Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме.

Над статьей доктора Сергеева А. Л. работали литературный редактор Елена Бережная, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 6 декабря 2017Обновлено 26 апреля 2021

Бронхиальная астма (БА) — это заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.[1]

Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме. 

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире [1]. Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%).[2][3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин. Среди них: бытовые аллергены, условия труда, генетические причины и других факторы.

Бытовые аллергены

На развитие бронхиальной астмы может влиять домашняя пыль, шерсть животных, перья в подушках, бытовая химия. К наиболее изученным аллергенам, вызывающим бронхиальную астму, относятся клещи домашней пыли.

Они обнаруживаются в пыли и изделиях с тканым материалом или набивкой, таких как матрасы, подушки, мягкие игрушки и постельные принадлежности.

Исследования показали, что воздействие пылевых клещей в раннем детстве является важным фактором развития астмы: у 16 из 17 детей с астмой выявлена аллергия на них.

Кроме того, чем выше был уровень заражения пылевыми клещами у детей в возрасте одного года, тем раньше происходит первый астматический приступ. Также было доказано, что относительный риск развития бронхиальной астмы у людей, подвергшихся воздействию высоких уровней этого аллергена, возрастает в пять раз [11].

Условия труда

Согласно эпидемиологическим исследованиям, удельный вес бронхиальной астмы, возникающей под влиянием неблагоприятных факторов производственной среды, составляет от 2 до 15 %.

Существует множество веществ, которые приводят к развитию профессиональной астмы.

Среди них: фталаты, альдегиды, изоцианаты, металлы, зерновая и мучная пыль, флюсы, эпихлоргидрин, формальдегид, аллергены животных, смолы и древесная пыль, клеи, латекс.

Перечень профессий, у представителей которых чаще всего развивается профессиональная астма:

  • сварщики;
  • животноводы и работники птицефабрик;
  • лица, занятые в пищевой и химической отрасли;
  • медицинские сёстры и другие медицинские работники;
  • маляры;
  • представители строительных специальностей;
  • парикмахеры;
  • пекари и кондитеры;
  • работники деревообрабатывающих производств [12].

Генетические причины

Развитие бронхиальной астмы зависит от взаимодействия различных генов и факторов внешней среды.

К генам, влияющим на появление болезни, относят гены Т-лимфоцитов 1 и 2 типов (Th1 и Th2), иммуноглобулинов Е (IgE), интерлейкинов (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13), гранулоцитарно-моноцитарного колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α), а также гена ADAM33, который регулирует продукцию цитокинов и ответственен за стимуляцию гладкой мускулатуры дыхательных путей и деление фибробластов [13].

К другим предрасполагающим факторам относятся:

  • пол (в раннем детстве чаще болеют мальчики, после 12 лет — девочки);
  • лишний вес;
  • пыльцевые, грибковые, вирусные и бактериальные аллергены;
  • инфекции дыхательных путей [4].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Характерные симптомы бронхиальной астмы:

  • кашель и тяжесть в груди;
  • экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание.

Признаки бронхиальной астмы изменчивы по тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний.

Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных.

Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА.[5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА[5]

СимптомМеханизм
Кашель Раздражениерецепторов бронхов, сокращение гладкоймускулатуры бронхов
Свистящеедыхание Бронхообструкция
Заложенностьв груди Констрикциямелких дыхательных путей, воздушныеловушки
Одышка Стимулированная работа дыхания
Ночныесимптомы Воспалительныйпроцесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме. 

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы.[1][6]

Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме. 

  • В России используется следующая классификация БА:
  • Классификация БА (МКБ-10)

                 

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
аллергическая экзогенная
атопическая
Бронхит аллергический без доп. уточнений
Ринит аллергический с астмой
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая
идиосинкратическая
эндогенная неаллергическая
J45.8 Астма сочетанная
ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1
J45.9 Астма без уточнения
астма поздно начавшаяся
астматический бронхит без доп. уточнений
J46 Астматический статус
астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии.[1][8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

  1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
  2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
  3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
  4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
  5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

  1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
  2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
  3. ателектаз легких;
  4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
  5. спонтанный пневмоторакс;
  6. эндокринные расстройства;
  7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами.

Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте.[9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой.

Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов.

Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

  1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
  2. Бывает ли покашливание в ночное время?
  3. Как вы переносите физическую нагрузку?
  4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
  5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?
Читайте также:  10 шагов в ожидании малыша

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

  • Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА.[9]
  • Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры).[10]
  • Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным.[8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме. 

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

  • скарификационные аллергопробы;
  • пробы уколом (prick-test);
  • внутрикожные пробы;
  • аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

  • обострения аллергического заболевания;
  • острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
  • тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1

Лечение бронхиальной астмы у взрослых, симптомы, лкекарство диагностика

Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание, при котором преимущественно поражаются дыхательные пути. Характеризуется изменённой реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и астматический статус. В большинстве случаев дебют заболевания приходится на детский и юношеский возраст. Однако болезнь может начать развиваться в любом возрасте.

Пульмонологи индивидуально подбирают препараты для лечения каждого пациента. Терапию проводят лекарственными средствами, зарегистрированными в РФ, которые оказывают эффективное действие и обладают минимальным спектром побочных эффектов.

Бронхиальная астма характеризуется:

  • Усиленной или неадекватной реакцией бронхов (гиперреактивностью) на аллерген;
  • Чрезмерной продукцией бронхиального секрета;
  • Хроническим и затяжным течением;
  • Рецидивирующим (приступообразным) характером;
  • Одышкой;
  • Свистящими хрипами;
  • Приступами сухого кашля.

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные данной теме, проблема диагностики и лечения бронхиальной астмы остается до сих пор актуальной. Истинную распространенность и заболеваемость астмой трудно оценить.

Это, вполне может быть связано с тем, что в разных странах используют определенные диагностические критерии, специфичные только для этого региона.

Быстрая урбанизация, загрязнение окружающей среды, химизация сельского хозяйства и постоянное использование неорганических пищевых добавок – все это привело к стремительному росту аллергизации населения земного шара. На сегодняшний день наиболее высокий уровень заболеваемости бронхиальной астмой зарегистрирован в США, Российской Федерации и Австралии.

Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме.

Основные причины развития заболевания

Бронхиальная астма – заболевание мультифакторное, то есть у него имеются разные причины развития – как внешние, так и внутренние. Традиционно, считается, что БА вызывается специфическим аллергенами:

  1. Пищевыми (мед, цитрусы, орехи, бобовые, морепродукты, яйца);
  2. Пыльцевыми;
  3. Грибковыми;
  4. Бытовыми (перьевые подушки, домашняя и библиотечная пыль);
  5. Шерстью животных;
  6. Клещами.

Для того чтобы возникла гиперчувствительность трахеи и бронхов, количество аллергенов во время контакта с ними должно быть очень большим. В дальнейшем, если период сенсибилизации все же прошел, достаточно лишь малой части аллергена, чтобы наступил приступ бронхиальной астмы.

На втором месте после аллергенов находятся фармакологические агенты:

  1. Нестероидные противовоспалительные средства;
  2. Бета-адреноблокаторы;
  3. Разные красители;
  4. Аспирин – это классический препарат, способный провоцировать острый бронхоспазм. Типичный приступ аспириновой БА сочетается с вазомоторным ринитом и риносинуситом.

Факторы окружающей среды также играют немаловажную роль в возникновении БА. Она чаще всего встречается в районах с развитой тяжелой промышленностью, высокой плотностью населения, сухим климатом, частыми перепадами температуры и застоем воздушных масс.

Четвертой причиной развития БА считаются производственные отходы. Бронхоспазм может быть обусловлен воздействием многообразных соединений, использующихся в промышленности:

  1. Солей тяжелых металлов (никеля, хрома, платины);
  2. Древесной и растительной пыльцы (кедра, дуба, какао);
  3. Полимеров;
  4. Бытовой химии;
  5. Различных красок и растворителей.

Физическая нагрузка может провоцировать появление симптомов бронхоспазма и бронхообструкции. В механизме развития, при данном виде бронхиальной астмы, лежат температурные изменения, которые возникают в бронхах в результате усиления вентиляции и последующего охлаждения, и сухости вдыхаемого воздуха.

Кроме того, общеизвестным фактором является то, что психоэмоциональная лабильность может как усугубить, так и улучшить состояние больного. Это напрямую связано с изменением тонуса блуждающего нерва. Блуждающий нерв отвечает за двигательную активность гладких мышц трахеобронхиального дерева.

Механизм развития

Общим механизмом развития, который присущ разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, которое определяется по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие фармакологических и физических факторов. У лиц, страдающих атоническим вариантом бронхиальной астмы, заболевание имеет наследственное происхождение.

В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, пух и перо птиц) и бактериальные (вирусы, бактерии, грибы) аллергены. Механизмы, которые лежат в основе разных типов воспаления, изучены недостаточно.

Предполагается, что преимущественно эозинофильное воспаление связано с активацией ТЬ2-лимфоцитов и увеличенной выработкой ими интерлейкинов-5 и 13.

Нейтрофильное воспаление может быть следствием использования ингаляционных и системных глюкокортикостероидов.

При невыраженном воспалительном процессе в развитии и прогрессировании заболевания ведущую роль играют гладкие мышцы, фибробласты и нейроны дыхательных путей. Доказана центральная роль иммуноглобулинов E при атопической астме.

При бронхиальной астме происходит ремоделирование дыхательных путей:

  • Утолщение базальной мембраны;
  • Утолщение и увеличение числа гладких мышц, бокаловидных клеток путём их избыточного новообразования;
  • Образование новых сосудов.

Это приводит к малообратимым изменениям вентиляционной функции лёгких и появлению дефектов вентиляции. Центральное место в механизме развития «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается теплоотдача с поверхности дыхательных путей.

Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме.

Современная классификация БА

Благодаря углубленному изучению такого уникального заболевания как бронхиальная астма, со временем было разработано множество классификаций этой патологии. Например, согласно международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10), выделяют следующие формы БА:

  • Аллергическая астма – в данном случае причиной развития заболевания являются, преимущественно, аллергические процессы. Как правило, аллерген удается выявить в ходе проведения дополнительных диагностических исследований;
  • Неаллергическая астма – причиной развития заболевания не являются аллергические процессы;
  • Смешанная астма – при которой сочетаются как аллергические, так и неаллергические раздражители;
  • Неуточненная астма – причину заболевания установить не удается.
  • После того как врачи устанавливают форму бронхиальной астмы, они оценивают тяжесть состояния пациента до начала лечения. С этой целью используют классификацию по тяжести течения. Она базируется на четырех простых показателях:
  • Частота дневных симптомов обострения в день и в неделю;
  • Частота ночных симптомов обострения в неделю;
  • Воздействие обострения на качество жизни пациента;
  • Значение показателей внешнего дыхания (ПСВ и ОФВ1).
Читайте также:  Клафоран - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (порошок для приготовления раствора антибиотика для уколов в ампулах 1 грамм) лекарства для лечения ангины, гайморита и других инфекций у взрослых, детей и при беременности

Бронхиальная астма протекает в две стадии. Первая стадия, когда симптомы появляются время от времени, называется интермиттирующей (эпизодической) БА. Вторая стадия, когда симптомы присутствуют длительное время или постоянно, называется персистирующей (постоянной) БА. В зависимости от выраженности симптомов эта стадия имеет три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Интермиттирующая (эпизодическая) БА характеризуется кратковременными эпизодами приступа БА, менее 1 раза в неделю. Ночью приступы возникают не чаще двух раз в месяц (в течение не менее трех месяцев). ПСВ и ОФВ1> 80% от прогнозируемого значения. Колебания ПСВ в течение суток менее 20 %.

Персистирующая БА (легкая степень) характеризуется обострением дневных и ночных приступов (2 раза в неделю). Эти эпизоды вызывают нарушение сна и активности. ПСВ соответствует 60-80% от прогнозируемого значения. Колебания ПСВ в течение суток – 20-30%.

Персистирующая БА (средняя степень тяжести) характеризуется ежедневными приступами БА. Ночные симптомы возникают 1 раз в неделю.

Эти обострения постепенно приводят к ограничению физической нагрузки и нарушению сна. Пациенту требуется ежедневный прием ингаляционных препаратов (бета2-агонисты короткого действия).

ПСВ — 60-80% от долженствующих показателей. Суточное колебание значения ПСВ – более 30%.

Персистирующая форма (тяжелая степень) характеризуется частыми ночными приступами, обострениями, резким ограничением физической активности. ПСВ

Современный подход к ведению больных бронхиальной астмой | #03/01 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА.

Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе.

У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание.

Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей.

Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления.

Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма.

Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток.

Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы.

Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция.

Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм.

Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон.

Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей.

Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА.

Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты.

Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение.

В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Читайте также:  Нижняя челюсть на рентгеновском снимке.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов.

Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость.

Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование.

При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

Удлинение выдоха и тахипноэ

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс.

Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации.

Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения.

При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия).

Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы).

Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

  • Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:
  • ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма; ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени; ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
  • ОФВ1 или ПСВ1 < 50% от должной величины — обструкция тяжелой степени.

Определение ОФВ1 проводят с помощью спирометра. ПСВ измерить проще, для этого применяется простой по своей конструкции прибор — пикфлоуметр, позволяющий провести адекватную оценку функции внешнего дыхания прямо у постели больного.

Бронхопровокационный тест. Уникальной особенностью БА, отличающей ее от других бронхообструктивных заболеваний, является гиперреактивность бронхов (ГРБ). Выявить степень выраженности ГРБ можно, используя различные неспецифические раздражители и бронхоконстрикторные агенты.

В настоящее время хорошо изучены и стандартизированы методики бронхопровокационных тестов, основанные на вдыхании гистамина и метахолина. В ходе теста больной вдыхает различное (нарастающее по концентрации) количество этих агентов. После каждой ингаляции проводится исследование ФВД («поток-объем»).

Мерой гиперреактивности является концентрация (РС 20%) или кумулятивная доза бронхоконстрикторного агента (РD 20%), приводящая к уменьшению величины ОФВ1 на 20% по сравнению с исходной. Выявление ГРБ позволяет поставить диагноз БА в диагностически сложных случаях.

Уменьшение ГРБ на фоне лечения (увеличение показателя РС20% при повторных исследованиях) позволяет судить об эффективности проводимой терапии.

Пикфлоуметрия используется для контроля за состоянием больного и эффективностью проводимой терапии.

Наилучший для данного больного показатель пиковой скорости выхода (ПСВ) может быть оценен за двух-трехнедельный период, во время которого пациент записывает показатели пикфлоуметрии минимум один раз в день.

Измерение ПСВ по утрам дает достаточно полное представление о течении заболевания, этот показатель хорошо коррелирует с величиной ОФВ1 у больных с БА. Снижение утренней величины ПСВ изо дня в день служит ранним признаком обострения БА.

Суточные колебания ПСВ являются косвенным показателем гиперреактивности. При хорошем контроле за течением заболевания суточные колебания ПСВ (утро-вечер) не должны превышать 20%. Напротив, увеличение этого показателя более чем на 30% свидетельствует о наличии обострения и повышенном риске возникновения тяжелых астматических приступов.

Критерии диагноза. Для подтверждения диагноза бронхиальной астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания.

Степень выраженности воспаления в дыхательных путях при астме можно объективно оценить, измеряя объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковую скорость выдоха (ПСВ).

К диагностическим критериям, специфичным для бронхиальной астмы, относятся:

  • увеличение ОФВ1 >12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через 15 минут после ингаляции β2-агониста;
  • увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
  • значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.

При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния.

Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях.

Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

Классификация БА

Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

1. Форма БА

  • атопическая БА;
  • неатопическая БА.

Отдельные клинические варианты неатопической БА:

  • аспириновая астма;
  • вагусная астма;
  • астма физического усилия.

2. Тяжесть течения заболевания

  • легкое интермиттирующее течение;
  • легкое персистирующее течение;
  • умеренное персистирующее течение;
  • тяжелое персистирующее течение.

Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

  • нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным течением);
  • кортикостероидно-резистентная астма;
  • кортикостероидно-зависимая астма.

3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

  • легкая;
  • умеренная;
  • тяжелая.

Атопическая БА характеризуется конституционально высоким уровнем синтеза IgE, ранним началом заболевания (80% 60-80% 85% от индивидуального лучшего показателя Дневные вариации ПСВ * < 15% ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1 с. ПСВ — пиковая скорость выдоха.* (ПСВ max — ПСВ min)*100%/ ПСВ max.

Вернуться

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector