Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента.

Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи.

Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

  1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
  2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
  3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

  1. Полное прекращение боли в сердце.
  2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
  3. Нормализация дыхания.
  4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
  5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
  6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения.

Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось.

На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Инфаркт миокарда: клиника, диагностика, первая помощь, лечение, профилактика — ГБУЗ ЯНАО

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

Официальный сайт государственного бюджетного учреждения здравоохранения Ямало-Ненецкого автономного округа ГУБКИНСКАЯ ГОРОДСКАЯ БОЛЬНИЦА Мы заботимся о Вашем здоровье! ГОРЯЧАЯ ЛИНИЯ по вопросам оказания медицинской помощи и лекарственному обеспечению 8(34936)34527 Приемная главного врача с 8.30 до 12.30, с 14.00 до 17.12: 8(34936)36877 , факс 8(34936)36890 Регистратуры с 7.30 до 18.00: 8(34936)36878, 36879 (поликлиника) 8(34936)34563 (детская поликлиника), 8(34936)34542 (стоматология) Скорая медицинская помощь круглосуточно: 112, 103, 8(34936)31703 Записаться на прием к врачу Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

Инфаркт Миокарда  — это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.

  В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца.

 Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови. 

Инфаркт — самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма. 

  • Чаще всего в происхождении инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора. 
  • Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
  • Каким образом возникает инфаркт миокарда?

Для полноценной и стабильной работы сердца необходимо постоянное поступление к миокарду оксигенированной (обогащенной кислородом) крови. Доставку этой крови к тканям сердца осуществляется по артериям сердца или так называемым коронарным артериям.

Читайте также:  Ривотрил - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 0,5 мг и 2 мг, уколы в ампулах для инъекций в растворе) лекарственного препарата для лечения эпилепсии, судорог и синдрома абстиненции у взрослых, детей и при беременности

При атеросклерозе возникает поражение коронарных артерий с уменьшением их внутреннего просвета. Соответственно эти артерии уже не в состоянии доставлять к миокарду необходимое количество крови и миокарда начинает страдать от нехватки поступления кислорода, особенно усиливающейся при физической нагрузке.

Это состояние носит название ишемии миокарда, а заболевание известно как ишемическая болезнь сердца. В зарубежной медицине его называют коронарной болезнью сердца. При атеросклерозе коронарных артерий в их просвете формируются атеросклеротические бляшки, которые как раз и суживают просвет.

В состав бляшки входит холестерин, белки, липиды, лейкоциты (белые воспалительные клетки крови), которые постепенно накапливаясь в интиме (так называется внутренняя оболочка артерий) артерии, приводят к ее увеличению.

Однако в некоторых случаях возможен прорыв содержимого атеросклеротической бляшки в просвет сосуда или разрыв внешней оболочки с формированием на ее поверхности тромба. Если образовавшийся тромб полностью закупоривает просвет артерии, развивается острая нехватка кислорода и возникает инфаркт миокарда.

В редких случаях причиной ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда может стать вызванный различными факторами спазм (сокращение мышечной оболочки с резким уменьшением просвета) коронарных артерий. Такая форма коронарной болезни сердца называется вазоспастической стенокардией. Во время спазма также возможно развитие острой нехватки кровоснабжения миокарда с образованием зоны инфаркта.

Кровоснабжение миокарда устроено таким образом, что каждая артерия и ее веточки обеспечивают кровоток к определенной области миокарда. Обычно коронарных артерий две — левая коронарная артерия и правая коронарная артерия.

Левая, более крупная отвечает за кровоснабжение левого желудочка сердца (точнее левых отделов сердца), а правая — правых.

Соответственно размеры формирующегося инфаркта миокарда зависят от калибра пораженной артерии, времени прошедшего с момента его развития и предпринятого лечения.

При благоприятном течении инфаркта и правильном лечении в области повреждения миокарда формируется рубец. Сроки образования рубца и регенерации ткани после инфаркта составляют в среднем 7-8 недель. Поскольку сердце является насосом, прокачивающим кровь к остальным органам и тканям, при повреждении стенки желудочков и развитии рубцовой ткани возможно снижение насосной функции сердца.

Классификация инфарктов миокарда

В настоящее время классификация инфарктов миокарда производится по его глубине и по расположению.

Если инфаркт захватывает всю толщину стенки, то говорят о проникающем инфаркте миокарда или Q-позитивном инфаркте миокарда, или инфаркте миокарда с подъемом (элевацией) ST, все это синонимы. В противном случае говорят, соответственно, о непроникающем, или Q-негативном, или инфаркте миокарда без подъема ST.

В диагнозе также указывают стенку сердца, в которой произошла проблема, например передняя, задняя, боковая, нижняя. Указывается и область — верхушечная, передне-перегородочная и т.д.

  1. Слово «обширный» говорит о том что инфаркт захватывает большую часть мышцы или сразу несколько ее стенок, например: переднее-верхушечно-боковую.
  2. Мелкоочаговый инфаркт указывает на то, что изменения произошли только в одной небольшой области, например: верхушечной или перегородочной.
  3. Нужно сказать, что в диагнозе Вы можете еще найти слово «острый инфаркт миокарда» — это означает что от начала развития прошло не более 28 дней; «рецидивирующий инфаркт миокарда» — это означает что развился еще один инфаркт в течении 28 дней от начала предыдущего (и такое бывает не редко); и «повторный инфаркт» — повторное развитие в сроки превышающие 28 дней от последней сосудистой катастрофы.

Если вникнуть в диагноз, то в конце еще упоминается некий Киллип (killip) с арабской цифрой от I-IV, эта цифра указывает степень снижения насосной функции сердца в момент развития инфаркта. Чем больше цифра, тем тяжелее состояние пациента.

  • Причины инфаркта
  • Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
  • Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

Стресс.  В  результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

Курение.

Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ.

Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.

  Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

  1. По локализация очага некроза: 
  2. 1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
  3. 2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
  4. 3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
  5. 4. Инфаркт миокарда правого желудочока,

5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:

1.  Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),

2.  Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

  • По глубине (в зависимости  от того, какой слой  сердца охвачен):
  • 1.  Субэндокардиальные,
  • 2.  Субэпикардиальные,
  • 3.  Интрамуральные

4.  Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

  1. По течению:
  2. 1. Моноциклический ИМ
  3. 2. Затяжной ИМ
  4. 3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
  5. 4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)
  6. Электрически немые зоны  на ЭКГ — это инфаркт.

На  ЭКГ  лучше диагностируется трансмуральный  инфаркт, инфаркт  передней стенки. Трудно определить  по ЭКГ инфаркт, который  сочетается  с аритмией,  пароксизмальной  тахикардией, блокадами  и ЭКГ-негативные  формы.  По  ЭКГ  инфаркт определяется  в  80% случаев.

Стадии развития инфаркта

Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней). Проявляется кратковременными болями в области сердца  или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.

  • Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
  • Острый период, лихорадочный (8-10 дней). 
  • Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.

Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления. 

Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника  включает  2 синдрома:

1. Болевой  синдром (условно)

2. Резапционно-некротический  синдром (условно).

Болевой синдром — это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза). 

Типичный болевой синдром — это  боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет  положения, успокаивающего боль.

Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается.

 Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим — признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие.

Атипичный болевой синдром.

1-ая  группа — Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.

2-ая  группа — Безболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности  нельзя.

  1. Аритмическая форма — пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте.
  2. Преходящие  мозговые нарушения.
  3. Бессимптомная форма — жалоб  нет.

Резапционно-некротический синдром — клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).

  Резапционно-некротический синдром — это уже  к концу  первых  суток и к началу  вторых поднимается температура  до 37,5—38,5 С. Температура  должна  в течение  7 дней нормализоваться.

Читайте также:  Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика. Варфарин при инфаркте миокарда.

Но  если  длится более 7  дней , значит появились  осложнения.

  • Осложнения инфаркта миокарда
  • При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.
  • Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.
  • Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии).

Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий.

При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда — эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент — металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда.

В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

Наверх

Лаборатная дианостика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

 Инфаркт миокарда — это острая форма ишемической болезни сердца. Суть патологии заключается в резком нарушении кровоснабжения тканей сердца и возникновении участка некроза. Современные методики позволяют своевременно реагировать на болезнь, есть эндоваскулярные и медикаментозные методы восстановления кровотока. Остается открытым вопрос своевременной постановки диагноза — ведь именно от этого зависит начало эффективных лечебных мер. Для того, чтобы определить наличие инфаркта, используется ряд методик, включая оценку клинической картины, инструментальные и лабораторные методы. 

Клиническая картина патологии

Симптомы инфаркта могут быть разнообразными. Первый и главный признак — давящая боль за грудиной, которая имеет сжимающий характер, нередко пациент отмечают, что она жгучая и очень интенсивная. Боль возникает на высоте эмоционального напряжения или физической нагрузки. Её резкое возникновение приводит к общей слабости, перебоям в дыхании. 

 Кроме боли могут наблюдаться следующие симптомы:

  • тошнота;
  • потеря сознания;
  • слабость;
  • повышенная потливость;
  • бледность.

Боль, как правило, локализуется за грудиной, но может иррадиировать в левую руку, плечо, межлопаточную область, челюсть, верхнюю часть живота. Это зависит от локализации некроза.

  • Различают клинические формы инфаркта:
  • У пациента наблюдается сухой кашель, одышка, боль в груди.
  • Боль размещена в верхней части живота, наблюдается сильная тошнота.
  • Наблюдается сбой сердечного ритма, слабость, кратковременная потеря сознания.
  • церебральная
  • У пациента появляются жалобы на выраженную головную боль.

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

Есть бессимптомные формы инфаркта, они наблюдаются при сахарном диабете, а также у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем. В таком случае может наблюдаться общая слабость и нарушения сознания, но нет типичной боли, которая характерна для инфаркта.

Современные методы диагностики

Если возникли подозрения на счет инфаркта, есть анамнестические данные про ишемическую болезнь сердца и характерные клинические признаки, врач назначает диагностическую программу. Она состоит из таких методов:

  • электрокардиограмма;
  • лабораторная диагностика.

Рассмотрим подробнее данные методы исследования.

Электрокардиограмма представляет собой графическое изображение проведения импульса по волокнам миокарда. Если за счет некроза проводимость нарушена — это отобразится на записи. По изменениям на ЭКГ можно различить локализацию зоны некроза. Также, на графике можно увидеть фазу инфаркта — острую или подострую.

Общий анализ крови

В общем анализе крови не наблюдается специфических изменений и поэтому на его основе нельзя выставить диагноз. При инфаркте развивается лейкоцитоз, который возникает через несколько часов после начала процесса и достигает максимума к концу суток. Повышенный показатель удерживается несколько дней и постепенно возвращается к норме.

Лейкоциты не повышаются сильно, как, например, при инфекционной патологии, что позволяет провести дифференциальную диагностику. Это важно при атипичной клинической картине инфаркта миокарда, когда врач может подозревать несколько патологий. В общем анализе крови можно также увидеть повышенный показатель СОЭ, который остается таким на протяжении нескольких недель.

Повышаются и эозинофилы, они остаются повышенными около недели.

Биохимический анализ крови

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Показатель разрушения гепатоцитов и кардиомиоцитов. Повышается при гепатитах различной этиологии, инфаркте, токсических поражениях внутренних органов. АЛТ — это активный компонент обмена веществ в печени, фермент, который ускоряет метаболизм аминокислот.

Наибольшая концентрация вещества находится в клетках печени, почек, сердца, а также в скелетной мышечной ткани. Так как его локализация — цитоплазма, в кровь он выходит при разрушении клеточной мембраны. Чем массивнее участок разрушения, тем выше концентрация фермента в крови.

Пик активности фермента при инфаркте — 12 часов.

Повышение или нормализация уровня АЛТ — маркер состояния пациентов различного профиля с заболеваниями внутренних органов и мягких тканей. В зависимости от заболевания АЛТ может повышаться умеренно или остро, например, наивысшая степень концентрации наблюдается при гепатитах.

При инфаркте применяется коэффициент де Ритиса, который состоит из сопоставления активности АСТ и АЛТ. Если показатель превышает норму, это говорит об инфаркте, а если ниже её значения — возможно развился некроз почечной ткани или активная фаза гепатита.

Естественно, на основании показателя АЛТ не происходит постановка диагноза. Для этого применяются более специфические маркеры. Уровень трансаминаз проверяют в общем биохимическом анализе, для дифференциальной диагностики и контроля общего состояния пациента.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Маркер состояния тканей сердца, печени. Повышается при вирусных гепатитах, токсических поражениях тканей сердца и гепатоцитов. применяется также при профилактическом обследовании, при необходимости подтвердить или исключить инфаркт.

Это вещество ответственно за обмен аминокислот в клетках, поэтому наибольшее его количество находится в клетках печени, сердца, скелетных мышцах и эритроцитах. Если клетки данных органов повреждены — происходит выход трансаминазы в кровь, где можно обнаружить её повышение.

Есть допустимый уровень фермента в крови, ведь клетки органов периодически разрушаются, но при патологических состояниях этот показатель возрастает в разы и десятки раз. Пик максимальной концентрации в крови — через 12 часов после начала инфаркта. Применяется также сравнение показателей АЛт и АСТ.

Каждый из этих ферментов повышается при отдельных патологиях, а при инфаркте оценивается их соотношение. АСТ не является специфическим показателем при инфаркте, он дополняет общую картину лабораторного исследования.

Креатинкиназа MB

Читайте также:  Черепные нервы, nn. craniales (encephalici).

Это вещество является изоферментом, маркером состояния сердечной мышцы. Принимает участие в метаболизме креатина и креатинфосфата. Это вещество содержится только в миокарде, поэтому повышается при его заболеваниях — миокардитах, инфаркте, рабдомиолизе, перикардитах.

Уровень вещества является маркером при острой и подострой фазе процесса. Кратковременное увеличение показателя наблюдается при хирургических вмешательствах на сердце, что отражает реакцию миокарда на лечение. Максимум концентрации при инфаркте наблюдается через 12 часов после начала.

Высокая активность говорит о значительном размере участка поражения. Сравнивают повышение данной фракции КФК с общим показателем вещества по организму. В принципе, оценка уровня КФК МВ применяется для ранней диагностики поражения миокарда, а также для дифференциации состояния с другими заболеваниями.

Повышение маркера может говорить, кроме инфаркта, о таких состояниях, как шок, отравления и интоксикации, инфекционные поражения тканей сердца.

Тропонин I

Белок, который в высоком количестве содержится в скелетных мышцах и миокарде. Существуют разновидности этого белка, которые отвечают за разные фазы сокращения мышц. Все эти белки являются кардиоспецифическими и говорят о состоянии миокарда.

Повреждение миоцитов сердца приводит к выходу вещества в кровь, где его можно обнаружить с помощью лабораторного исследования. Площадь некроза влияет на уровень повышения показателя тропонинов в крови. Тропонин I является наиболее чувствительным и специфическим при инфаркте.

Повышенный тропонин удерживается в течении 5-6 дней после начала патологического процесса.

Миоглобин

Это белок, который находится в мышечных клетках и содержит молекулы железа. Аналогичен по строению с гемоглобином — железосодержащим белком крови. Функция миоглобина также похожа — он транспортирует кислород в миоциты, клетки мышц.

При некрозе происходит разрушение мышечных клеток, миоглобин освобождается и попадает в кровоток, где его и можно обнаружить. Белок из крови выводится вместе с почками. Определить его в крови можно уже через несколько часов после начала патологического процесса, в течении 2-3 суток его все еще можно определить.

Этот маркер реагирует одним из первых, что повышает его диагностическую ценность. При некротических изменениях он повышается в 7-10 раз, в зависимости от площади участка некроза. Для сравнения, период пикового повышения остальных маркеров — 12 часов, тогда как для миоглобина — 6 часов. Так же быстро происходит и нормализация анализов.

Они могут оставаться повышенными дольше суток если наступили осложнения, например, расширение участка некроза. Иногда случаются новые очаги, тогда миоглобин повышается снова, что требует динамического контроля показателя.

Важен также отрицательный результат исследования, что, в сопоставлении с клинической картиной позволяет исключить патологию. Кроме инфаркта, миоглобин может говорить о синдроме длительного сдавления. патологии мышц, воспалительных процессов.

Что может влиять на результат?

На результаты анализов влияет время проведения диагностики, которое прошло с момента начала заболевания. Также, изменения зависят от распространенности зоны некроза, локализации процесса.

Многие лабораторные показатели, которые наблюдаются при инфаркте, могут сопровождать и другие патологические состояния.

К примеру, трансаминазы повышаются при заболеваниях внутренних органов, нарушении функции печени, гепатитах различной этиологии, на фоне употребления алкоголя. Тропонин повышается при воспалительных процессах в миокарде.

Креатинкиназа и миоглобин могут колебаться при нарушении структуры мышечной ткани, рабдомиолизе, различных воспалительных процессах, миозитах. Многие их этих показателей остаются повышенными после перенесенного хирургического вмешательства, что следует учитывать при сборе анамнеза у пациента.

Если есть такая возможность, анализ желательно сдавать натощак, перед сдачей крови из вены стоит немного отдохнуть. Хорошо, если до исследования удается исключить употребление алкоголя, никотина и физические нагрузки. Нужно сказать врачу, какие препараты принимались, так как они также могут отразиться на результатах анализов.

Своевременная диагностика инфаркта позволяет вовремя начать лечение. В случае с инфарктом, это особенно важно, так как счет времени идет иногда на часы.

Эффективная терапия или хирургическое вмешательство могут продлить жизнь пациента, улучшить её качество и снижают риск осложнений.

Необходимо доверять свое здоровье проверенным медицинским учреждениям, где есть условия для точной диагностики за короткий срок.

7. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром

Для
инфаркта миокарда очень характерно
повышение числа лейкоцитов в крови. Оно
наблюдается уже через несколько часов
после развития инфаркта и сохраняется
3-7 дней. Более длительный лейкоцитоз
говорит о наличии осложнений.

Обычно
имеет место умеренное повышение числа
лейкоцитов в крови – 12-15 109/л.
Очень высокий лейкоцитоз считается
неблагоприятным прогностическим
признаком.

  • В
    первые дни СОЭ остается нормальной и
    начинает увеличиваться через 1-2 дня
    после повышения температуры тела и
    числа лейкоцитов в крови.
  • Максимальная
    СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м
    днями болезни, в дальнейшем постепенно
    уменьшается и через 3-4 недели возвращается
    к норме.
  • В
    некоторых случаях увеличение СОЭ может
    быть и более длительным, но чаще это
    говорит о каких-либо осложнениях инфаркта
    миокарда.

Характерный
симптом инфаркта миокарда – «перекрест»
между количеством лейкоцитов и СОЭ,
который обычно наблюдается в конце
первой-начале второй недели болезни:
лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ
возрастает. Динамическое наблюдение
за СОЭ, как и количеством лейкоцитов в
крови, позволяет следить за течением
болезни и судить о ходе восстановительных
процессов миокарда.

Выявление
сывороточных маркеров ИМ является одним
из важнейших методов диагностики острой
коронарной патологии. Нарушение функции
клеточных мембран ведет к поступлению
в кровь в значительном количестве
веществ, в норме содержащихся внутри
клетки.

В
зависимости от свойств отдельных
ферментов сроки от начала заболевания
до начала повышения активности в
сыворотке крови, а также длительность
периода, в течение которого определяется
повышение его активности, неодинаковы.
Особенности изменения активности
различных ферментов позволяют с
определенной степенью вероятности
судить не только о наличии некроза
миокарда, но и о сроках его развития.

Одним
из наиболее важных маркеров является
тропонин I
– сократительный белок, который в норме
отсутствует в сыворотке крови. Он
появляется через 2-6 часов от начала ИМ
и сохраняется до 7-14 суток, что позволяет
использовать этот показатель в диагностике
ИМ как на ранних, так и на поздних стадиях
развития заболевания.

Определение
активности КФК — высокочувствительный,
но тоже далеко не специфичный
диагностический тест острого инфаркта
миокарда.

Кроме миокарда, КФК содержится
в значительном количестве в скелетной
мускулатуре, мозге, щитовидной железе.
Более информативно определение уровня
МВ-КФК, особенно в динамике.

Повышение
МВ-КФК наблюдается через 4-8 часов,
нормализуется на 2-3 сутки. Пик приходится
на 12-18 часов от начала ИМ.

Активность
ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте
миокарда повышается через 24-48 часов от
начала заболевания, достигает наивысшего
уровня к 3-5-му дню и постепенно снижается в течение 10-12 дней.

При этом следует
помнить, что для каждого органа характерно
определенное соотношение изоэнзимов
ЛДГ — так называемый изоэнзимный профиль,
или спектр, ЛДГ. В сердце содержится в
основном ЛДГ1.

При остром инфаркте
миокарда в сыворотке в первую очередь
повышается активность ЛДГ1, что является
не только более ранним, специфичным, но
и более чувствительным тестом острого
некроза миокарда, так как нередко
определяется у тех больных, у которых
общая активность ЛДГ не превышает
верхней границы нормы.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector