Влияние ЦНС на формирование функциональных кардиопатий в периоде новорожденности.

Влияние ЦНС на формирование функциональных кардиопатий в периоде новорожденности.

Перинатальная энцефалопатия – это различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного.

Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга.

Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа.

В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Влияние ЦНС на формирование функциональных кардиопатий в периоде новорожденности.

Перинатальная энцефалопатия

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием:

  • отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.);
  • неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность);
  • патологических родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.).
  • вредных привычек беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ);
  • приема потенциально опасных для плода лекарственных препаратов;
  • профессиональных вредностей, экологического неблагополучия.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.

Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием — использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гипо-/ гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

  • В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.
  • К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.
  • При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:
  • легкая степень — 6 — 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.
  • среднетяжелая степень — 4 — 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
  • тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.

https://www.youtube.com/watch?v=K6RVs9_Yndw

Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.

Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией.

Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.

Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.

В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.

Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.

Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.

Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом.

При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения.

Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга — нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку.

С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом.

При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.

Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д.

Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др.

В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.

При нарушениях речи — ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.

Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы.

Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи.

Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении.

Читайте также:  Пирацетам - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки и капсулы 200 мг и 400 мг, инъекции (уколы в ампулах)) лекарственного препарата для лечения сосудистых нарушений, давления у взрослых, детей и при беременности

Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.

Перинатальные поражения центральной нервной системы

  • Что такое перинатальные поражения центральной нервной системы?
  • Перинатальные поражения центральной нервной системы (ЦНС) — это общий термин, обозначающий страдания нервной системы у новорождённых детей, вызванные различными причинами.
  • Как часто встречаются перинатальные поражения центральной нервной системы?

От 5 до 55% детей первого года жизни получают такой диагноз, поскольку в это число иногда включают детей с лёгкими преходящими нарушениями со стороны нервной системы. Тяжёлые формы перинатальных поражений ЦНС наблюдаются у 1,5–10% доношенных и у 60–70% недоношенных детей.

Почему возникают перинатальные поражения центральной нервной системы?

Основная причина перинатального поражения ЦНС у плода и новорождённого — гипоксия (кислородная недостаточность), возникающая под влиянием различных факторов.

Неблагоприятные условия для развития плода в утробе матери могут быть заложены задолго до наступления беременности вследствие различных заболеваний у девочки-подростка, будущей матери.

Инфекционные и неинфекционные заболевания, гормональные нарушения, вредные привычки, производственные вредности во время беременности вызывают усиление гипоксии будущего ребёнка. Предшествующие аборты приводят к нарушению кровотока между матерью и плодом и, следовательно, к внутриутробной гипоксии.

Важную роль в развитии перинатальных поражений ЦНС играют инфекции, передающиеся половым путём (хламидиоз, герпес, сифилис). Причиной острой асфиксии в родах могут быть различные нарушения нормального течения родов, стремительные или затяжные роды, неправильное положение петель пуповины.

Механическая травма ребёнка реже приводит к перинатальному повреждению ЦНС (особенно головного мозга). Риск травматизации ребёнка и острой асфиксии повышается, если роды проходят вне медицинского учреждения, в том числе при родах в воде. У недоношенных детей в связи с их незрелостью перинатальное поражение ЦНС наблюдают чаще.

Опасны ли перинатальные поражения центральной нервной системы?

Тяжёлые перинатальные поражения мозга (в том числе внутричерепные кровоизлияния, тяжёлая ишемия мозга) представляют реальную угрозу для жизни и здоровья ребёнка, даже при своевременно оказанной высококвалифицированной медицинской помощи в условиях перинатального центра. Среднетяжёлые и лёгкие формы поражения мозга непосредственной угрозы для жизни не представляют, но они могут быть причиной нарушений психики и развития двигательной активности у ребёнка.

Как проявляются перинатальные поражения центральной нервной системы?

Особенности нарушений при перинатальном поражении ЦНС зависят от характера поражения мозга (кровоизлияние в различные структуры мозга, ишемия, инфекционные поражения), их тяжести, степени зрелости ребёнка, стадии заболевания.

Например, у недоношенных детей при тяжёлых поражениях мозга преобладает общее глубокое угнетение с нарушением дыхания, иногда с кратковременными судорогами.

У доношенных новорождённых возможно как угнетение, так и повышенная возбудимость (двигательное беспокойство, раздражённый крик), продолжительные судороги.

К концу первого месяца жизни ребёнка вялость, апатичность могут сменяться повышенной возбудимостью, нарастает мышечный тонус (мышцы слишком напряжены), формируется неправильное положение конечностей (косолапость и др.).

Кроме того, возможно развитие внутренней или наружной водянки головного мозга (гидроцефалии). Проявления травмы спинного мозга зависят от местонахождения и распространённости поражения. Например, при поражении шейного отдела спинного мозга или нервных сплетений возникает «акушерский паралич» — отвисание или малоподвижность руки на поражённой стороне.

Влияние ЦНС на формирование функциональных кардиопатий в периоде новорожденности.

При среднетяжёлых поражениях мозга могут преобладать вегетативно-висцеральные проявления: упорные срыгивания, задержка или учащение стула, вздутие живота, расстройства терморегуляции (реакции организма на тепло и холод), бледность и мраморность кожи, лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т.д.

У детей с тяжёлым перинатальным поражением ЦНС уже с конца первого месяца жизни отмечают задержку развития психики и движений: реакция на общение вялая, монотонный крик (эмоционально не окрашенный). Возможно раннее (в 3–4 мес) формирование стойких двигательных нарушений по типу детского церебрального паралича.

Следует отметить, что среднетяжёлые (а иногда и тяжёлые) поражения ЦНС могут протекать бессимптомно и проявляться на 2–3-м месяце жизни.

Родителей должны насторожить недостаточная двигательная активность или её избыток, приступы беспричинного беспокойства, отсутствие чёткой реакции на звуки и зрительные раздражители у доношенного ребёнка старше 2 нед, а также стойкое (привычное) положение туловища с поворотом на одну сторону, перекрещивание ножек в вертикальном положении, опора «на цыпочки», стойкое запрокидывание головы, выбухание или пульсация родничка, расхождение черепных швов, привычное косоглазие или закатывание глаз (симптом «заходящего солнца»).

Как диагностируют перинатальное поражение центральной нервной системы?

Диагноз основывается на данных врачебного осмотра, анамнестических данных и подтверждается инструментальными исследованиями. Большое значение имеет ультразвуковое исследование (УЗИ) мозга с оценкой состояния его сосудов (допплерографией). При необходимости используют рентгенологическое исследование черепа, позвоночника, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Какие методы лечения и профилактики перинатального поражения центральной нервной системы существуют?

В остром периоде тяжёлых перинатальных поражений мозга лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии новорождённых.

В первую очередь устраняют нарушения в работе дыхательной, сердечно-сосудистой системы и нарушения обмена веществ, ликвидируют судороги (при необходимости проводят искусственную вентиляцию лёгких, внутривенные вливания, парентеральное питание).

Далее новорождённых переводят в специальное отделение, где продолжают индивидуальное лечение в зависимости от характера и тяжести поражения мозга: применяют противосудорожные препараты, при развивающейся гидроцефалии — дегидратационные, а также средства, стимулирующие рост капилляров и улучшающие питание повреждённых тканей мозга.  Эти же препараты по назначению невролога можно применять на протяжении первого года жизни повторными курсами. При среднетяжёлых и особенно лёгких поражениях ЦНС используют в основном нелекарственную терапию.

В восстановительном периоде (с конца первого года жизни) решающее значение имеют нелекарственные методы реабилитации: лечебный массаж и гимнастика, упражнения в воде, физиотерапия, педагогические методики музыкотерапии (оздоровление и лечение организма с помощью музыки).

Профилактика перинатальных поражений мозга может быть первичной и вторичной

Влияние ЦНС на формирование функциональных кардиопатий в периоде новорожденности.

  1. Первичная профилактика подразумевает укрепление здоровья подростков (будущих родителей), плановое наблюдение за беременными женщинами, чтобы как можно раньше выявить нарушения течении беременности, грамотное родовспоможение (в том числе плановое кесарево сечение при высоком риске родового травматизма).
  2. Вторичная профилактика – это предотвращение неблагоприятных для ребёнка последствий перинатальной патологии, проведение комплексного лечения и эффективное восстановление его здоровья.
  3. Заведующая нейроортопедическим отделением Семейной Клиники «ТАНАР» Усманова Гульфия Тяфиковна

Влияние осложненного перинатального периода на функциональную активность головного мозга доношенных новорожденных | #06/14 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

В настоящее время интенсивно развивается перинатальная медицина, одной из основных задач которой является концентрация внимания на обеспечении здоровья плода и новорожденного [1, 2].

В ряде случаев экстрагенитальные болезни беременной, тяжело протекающие осложнения, заболевания и задержка развития плода диктуют необходимость своевременно закончить беременность и обеспечить внеутробное развитие новорожденного, при этом основным методом быстрого и бережного окончания беременности признано родоразрешение путем кесарева сечения (КС) [1, 3].

Однако на состояние новорожденного при КС влияют характер и тяжесть акушерской и экстрагенитальной патологии матери, депрессивное влияние средств для анестезии, физиологическая неподготовленность ребенка к внеутробному существованию вследствие выключения естественного биомеханизма родов и нарушения процессов адаптации, а также осложнения, которые могут возникнуть при проведении анестезиологического пособия и/или самой операции [4, 5]. Отмечено, что у детей, состояние которых уже было отягощено хронической кислородной недостаточностью, даже плановое КС не всегда устраняет развитие патологии центральной нервной системы (ЦНС) [6].

Поскольку в последние годы значительно возросло количество детей из группы высокого риска по развитию различной патологии, в том числе патологии ЦНС, а сведений об особенностях их постнатального развития накоплено еще недостаточно, целью нашего исследования было изучение функциональной активности головного мозга у доношенных новорожденных после КС, включая перенесших гипоксию-ишемию, в раннем неонатальном периоде на основе электроэнцефалографических характеристик паттерна естественного сна.

Читайте также:  Микропротеин в биотехнологии. Микропротеин как источник белка одноклеточных.

Пациенты и методы исследования

На базе детского отделения и отделения патологии недоношенных и новорожденных детей ГБУЗ РМ МРКПЦ (г. Саранск) проведено комплексное клинико-инструментальное исследование 217 доношенных новорожденных в раннем неонатальном периоде. Основная группа: 160 детей, рожденных путем КС.

Выделены 2 подгруппы: 1-я подгруппа — 60 детей, перенесших церебральную ишемию (ЦИ); 2-я подгруппа — 100 детей без ЦИ. Критерии исключения из обследования: аномалии развития, соматическая патология, инфекционные процессы, родовая травма.

Контрольная группа: 57 доношенных новорожденных от физиологичных беременности и родов с оценкой по шкале Апгар не ниже 8–9 баллов.

Схема обследования включала изучение перинатального анамнеза, физикальное исследование, консультацию невролога. Оценка структурных особенностей головного мозга проводилась на основании данных нейросонографии (НСГ) на ультразвуковой диагностической системе Toshiba APLIO МХ (Япония) мультичастотным датчиком 3,5–9 МГц по общепринятым методикам.

Функциональная активность головного мозга оценивалась по результатам электроэнцефалографии (ЭЭГ), проводимой в состоянии естественного сна ребенка с расположением электродов на голове в соответствии с Международной схемой отведений (система «10-20», Jasper H., 1958). Продолжительность записи составляла 20–30 минут.

Регистрация суммарной электрической активности мозга осуществлялась на нейродиагностической системе NicoletOne (США) в монополярном отведении с объединенными референтными ушными электродами.

Проводилась оценка фоновой биоэлектрической активности (БЭА) фазы спокойного сна, наличие патологических графоэлементов, стойкость амплитудно-частотной межполушарной симметрии, соответствие характеристик БЭА возрасту ребенка.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica.

Количественные показатели анализировались по критерию Стьюдента с расчетом средней арифметической (М), стандартной ошибки среднего (± m) и соответствующему уровню достоверности; для сравнения качественных переменных использован критерий χ². Корреляционный анализ проводился с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена.

Результаты и обсуждение

Для изучения особенностей антенатального и интранатального периодов развития новорожденных изучался анамнез матерей исследуемых групп. Возраст женщин был сопоставим (28,2 ± 1,22, 28,8 ± 0,79 и 26,9 ± 0,71 соответственно). По ряду исследуемых показателей выявлены существенные различия.

Сочетанные соматические заболевания, чаще хронические, значительно преобладали у женщин, родивших оперативным путем (р = 0,001).

Следует отметить, что женщины, чьи дети перенесли ЦИ, достоверно чаще имели в анамнезе указания на воспалительные заболевания женской репродуктивной сферы (р = 0,000), формирование хронической фетоплацентарной недостаточности (р = 0,000), были носителями вирусных инфекций, передающихся половым путем (герпесвирусная инфекция, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз и т. д.) (р = 0,001). Показания к проведению КС в подгруппах существенно не различались. Таким образом, совокупность отягощенного акушерско-гинекологического статуса матерей, особенно в сочетании с соматической патологией, формировала показания к оперативному родоразрешению, а у ряда новорожденных способствовала развитию хронической гипоксии плода и/или острой асфиксии в родах, что создавало предпосылки для развития церебральной гипоксии-ишемии.

Клиническая характеристика новорожденных, включенных в исследование, представлена в табл. 1.

Тяжесть состояния детей с ЦИ в первые сутки жизни была в первую очередь связана с перинатальным повреждением ЦНС, дыхательной недостаточностью различного генеза, а также гемо- и ликвородинамическими нарушениями, что потребовало для ряда новорожденных проведения интенсивной терапии в условиях отделения реанимации. В ходе комплексного обследования у 32 (53%) детей отмечались клинические проявления ЦИ 1-й степени, у остальных выявлена ЦИ 2-й и 3-й степени тяжести (у 15 (25%) и у 13 (22%) новорожденных соответственно) с преобладающим синдромом угнетения. По данным нейросонографии (НСГ) (табл. 2) у всех детей после КС значительно чаще выявлялись ишемические поражения в перивентрикулярных областях и лобных долях от легкой до умеренной степени выраженности, структурная незрелость, для которой характерны расширение межполушарной щели, наличие полостей Верге. У новорожденных с клиническими проявлениями ЦИ чаще регистрировались кистозные изменения, умеренная вентрикуломегалия, а формирование геморрагических осложнений, отека структур головного мозга коррелировало со степенью перенесенной ЦИ (rs = 0,906, р = 0,001).

Для оценки биоэлектрической активности головного мозга всем детям в возрасте 7 дней проводилась ЭЭГ в состоянии естественного сна (рис. 2). При интерпретации полученных данных мы руководствовались современными представлениями о качественных и количественных критериях паттерна сна доношенных новорожденных в возрасте 38–40 недель [7–9].

Сон доношенного новорожденного ребенка включает два специфических и хорошо организованных состояния: активированный и спокойный сон. При этом паттерн ЭЭГ состояния спокойного сна представляет собой альтернирующую активность в виде вспышек медленных волн 1–4 Гц амплитудой 50–200 мкВ, возникающих каждые 4–5 сек и продолжающихся по 2–4 сек.

В промежутках между вспышками регистрируется непрерывная низкоамплитудная активность от 20 до 40 мкВ. Периодичность этого паттерна у детей периода новорожденности связывают с пейсмекерной активностью созревающих стволовых структур.

Важным критерием зрелости ЦНС является правильная амплитудно-частотная зональность фоновой активности по конвексии головного мозга с амплитудным максимумом в проекции каудальных отделов [7, 10, 11]. По данным, полученным в ходе исследования, были выявлены существенные различия в исследуемых группах.

Паттерн ЭЭГ, соответствующий возрасту, у всех детей после КС регистрировался реже, чем у детей от физиологичных родов (в 40 (25%) случаях против 48 (84%) соответственно, р = 0,000). Доминирующим оказался паттерн с различными фоновыми аномалиями.

Так, у 105 (66%) детей после КС был зарегистрирован излишне прерывистый паттерн, в котором интервалы между вспышками превышали 6 сек, что свидетельствует о незрелости ЦНС новорожденных [7, 12, 13].

Следует отметить, что только у детей с ЦИ формировались более выраженные нарушения в виде депрессии базальной активности (в 14 (9%) случаях) и у одного новорожденного был зарегистрирован паттерн по типу «вспышка-подавление». В 3 случаях после КС на фоне измененной основной активности были зарегистрированы аномальные графоэлементы ЭЭГ в виде генерализованных вспышек высокоамплитудной пароксизмальной активности, полиморфной эпилептиформной активности, что ассоциировалось с высокой судорожной готовностью головного мозга и тяжестью перенесенной ЦИ у этих новорожденных (rs = 0,926, р = 0,000). Следует отметить, что в контрольной группе патологические паттерны сна не формировались.

Количественная оценка ЭЭГ-паттерна включала анализ амплитудно-частотных характеристик доминирующей активности в период вспышек и в интервалах между ними, оценку продолжительности самих интервалов.

У 119 (74%) детей после КС вне зависимости от ЦИ выявлено нарушение зонального распределения основной активности со смещением амплитудного максимума в передние отделы (табл. 3).

Возникновение дельта-активности с извращенным топографическим распределением связывают со снижением функциональной активности корковых нейронов, а провоцирующим фактором могут являться как очаги ишемического поражения подкоркового белого вещества, так и диффузные метаболические нарушения нейронов коры [7, 11].

Частотные характеристики фоновой активности в исследуемых группах существенных различий не имели (от 1,1 ± 0,01 Гц до 1,4 ± 0,03 Гц, р > 0,05). Интервалы между спонтанными вспышками дельта-активности у всех детей после КС были более продолжительными по сравнению с контрольной группой.

При этом у 37 детей с ЦИ продолжительность превышала 20 сек, что свидетельствовало о более выраженном нарушении БЭА головного мозга, в то время как в контрольной группе наиболее продолжительные интервалы составляли лишь 7–8 сек (р ≥ 0,05).

Наиболее низкая амплитуда активности в интервалах между вспышками зарегистрирована у детей после КС с признаками ЦИ. При этом у 2 из них амплитуда исследуемой активности не превышала 2,9–5,3 мкВ, в то время как у детей после КС без ЦИ амплитуда не снижалась менее 7,1–8,4 мкВ. Следует отметить, что в группе здоровых детей амплитуда активности в интервалах между вспышками не опускалась ниже 19–20 мкВ, что соответствовало возрастным критериям.

Таким образом, влияние многообразных патологических факторов анте- и интранатального периодов на доношенных детей, рожденных путем КС, находит свое отражение в нарушении функциональной активности головного мозга в раннем неонатальном периоде.

Выводы

КС является фактором высокого риска для плода и новорожденного, а перенесенная ЦИ отягощает течение процесса ранней адаптации.

Углубленное обследование детей с отягощенным перинатальным периодом с применением ЭЭГ в состоянии естественного сна позволяет уже на ранних сроках развития оценить функциональную активность головного мозга, выявить дезадаптационные фоновые нарушения биоэлектрической активности (излишне прерывистый паттерн ЭЭГ, угнетение фоновой активности, нарушение топографического распределения амплитудного максимума дельта-активности, судорожную готовность головного мозга); способствует проведению своевременной медикаментозной коррекции с целью предотвращения развития заболеваний и повышения дальнейшего качества жизни детей из группы высокого риска.

Читайте также:  Причины выраженности и степени тяжести воспаления в легких.

Литература

  1. Айламазян Э. К. Акушерство. 7-е изд., перераб. и доп. СПб: СпецЛит, 2010. 543 с.
  2. Краснопольский В. И., Логутова Л. С., Петрухин В. А. Место абдоминального и влагалищного оперативного родоразрешения в современном акушерстве. Реальность и перспективы // Акушерство и гинекология. 2012. № 1. С. 4–8.
  3. Палади Г., Илиади-Тулбуре К., Табуйка У. Задержка внутриутробного развития плода: диагностика и оптимальный метод родоразрешения // Акушерство и гинекология. 2011. № 5. С. 45–48.
  4. Jain L., Dudell G. Respiratory transition in infants delivered by cesarean section // Seminars in perinatology. 2006. Vol. 30, № 5. Р. 296–304.
  5. Signore C., Klebanoff M. Neonatal morbidity and mortality after elective cesarean delivery // Clin Perinatol. 2008. Vol. 35, № 2. Р. 361–371.
  6. Яковлева О. В., Музурова Л. В., Зрячкин Н. И. Ведущие факторы формирования церебральной ишемии у новорожденного // Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Т. 6, № 4. С. 772–774.
  7. Строганова Т. А., Дегтярева М. Г., Володин Н. Н. Электроэнцефалография в неонатологии. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2005. 280 с.
  8. Медведев М. И., Дегтярева М. Г., Горбунов А. В., Гребенникова О. В., Дуленков А. Б., Воронов В. В. Последствия перинатальных гипоксически-ишемических поражений головного мозга у доношенных новорожденных: диагностика и принципы восстановительного лечения // Педиатрия. 2011. Т. 90, № 1. С. 66–70.
  9. Korotchikova I., Connolly S., Ryan C. A., Murray D. M., Temko A., Greene B. R. EEG in the healthy term newborn within 12 hours of birth // Clinical neurophysiology. 2009. Vol. 120, № 6. Р. 1046–53.
  10. Понятишин А. Е., Пальчик А. Б. Электроэнцефалография в неонатальной неврологии. 2-е изд. СПб: СОТИС-Мед. 2010. 172 с.
  11. Cilio M. R. EEG and the newborn // Journal of Pediatric Neurology. 2009. № 7. Р. 25–43.
  12. Rennie J. M., Chorley G., Boylan G. B., Pressler R., Nguyen Y., Hooper R. Non-expert use of the cerebral function monitor for neonatal seizure detection // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2004. № 89. Р. 37–40.
  13. Khan R. L., Nunes M. L., Garcias da Silva L. F., da Costa J. C. Predictive value of sequential electroencephalogram (EEG) in neonates with seizures and its relation to neurological оutcome // J Child Neurol. 2008. № 23. Р. 144–150.

Т. С. Тумаева, кандидат медицинских наук

ГБУЗ РМ МРКПЦ, Саранск

Сердечно-сосудистая система у новорожденных с перинатальным повреждением ЦНС

В настоящее время отмечается рост числа детей с перинатальным повреждением центральной нервной системой (ЦНС) и как следствие, рост функциональных нарушений сердца. В основном у новорожденных с анте- и интранатальной гипоксией выявляются неблагоприятное влияние на кардиомиоцитов.

При несвоевременной диагностике и лечении патологии сердечно-сосудистой системы происходят более глубокие расстройства ее функции в последующем. Это связано со сложностью диагностического и дифференциально-диагностического поиска.

При этом отдаленные постгипоксические повреждения могут привести к формированию очагового кардиосклероза, миокардиодистрофий, функциональной кардиопатии и электрической нестабильности миокарда у детей.

Специалисты Самаркандского государственного медицинского института провели исследование с целью изучения взаимосвязи функционального состояния сердечно сосудистой системы с перинатальным повреждением ЦНС у новорожденных.

Проведено обследование 80 новорожденных с гипоксическим повреждением ЦНС средней и тяжелой степени нарушений, находившихся на стационарном лечении.

Наряду с общепринятыми клиническими и лабораторными исследования проведено изучение сердечно-сосудистой системы с определением показателей электрокардиограммы (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ).

Для уточнения поражения ЦНС проводилось нейросонографическое и по показания магнитно-резонансное томографграфическое исследование мозга.

Пациенты были разделены на 2 группы:

  • 1-группа — 50 новорожденных с поражением ЦНС средней тяжести, из них 20 (40,0%) мальчиков и 30 (60,0%) девочек;
  • 2-группа — 15 детей с тяжелыми повреждением ЦНС, из них 8(60,0%) мальчиков и 7 (40,0%) девочек.

Гестационный возраст новорожденных колебался в пределах 38-40 недель, масса 2900-4400 г, длина тела 41-47 см.

Отягощенный акушерский анамнез был выявлен у 35 матерей, патологическое течение родов у 45 новорожденных, обвитие плода пуповиной у 11, гипоксия плода наблюдалась у 24, с асфиксией различной степени тяжести родилось 31, внутриутробные инфекции 8, с задержкой внутриутробного развития 19.

При поступлении в отделение у всех детей выявлялись поражения ЦНС, из них ишемия мозга у 17 и внутримозговые кровоизлияния различной локализации и выраженности у 33.

При этом у больных доминировали неврологические симптомы, из них синдромом возбуждения ЦНС у 38, угнетения у 14 новорожденных.

Анализ клинико-лабораторных показателей отражающих состояние сердечно-сосудистой системы показал, что у детей 1-группы мраморность кожи в сочетании с акроцианозом было у 40, приглушение сердечных тонов у 6, у 17 больных выслушивался негрубый систолический шум по левому краю грудины.

Синусовые нарушения ритма наблюдались у 46 пациентов, чаще синусовая тахиаритмия — 31, реже брадиаримтия — 5. У всех детей этой же группы наблюдалось изменения в конечной части желудочкового комплекса ST-T.

Авторами были выявлены: перегрузка правого желудочка 15, снижение электрической активности миокарда в стандартных отведениях и грудных отведениях у 22, патологические зубцы P у 10, часто высокие, заостренные — у 15, что указывало на возможное повышение давления в малом круге кровообращения. По данным ЭхоКГ — исследования у детей данной группы были выявлены. У 23  детей этой группы сократительная способность миокарда была в пределах нормы.

У новорожденных данной группы наблюдалась положительная динамика симптоматики как поражения ЦНС, так и сердца.

У большинства детей уменьшались микроциркуляторные расстройства, ритм сердца стабилизировался, а звуки тонов сердца стали удовлетворительными. По данным ЭКГ параметры нормализировались.

При повторном проведении ЭхоКГ у большинства детей 45 отклонений от нормы не отмечалось. Небольшое повышение давления в легочной артерии было сохранилось у 2 детей.

У детей 2 группы выявлены расстройства микроциркуляции периферического характера — 11, отмечено приглушение тонов сердца грубого характера — 21. У всех пациентов выслушивался короткий систолический шум по левому краю грудины. Среди них была клиническая картина внутричерепной гипертензии — 20, выраженное угнетение ЦНС — 3, и судорожным синдромом — 5.

Сравнительный анализ элктрокардиографических данных детей второй группы выявлял тахикардию с ЧСС у 14 пациентов и более 170 уд./мин зарегистрировано у 2 новорожденных, а брадикардия у 4 и с частотой сердечных сокращений менее 100 уд./мин. У 2.

Отмечались перегрузка и признаки гипертрофии правых отделов сердца у 3 новорожденных. Из числа сердечных нарушений часто выявились нарушения процессов реполяризации в виде изменений конечного сегмента ST-T у 9, изменения во внутрижелудочковой проводимости у 8.

Патологических изменений длительности интервалов не было.

По данным ЭхоКГ у новорожденных 2-группы, чем в 1-группе достоверно чаще наблюдались признаки легочной гипертензии, гипертрофии миокарда, нарушение насосной и сократительной функции сердца.

Положительная динамика симптоматики функциональных и инструментальных нарушений сердца у больных наступала параллельно с выраженностью улучшения неврологической симптоматики перинатального поражения нервной системы.

При этом, наблюдаемая динамика изученных показателей наступала у 2-группы значительно медленнее, по сравнению с 1-группой.

Таким образом, у новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы отмечается высокая частота развития функциональных изменений сердечно-сосудистой системы, при этом их выраженность и выздоровление зависят друг от друга, что необходимо учитывать в диагностическом процессе и прогнозе.

Источник: «Состояние сердечно-сосудистой системы у новорожденных с перинатальным повреждением центральной нервной системы»
 Лим В.И., Муродова Д.А., Шавази М.Н., Аллаёрова Х.А., Абдухалик-Заде Г.А. 

Журнал Достижения науки и образования, 2020 г.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector