Гиперреактивность бронхов при их воспалении.

Гиперреактивность бронхов при их воспалении.

Аллергический бронхит — это воспаление стенок бронхов, которое возникает вследствие гиперергических иммунных реакций. Болезнь провоцируют различные аллергены: бытовые, растительные, инфекционные, продукты химического производства. Заболевание проявляется приступообразным кашлем, затруднением дыхания, явлениями дыхательной недостаточности. План диагностики включает рентгенографию грудной клетки, спирометрию, лабораторные исследования крови и мокроты. Лечение предполагает исключение контакта с аллергенами, медикаментозную терапию с применением бронходилататоров, кортикостероидов, антигистаминных препаратов.

Аллергический бронхит — распространенная проблема детского возраста. Заболевание обычно становится компонентом «аллергического марша» у детей, а если не проводится своевременное лечение, оно нередко трансформируется в бронхиальную астму.

Поражение бронхолегочной системы с характерным обструктивным компонентом типично для дошкольников и школьников, в более раннем возрасте патология у детей встречается редко.

Частота болезни постоянно увеличивается на фоне нарастающей сенсибилизации населения, что объясняет высокую актуальность проблемы и ее лечения.

Гиперреактивность бронхов при их воспалении.

Аллергический бронхит

Для формирования аллергического бронхита требуется провоцирующий фактор — эндогенный или экзогенный аллерген, в ответ на который у детей запускается характерная иммунная гиперергическая реакция.

В раннем детском возрасте частым триггером выступают пищевые аллергены, по мере взросления ребенка на первый план выходит домашняя пыль, растительные факторы, продукты жизнедеятельности кишечных гельминтов.

Все причины бронхита можно разделить на следующие группы:

  • Ингаляционные. В эту категорию входят бытовые триггеры (пыль, клещи), эпидермальные антигены (шерсть и секреты домашних животных, частицы эпидермиса, волосы человека), пыльцевые аллергены. Развитие аллергического бронхита возможно при вдыхании паров лакокрасочных изделий, сильно пахнущей бытовой химии.
  • Энтеральные. Пищевые факторы типичны для раннего возраста, именно они вызывают первые проявления поражения дыхательной системы у детей. Наиболее часто патологию провоцируют яйца, коровье молоко, орехи, цитрусовые. К энтеральным триггерам принадлежат некоторые лекарства.
  • Инфекционные. Сюда относят характерные для детей гельминтозы (аскариды, власоглав, острицы), негативное воздействие простейших, плесневых грибов. Аллергическое воспаление бронхов нередко возникает как осложнение стафилококковой, стрептококковой инфекции, некоторых вирусных процессов при их некорректном лечении.
  • Эндоаллергены. В эту категорию входят все виды аллергенов, которые образуются в организме под действием физических вредных факторов, при ишемии органов и тканей, изменении структуры белков макроорганизма во время инфекционных заболеваний.

Факторы риска

Помимо действия аллергенов, как непосредственной причины болезни, для развития патологии требуются предрасполагающие факторы. Более 50% детей имеют наследственную предрасположенность к атопическим заболеваниям, зачастую при детальной оценке анамнеза выявляется патологическое течение беременности и родов.

Кроме того, в последние десятилетия наметилась тенденция к росту числа аллергозов, что связано с антигенной нагрузкой на ребенка при использовании вакцин, сывороток, лекарств, повсеместным влиянием промышленных факторов, народными, а не традиционными методами лечения.

Развитие респираторного аллергоза протекает по первому (реагиновому) типу аллергической реакции, согласно классификации Джелла и Кумбса.

Он проявляется усиленной выработкой иммуноглобулинов класса Е, а основными компонентами воспалительной реакции в стенке бронхов выступают базофилы, тучные клетки, эозинофилы.

Специфической чертой такого процесса является быстрота появления симптоматики после контактного воздействия аллергенов.

В механизме формирования иммунного воспаления выделяют 3 последовательные фазы. Первая стадия — иммунологическая. Она начинается с неспецифического взаимодействия аллергена с макрофагами, в результате чего активизируется выработка специфических антител. В-лимфоциты начинают синтезировать IgE, которые циркулируют в кровотоке, оседают на тучных клетках и гладкомышечных элементах.

На втором этапе начинается патохимическая реакция. В ее развитии основную роль играют тучные клетки (базофилы), в цитоплазме которых присутствуют гранулы медиаторов.

Начинается процесс дегрануляции: через 20-30 минут после взаимодействия с аллергеном выделяются медиаторы первого порядка — гистамин, триптаза, фактор хемотаксиса нейтрофилов, а спустя 2-6 часов медиаторы второго порядка — лейкотриены, тромбоксаны, простагландины.

Повреждение бронхов происходит на третьем этапе — при патофизиологической фазе иммунной реакции. Под влиянием воспалительных медиаторов развивается капилляропатия, формируются клеточные инфильтраты, возникает отечный синдром. На этой стадии у детей заметны клинические симптомы. наблюдается гиперреактивность бронхов, узость дыхательных путей, поэтому быстро нарастает обструктивный компонент.

Основным признаком болезни считается мучительный приступообразный кашель. Приступы с одинаковой частотой встречаются днем и ночью, могут усиливаться при повторном взаимодействии с триггером.

При кашле выделяется незначительное количество вязкой слизистой или мутной мокроты.

Нередко за 2-3 дня до появления кашлевых пароксизмов ребенок жалуется на першение в горле, водянистые выделения из носа.

Для поражения бронхов, протекающего с явлениями обструкции, типично свистящее дыхание. Эти звуки настолько сильно выражены, что родители замечают их даже на расстоянии.

«Свист» в дыхательных путях усиливается при кашлевом приступе.

Также у детей учащается дыхание до 25–30 и более за минуту, что свидетельствует о неэффективности вентиляции легких, появлении одышки, прогрессирующей гипоксии тканей.

Отличительной чертой аллергического бронхита служит умеренно выраженный интоксикационный синдром. У большинства детей температура тела нормальная или субфебрильная, из дополнительных симптомов беспокоят повышенная утомляемость, головные боли, снижение аппетита. Из-за частого мучительного кашля пациенты становятся раздражительными, ночные кашлевые приступы нарушают сон.

Помимо респираторных симптомов, могут проявляться другие признаки аллергии. Нередко образуются кожные высыпания: крупные волдыри, мелкие красные узелки, отечность и покраснение кожи. Сыпь сопровождается интенсивным кожным зудом. В случае проникновения аллергена через ЖКТ наблюдаются расстройства пищеварения: боли и спазмы в животе, тошнота, диарея.

При аллергическом бронхите у детей возможно развитие дыхательной недостаточности (ДН) вследствие явлений бронхообструкции.

Сначала возникает компенсированный вариант, лечение которого не представляет сложностей, при отсутствии своевременной помощи ДН переходит в декомпенсированную фазу, сопровождающуюся артериальной гипоксемией, гиперкапнией. Такое состояние является одной из причин полиорганной недостаточности.

При затяжном течении аллергического бронхита отмечается негативное влияние кашля в целом на организм.

Вследствие уменьшения присасывающего действия грудной клетки нарушается приток крови к сердцу, повышается артериальное давление.

В сочетании с увеличенным венозным давлением появляются мелкие кровоизлияния в конъюнктиву глаз. Длительный сухой кашель приводит к неврозам, снижает качество жизни.

Аллергический бронхит у детей может возникать как первый приступ бронхиальной астмы, которая на начальном этапе, как правило, имеет стертую клиническую картину, напоминает типичную простуду. К настораживающим симптомам относят приступы непродуктивного кашля, которые сопровождаются затруднением выдоха. После окончания пароксизма беспокоят вялость, сонливость, апатичность.

https://www.youtube.com/watch?v=06nRESJ05qk\u0026t=33s

При физикальном осмотре ребенка врачом-педиатром определяются сухие свистящие хрипы, бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом (экспираторный визинг), коробочный звук при перкуссии над легкими.

Выявление одышки, дыхания со «свистом» и мучительных кашлевых приступов дает возможность заподозрить аллергию в качестве этиологии бронхита.

Для подтверждения диагноза и выбора лечения назначаются следующие диагностические методы:

  • Рентгенография ОГК. При остром аллергическом бронхите изменения представлены двусторонним усилением легочного рисунка, расширением и деструктуризацией корней легких. При частых рецидивирующих воспалениях бронхов отмечается увеличение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, уплощение купола диафрагмы.
  • Функциональная диагностика. У детей старше 5 лет используется методика спирометрии, с помощью которой оценивается объемная скорость выдоха, индекс Тиффно, функциональная жизненная емкость легких. Для оперативной оценки пиковой скорости выдоха выполняется пикфлоуметрия. По результатам диагностики дифференцируют обструктивные и рестриктивные нарушения.
  • Анализы мокроты. При микроскопическом исследовании мокроты выявляется повышенное число эозинофилов, появление характерных спиралей и кристаллов указывает на развитие бронхиальной астмы. Чтобы исключить инфекционную природу бронхита, используется бактериологический анализ мокроты, исследование на туберкулез.
  • Анализы крови. При общеклиническом исследовании определяются эозинофилия, повышение СОЭ, в биохимическом анализе — повышение острофазовых показателей. Специфическим проявлением аллергического бронхита является увеличение уровня иммуноглобулина Е (от ˃1,5 МЕ/мл в возрасте до года, до ˃200 МЕ/мл для 10-16-летних пациентов и ˃100 МЕ/мл для взрослых). Утрети больных общий IgЕ не повышается, а растет только содержание специфических IgЕ к отдельным аллергенам.
  • Кожные аллергопробы. После достижения ремиссии аллергического бронхита производится комплексная диагностика для выяснения причинно-зависимых факторов. Чтобы выявить клинически значимые аллергены и степень сенсибилизации, рекомендованы скарификационные пробы.

Для быстрого купирования острого приступа, предупреждения его рецидивов необходимо изменение образа жизни ребенка, что позволяет по максимуму ограничить контакт с провоцирующим факторами.

По возможности исключаются неспецифические факторы, раздражающие бронхи: холодный воздух, запыленность помещений, резкие запахи растений и косметических средств.

Родителям категорически запрещено курить при ребенке.

Учитывая высокую распространенность пищевых аллергий у детей, схема лечения обязательно включает щадящую диету. Исключаются вещества, которые могут запустить приступ. К таковым относятся консерванты с метабисульфитом и окисью серы, многие пищевые красители, глутамат натрия. Чтобы не провоцировать псевдоаллергию, рекомендуется сократить потребление продуктов, содержащих гистамин.

При лечении важна адекватная гидратация: обильное питье воды, морсов, несладкого чая. Чтобы уменьшить раздражение бронхов, в помещении поддерживают температуру 20-22 градуса, влажность на уровне 50-60%. Чтобы стимулировать отхождение мокроты из бронхиального дерева, назначается дренажный массаж, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура.

Читайте также:  Эффективность раннего обнаружения вич инфекции.

Медикаментозное лечение

Терапия аллергического бронхита подбирается педиатром совместно с детским пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Лечение включает местные средства для расширения просвета бронхов, уменьшения интенсивности приступов кашля, а также системные лекарства, предназначенные для купирования специфического воспаления в тканях дыхательных путях. В терапевтических целях используются:

  • Бронхолитики. Для ликвидации явлений бронхиальной обструкции показаны бронходилататоры короткого действия, которые вводятся при помощи ингалятора или небулайзера. В редких случаях в лечении используются пероральные производные метилксантинов.
  • Муколитики. Для разжижения вязкой мокроты у детей применяются препараты амброксола, ацетилцистеина. Возможно назначение для лечения средств рефлекторного действия, фитопрепаратов. Хороший эффект дают ингаляции, которые увлажняют слизистую бронхов, способствуют эффективному отхаркиванию мокроты.
  • Антигистаминные препараты. Медикаменты показаны для быстрой ликвидации гипериммунной реакции, уменьшения выброса медиаторов аллергии. Лечение может быть дополнено стабилизаторами клеточных мембран, другими современными противоаллергическими средствами.
  • Противовоспалительные средства. Чтобы снизить отечность бронхов и ликвидировать другие симптомы болезни, подбираются средства из группы нестероидных противовоспалительных средств. В тяжелых случаях лечение дополняют ингаляционными или системными кортикостероидами.

При острой недостаточности проводится стандартный комплекс интенсивного лечения: восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная оксигенация с введением носовых катетеров или накладыванием лицевой маски, а при тяжелом течении производится искусственная вентиляция легких. Схема лечения также включает улучшение дренажной функции бронхов: аспирацию секрета через эндобронхоскоп, ультразвуковые ингаляции, массаж грудной клетки.

Комплексный подход к лечению аллергического бронхита с исключением провоцирующих факторов позволяет быстро купировать симптоматику, восстановить полноценную функцию дыхательной системы.

Однако, патология нередко имеет хроническое рецидивирующее течение, может трансформироваться и проявляться в форме бронхиальной астмы, поэтому прогноз для жизни благоприятный, а для выздоровления — сомнительный.

Профилактика бронхита заключается в максимально возможном избегании аллергизирующих воздействий, своевременной терапии острых респираторных инфекций.

Для повышения неспецифической резистентности организма требуется сбалансированное витаминизированное питание, укрепление иммунитета, рациональный режим двигательной активности.

Для предупреждения рецидива аллергического бронхита проводится диспансерное наблюдение.

Персистирующее воспаление и гиперреактивность бронхов как важнейшие диагностические критерии бронхиальной астмы и воздействие на них ингаляционных глюкокортикостероидов

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Бронхиальная астма (впредь — астма) к концу XX столетия — одно из наиболее распространенных заболеваний человека. В мире от астмы страдают более 100 млн. человек.

Заболеваемость астмой в странах Европы и Америки составляет около 5% населения (1), тогда как в России, по данным медицинской статистики, 1-2%.

Существенная разница в цифрах обусловлена не меньшей заболеваемостью астмой в России, а существовавшими до последнего времени разными подходами к определению и диагностике заболевания.

  • В бывшем СССР, а затем и в России астма определялась как заболевание, обязательным признаком которого считался приступ экспираторного удушья (нет приступа экспираторного удушья — нет астмы), тогда как преходящий дыхательный дискомфорт (затруднение дыхания на выдохе), приступообразный кашель, сухие экспираторные хрипы, обычно в ночное время и утренние часы расценивались как проявления хронического обструктивного бронхита, предастма.
  • Такие представления сужали круг больных, относящихся по международным стандартам к астме, исключали из их числа тех, у которых заболевание протекало легко, что вело к неадекватному лечению, в том числе антибактериальными препаратами, к прогрессированию заболевания, когда возникновение приступов экспираторного удушья расценивалось как отражение трансформации предастмы в астму, к инвалидизации больных и росту смертности от астмы.
  • Состоявшиеся в 90-х годах международные консенсусы по астме подвергли пересмотру целый ряд представлений об этиологии, патогенезе болезни и обосновали наиболее рациональные методы диагностики, лечения и профилактики заболевания.
  • Согласно современным представлениям, под астмой понимают персистирующее воспаление дыхательных путей, прежде всего бронхов, возникающее с участием различных клеточных элементов, среди которых ведущую роль играют тучные клетки и эозинофилы, способствующее развитию или выявлению (усилению) генетически обусловленной гиперреактивности бронхов и в сочетании с ней приводящее к бронхиальной обструкции, полностью или в значительной мере обратимой (по данным пикфлоуметрии на 15% и более) спонтанно или под воздействием бронходилатирующей или противовоспалительной терапии и клинически проявляющейся вариабильно — от незначительного затруднения дыхания, эпизодов хрипов и кашля до приступа экспираторного удушья.

В соответствии с данным определением астмы, в качестве важнейших диагностических критериев заболевания, особенно при его легком течении, когда астма, как правило, в широкой врачебной практике принимается за банальный хронический бронхит, являются гиперреактивность бронхов и повышенное содержание эозинофилов в бронхиальной жидкости («хронический эозинофильный бронхит»). Целью нашего исследования было проследить влияние на эти показатели астмы ингаляционных глюкокортикостероидов.

Общеклинические, клинико-физиологические и бронхологические исследования провели у 38 больных, 16 мужчин и 22 женщины, в возрасте от 16 до 58 лет (в среднем 35 лет).

У подавляющего числа больных начало заболевания проявилось периодическим приступообразным кашлем с трудноотделяемой вязкой слизистой мокротой, длительно не проходящим (так называемая «кашлевая астма»), что влекло за собой ошибочный диагноз хронического бронхита и применение в лечении антибиотиков в сочетании с отхаркивающими препаратами. При этом лечебный эффект, как правило, не наблюдался. Средний срок, прошедший с начала заболевания, составил 7 лет.

Всем больным до и после применения ингаляционных глюкокортикоидов исследовали функции внешнего дыхания на спирометре SPIROSIFT 3000 в сочетании с пневматическим сенсором FLEISH PNEUMOTACH фирмы FUCUDA DENSHI (Япония) с использованием бронходилатационного теста (200 мкг сальбутамола). Таким образом оценивалось как наличие обструктивных и рестриктивных нарушений, так и степень обратимости этих изменений, прежде всего бронхиальной обструкции, главным образом обусловленной гиперреактивностью бронхов. Необходимо отметить, что тест с бета2-агонистом стал общепризнанным в непрямом выявлении гиперреактивности бронхов, а при увеличении ОФВ1 или ПОСвыд на 15% и более расценивается как диагностический критерий астмы (в отличие от хронической обструктивной болезни легких, когда этот показатель не превышает 10 %).

Всем пациентам проводилось бронхоскопическое исследование до и после курса лечения ингаляционным кортикостероидом.

Бронхоскопия осуществлялась фибробронхоскопом BF3 фирмы OLIMPUS (Япония) после внутримышечной премедикации атропином и димедролом, местная анестезия осуществлялась 2% или 10% раствором лидокаина гидрохлорида в дозе от 16 до 20мл.

Кроме визуальной оценки картины воспаления бронхов проводилась щеточковая биопсия, а у 35 пациентов к тому же кусочковая биопсия слизистой бронхов. При этом, исследованию подвергался среднедолевой бронх. Из биоптатов бронхиальной слизистой приготовлялись гистологические препараты для последующего микроскопического исследования.

Осуществлялся также бронхоальвеолярный лаваж изотоническим раствором натрия хлорида до получения при аспирации 8-10 миллилитров жидкости. Из лаважной жидкости приготовлялись мазки, которые после окрашивания подвергались микроскопическому исследованию для определения клеточного состава.

Все больные в среднем в течение 15 дней лечились ингаляционным беклометазон дипропионатом, а именно, бекотидом или бекодиском, дозы которого варьировали от 400 мкг в два приема до 1200 мкг в три приема. При этом переносимость препаратов была хорошей и никаких побочных реакций, за исключением сладкого привкуса во рту, не наблюдалось.

При проведении исследований выявлены следующие средние значения показателей, характеризующих бронхиальную проходимость на разных ее уровнях у больных астмой (табл. 1).

Как следует из той же таблицы, после вдыхания бронходилататора прирост этих показателей превышал 20%, что свидетельствовало о выраженной гиперреактивности бронхов.

После ингаляционной стероидной терапии эти показатели также достоверно возросли.

Согласно данным С.И.Овчаренко и соавт. (2), в клеточном составе бронхоальвеолярной жидкости здоровых лиц преобладают альвеолярные макрофаги, незначительно представлены лимфоциты, нейтрофилы и практически не выявляются эозинофилы (табл. 2). Как показали наши исследования (табл.

2), в клеточном составе бронхоальвеолярной жидкости больных астмой до лечения отмечалось увеличение эозинофилов в 30 раз по сравнению со здоровыми, отмечено также уменьшение на 35% содержания макрофагов и некоторое увеличение нейтрофилов.

Терапия бекотидом (бекодиском) произвела значительные сдвиги в сторону нормализации клеточного состава бронхоальвеолярной жидкости, особенно за счет достоверного уменьшения почти в 3 раза содержания эозинофилов, хотя и не восстановило его до нормы (табл. 2).

При гистологическом исследовании слизистой бронхов выявлено, что основным морфологическим субстратом для всей группы больных астмой являлся бронхит той или иной степени выраженности.

У ряда пациентов обнаружена метаплазия эпителия в плоскоклеточный неороговевающий и многорядный кубический, при этом в участках метаплазии обнаруживалась инфильтрация, преимущественно состоящая из лимфоцитов, плазматических клеток и единичных макрофагов.

В отличии от этого, в участках без метаплазии увеличивалось количество нейтрофилов, эозинофилов и обнаруживались полнокровие и отек подлежащих подэпителиальных структур соединительной ткани.

Читайте также:  Пакселадин - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (капсулы 40 мг, сироп 125 мл) лекарственного препарата для лечения кашля при гриппе, воспалении легких, бронхите у взрослых, детей и при беременности

Вокруг венул и капилляров выявлены полярные изменения: при интенсивной инфильтрации подэпителиального слоя периваскулярно отмечалась инфильтрация аналогичными клетками, а именно, плазматическими и лимфоцитами.

При отсутствии же инфильтрации подэпителиальных структур вокруг сосудов определялись единичные клетки и очаги склероза.

Наряду с указанными, обнаружены и экссудативно-склеротические изменения стромального компонента железистого аппарата, которые выявлялись преимущественно в случаях выраженного склероза подэпителиального пространства. Железы оказались переполненными секретом, эпителиальный компонент желез был атрофирован, а стромальный компонент склерозирован.

Это соответствует последним дополнениям (3), представленным в отчете группы экспертов EPR-2, а именно, что у некоторых больных астмой развивается фиброз под базальной мембраной, что приводит к развитию необратимых нарушений функции легких.

Важность же ремоделирования дыхательных путей и развития постоянного ограничения воздушному потоку при астме нуждается в дальнейшем изучении, что может оказать существенное влияние на терапию заболевания.

После лечения бекотидом (бекодиском) происходило уменьшение инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами, а также отека и полнокровия, то есть, наблюдалось снижение инфильтративных и экссудативных воспалительных изменений. У больных с выраженным процессом склероза в подстромальном компоненте динамика изменений была незначительна. Что касается эпителиального покрова бронхиального дерева, то он практически не изменился.

Положительные функциональные и гистоморфологические изменения бронхов под влиянием ингаляций беклометазон дипропионата сопровождались значительным улучшением в клинической картине, а именно, реже беспокоил или вовсе исчезал кашель, не обнаруживались сухие рассеянные хрипы (кроме случаев сочетания астмы с хроническим бронхитом), уменьшался или исчезал дыхательный дискомфорт.

Однако на фоне ингаляционной кортикостероидной терапии у шести пациентов не удалось добиться выраженной положительной динамики. Это было связано или с фоновой (хронический обструктивный бронхит), или сопутствующей патологией, или с повторными воздействиями аллергенов.

Таким образом, раннее использование в лечении больных астмой ингаляционных кортикостероидов обеспечивает заметное подавление воспаления бронхов и их гиперреактивности — основных патогенетических и диагностических критериев астмы и значительную обратимость бронхообструкции, а значит, как правило, быстрое достижение ремиссии болезни. Вместе с тем ингаляционная кортикостероидная терапия мало влияет на ремоделирование легких у больных астмой.

Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae в формировании Th2 иммунного ответа и неспецифической гиперреактивности бронхов

У 107 пациентов была выявлена внутриклеточная инфекция: хламидийная инфекция у 80 детей (39%), у 27 (13%) пациентов микоплазменная инфекция.

Причины длительного кашля у остальных детей следующие: коклюш (5,8%), паракоклюш (4,8%), цитомегаловирусная инфекция (5,8%), аллергический ринит (отёк слизистых оболочек носа) (4,3%), аденоидит (6,2%), субатрофический фарингит (1,5%), респираторный тик (0,8%), аллергические заболевания нижних дыхательных путей (трахеобронхит 5,8%, бронхообструктивный синдром 5,3%, бронхиальная астма 7,7%).

В дальнейшем проводилось наблюдение детей с хламидийной или микоплазменной инфекцией. Бронхообструктивный синдром диагностирован у 52,3% (56 человек) больных.

Из них впервые у 10,8% (6 человек)  выявлена обструкция дыхательных путей; у 23,2% (13 человек) — бронхиальная астма.

У 32 детей хламидийная и микоплазменная инфекция привела к обострению и утяжелению персистирующей бронхиальной астмы: лёгкой степени тяжести была у 61%, среднетяжёлая у 35,8%, тяжёлая у 3,2% пациентов.

По результатам спирографии у всех детей с бронхообструктивным синдромом выявлено нарушение бронхиальной прводимости средней стерени тяжести (Лукина О.Ф., 2002; Клемент Р.Ф., 1994).

Бронхообструктивный синдром, вызванный Chlamydophila pneumoniae, Mycolasma pneumoniae был расценен как средней степени тяжести у 62,5% больных, что требовало назначения ингаляционной небулайзерной терапии средними и высокими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов в сочетании с ß2 агонистами. Длительность терапии не менее 5 дней. 

Пациенты с  Chlamydophila pneumoniae или Mycolasma pneumoniae  получили антибактериальную терапию по общей схеме: азитромицин 10 мг/кг/сут. × 1 раз в сутки  в течение 7 дней, затем 10 мг/кг/сут. × 1 раз в сутки на 14, 21, 28 дни.

Противомикробная терапия назначалась в сочетании с индукторами эндогенного интерферона в зависимости от возраста, по рекомендуемым схемам (младший возраст – виферон или генферон в суппозиториях; с 4 лет – циклоферон таблетки 150 мг).

НГРБ оценивали по данным ингаляционного проверочного теста (ИПТ) с возрастающими концентрациями растворов NaCl через 6 недель после выздоровления (отсутствие кашлевого синдрома).  

Для ингаляций использовали свежеприготовленные 0,9% 1,8% 3,6% 7,2% 14,4% 28,8% р-ры  Nacl. Концентрацию 28,8% считали сверхпороговой и использовали в сомнительных случаях. Ингаляции проводили с интервалом в 3 мин. между ингаляциями.

При возникновении на фоне ингаляции кашля, свистящего дыхания, снижения ОФВ1 на 12% и ПСВ на 20% данную концентрацию NaCl считали пороговой. Спровоцированный бронхоспазм  купировали  альбутеролом через спейсер в возрастной дозе.

Реактивность бронхов оценивали в баллах в зависимости от результатов ИПТ.

  • Степень НГБД оценивали согласно таблице 1.
  • Отсутствии реакции на концентрацию 57,6% (1152мг) оценивали как норму.
  • ИПТ проводили в 3 группах больных: А — дети с бронхиальной астмой, не получающие базисной терапии (21 ч), Б — дети синдромом бронхообструкции, выявленного на фоне инфекций (22 ч), В — дети, у которых на фоне инфекционного заболевания бронхообструктивный синдром не выявлен (25 ч) (рисунок 1).

Из данных рисунка 1 следует, что после перенесённой Chlamydophila pneumoniae, Mycolasma pneumoniae инфекций более высокая НГБР выявляется у детей с бронхиальной астмой (гр. А) — 3,14 (1 — 5) балла и обструктивным бронхитом (гр. Б) — 2,4 (1 — 4) балла, однако у 12 детей из 25 с инфекционным бронхитом (гр. В) НГБР так же была повышена (А/В р ≤ 0,01; Б/В р ≤ 0,01).

Для определения роли хламидийной и микоплазменной инфекции в формировании Th2 имунного ответа, у всех детей определяли IgE в плазме крови через 6 недель после завершения антибактериальной и иммуномодулирующей терапии (62 «атопика», 45 «не атопиков»). 

Общее содержание IgE оценивали в баллах, в возрастающей арифметической прогрессии: 1 балл – норма, 2 – удвоение и т.д. (рисунок 2).

  Группы: А1 – «атопики», которым определяли уровень IgE в сыворотке крови до инфицирования,  А2 – «атопики», которым определяли уровень IgE в сыворотке крови после инфицирования (А1 – А2 р ≤ 0,01); Б — «атопики», которым однократно определяли уровень IgE после перенесённой инфекции; В — «не атопики», которым однократно определяли уровень IgE после перенесённой инфекции.

    При исследовании выявлено, что у 80 из 107 больных уровень IgE повышался достоверно выше нормы. При этом у больных с бронхиальной астмой (А1, А2) повысился с 5,4 (2-18) балла до 7,2 (3-19) балла  (р≤0,01). У  неатопиков (гр. В) так же выявлены повышенные показатели  IgE в плазме крови после перенесённой инфекции, у 19 из 52 человек в среднем 2,7 (1-5) балла.

Публикации в СМИ

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.

Заболевание сопровождается обструкцией дыхательных путей, частично или полностью обратимой, бронхиальной гиперреактивностью, повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, экспираторной одышкой, затрудненным дыханием, кашлем, чувством заложенности в груди, обычно возникающими в ночное время или в ранние утренние часы.

Статистические данные. БА — одно из наиболее распространённых заболеваний. Среди взрослого населения болезнь регистрируют более чем в 5% случаев, дети болеют ещё чаще — 10% детского населения. Заболеваемость: 56,8 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификации

• Степень тяжести — для её определения применяют следующие показатели: количество ночных симптомов в неделю, количество дневных симптомов в день и в неделю, кратность применения b2-адреномиметиков короткого действия, выраженность нарушений физической активности и сна, значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по отношению к должным или наилучшим значениям, суточные колебания ПСВ. Выделяют четыре степени тяжести течения БА •• Лёгкое интермиттирующее течение: приступы реже 1 р/нед, ночные симптомы 2 р/мес или реже, обострения короткие от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями. ПСВ более 80% от должного и колебания менее 20% •• Лёгкое персистирующее течение: симптомы 1 р/нед или чаще, но реже 1 р/сут. Нарушаются активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2 р/мес. ПСВ более 80% от должного, колебания ПСВ 20–30% •• БА средней степени тяжести: ежедневные симптомы, нарушается активность и сон, ночные симптомы возникают 1 р/нед, ежедневно необходима b2-адреномиметики короткого действия. ПСВ 60–80% от должного, колебания ПСВ 30% •• БА тяжёлого течения — постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы, ограниченная физическая активность. ПСВ менее 60% от должного, колебания ПСВ более 30%.

Читайте также:  Общая физиология сенсорных систем. классификации рецепторов. адекватные рецепторы. механорецепторы. хеморецепторы. фоторецепторы. терморецепторы.

• В настоящее время различают следующие клинические формы БА: атопическая, инфекционная, аспириновая, БА физического усилия, пищевая (нутритивная), стероидозависимую.

Разные варианты БА могут сочетаться у одного больного •• Для атопической БА характерны следующие признаки: наличие аллергена, обострение после контакта с аллергеном, множественность симптомов аллергического воспаления с поражением слизистой оболочки носа, глаз, дыхательных путей, а также кожи •• Инфекционная форма заболевания гетерогенна по своим клиническим проявлениям, предшествующим инфекционным заболеваниям •• Для больных с аспириновой БА характерна триада симптомов: полипозный риносинусит, непереносимость НПВС и приступы удушья, возникающие в ответ на их приём. Эта форма протекает тяжело, возможны анафилактоидные реакции, возникающие при приёме НПВС или употреблении пищевых продуктов, содержащих салицилаты. Особенности этой формы БА — нормальный уровень IgE и отсутствие наследственной предрасположенности к возникновению непереносимости НПВC •• БА физического усилия (бронхоконстрикция, вызванная физической нагрузкой) чаще возникает в молодом возрасте. Удушье возникает во время бега, быстрой ходьбы, смеха. Диагностический критерий — приступ удушья развивается после физической нагрузки, в покое (через 10 мин). В чистом виде БА физического усилия наблюдают редко, чаще она сопровождает другие формы БА •• Нутритивная БА возникает под воздействием пищевых продуктов. В основе лежит аллергическая реакция замедленного типа, сопровождающаяся эквивалентами аллергии — крапивница, атопический дерматит, отёк Квинке. При развитии удушья отмечают ряд особенностей: образуется большое количество бронхиального секрета •• Стероид-зависимая БА возникает при длительном постоянном приёме ГК •• В настоящее время отдельно выделяют профессиональную БА, развитие которой обусловлено гиперчувствительностью к производственным факторам. Известны два типа профессиональной БА: БА с латентным периодом формирования сенсибилизации и БА без него, вызванная не аллергеном, а раздражающими или токсическими веществами.

Генетические аспекты.

Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями БА • Ночная астма (*109690, 5q22–5q24, дефект гена ADRB2 b2-адренергического рецептора, Â) • Нарушение регуляции уровня IgЕ в сыворотке (IgE-зависимая аллергическая БА и насморк, атопическая гиперчувствительность, *147050, 11q12–q13, ген IGER, Â) • Сочетание БА, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (триада ASA, 208550, Â) • При недостаточности ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов высок риск развития тяжёлых форм БА • Гиперчувствительность воздухоносных путей (*600807, 5q31–q33, ген BHR1, Â vs. многофакторное) • Гипербрадикининемия (*143850, Â).

Патогенез • Развитие особой формы воспаления бронхов, приводящего к формированию их гиперреактивности (т.е.

повышенной чувствительности как к специфическому аллергену, так и к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам • Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом ГМК дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

  • Патоморфология • Слизистые пробки в бронхах • Гиперплазия ГМК бронхов • Отёк слизистой оболочки • Утолщённая базальная мембрана • Эмфизема лёгких.
  • Клинические проявления (симптомы проявляются, как правило, между 2 и 4 часами ночи) • Приступ удушья или экспираторной одышки • Кашель • Тахикардия • Сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы) • Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани) • При тяжёлом течении приступа •• Уменьшение количества дыхательных шумов •• Цианоз •• Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) •• Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры •• Вынужденное положение — сидя, опёршись руками на колени (или спинку кровати, стула).
  • Лабораторные исследования • ОАК — возможна эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты — большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко–Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов, имеющие форму продолговатых двойных пирамид; встречают в экссудатах и транссудатах, включающих эозинофилы) • Исследование газового состава артериальной крови.

Специальные исследования • Исследование функций лёгких, прежде всего объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и ПСВ •• Важный диагностический критерий — значительное увеличение ОФВ1 (12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бронходилататоров •• Каждому больному БА показана пикфлоуметрия, которую проводят 2 р/сут: утром, сразу после подъёма, и спустя 12 ч, вечером. Суточный разброс показателей ПСВ более чем 20% — диагностический признак суточной вариабельности ПСВ • Кожные пробы для выявления причинно-значимых аллергенов • Выявление гиперреактивности бронхов: провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром натрия хлорида, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном • Рентгенография органов грудной клетки (обычно однократно) — гипервоздушность лёгочной ткани • Бронхоскопия (редко).

  1. ЛЕЧЕНИЕ
  2. Цель — поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.
  3. Тактика ведения • Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами • Обучение больного • Наблюдение за состоянием, частотой использования ингалятора, применением других ЛС • Базисная медикаментозная терапия • Составление плана лечения обострений • Диспансерное наблюдение.

Лекарственная терапия. Все препараты, которые должны применяться в лечении больных БА, подразделяют на два вида: препараты для использования по потребности и купирования приступов удушья и препараты базисной терапии.

• Препараты для оказания экстренной помощи •• b2-Адреномиметики короткого действия — тербуталин, сальбутамол, фенотерол •• Антихолинергические препараты — ипратропия бромид •• Теофиллины короткого действия •• Системные ГК — преднизолон, дексаметазон, триамцинолон.

• Профилактические препараты для длительного контроля БА •• Ингаляционные ГК: беклометазон, будесонид, флунизолид. Применяют как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения БА.

Дозы подбирают в зависимости от состояния больного и степени тяжести БА •• Кромоны: кромоглициевая кислота, недокромил. Применяют с целью профилактики приступов удушья.

Необходимо помнить, что данная группа не вызывает бронходилатацию, поэтому её не применяют при приступах БА •• b2-Адреномиметики длительного действия: формотерол, салметерол. Эффективны для предупреждения ночных приступов удушья.

Применяют в сочетании с противовоспалительными препаратами •• Комбинированные препараты, сочетающие в себе b2 -адреномиметики пролонгированного действия и ингаляционные ГК, — Серетид Мультидиск, будесонид+формотерол.

Основное преимущество — повышение эффективности лечения при использовании более низких доз ингаляционных ГК •• Теофиллины пролонгированного действия уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазы аллергической реакции •• Антагонисты лейкотриеновых рецепторов: зафирлукаст, монтелукаст. Эффективны для предотвращения бронхоспазма, провоцируемого действием аллергена или физической нагрузкой. Ингибиторы лейкотриенов применяют внутрь.

Ступенчатый подход. Количество и частота приёма лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение БА хорошо контролируется.

• Ступень 1. Интермиттирующее течение БА. Лечение включает приём ингаляционных b2-адреномиметиков, кромонов перед контактом с причинно-значимым аллергеном, физической нагрузкой.

• Ступень 2. Лёгкая персистирующее течение БА. Ежедневно: •• Или кромоглициевая кислота, или недокромил, или ГК ингаляционно в дозе 200–500 мкг •• Бронхолитики пролонгированного действия •• Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не более 3–4 р/сут.

• Ступень 3. Среднетяжёлое течение БА. Ежедневно: •• ГК ингаляционно в дозе 800–2000 мкг •• Бронхолитики пролонгированного действия •• Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не более 3–4 р/сут.

• Ступень 4. Тяжёлое течение БА. Ежедневно: •• ГК ингаляционно в дозе 800–2000 мкг, при необходимости — системные ГК (например, преднизолон 5 мг/кг внутрь коротким курсом) •• Бронхолитики пролонгированного действия •• Бронхолитики короткого действия при необходимости.

Купирование приступа

• Амбулаторное лечение •• Оксигенотерапия •• b-Адреномиметики (сальбутамол) 1–2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа или •• Эпинефрин (0,01 мл/кг 0,1% р-ра до 0,3 мл взрослым, 0,2 мл — детям) п/к; можно повторить 1–2 раза каждые 20–30 мин; также возможно назначение тербуталина в той же дозе •• При неэффективности b2-адреномиметиков и/или инъекций эпинефрина — аминофиллин 5–6 мг/кг в/в в течение 20 мин, при необходимости повторить через 6 ч (высшая суточная доза — 2 г). Следует соблюдать особую осторожность при введении аминофиллина при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, а также пациентам пожилого возраста. Дозу аминофиллина следует снизить на 25–50% при применении на фоне ЛС, уменьшающих клиренс теофиллина (например, циметидина, эритромицина, ципрофлоксацина) •• При неэффективности аминофиллина — ГК внутрь, например преднизолон в дозе 0,5 мг/кг.

• Показания для госпитализации •• Принадлежность к группе риска высокой смертности (см. ниже Прогноз) •• Астматический статус •• Тяжёлое обострение (ОФВ1

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector