в шлан­гах.

Такое
ПДКВ называют внутренним (intrinsic
PEEP
или auto-PEEP).
Причина этого явления — малая
продолжитель­ность выдоха, которой
недостаточно, чтобы выдыхаемый воз­дух
успел покинуть лёгкие. Внутреннее ПДКВ
возникает при инверсированном отношении
ti
:
те
(см.
выше), высокочас­тотной ИВЛ (см.

главу
7) и просто при значительном учаще­нии
ритма традиционной ИВЛ.

Моментом,
предрасполага­ющим к образованию
внутреннего ПДКВ, является повыше­ние
бронхиального сопротивления на выдохе,
при котором скорость выдоха снижается,
в частности при использовании
эндотрахеальных трубок малого диаметра
[Bardoczky
G.
et
al.,
1994].

Заметить появление
внутреннего ПДКВ можно по кривой потока
на дисплее монитора респиратора. Если
очередной вдох начинается, когда кривая
потока выдоха еще не до­стигла нуля
(рис. 4.7), значит имеется внутреннее ПДКВ.

Его среднюю величину (внутреннее ПДКВ
неодинаково для различных отделов
дыхательных путей: оно выше в дис-тальных
отделах бронхиального дерева и снижается
по мере приближения к трахее — см.

главу
7) можно измерить, со-

77

Рис.
4.7. Кривые давления (Р) и потока (
V)
в дыхательных путях^при отно шении вдох
: выдох 1,5 : 1 и появлении «внутреннего»
ПДКВ. Объяснение в тексте.

т,,татт
отятическую Фазу в замкнутом здав на
несколько секунд статическую ц.* у

ттыхательном
контуре в конце выдоха. При наличии внут

^зни^овениГвнутреннего
ПДКВ оказывает выраженно влияние на
легочные объемы и гемодинамику. Так при
ис­пользовании ПДКВ 12 см вод.ст.
остаточный объеи^ лёгких увеличивается
на 145 мл, но, если при этом внутреннее
ПДКВ равно 6 см вод.ст., этот объем
увеличивается на„500,м*'^
временно почти на 10 % снижается сердечный
выброс [Bai-gorriF.,
1994].

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector