Автономная нервная система легких и ее роль в воспалении.

1

Шевченко П.П. 1

Байрамукова М.А. 2
1 Ставропольский государственный медицинский университет2 Ставропольский государственный медицинский университет

1. Вейн А.М. (ред.). Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика.
2. Воронова Н.В.: современные методы лечения нервной системы. М.: Аспект Пресс, 2008.
3. Карпов С.М.

, Саркисов А.Я., Ивенский В.Н., Гандылян К.С., Христофорандо Д.Ю. Вегетативная дисфункция и психосоматическое состояние у пациентов с невралгией тройничного нерва. Фундаментальные исследования. 2013. № 3-2. С. 298-302.
4. Карпов С.М. Механизмы адаптации при черепно-мозговой травме у детей. Практическая неврология и нейрореабилитация. 2007. № 1. С. 22.
5.

Лобко П.И. и др. Вегетативная нервная система. Минск, 1988.
6. Малеванец Е.В., Карпов С.М., Калоев А.Д., Соломонов А.Д., Киреева О.Г. Процессы адаптации среди военнослужащих срочной службы. Клиническая неврология. 2013. № 3. С. 3-6.
7. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы, Л., 1983.
8. Недоспасов В.О.

Физиология высшей нервной деятельности и сенсорных систем. М.: МПСИ, 2006.
9. Чефранова Ж.Ю. Топическая диагностика и лечение заболеваний нервной системы. Белгород: БелГУ, 2009.

Актуальность. Вегетативные расстройства (их происхождение, клинические проявления и лечение) являются одной из актуальных проблем современной медицины.

Функцией вегетативной нервной системы является удержание функциональных параметров деятельности различных систем в границах гомеостаза, т. е. поддержание постоянства внутренней среды; вегетативное обеспечение психической и физической деятельности, адаптация к меняющимся внешним средовым условиям.

Практически не существует таких заболеваний, в развитии и течении которых, не играла бы важную роль вегетативная система. Знание основных вегетативных синдромов помогает диагностике и повышению качества лечения болезней, с расстройствами вегетативной нервной системы.

Таким образом, немаловажное место в медицине принадлежит современным методам лечения вегетативной нервной системы, т.к. пусковым фактором возникновения болезней являются те или иные нарушения в этой системе (1, 2).

Цель: раскрыть основные принципы современных методов лечения вегетативной нервной системы.

Результаты

Вегетативная нервная система, которая также называется автономной (systema nervosum autonomicum), контролирует следующие функции организма, такие как питание, дыхание, циркуляция жидкостей, выделение, размножение.

Она иннервирует преимущественно внутренние органы и состоит из двух основных отделов: симпатического и парасимпатического. Совместная работа обоих отделов регулируется и контролируется корой головного мозга, которая является высшим отделом центральной нервной системы.

Центры вегетативной нервной системы располагаются в головном и спинном мозге (3).

Таким образом, нарушение в какой либо структуре вегетативной нервной системы приводит к нарушению функций, что приводит к возникновению болезни в той или иной системе. Зная, где располагается патологический очаг, мы можем назначить адекватное лечение, используя современные методы, для достижения наибольшего эффекта.

Нарушения в вегетативной нервной системе – это очень частая проблема, с которой приходится сталкиваться современному человеку. Это сочетание эмоционально-психических расстройств с нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой систем.

Лечение ВНС – процесс сложный, требующий индивидуального подхода и постоянной коррекции. Современные способы лечения включают в себя модификацию образа жизни, изменение подхода к профессиональной деятельности, коррекцию психо-эмоциональных расстройств, применение медикаментозных средств, в соответствии с развившимися синдромами.

Для реализации всего лечебного комплекса может потребоваться невропатолог, терапевт, психолог (психиатр) (4, 6, 7).

Основные принципы современных методов лечения ВНС рассмотрим на примере ВСД. Прежде всего, перед началом лечения необходимо исключить другие заболевания различных органов и систем, которые могут давать симптомы, идентичные таковым при ВСД.

Только после достоверно установленного диагноза можно приступать к лечению.Современный взгляд на устранение синдрома ВСД состоит в одновременном применении комплекса медикаментозных и немедикаментозных воздействий, причем последним принадлежит ведущая роль.

К методам лечения ВСД относят:

  • – коррекцию психо-эмоциональной сферы;
  • – ведение здорового образа жизни;
  • – модификацию трудовой деятельности;
  • – физиотерапевтические методы;
  • – санаторно-курортное лечение;
  • – лекарственную терапию.
  • Коррекция психо-эмоциональной сферы

«Все болезни – от нервов,» — это высказывание как нельзя более точно подходит к ВСД. В большинстве случаев «виноват» какой-то психологический фактор, его ликвидация способствует выздоровлению. При выяснении анамнеза заболевания почти всегда пациенты самостоятельно указывают, с чего «все началось».

По возможности необходимо создать позитивную обстановку вокруг больного. Этому способствуют рациональный отдых, поездки на природу (в лес за грибами, на рыбалку, просто прогулки по парку и т.д.). Наличие хобби будет только содействовать нормализации психо-эмоционального состояния.

Желательны занятия спортом (2, 7).

Здоровый образ жизни

В первую очередь нужно оптимизировать режим дня. Качественный и полноценный сон (отход ко сну в одно и то же время, длительность сна 7-8 часов и т. д.

), прием пищи в одно и то же время, пребывание на свежем воздухе – это все маленькие, но значимые факторы для успешного процесса лечения. Отказ от вредных привычек.

Умеренная физическая нагрузка оказывает положительное «тренирующее» воздействие на сердечно-сосудистую систему, способствует нормализации сосудистого тонуса, улучшает кровоток в органах и тканях (4, 6, 7).

Физиотерапевтические методы (6)

Среди немедикаментозных воздействий эта группа мер одна из наиболее эффективных. Физиотерапевтические процедуры успешно применяются не только при лечении больных с ВСД в условиях поликлиники или стационара, но и при проведении санаторно-курортного лечения.

Наиболее часто используют электрофорез с разными фармакологическими средствами (кальцием, кофеином, мезатоном, эуфиллином, папаверином, магнием, бромом, новокаином), электросон, водные процедуры (душ Шарко или циркулярный, подводный душ-массаж, контрастные ванны), хлоридно-натриевые ванны, общие радоновые, сероводородные, йодобромные ванны, транскраниальную электроаналгезию, синусоидальные модулированные токи, гальванизацию, магнитотерапию, аэроионотерапию, инфракрасную лазеротерапию, УВЧ, тепловые процедуры (аппликации парафина и озокерита), грязелечение. Показаны иглорефлексотерапия и массаж. Курсовое применение физиотерапевтических методов позволяет устранить многие симптомы ВСД, иногда даже без дополнительного приема лекарственных средств внутрь.

Лекарственная терапия (7)

Фармакологический спектр применяемых препаратов огромен в связи с многообразием симптомов заболевания.

Одновременное назначение большого количества препаратов может нанести вред больному, поэтому для каждого больного создается программа приема лекарств в определенной последовательности, которая корригируется в процессе лечения. Препараты, применяемые для лечения, можно разделить на следующие группы:

– успокоительные – предпочтительнее растительные средства (валериана, пустырник) и их комбинации (дормиплант, ново-пассит, нотта, фитосед, персен, седафитон, нервофлукс и др.). Возможны комбинации растительных препаратов с барбитуратами (особенно при сопутствующих нарушениях сна): барбовал, валокордин, корвалол, корвалтаб и др.;

– транквилизаторы – применяют при более выраженных расстройствах эмоциональной сферы, сопровождающихся чувством тревоги и напряжения. Среди них популярными являются гидазепам, грандаксин (тофизопам), буспирон, мебикар (адаптол), афобазол. При еще более выраженных проявлениях показаны диазепам (сибазон), феназепам;

– нейролептики – используются для снижения чувства нервозности, агрессивности, раздражительности и вспыльчивости, тревоги и страха, нормализации сосудистого тонуса и артериального давления.

Применяют ридазин (сонапакс, тиорил), эглонил (сульпирид), рисперидон (нейриспин, рисполепт).

И транквилизаторы, и нейролептики должны назначаться только врачом и применяться строго по показаниям в течение определенного промежутка времени;

– снотворные – нормализующее влияние на сон оказывают и растительные успокоительные средства, и транквилизаторы, и некоторые нейролептики.

Среди непосредственно снотворных препаратов можно отметить золпидем (ивадал), зопиклон (соннат, сомнол), залеплон (анданте), дормикум, радедорм, донормил, мелатонин.

Эту группу лекарственных средств назначают на небольшой промежуток времени (обычно 7-14 дней) при крайней необходимости;

– антидепрессанты – применяют у больных со сниженной мотивацией, астенией и депрессией. Они улучшают настроение, уменьшают тоску, косвенным образом нормализуют сон. Это такие препараты как сиднофен, коаксил, флуоксетин (прозак), сертралин (золофт, стимулотон), пароксетин (паксил), амитриптилин, людиомил, симбалта;

ноотропы – препараты, «питающие» мозг. Помогают справиться с общей слабостью, нарушением внимания и памяти, головными болями и головокружением, шумом в ушах. К этой группе относят пирацетам (ноотропил), ноофен (фенибут), глицин (глицисед), пантогам, пантокальцин. С этой же целью возможно применение нейрометаболитов: актовегина (солкосерила), церебролизина;

– препараты, улучающие кровообращение, – кавинтон (винпоцетин), оксибрал, стугерон, пентоксифиллин (трентал);

– препараты, снижающие артериальное давление (гипотензивные), – бисопролол (конкор), атенолол, метопролол, анаприлин. Из растительных средств с этой целью применяют препараты валерианы, зверобоя, боярышника, настойку пиона, душицу, мелиссу, калину и др.;

  1. – препараты, повышающие артериальное давление, – кофеин, мезатон, большинство растительных адаптогенов (настойка лимонника, родиолы розовой, женьшеня);
  2. – препараты, влияющие на метаболизм в сердце, применяются для уменьшения болей и неприятных ощущений в области сердца: милдронат, рибоксин, настойка боярышника. При нарушениях ритма (увеличении частоты сердечных сокращений) показаны аспаркам, панангин, конкор, барбовал, корвалдин;
  3. – при повышении внутричерепного давления – диакарб, лазикс (фуросемид), препараты петрушки, можжевельника, крапивы, мочегонные травы;

– вегетотропные препараты – белласпон, беллатаминал. Они обладают комбинированным действием, влияют и на психо-эмоциональное состояние, и на болевой синдром, и на потливость, снимают симптомы как со стороны симпатической, так и со стороны парасимпатической нервной системы. Также в качестве вегетотропного препарата может быть использован платифиллин;

– антиоксиданты – мексидол, кратал, витрум-антиоксидант, янтарная кислота;

Читайте также:  Функция открытого овального окна. Функция открытого артериального протока.

– витамины — показаны как поливитаминные комплексы с общеукрепляющей целью, так и изолированный прием витаминов Е, А, С, группы В (нейровитан, мильгамма, неуробекс, нейрорубин);

– адаптогены – это группа лекарственных средств, повышающих стрессоустойчивость организма.

Они обладают антиастеническим действием, способны повышать артериальное давление и тонус сосудов, повышают неспецифический иммунитет: женьшень, родиола розовая, лимонник, элеутерококк, заманиха, аралия, левзея сафлоровидная. Общетонизирующим действием обладают препараты, содержащие спирулину, фенхель, тимьян, ламинарию.

Таким образом, для лечения разных симптомов нарушения ВНС используют разнообразный арсенал средств. Многие препараты одновременно влияют на несколько симптомов (например, настойка боярышника обладает седативным эффектом, уменьшает боли в сердце и снижает артериальное давление).

Следует помнить, что только лечащий врач может подобрать правильную комбинацию из лекарственных препаратов. Процесс выздоровления во многом, если не почти на 100%, зависит от самого больного, его позитивного настроя и желания преодолеть недуг. Оставленная без внимания болезнь может трансформироваться в более тяжелое и трудноизлечимое заболевание .

Поэтому больным обязательно нужно обращаться к врачу, чтобы вернуть себе полноценную жизнь и уберечь организм от новых заболеваний.(3,6,7)

Вывод. Нарушения ВНС не только являются важной частью патогенеза многих заболеваний, а сами могут играть роль « пуcкового механизма » в развитии сложных болезней. В этой связи возникает необходимость использование дополнительный методов лечения на более ранних этапах нарушений ВНС с целью профилактики возможных осложнений, приводящих к снижению качества жизни населения

Библиографическая ссылка

Шевченко П.П., Байрамукова М.А. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4-1. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=15756 (дата обращения: 10.05.2022). Автономная нервная система легких и ее роль в воспалении.

Вегетативная дисфункция сердца

Главная /Полезная информация /Вегетативная дисфункция сердца

Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы. Так как ВНС обеспечивает стабильность работы практически всех внутренних органов, то и симптомы расстройства ее чрезвычайно разнообразны.

Симптомы вегетативной дисфункции сердца

Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?

При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:

  • множественность и разнообразие жалоб, преимущественно касающихся ССС;
  • продолжительное течение с эпизодами обострений и затуханием симптоматики;
  • не приводит к осложнениям (сердечная недостаточность);
  • несовпадение между жалобами и объективными данными, результатами обследования.

Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.

Основные признаки:

  • боли в прекардиальной области различного характера (давящие, колющие, пекущие, режущие, сверлящие, ноющие);
  • дыхательные расстройства — одышка, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, не связанные с физическими нагрузками;
  • нестабильность АД и пульса, неадекватное изменение их в ответ на физнагрузку, приступы учащенного сердцебиения;
  • неспецифические видоизменения сегмента ST, зубца T на электрокардиограмме, синдром ранней реполяризации желудочков;
  • восстановление отрицательного зубца Т на электрокардиограмме после физической нагрузки, положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с бетаадреноблокаторами.

Дополнительные признаки:

  • тахи- или брадикардия, перебои в работе сердца;
  • лабильность температуры тела, субфебрилитет, приливы жара, ознобы, боли в мышцах, парестезии;
  • головокружения, пресинкопальные и синкопальные состояния (обмороки);
  • эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, страха, повышенная раздражительность, плаксивость;
  • общая слабость, утомляемость, понижение работоспособности; отсутствие признаков органической патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, психических расстройств.

Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.

Причины ВСД

В основе заболевания — нарушение нейрогуморальной регуляции вегетативной нервной системы, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом. Это отдел нервной системы, не подчиняющийся сознанию и управлению волей человека.

Причин заболевания много. Среди первых выступают гормональные нарушения, в том числе преходящие — в период полового созревания, менопаузы, беременности.

Существенную роль играют инфекционные болезни (в том числе и физическая детренированность после инфекции), очаги хронической инфекции (кариес, синусит, тонзиллит), аллергия.

Предрасполагают к расстройству психоэмоциональное перенапряжение ,черепно-мозговые травмы, малоподвижный образ жизни, вредные привычки — курение, алкоголь, неправильное питание. Важное значение имеет наследственная предрасположенность.

Диагностика и лечение вегетативной дисфункции сердца

Вегетативная дисфункция является диагнозом исключения. После того как будет исключен ряд сердечно-сосудистых заболеваний благодаря лабораторным, инструментальным методам (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер-ЭКГ и др.) следует проводить дифдиагностику с нервно-психическими заболеваниями и только в последнюю очередь думать о вегетатике.

Лечение же непосредственно расстройства вегетативной нервной системы следует начинать с оздоровления образа жизни: регулярные физические нагрузки, спорт (приоритетно плавание), исключение вредных привычек, полноценный ночной сон, оптимальное питание, нормализация массы тела, закаливание.

Из медикаментов используются адаптогены, дневные транквилизаторы, ноотропы, сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины.

К кому обратиться?

В случае преобладания кардиальной симптоматики для правильной диагностики и при необходимости лечения нужна консультация врача-кардиолога. Лечение вегетативных расстройств является компетенцией неврологов и психиатров.

Можно бегать или заниматься спортом при вегетативной дисфункции сердца? Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы (ВНС). Это невротическое расстройство, в основе которого лежит нарушение нейрогуморальной регуляции ВНС, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом.  Физические нагрузки при ВДС не только возможны, но и являются неотъемлемой частью лечебного процесса. Коварство вегетативной дисфункции в том, что естественное нарастание частоты сердечных сокращений, частоты дыхания воспринимается пациентом как проявление болезни сердца. Возникает тревога, страх, который провоцирует еще большее увеличение сердцебиения, одышку, обеспечивает возникновение дополнительных симптомов. Поэтому стоит начинать с таких физических занятий, как йога, пилатес, стрейчинг, плавание и аквааэробика. Далее можно добавлять игровые виды спорта (волейбол, теннис), тренировки на кардиотренажерах (эллипс, велосипед, беговая дорожка), прислушиваясь к собственным ощущениям. Спорт должен приносить удовольствие. Физически подготовленным разрешаются силовые нагрузки. Однако комплекс упражнений, характер занятий должны разрабатываться специалистом. Важно наращивать время и интенсивность нагрузок неспеша, постепенно, давая организму адаптироваться к новым условиям работы. Автономная нервная система легких и ее роль в воспалении. Жорников Денис Александрович

Воспаление и нервная система

Вопрос о роли
нервной системы в организации воспаления
и его течения продол-жает оставаться
дискуссионным.

Вне дискуссии как
положительно решенный стоит вопрос о
возможности разви-тия воспаления в
тканях, лишенных нервной системы, как
хорионаллантоисная обо-лочка куриного
эмбриона, роговица глаза, клапаны сердца
млекопитающих и т.п.

Воспаление как
биологическая реакция возникло раньше
нервной системы и в прин-ципе не стоит
от нее в прямой зависимости.

Однако это
не значит, что нервная систе-ма не
участвует в организации воспалительного
процесса как одного из важнейших
приспособительных актов организма.

Вопросы связи
очага воспаления с центральной нервной
систе-мой на основе опытов с механическими
повреждениями, например декортикацией
полушарий головного мозга (Л.Я. Покровская
и С.А.

Чеснокова), получили до-вольно
четкое разрешение: воспаление при
указанных условиях сохраняет все чер-ты,
свойственные нормальным тканям.

В опытах
Cohnheim с разрушением головно-го и спинного
мозга воспаление также протекало без
существенных отклонений от обычного
течения.

В некотором
противоречии с этим стоят приведенные
выше данные А.М. Вихерта (1955), а также
наблюдения из лаборатории, руководимой
П. Ф.

Здродов-ским, которые указывают на
предупреждающую или смягчающую роль
лекарст-венного сна достаточной
продолжительности (2—3 дня) в развитии
воспалительного процесса в коже
(применялись бактериальные токсины,
скипидар). П. Ф.

Здродовский, впрочем,
полагает, что противовоспалительное
действие сна обусловлено, как и при
гипотермии, обогащением организма
кортизоном.

Для доказательства
наличия центральнонервных влияний
ставились опыты по воспроизведению
(под гипнозом) ожогового воспаления при
соприкосновении с хо-лодным углем
(Kreybich, 1905), с холодной монетой.

Эти опыты
свидетельствуют о возможности вызвать
воспалительный процесс с помощью
неадекватного раздражите-ля, о том, что
«никакой прямой связи между возбудимостью
и возбуждением нет» (А. А. Ухтомский).
Они говорят также о том, что действие
раздражителя «опреде-ляется отнюдь не
его свойствами, а соотношением его с
состоянием того аппарата, на который
это действие падает» (В. М.

Бехтерев,
1928). Эти периферические аппараты,
являющиеся анализаторами и трансформаторами,
превращающими «различные фор-мы внешних
энергий в нервный ток» (И. П. Павлов),
нельзя изучать изолированно от нервных
центров, от их собственной анализаторской
деятельности, т.е. словесного сигнала
— ожог тлеющим углем, раскаленной
монетой и т.д.

В то же время общая судьба
реакции будет решаться всегда на
периферии в виде той стереотипной
ре-акции (в данном случае — воспаления),
которая слагалась исторически, приобрела
собственные закономерности, свою
автоматику и свой цикл.

Читайте также:  Передняя кольпотомия. задняя кольпотомия.

Аналогичные формы
интеграции центра и периферии имеются
при вспышке ост-рого воспаления (сильный
зуд!) в ране, зажившей уже рубцом, у
заболевшего бешен-ством, при этом без
всякого дополнительного внешнего
раздражения рубца, в связи лишь со
специфическим энцефалитом, развившимся
на конце пути следования вируса (И. В.
Давыдовский и П. П. Движков, 1928).

Огромное, но все
же непрямое значение центральной нервной
системы в разви-тии воспаления, особенно
в изменении его стереотипа, имеет утрата
чувствительности (болевой, тактильной,
температурной и т.д.). Хорошо известно
вялое течение заживле-ния ран и язв в
условиях различных болезней центральной
нервной системы, таких, как сирингомиелия,
спинная сухотка и т.п.

Основная масса
исследований относится к изучению
влияния на воспаление пе-риферической
нервной системы. Здесь, однако, также
немало противо-речивых результатов.
Наряду с представителями «невропатологической
теории» вос-паления (Henle, А. Д.

Сперанский,
Ricker) имеются диаметрально противоположные
взгляды, согласно которым воспаление
вообще не требует нервных связей
(Broussais, Andral; оба автора относятся к
деятелям первой половины XIX века). По
Ricker, воспаление — это различные формы
гиперемии, возникающей на основе нервного
раздражения.

В зависимости от характера
гиперемии имеют ме-сто различные
экссудации и тканевые процессы.

Представители
одних школ усматривают ведущее значение
нервной системы в вазомоторных актах
(Ricker, 1924), другие же — в прямых «трофических»
воздействи-ях на ткань (А. Д. Сперанский)
или в их деафферентации (Т. А. Григорьева).

Исследования,
проведенные за последние десятилетия,
показали, что нор-мальная иннервация
оказывает большое влияние на развитие
воспаления.

Неопреде-ленные результаты,
получавшиеся в опытах с перерезкой
чувствительных нервов, бы-ли связаны с
недоучетом фактора времени: с наступлением
валлеровской дегенера-ции вазодилятаторный
эффект перерезки чувствительного нерва
исчезает; сущест-венно, и притом в
неблагоприятную сторону, изменяются
все проявления воспа-ления. То же
наблюдается и при предварительной
анестезии. В частности, все воспа-лительные
реакции, текущие на фоне повышенной
чувствительности, как правило, мо-гут
быть сняты при предварительной
кокаинизации места прививки. На этом
же фоне указанные реакции могут
становиться симметричными (Pirquet) и даже
генерализо-ванными (Schwarzmann).

Деафферентация
увеличивает воспалительный отек,
альтеративные явления, ос-лабляет
эмиграцию лейкоцитов. Резко ухудшает
течение воспаления десимпатизация (В.
Б. Лемус, 1958).

Следовательно,
трактовка воспаления как «рефлекторного
процесса в ответ на раздражение
чувствительного нерва» с физиологической
стороны правильна. Рефлекс как таковой
протекает по принципу коротких
(вазомоторных) аксонрефлексов, не
за-ходящих в центральную нервную систему:
туда идет лишь болевой сигнал о собы-тии.

Большинство авторов
приходят к выводу, что значение
периферической иннерва-ции в основном
сводится к расширению сосудов, т.е.

к
активной гиперемии, которая создает
общий фон и необходимую предпосылку
для экссудации, эмиграции, той или иной
степени проницаемости капилляров и
отека тканей.

О значении гиперемии
говорят опыты с избирательной перерезкой
ушных и симпатических (идущих от верхнего
шейного ганглия) нервов. Если ухо кролика
с поврежденными ушными нервами (п.

auricularis major и minor) обварить кипятком, то
вызванное перерезкой сужение сосудов
останется, воспалительная гиперемия
не разовьется, но возникнут распространенные
стазы и весь процесс получит уклон в
ган-грену. Если обварить ухо после
симпатэктомии, дающей резкую гиперемию,
то на фоне последней воспалительный
процесс будет протекать нормально и
вскоре завершится выздоровлением.

Следовательно, не
расстройство иннервации и не какое-то
«нарушение трофиче-ской функции» нервной
системы связывают последнюю с воспалением,
а наоборот, оп-ределенная деятельность
нервной системы обеспечивает закономерное
разви-тие воспалительного процесса.

Это обеспечение
регулируется самим очагом, т.е. возникающими
в нем об-менными реакциями, освобождением
биологически активных веществ типа
гистами-на, ацетилхолина, серотошша,
которые и сами по себе могут вызывать
воспаление.

Словом, и при воспалении
«дело не обходится без того, чтобы в
процесс нервных яв-лений не вклинивалась
в той или иной форме химическая
координация» (Л. А. Орбе-ли, 1935).

Обнаружение
в очаге воспаления и в оттекающей крови
симпатомиметиче-ских веществ и
ацетилхолина свидетельствует о роли
гуморальных факторов в раз-витии
воспаления, в обеспечении связи местного
очага с организмом.

Заболевания вегетативной нервной системы

Вегетативная (автономная) нервная система (ВНС) иннервирует гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов, экзо- и эндокринные железы и отдельные паренхиматозные клетки.

ВНС регулирует артериальное давление, кровоток и тканевую перфузию, метаболические процессы, объем и состав внеклеточной жидкости, функцию потовых желез и тонус гладкой мускулатуры внутренних органов.

Центральные представительства ВНС в гипоталамусе регулируют прием пищи (чувство голода и насыщения), температуру тела, жажду, циркадные ритмы

ВНС делят анатомически и функционально на два отдела — симпатический и парасимпатический. Преганглионарные нейроны симпатической нервной системы расположены в промежуточных рогах от 8 шейного до 1 поясничного сегментов спинного мозга.

Нейроны парасимпатической нервной системы расположены в стволе мозга и крестцовом отделе спинного мозга и покидают ЦНС в составе III, VII, IX и X черепных нервов и 2,3 и 4 крестцовых нервов.

Ответная реакция на раздражение симпатической и парасимпатической систем часто бывает диаметрально противоположной, например, на скорость сердечных сокращений и кишечную перистальтику. Эти антагонистические функции отражают высоко координированные взаимодействия в пределах ЦНС.

Ацетилхолин (АХ) — медиатор преганглионарных нейронов обоих отделов ВНС, а также медиатор постганглионарных парасимпатических нейронов и симпатических нейронов, иннервирующих потовые железы. Норадреналин (НА) — медиатор симпатических постганглионарных нейронов. Мозговой слой надпочечников выделяет в кровоток адреналин (А) под влиянием холинергической регуляции симпатической нервной системы.

Катехоламины синтезируются из тирозина 1) гидроксилированного до леводопы, 2) декарбоксилированного до дофамина, 3) гидроксилированного до НА. Гидроксилирование тирозина является этапом биосинтеза, ограничивающим его скорость.

Адреналин образуется в результате Nметилирования НА в мозговом слое надпочечников. Основными метаболитами катехоламинов являются Зметокси4гидроксиванилилминдальная кислота (из НА и А) и гомованилиновая кислота (ГВК) из дофамина.

Катехоламины депонируются в секреторных пузырьках мозгового слоя надпочечников и окончаниях симпатических нервов и высвобождаются при деполяризации клеток. Выделенный медиатор частично инактивируется за счет обратного проникновения в нервные окончания.

Ингибиторы этого процесса (трициклические антидепрессанты) способствуют функции катехоламинов путем усиления уровней нейротрансмиссии в синапсе.

Парасимпатические нейроны и преганглионарные симпатические нейроны синтезируют АХ из холина и ацетата. АХ депонируется в синаптических пузырьках и высвобождается при деполяризации. В основном, метаболизм АХ происходит в синаптической щели, и механизмы обратного поглощения не имеют большого значения.

Катехоламины воздействуют на два типа рецепторов, а и р. Существует два субтипа — а1 и а2. А1рецептор служит промежуточным звеном в процессе вазоконстрикции (фенилэфрин и метоксамин являются избирательными агонистами; празозин — избирательным антагонистом).

A2рецептор — промежуточное звено в процессе пресинаптического торможения высвобождения НА из адренергических нервов, он тормозит высвобождение АХ из холинергических нервов, липолиз в липоцитах, секрецию инсулина и стимулирует аггрегацию тромбоцитов.

Специфические агонисты а2рецепторов — клонидин и аметилнорэпинефрин, йохимбин — специфический антагонист, ррецепторы подразделяются на два типа. р,рецептор чувствителен к воздействию и НА, и А и опосредует кардиостимуляцию и липолиз. а2рецептор более чувствителен к А, чем к НА и опосредует расширения сосудов и бронхов.

Изопротеренол стимулирует оба типа рецепторов, а пропранолол блокирует оба типа. Избирательные антагонисты Pjрецепторов — метопролол и атенолол. В дальнейшем были выделены несколько подтипов как a1, так и а2рецепторов и у каждого была обнаружена типичная семикомпонентная трансмембранная структура.

АХ воздействует на холиномиметические (нейромышечные и ганглионарные) и мускариновые рецепторы, каждый из которых имеет несколько молекулярных подтипов. Фармакологическое применение агонистов и антагонистов катехоламинов сведено в табл. 1751.

Гипоталамические нарушения. Расстройства терморегуляции, питания (anorexia nervosa, ожирение), циркадного ритма и половой функции могут возникать в результате заболеваний, поражающих гипоталамус (врожденных или наследственных, опухолей, травмы, субарахноидального кровоизлияния).

У детей такие состояния включают синдром Прадера-Вилли (ожирение, гипогонадизм, мышечная гипотония, нерезкая умственная отсталость), синдром Клейне-Левина (сонливость гиперсексуальность и булимия у подростков) и краниофарингиому.

У взрослых травмы, аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием (аневризма передней соединительной артерии), глиомы гипоталамуса могут вызвать центральные расстройства ВНС.

Препарат
Показания
Дозы и схема лечения
Андренергиеские агонисты
Дофаминергические агонисты
Центральные симпатические ингибиторы
Препараты, блокирующие адренергические нейроны
Бетаблокаторы
Альфаблокаторы
Ганглиоблокаторы
Холинергические агонисты
Антихолинэстеразные препараты
Холинергичские блокаторы
Адреналин Анафилаксия 100–500 мкг подкожно или внутримышечно (0,1–0,5 мл раствора 1:1000 на растворе хлорида Na), 25–50 мкг внутривенно медленно каждые 5–15 мин
Норадреналин Шок, гипотензия 2–4 мкг/мин НА внутривенно в разведенном виде
Изопротеренол Кардиогенный шок, брадиаритмии, АВ-блокада Астма 0,5–5,0 мкг/мин внутривенно, в развернутом виде Ингаляция
Тербуталин Астма 2,5–5,0 мг внутрь 3 раза/сут, 0,25–0,5 мг подкожно, ингаляции каждые 4–5 ч
Албутерол Астма 2,04,0 мг per os 34 раза/сут, ингаляции каждые 4–6 ч
Допамин Шок 25 мкг/кг/мин внутривенно (дофаминергический диапазон) 5–10 мкг/кг/мин внутривенно (дофаминергический и р-диапазон) 10–20 мкг/кг/мин внутривенно (р-диапазон) 20–50 мкг/кг/мин внутривенно (адиапазон)
Бромокриптин Аменорея-галакторея Акромегалия Болезнь Паркинсона 2,5 мг внутрь 2–3 раза/сут 5–15 мг per os 3–4 раза/сут 15–75 мг ежедневно
Клонидин Гипертензия 0,1–0,6 мг внутрь 2 раза/сут
Гуанетидин Гипертензия 10–100 мг per os ежедневно
Пропанолол Гипертензия Стенокардия Инфаркт миокарда Аритмии Гипертрофическая кардиомиопатия Феохромоцитома Эссенциальный тремор Мигрень Тиреотоксикоз 40–160 мг внутрь 2 раза/сут (или больше)
Метопролол Гипертензия Инфаркт миокарда 50–200 мг per os 2 раза в день, 100 мг per os 2 раза в день
Надолол Гипертензия Стенокардия 80–320 мг per os 4 раза в день, 80–240 мг per os ежедневно
Тимолол Гипертензия Инфаркт миокарда 10–30 мг per os 2 раза в день, 10 мг per os 2 раза в день
Атенолол Гипертензия 50–100 мг per os ежедневно
Феноксибензадин Феохромоцитома 10–60 мг per os 2 раза/сут, подбирать дозу по мере необходимости
Фентоламин Феохромоцитома 5 мг внутривенно (после пробной дозы 0,5 мг)
Празозин Гипертензия Хроническая сердечная недостаточность 1–5 мг per os 2–3 раза/сут, 2–7 мг per os 4 раза/сут
Триметафан Гипертонический криз (расслаивающая аневризма аорты) 1–3 мг/мин внутривенно
Бетанекол Задержка мочи (необструктивная) 10–100 мг per os 3–4 раза/сут, 5 мг подкожно
физостигмин Центральная холинергическая блокада 1–2 мг внутривенно (медленно)
Пиридостигмина бромид Myasthenia gravis 60–120 мг 2–3 раза/сут
Атропин Брадикардия и гипотензия 0,4–1,0 мг внутривенно каждые 12 ч
Читайте также:  Авамис - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (спрей назальный, капли в нос) гормонального препарата для лечения аллергического насморка и аденоидов у взрослых, детей и при беременности

Первичные нарушения, вызывающие постуральную гипотензию, воздействуют либо на уровне ЦНС, либо на уровне периферической нервной системы.

Синдром Шая-Дрейджера возникает в результате дегенеративного процесса в ЦНС (мультисистемное заболевание), включающего утрату нейронов в базальных ганглиях, стволе мозга и интермедиолатеральном клеточном тяже спинного мозга.

Постуральная гипотензия иногда развивается при фиксированной частоте сердечных сокращений и признаках дисфункции ЦНС (тремор, паркинсонизм и мозжечковая атаксия). На поздних стадиях заболевания часто встречается недержание мочи.

Лечение включает умеренное увеличение объема потребляемой жидкости и назначение флудрокортизона 0,05–0,1 мг ежедневно. Периферическая Дегенерация нейронов ВНС также может вести к постуральной гипотензии.

Постуральная гипотензия может возникать как острое состояние при синдроме Гийена-Барре, при дегенерации постганглионарных вегетативных нейронов (неизвестной этиологии) или как хроническое состояние при невропатии с преимущественным поражением тонких волокон (сахарный диабет, амилоидная невропатия). Опухоли мозгового слоя надпочечников (феохромоцитомы) приводят к приступообразной гипертензии и тахикардии.

Часто встречаются нарушения функции мочевого пузыря. Они могут быть вызваны поражением спинного мозга выше крестцовых сегментов; при этом состоянии мочевой пузырь может опорожняться рефлекторно, но утрачен произвольный контроль мочеиспускания.

Поражения, разрушающие спинной мозг ниже уровня Т12 (менингомиелоцеле, некротическая миелопатия), ведут к тому, что мочевой пузырь становится атоничным, рефлекторнонечувствительным, неспособным к опорожнению.

Нарушения моторной иннервации (крестцовые нейроны, нервные корешки или периферические нервы) в форме поражений периферических мотонейронов сопровождаются затрудненным мочеиспусканием при нормальном восприятии наполненности мочевого пузыря.

Чувствительная денервация ведет к потере ощущения наполненности мочевого пузыря и его атонии (сахарный диабет, сухотка спинного мозга).

Генерализованные расстройства ВНС

  • А. С признаками поражения ЦНС:
    1. Множественная системная атрофия
    2. Синдром Шая-Дрейджера
    3. Оливопонтоцеребеллярная дегенерация
    4. Стриатонигральная дегенерация
    5. Болезнь Паркинсона
    6. Болезнь Хантингтона
    7. Нарушения функций гипоталамуса
  • Б. Без признаков поражения ЦНС:
    1. Недостаточность ВНС (Бредбери-Эгглстона)
    2. Синдром Гийена-Барре (иногда сопровождается признаками поражения ЦНС)
    3. Хронический идиопатический ангидроз
    4. Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ)
    5. Синдром Рейно
    6. Семейная дисавтономия — синдром Райли-Дэя

Сегментарные расстройства ВНС

  • А. Нарушения афферентной иннервации:
    1. Спинная сухотка
    2. Сахарный диабет
    3. Заболевания спинного мозга и корешков
    4. Синдром Гийена-Барре
  • В. Нарушения эфферентной иннервации:
    1. Сахарный диабет
    2. Периферические невропатии (амилоидоз, порфирия, алкоголизм)
    3. Синдром Ламберта-Итона

Очаговые расстройства ВНС

  • А. Симпатическая рефлекторная дистрофия
    1. Синдром «плечокисть»
    2. Каузалгия
  • В. Синдром Горнера
    1. Аномалии реиннервации
    2. «Крокодиловы слезы»

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням

Лекция 3 физиологические механизмы нервной и гуморальной регуляции дыхания — научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

1

Чеснокова Н.П 1

Брилль Г.Е. 1

Моррисон В.В. 1

Понукалина Е.В. 1

Полутова Н.В. 1
1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

  • 3.1 Нервная регуляция дыхания
  • Дыхательный центр представляет собой совокупность нейронов продолговатого мозга, обладающих ритмической активностью и определяющих ритм дыхательных движений. Бульбарный дыхательный центр выполняет две основные функции:
  • 1) регуляцию двигательной активности дыхательных мышц (двигательная функция);
  • 2) гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах газового состава и кислотно-основного равновесия в крови и тканях.
  • Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна (длительности вдоха, выдоха, величины дыхательного объема).
  • Нейроны дыхательного центра расположены в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолговатого мозга, образуя так называемую дорсальную и вентральную дыхательные группы. В указанных дыхательных группах расположены следующие виды нейронов:
  • 1) ранние инспираторные, максимальная частота разряда которых приходится на начало инспирации;
  • 2) поздние инспираторные нейроны, максимальная частота разряда – в конце инспирации;
  • 3) полные инспираторные нейроны, характеризующиеся постоянной активностью в течение фазы вдоха;
  • 4) постинспираторные нейроны, максимальный разряд которых обнаруживается в течение выдоха;
  • 5)экспираторные нейроны, активность которых возрастает во второй части выдоха;
  • 6) преинспираторные нейроны, максимальный пик активности проявляют перед началом вдоха.
  • В структурах бульбарного дыхательного центра различают так называемые респираторно-связанные нейроны, активность которых совпадает с ритмом дыхания, но они не иннервируют дыхательные мышцы, а обеспечивают иннервацию верхних дыхательных путей.

В соответствии с локализацией нейронов бульбарного дыхательного центра, различают дорсальную дыхательную группу (ДДГ) и вентральную дыхательную группу (ВДГ). Нейроны дорсальной дыхательной группы получают афферентные сигналы от легочных рецепторов растяжения по волокнам n. Vagus. Только часть инспираторных нейронов дорсальной группы дыхательного центра связана аксонами с дыхательными мотонейронами спинного мозга, преимущественно с контрлатеральной стороной.

Вентральная дыхательная группа расположена латеральнее обоюдного ядра продолговатого мозга, подразделяется на ростральную и каудальную части. Причем, ростральная часть вентральной дыхательной группы представлена ранними, поздними, полными инспираторными и постинспираторными нейронами.

Дорсальная и вентральная группы нейронов в правой и левой половинах продолговотого мозга взаимосвязаны как в пределах одной половины, так и с нейронами противоположной стороны. В синхронизации деятельности контрлатеральных нейронов бульбарного дыхательного центра участвуют проприобульбарные нейроны и экспираторные нейроны комплекса Бетцингера.

Касаясь функциональных особенностей отдельных нейронов бульбарного дыхательного центра, следует отметить, что ранние инспираторные нейроны (активируются в момент вдоха) называют еще проприобульбарными, так как не направляют свои аксоны за пределы дыхательного центра продолговатого мозга и контактируют только с другими типами дыхательных нейронов. Часть полных и поздних инспираторных нейронов направляет свои аксоны к дыхательным мотонейронам спинного мозга. Все экспираторные нейроны каудальной части вентральной дыхательной группы направляют аксоны в спинной мозг. При этом 40% экспираторных нейронов иннервируют внутренние межреберные мышцы, а 60% — мышцы брюшной стенки.

  1. Таким образом, нейроны бульбарного дыхательного центра в зависимости от их значимости в регуляции внешнего дыхания разделяют на три группы:
  2. 1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях;
  3. 2) нейроны, синаптически связанные с мотонейронами спинного мозга и регулирующие активность мышц вдоха и выдоха;
  4. 3) проприобульбарные нейроны, участвующие в генерации дыхательного ритма, аксоны которых обеспечивают связь только с нейронами продолговатого мозга.
  5. Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи.

Афферентация с различных рецепторных зон интегрируется в бульбарном дыхательном центре. Последний, в свою очередь, генерирует импульсацию к мотонейронам спинального отдела дыхательного центра, регулирующего сократительную активность дыхательной мускулатуры.

Важная роль в регуляции внешнего дыхания отводится центрам варолиева моста, в частности, пневмотаксическому центру. Последний включает медиальное, парабрахиальное ядро и ядро Келликера. В парабрахиальном ядре находятся преимущественно инспираторные, экспираторные и фазопереходные нейроны. Ядро Келликера содержит инспираторные нейроны.

Дыхательные нейроны моста участвуют в механизмах смены фаз дыхания, регулируют величину дыхательного объема.

Непосредственными регуляторами сократительной способности дыхательных мышц являются спинальные мотонейроны, получающие информацию по нисходящим ретикулоспинальным путям от бульбарного дыхательного центра.

Как известно, нейроны диафрагмального нерва расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от СIII до CV. Подавляющее количество волокон диафрагмального нерва являются аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен диафрагмы, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

  • Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах спинного мозга на уровне TIV-TX, из них часть нейронов регулирует сокращения межреберных мышц, а другая часть – их позно-тоническую активность.
  • Обращает на себя внимание тот факт, что активность спинальных мотонейронов, обеспечивающих регуляцию двигательной активности межреберных мышц и диафрагмы, в свою очередь, находится под контролем инспираторных нейронов спинного мозга, расположенных на уровне СI-CII вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества.
  • В обеспечении дыхания, особенно в условиях патологии, участвуют мышцы брюшной стенки, получающие иннервацию от мотонейронов спинного мозга на уровне TIV-LIII.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector