Иммуноглобулин А. Секреторный IgA в иммунитете слизистых оболочек.

1
Полость рта служит воротами для проникновения микрофлоры еще в родовых путях, а в дальнейшем на протяжении жизни остается главным путем проникновения микроорганизмов из внешней среды с пищевыми продуктами и водой, естественным резервуаром для их развития.

Различные патологические процессы челюстно-лицевой области сопровождаются существенными изменениями местных иммунных реакций. Между микробной флорой полости рта и защитными факторами организма существует постоянное равновесие.

Однако эти факторы часто подвергаются атаке как вследствие размножения и ускоренного развития микробов, так из-за ослабления самих факторов общей и особенно местной иммунной защиты. В местной иммунной защите слизистых оболочек особо важную роль играет секреторный IgA. У больных при воспалительных процессах челюстно-лицевой области концентрация SIgA в слюне значительно понижается.

Оральная микрофлора у людей весьма сложна и разнообразна. Она включает более чем 300 бактериальных видов, к которым можно добавить простейших, актиномицеты, грибы, а также микоплазмы. Их распространение меняется качественно и количественно в зависимости от их местообитания.

В полости рта существующая среда обеспечивает относительно стабильную температуру (от 34 до 360С) и рН ближе к нейтральной в большинстве участках. Таким образом, поддерживается рост широкого разнообразия микроорганизмов. Вместе с тем ротовую полость нельзя рассматривать как однообразную среду.

В ней можно определить несколько участков — мест для обитания микроорганизмов, каждое из которых характеризуется разнообразными физико-химическими факторами, и, таким образом, поддерживается рост и развитие разной микробной общины.

Это происходит частично из-за большого анатомического разнообразия полости рта [1].

Ротовая полость обладает как твердой (зубы), так и мягкой (слизистая) тканями. Зубы можно описать как неизменяемую твердую поверхность, которая имеет много разных мест для адгезии и колонизации бактерий ниже (сабгингивиал) и выше (супрагингивиал) гингивиального края.

Напротив, слизистая оболочка характеризуется сплошной (непрерывной) десквамацией ее поверхностных эпителиальных клеток, которые способствуют быстрой элиминации адгезирующих бактерий.

Слизистая оболочка полости рта, которая покрывает щеки, язык, десны, небо, а также полости рта, в зависимости от ее анатомической локализации существенно отличается. Например, эпителиальные клетки в слизистой могут быть кератинизированными (небо), некератинизированными (гингивиальная щель).

Язык с его сосковидной поверхностью благоприятствует колонизации микроорганизмов на отдельных местах, при этом сосковидные структуры предохраняют от механического удаления бактерий.

Регионы между соединяющими эпителиями десен и зубов, означающие для нас гингивиальные щели — также единственное в своем роде место для колонизации микроорганизмов, которое состоит из твердой и мягкой ткани [2].

Поверхность слизистой полости рта смывается двумя важными физиологическими жидкостями — слюна и жидкость гингивиальной щели.

Они важны для поддержания экосистемы оральной полости, обеспечивая ее водой, питательными веществами, адгезией микроорганизмов, а также антимикробными факторами.

Супрагингивиальная среда промывается слюной, в то время сабгингивальный регион (гингивиальная щель) промывается в основном жидкостью гингивиальной щели [3].

Гингивиальная жидкость является транссудат экссудатом, происходящим из плазмы, которая проходит через гингивиа (соединяющие эпителии) в гингивиальную щель и далее течет вдоль зубов.

Диффузия гингивиальной жидкости у здоровых десен происходит медленно, а в период воспаления она увеличивается.

Состав гингивиальной жидкости одинаков с таковой у плазмы: он содержит протеины, альбумины, лейкоциты, иммуноглобулины, а также комплемент [4,5,6].

Слюна представляет собой смесь, которая проникает в полость рта через протоки трех парных больших слюнных желез — паротитная, подчелюстная и подъязычная, а также мелких слюнных желез. Она содержит 99% воды, а также глюкопротеины, протеины, гормоны, витамины, мочевину и некоторые ионы.

Концентрации этих компонентов могут меняться в зависимости от прилива и скопления слюны. Обычно небольшое увеличение уровня секреции приводит к повышению содержания натрия, бикарбоната, хлорида, мочевины и белков.

При высоком уровне секреции концентрация натрия, кальция, хлорида, бикарбоната и протеинов повышается, в то время как концентрация фосфатов уменьшается.

Слюна помогает поддерживать целостность зубов, обеспечивая такими ионами, как кальций фосфат, магнезиум, фтор. Также в составе слюны содержатся иммуноглобулины (А, М, G).

Между микробной флорой челюстно-лицевой области и факторами организма существует постоянное равновесие.

Однако эти факторы часто подвергаются атаке как вследствие размножения и ускоренного развития микробов (зубные отложения), так и из-за ослабления самих факторов общей и особенно местной иммунной защиты.

Специфическим иммунитетом является способность микроорганизма избирательно реагировать на попавшие в него антигены. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммуноглобулины.

Иммуноглобулины — защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. Главным фактором специфической защиты в слюне являются IgA.

Иммуноглобулины класса А представлены в организме двумя разновидностями — сывороточным и секреторным.

IgA является преобладающим иммуноглобулином слизистых оболочек, особенно в слюне, и считается основным специфическим защитным механизмом в полости рта. В организме человека IgA составляет около 10-15% всех Ig сыворотки. Имеется два изотипа — IgA1 и IgA2.

IgA содержится в сыворотке, а секреторный IgA преобладает в экстраваскулярных секретах. SIgA отличается устойчивостью к действию протеолитических ферментов. Последние содержатся в секретах (слюне, желудочном соке и др.), выделяемых слизистой оболочкой полости рта.

Микроорганизмы, входящие в состав зубной бактериальной бляшки усиливают их синтез [7].

Секреторный IgA представляет собой один из основных иммуноглобулиновых изотипов слюны и всех других секретов слизистых оболочек организма. SIgA состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями.

Секреторный IgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. Существует предположение, что чувствительные к действию ферментов пептидные связи в молекулах секреторного IgA закрыты вследствие присоединения секреторного компонента.

Эта устойчивость к протеолизу имеет важное биологическое значение. SIgA секретируются плазмоцитами подслизистого слоя миндалин и клетками Lamino propra.

В слюне содержится гораздо больше секреторного IgA, чем других иммуноглобулинов: например, в слюне, выделяемой околоушными железами, соотношение IgA/IgG в 400 раз превышает таковое в сыворотке крови.

SIgA-антитела в состоянии поддерживать целостность слизистых оболочек полости рта и челюстно-лицевой области, лимитируя при этом адгезию микробов к поверхности эпителия и зубов и обусловливая нейтрализацию энзимов, токсинов, а также вирусов или же действуя синергически с другими антибактериальными факторами, такими, как лизоцим, лактоферрин, пероксидазы слюны и слизи [5,6,7]. Секреторные IgA могут также предотвращать проникновение различных антигенов в слизистую полости рта, поскольку в слюне обычно количество субкомпонентов комплемента, а также эффекторных клеток (моноциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты — ПЯЛ) недостаточное. Невозможно допустить, что другие функции, ассоциированные с секреторным IgA — активация комплемента, опсонизация, а также секреторный IgA-антителозависимая клеточная цитотоксичность, происходят в супрагингивиальной зоне. Однако, поскольку воспалительные клетки, а также комплемент, присутствуют в субгингивиальной зоне, эти функции выполняются посредством сывороточного IgA [7,8,9].

Одним из важных вопросов, имеющих отношение к роли секреторного IgA в микробной экологии полости рта, и в частности, патологии ротовой полости, является вопрос о влиянии этих иммуноглобулинов на местную микрофлору.

Несмотря на присутствие высокого уровня секреторного IgA в слюне, местная бактериальная микрофлора все еще персистирует в полости рта. Отсюда можно предположить, что выжившей в полости рта микробиоте свойственна пониженная чувствительность к секретору IgA, а также способность избегать действия иммунных механизмов.

По мнению некоторых авторов [2, 4], аутохтонные бактерии не иммуногенны в организме хозяина, и поэтому эти микроорганизмы в период продолжительной эволюционной адаптации достигли симбиоза с организмом хозяина.

Вместе с тем другие микроорганизмы резисдентной микробиоты, которые потенциально патогенны, могут индуцировать протективную ответную реакцию и элиминироваться из организма или же сохраняться в небольшом количестве при нормальных условиях.

Некоторые экспериментальные исследования подтверждают гипотезу о том, что иммунная система относительно толерантна к аутохтанным микроорганизмам [7, 8, 9, 10].

Читайте также:  Атероклефит - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (экстракт жидкий, форте, капли био, капсулы) лекарства для лечения гиперхолестеринемии и снижения уровня холестерина в крови у взрослых, детей и при беременности

Правомерно считать, что подобная толерантность может быть результатом клональной элиминации (гибель клеток), клональной энергии (функциональной инактивации клеток без их гибели) или активной супрессии антиген-реактивных В- и Т-клеток. Предполагается также, что местные резисдентные бактерии со своими поверхностными антигенами, имея сходство с тканевыми хозяина или покрываясь молекулами тканевой природы, могут не восприниматься иммунной системой как чужеродные [9, 10].

Вместе с тем известно также, что местные бактерии могут индуцировать слабо выраженную иммунную ответную реакцию — выработку SIgA антител, направленных против различных бактерий в слюне, а также в других секретах организма человека. Такие антитела были выявлены как к цельным бактериальным клеткам, так и к их очищенным компонентам, включающим полисахариды, протеины, липотейхоевые кислоты, а также глюкозилтрансферазы [10, 11].

Изучению формирования SIgA антительного ответа к оральной микрофлоре у людей посвящено много работ. Так, Смит и коллеги подчеркивают, что появление IgA антител к стрептококкам (S.salivaris и S.

mitis) у новорожденных и детей старшего возраста непосредственно коррелирует с колонизацией этими бактериями полости рта у детей.

При этом показано, что секреторные антитела, продуцируемые иммунной системой слизистых полости рта против стрептококков в период колонизации слизистой ротовой полости, могут повлиять на степень и продолжительность колонизации, способствуя при этом специфической элиминации этих микроорганизмов [11].

Другие исследования, напротив, показывают, что основная часть IgA антител, направленных против бактерий, генерируются перекрестно-реагирующими антигенами других бактерий, пищи, микроорганизмов кишечника и т.д.

Таким образом, можно заключить, что естественно встречаемые SIgA антитела полости рта к микроорганизмам могут отражать ответную реакцию иммунной системы слизистых оболочек на множество различных антигенов — как специфичных, так и общих — перекрестно-реагирующих [12, 13, 14, 15].

Можно предположить, что эти естественно обнаруживаемые SIgA антитела могут играть важную роль в гомеостазе резидентной микрофлоры полости рта, а также в профилактике кариесов и периодонтальных, а также челюстно-лицевых заболеваний (актиномикоз, флегмоны, абсцессы и др.). Эти антитела были определены к S.mutans, A.

actinomysetemcomitans и Porphyromonas gingivalis, которые строго ассоциировали с патологическими процессами в ротовой полости. Также известно, что при возникновении болезней ротовой полости и челюстно-лицевой области (особенно актиномикотических патологических) немаловажную роль играют именно актиномицеты, такие, как Act.israelii, Act.

odontolyticus, и так называемые «сопутствующие микроорганизмы» (бактерии и грибы) [16, 17, 18, 19, 20]. Надо отметить, что у больных, особенно с актиномикотическими патологиями, у которых были выделены актиномицеты, отмечаются существенные изменения состояния иммунных механизмов защиты ротовой полости, проявляющиеся местными изменениями, особенно в составе слюны SIgA.

У больных, у которых выделены актиномицеты, концентрация SIgA относительно понижена [17].

Таким образом, надо отметить, что в возникновении инфекционной патологии полости рта и челюстно-лицевой области значительную роль в местной иммунной защите слизистых оболочек играет концентрация секреторного IgA.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Нургалиев Ш.М., Сызыкова А.Б. Роль микробных ассоциаций в этиологии пародонтита: сборник научных трудов Алма-Атинского ГМИ, 1997. — C. 22-30.
  2. Ballilux R.E. Impact of menta: stress on the immune response // S. Clin. Periodontal. — 1991. — N18. — P. 427-430.
  3. Beem J.E., Hurley C.G. et al. Subgingival microbiota in squivelle monkeys with naturally occurring periodontal diseases // Impact and immunity. — 1991. — V. 59. — P. 4034- 4041.
  4. Biestrok A.R., Redly M.S., Levine M.J. Interaction od asalivary mucin-secretory IgA // E.Exp. Med. — 1991. — V.167. — P. 1945- 1950.
  5. Караулова А.В. Клиническая иммунология и аллергология. — М.: Медицинское информационного агентство. — 2002. — 651 с.
  6. Здрадовский П.Ф. Проблема инфекции иммунитета и аллергии. М.: Медицина, 1969. — 600 с.
  7. Передерий В.Т., Земсков А.М., Бычкова Н.Г., Земсков В.М. Иммунный статус, принципы его оценки и коррекции иммунных нарушений. — Киев. — 1995. — 550 с.
  8. Aaltonen A.S., Tenovuo J., Lehtonen O.P. Increased dental caries activity in pre-school children with low baseline levels of serum IgG antibodies against the bacterial species Streptococcus mutans // Arch. Oral. Biol. — 1987. — V.32. — P. 55-60.
  9. Ahi T., Reinholdt. Subclass distribution of salivary secretory immunoglobulin A antibodies to oral streptococci // Infect. and Immunol. — 1991. — V.59. — P. 3619-3625.
  10. Aldred M.J., Wade W.G. et al. Cross-specific antibodies to Streptococcus mutans in human serum, saliva and break milk. J.Immunol. Methods, 1986. — V.87. — P. 103-108.
  11. Arnold R.R., Cole M.F. et al. Secretory IgM antibodies to Str.mutans in subjects with selective IgA deficiency // Clin. Immun. Immunopathol. — 1977. — V.8. — P. 475-486.
  12. Bamniann L.L., Gibbons R.J. Immunoglobulins A antibodies reactive with Strep. mutans in saliva of adults, children and predentate infants // J.Clin. Microb. — 1979. — V.10. — P. 538-549.
  13. Bolton R.W., Hlava. Evaluation of salivary IgA antibodies to cariogenic microorganisms in children. Correlation with dental caries activity // J. Dental. Rec. — 1982. — V.61. — P. 1225-1228.
  14. Louse F. Action dune tyerapentique immunologigue sure le development d´une gingivitis experimental chess L´homme. Chair Dent / France. — 1981. — V.51, N100. — P. 79- 85.
  15. Bonus W., Lattimer G. Actinomyces ni as lundu as an intrauterine advice // Clin. Microbiol. — 1985. — N21. — P. 273-275.
  16. Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта. — М., 1981.
  17. Агаева Н.А., Джафарова К.А., Исмайлова З.А., Байрамов Р.Б, Актиномицеты при менингоенцефалите у детей / Научные и педагогические известия университета «Одлар Юрду». — Баку, 2006. — №15. — C. 129-131.
  18. Агаева Н.А., Караев З.О., Талыбова Дж. Секреторный IgA и инфекционная патология актиномикоза // Журнал инфекционной патологии, 2004. — Т. 14, №1-4. — С. 3-4.
  19. Агаева Н.А., Азищов Р.Ф., Караев З.О. Провоспалительные цитокины у больных с актиномикотическими поражениями // Проблемы медицинской микологии. — 2008. — Т.10, №4. — С. 21-24.
  20. Агаева Н.А. К вопросу изучения состояния иммунной системы у больных челюстно-лицевым актиномикозом // Журнал инфекционной патологии. — Иркутск, 2008. — Т.15, №4. — С. 75-76.

Библиографическая ссылка

Н.А. Агаева РОЛЬ СЕКРЕТОРНОГО IGA В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛЮСТНО- ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ // Фундаментальные исследования. – 2010. – № 4. – С. 11-16;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=6753 (дата обращения: 12.05.2022). Иммуноглобулин А. Секреторный IgA в иммунитете слизистых оболочек.

Иммуноглобулин А: причины повышения и снижения уровня Ig A в крови

Иммуноглобулин А является показателем гуморального иммунитета. Его определяют для оценки местного иммунитета, течения острых инфекционных процессов, заболеваний почек, печени, хронического воспаления.

В Юсуповской больнице для определения уровня иммуноглобулинов А лаборанты используют качественные реагенты. Результаты исследования интерпретируют профессора и врачи высшей категории. Иммунологи проводят терапию, направленную на нормализацию концентрации иммуноглобулинов А.

Терапевты применяют эффективные препараты, зарегистрированные в РФ, обладающие минимальной выраженностью побочных эффектов.

Иммуноглобулины A – это белки, обеспечивающие местный иммунитет. Они представлены в организме человека двумя фракциями: сывороточной, обеспечивающей местный иммунитет, и секреторной.

Секреторная фракция содержится в молоке, респираторного и секретах кишечного тракта, слёзной жидкости и слюне, защищающих вместе с неспецифическими факторами иммунитета защиту слизистых оболочек от вирусов и бактерий.

Иммуноглобулин А. Секреторный IgA в иммунитете слизистых оболочек.

Функции 

Сывороточный иммуноглобулин A является фракцией гамма-глобулинов. Он составляет 10-15 % от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. В сыворотке крови иммуноглобулин A представлен в основном мономерными молекулами.

Основное количество иммуноглобулина A находится не в сыворотке крови, а на поверхности слизистых оболочек. Секреторный иммуноглобулин облегчает транспорт иммуноглобулина A через эпителий.

Он защищает молекулы иммуноглобулинов от расщепления ферментами пищеварительного тракта.

Основная функция сывороточного иммуноглобулина A – обеспечение местного иммунитета, защита мочеполовых, дыхательных путей и органов пищеварения от возбудителей инфекционных заболеваний.

Секреторные антитела обладают выраженным противоадсорбционным действием: препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают прилипание микроорганизмов, без которого бактериальное повреждение клетки становится невозможным.

Читайте также:  Антирейтинг производителей лекарств с наибольшим числом брака за 2013 год

Также иммуноглобулины А вместе с неспецифическими факторами иммунитета обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов. Врождённый или приобретенный дефицит иммуноглобулина IgА может приводить к возникновению аллергии, аутоиммунных нарушений, аллергии, повторных инфекций.

Иммуноглобулин A не проходит через плацентарный барьер. Его уровень у новорожденных составляет около 1% от концентрации у взрослых. К первому году жизни ребёнка этот показатель составляет 20 % от уровня взрослых. После рождения малыша секреторные иммуноглобулины поступают в его организм с молозивом матери.

Они защищают желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути ребёнка. Возраст 3 месяца является критическим. В этот период врачи диагностируют врождённую или транзиторную недостаточность местного иммунитета.

К пятилетнему возрасту ребёнка уровень иммуноглобулинов А достигает концентрации, характерной для взрослого человека.

Норма иммуноглобулина А у детей зависит от их возраста. У детей от 3 до 12 месяцев она составляет 0,02-0,05г/л, от 12 до 16 лет находится в диапазоне 0,6-3,48 г/л. У взрослых людей, старше 20 лет, нормальный уровень иммуноглобулина А варьирует от 0,9 до 4,5 г/л.

Показания 

С помощью иммуноглобулинов А врачи проводят оценку течения заболеваний, протекающих с активацией иммунитета:

  • острых и хронических инфекций бактериального и вирусного происхождения; бронхиальной астмы;
  • онкологических заболеваний лимфатической системы (лейкозов, миеломной болезни);
  • заболеваний соединительной ткани (системной красной волчанки, ревматоидного артрита).

Иммуноглобулин IgА определяют при наличии следующих заболеваний:

  • рецидивирующих бактериальных респираторных инфекций (синусита, пневмонии), а также отита и менингита, бронхиальной астмы;
  • хронической диареи, синдрома мальабсорбции;
  • анафилактических посттрансфузионных реакций;
  • синдрома Луи-Бара (атаксии — телеангиэктазии);
  • опухолевых заболеваний лимфоидной системы (миеломы, лейкоза, ретикулосаркомы, лимфомы).
  • хронического гепатита, цирроза печени.

С помощью исследования иммуноглобулина IgA врачи Юсуповской больницы проверяют работу печени, желудка, кишечника, лимфатической системы.

Забор биоматериала для исследования

Для того чтобы определить уровень иммуноглобулина А, производят забор венозной крови в пустую пробирку или с гелем (для получения сыворотки).

Пациентам с низким уровнем иммуноглобулинов накануне исследования следует соблюдать меры профилактики бактериальной инфекции. Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения.

Если в месте прокола вены образовалась гематома. Накладывают согревающий компресс.

Пациенту рекомендуют воздержаться от приема пищи в течение 12-14 часов до исследования. Он может пить чистую негазированную воду. Врачи отменяют лекарственные препараты, которые могут повлиять на результаты исследования. За 3 дня до взятия крови пациент должен отказаться от приёма алкоголя. Результаты анализа можно получить через 4 часа.

Причины повышения показателя

Иммуноглобулины А связываются с микроорганизмами и задерживают их присоединение к поверхности клеток. Снижение содержания иммуноглобулинов A свидетельствует о недостаточности местного и общего иммунитета. Их концентрация увеличивается при следующих заболеваниях:

  • острых и хронических инфекционных процессах (грибковых, паразитарных, бактериальных);
  • патологии печени;
  • миеломной болезни;
  • системной красной волчанке;
  • моноклональной гаммапатии.

Снижается уровень    иммуноглобулинов А у пациентов, страдающих заболеваниями, истощающими иммунную систему. Может быть иммуноглобулин А понижен у ребёнка с отрой вирусной инфекцией

Понижениепоказателя

Иммуноглобулин А понижен у пациентов с новообразованиями лимфатической системы, лимфопролиферативными заболеваниями, злокачественными анемиями, гемоглобинопатиями.

Понижается содержание иммуноглобулина А после спленэктомии, в случае потери белка при энтеропатиях и нефропатиях.

Лечение иммунодепрессантами, цитостатиками, облучение ионизирующей радиацией также могут снизить уровень иммуноглобулина IgА.

Понижать уровень иммуноглобулина А может длительная экспозиция с бензолом, толуолом, ксилолом, приём лекарственных средств: декстрана, эстрогенов, метилпреднизолона, карбамазепина, препаратов золота, вальпроевой кислоты. Получите консультацию иммунолога, записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы. Врач проведёт обследование, назначит исследование уровня иммуноглобулина А.

Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке: исследования в лаборатории KDLmed

  • Антитела класса IgA, основной функцией которых является местная гуморальная защита слизистых оболочек.
  • Синонимы русские
  • Иммуноглобулины (антитела) класса А.
  • Синонимы английские
  • Immunoglobulin A; IgA, total, Serum.
  • Метод исследования
  • Иммунотурбидиметрия.
  • Единицы измерения
  • Г/л (грамм на литр).
  • Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  • Венозную кровь.
  • Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до анализа, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до анализа.
  • Не курить в течение 3 часов до анализа.

Общая информация об исследовании

Иммуноглобулины класса А – гликопротеины, которые синтезируются в основном плазматическими клетками слизистых оболочек в ответ на местное воздействие антигена.

В организме человека IgA существует в двух формах – сывороточной и секреторной. Время их полужизни – 6-7 суток. Секреторный IgA обладает димерной структурой и устойчив к воздействию ферментов благодаря особенностям строения.

Секреторный IgA находится в слезах, поте, слюне, молоке и молозиве, секретах бронхов и желудочно-кишечного тракта и защищает слизистые оболочки от инфекционных агентов. 80-90 % циркулирующих в крови IgA состоят из сывороточной мономерной формы данного класса антител.

IgA входят во фракцию гамма-глобулинов и составляют 10-15 % от всех иммуноглобулинов крови.

Антитела класса IgA являются важным фактором местной защиты слизистых оболочек.

Они связываются с микроорганизмами и предотвращают их проникновение с внешних поверхностей вглубь тканей, усиливают фагоцитоз антигенов путем активации комплемента по альтернативному пути.

Достаточный уровень IgA в организме препятствует развитию IgЕ-зависимых аллергических реакций. IgA не проникают через плаценту, но поступают в организм ребенка с молоком матери при кормлении.

Селективный дефицит IgA является одним из наиболее распространенных иммунодефицитов в популяции. Частота – 1 случай на 400-700 человек. Данная патология часто протекает бессимптомно.

Дефицит IgA может проявиться аллергическими заболеваниями, рецидивирующими респираторными или желудочно-кишечными инфекциями, нередко ассоциируется с аутоиммунной патологией (сахарным диабетом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, пернициозной анемией).

Дефицит IgA иногда сочетается с недостаточным уровнем IgG-2 и IgG-4, что приводит к более выраженным клиническим признакам иммунодефицита.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки местного гуморального иммунитета.
  • Для диагностики иммунодефицитных состояний.
  • Для диагностики причин рецидивов бактериальных, вирусных, грибковых и паразитарных инфекций.
  • Для диагностики состояния иммунной системы при аутоиммунных патологиях, заболеваниях крови и новообразованиях.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании детей и взрослых, подверженных частым рецидивирующим респираторным, кишечным и/или урогенитальным инфекциям.
  • При мониторинге лечения миеломной болезни IgA-типа.
  • При обследовании пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (аутоиммунной патологией).
  • При комплексном исследовании состояния иммунной системы.
  • При новообразованиях кроветворной и лимфоидной тканей.
  • При наблюдении за пациентами с иммунодефицитами.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст Референсные значения
Меньше 1 года < 0,83 г/л
1 — 4 года 0,2 — 1,0 г/л
4 — 7 лет 0,27 — 1,95 г/л
7 — 10 лет 0,34 — 3,05 г/л
10 — 12 лет 0,53 — 2,04 г/л
12 — 14 лет 0,58 — 3,58 г/л
14 — 16 лет 0,47 — 2,49 г/л
16 — 20 лет 0,61 — 3,48 г/л
Больше 20 лет 0,7 — 4,0 г/л

Причины повышения уровня IgA в сыворотке:

  • острые и хронические бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции кожи, органов дыхания, кишечника, урогенитального тракта;
  • новообразования (карциномы, эндотелиомы);
  • хроническая патология печени (цирроз, алкогольная болезнь печени);
  • системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты);
  • болезнь Шейнляйн – Геноха (геморрагический васкулит);
  • миеломная болезнь (значительное повышение IgA);
  • средиземноморская лимфома тонкой кишки;
  • портальный цирроз и другие заболевания печени;
  • хронический лимфолейкоз;
  • лимфомы;
  • моноклональная гаммапатия;
  • болезнь Вальденстрема;
  • муковисцидоз;
  • синдром Вискотта – Олдрича.

Снижение уровня IgА указывает на недостаточность местного гуморального иммунитета и может быть первичным (врожденным) или вторичным (приобретенным).

Читайте также:  Венза - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (капли гомеопатические 20 мл и 50 мл) лекарства для лечения варикозного расширения вен и геморроя у взрослых, детей и при беременности

Причины понижения уровня IgА в сыворотке и состояния, ассоциированные с дефицитом данного класса антител:

  • физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-6 месяцев;
  • наследственный дефицит (селективный дефицит IgA);
  • общий вариабельный иммунодефицит;
  • агаммаглобулинемия;
  • гипогаммаглобулинемия;
  • лейкоз;
  • целиакия;
  • гипер-IgM-синдром;
  • удаление селезенки;
  • СПИД;
  • хронический кандидоз кожи и слизистых;
  • атаксия-телеангиэктазия;
  • дефицит субклассов IgG;
  • лямблиоз;
  • хронические заболевания органов дыхания;
  • наследственная атаксия-телеангиэктазия;
  • воспалительные заболевания толстой кишки;
  • нефротический синдром.

Что может влиять на результат?

Факторы, повышающие уровни иммуноглобулинов в крови:

  • интенсивные физические упражнения;
  • иммунизация в предыдущие 6 месяцев;
  • лекарственные препараты (карбамазепин, хлорпромазин, декстран, эстрогены, препараты золота, метилпреднизолон, пероральные контрацептивы, пеницилламин, фенитоин, вальпроевая кислота).

Факторы, снижающие уровни IgA в крови:

  • беременность;
  • почечная недостаточность, нефротический синдром (в связи с потерей белка);
  • ожоги;
  • энтеропатии, сопровождающиеся потерей белка;
  • иммуносупрессанты, цитостатики;
  • облучение.

Важные замечания

  • У людей с врожденным дефицитом IgA существует большая вероятность развития аутоиммунных заболеваний и появления антител к IgA.
  • Присутствие антител к IgA может привести к анафилактической реакции при переливании компонентов крови, внутривенном введении иммуноглобулинов.
  1. Также рекомендуется
  2. Кто назначает исследование?
  3. Иммунолог, инфекционист, гематолог, онколог, ревматолог.
  4. Литература
  • Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
  • Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 533 с.
  • Рабсон А., Ройт А. Основы медицинской иммунологии. – М.: Мир, 2006. – 320 с.
  • Ярылин А. А. Иммунология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 752 с.

Иммуноглобулин IgA (вен. кровь) в Москве

  • Приём, исследование биоматериала
  • Показания к назначению
  • Описание

Приём материала

  • Можно сдать в отделении Гемотест
  • Метод исследования
  • Формат представления результата
  • Основные показания к назначению:

Иммунотурбидиметрический анализ Количественный

  • диагностика моно- и поликлональных гаммапатий;
  • подозрение на избирательный (селективный) дефицит IgA;
  • тяжёлое или рецидивирующее течение инфекционных, особенно бактериальных, заболеваний;
  • комплексная диагностика опухолевых новообразований кроветворной и лимфоидной ткани;
  • дополнительная диагностика нарушений иммунитета при аутоиммунных патологиях.

Подробное описание исследования

Иммуноглобулины

Иммуноглобулины (Ig, антитела) — это защитные белки, которые производит иммунная система для борьбы с вирусами, бактериями, паразитами и аллергенами.

Иммуноглобулины делят на несколько классов, которые обозначают латинскими буквами. Основные классы — А, М, G и E.

Иммуноглобулины класса А (IgA) — местные факторы защиты. Когда патоген попадает на слизистую оболочку рта, носа или кишечника, IgA первыми реагируют и быстро его нейтрализуют. Также достаточный уровень IgA в организме препятствует развитию аллергических реакций, зависящих от иммуноглобулинов класса Е.

Иммуноглобулины класса М (IgM) обеспечивают основную линию защиты. Они подключаются, если IgA не смогли остановить патоген.

Иммуноглобулины класса G (IgG) вырабатываются на поздних стадиях иммунного ответа и способствуют долговременной иммунной защите.

Иммуноглобулины класса Е (IgE) — «аллергические антитела», или реагины. Они активируют клетки в стенках сосудов, вызывая выброс медиаторов воспаления.

Иммуноглобулины класса А

Более 80% иммуноглобулинов класса A — секреторные. Они находятся на слизистых оболочках и в их секретах: слюне, слезах, грудном молоке, молозиве, секрете бронхов и органов желудочно-кишечного тракта. Секреторные IgA выступают первой линией защиты от патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Остальная часть IgA обнаруживается в сыворотке крови — такие IgA называются сывороточными. В норме они составляют 10–15% от суммарного количества всех антител в сыворотке крови. Сывороточные IgA способны действовать как фактор второй линии защиты против чужеродных микроорганизмов, которые проникли через слизистый барьер в кровь.

Иммуноглобулины класса A не проходят через плаценту, однако секреторные IgA поступают в организм ребёнка с молоком матери. Они защищают его дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт от инфекций до тех пор, пока у младенца не сформируются собственные механизмы синтеза IgA.

Основные патологии, связанные с избытком или недостатком IgA

Самая распространённая форма недостатка иммуноглобулинов класса А — селективный (изолированный) дефицит IgA. Это первичный (наследственный или врождённый) иммунодефицит, при котором в организме частично или полностью отсутствуют иммуноглобулины класса А. Заболевание может быть бессимптомным, но иногда проявляется в виде:

  • частых инфекций дыхательных путей;
  • заболеваний органов пищеварительного тракта;
  • аутоиммунных заболеваний (целиакии, системной красной волчанки);
  • склонности к развитию аллергии, которая чаще всего приводит к аллергическим заболеваниям дыхательных путей (ринит, бронхиальная астма).

Основные причины избыточного уровня IgA в организме — моно- и поликлональные гаммапатии. Это патологии, при которых клетки, обеспечивающие выработку иммуноглобулинов, перерождаются в опухолевые.

Часто встречается один из типов моноклональной гаммапатии — множественная миелома, связанная с нарушением синтеза иммуноглобулинов класса A. Характерные симптомы:

  • боли в костях (рёбрах, грудине, тазобедренных костях, позвоночнике, ключицах);
  • спонтанные переломы (развиваются без внешних причин);
  • анемия;
  • склонность к кровотечениям;
  • частые рецидивирующие инфекции, особенно бактериальные;
  • почечная недостаточность (нарушение образования и выведения мочи).

Что ещё назначают с этим исследованием?

Использованная литература

  1. Гистология (введение в патологию) / под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева, 1997. — С. 528–530.
  2. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / под ред. Н.У. Тица. — М. : Лабинформ, 1997. — С. 213–215, 223–226.
  3. Гистология (введение в патологию) / под ред. Э.Г.

    Улумбекова, Ю.А. Челышева. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 1997. — С. 528–530.

  4. Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. et al. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 2014. — 1464 p.
  5. Chao, Y., Rötzschke, O., Tan, E. The role of IgA in COVID-19. Brain Behav Immun., 2020. — Vol. 87. — P. 182–183.

Другие названия этого исследования

  1. Названия на английском языке
  2. IgA, serum,Immunoglobulin A,Immunoglobulin A (IgA)
  3. Названия на русском языке
  4. анализ на иммуноглобулин A,дефицит иммуноглобулина А,иммуноглобулин A,иммуноглобулин IgA,иммуноглобулины (антитела) класса A,кровь на иммуноглобулин,секреторный иммуноглобулин А,тест на иммуноглобулин A
  • Подготовка к исследованию
  • Противопоказания и ограничения
  • Кровь следует сдавать натощак, с 8 до 11 часов утра. В течение дня показатели крови могут существенно меняться, результат «утреннего» анализа — самый достоверный.
  • За 24 часа до теста следует исключить алкоголь и воздержаться от интенсивных физических нагрузок.
  • За 8 часов до взятия крови не следует есть, а также пить соки, молоко или другие напитки. Можно пить негазированную воду. Накануне исследования лучше поужинать лёгкой, нежирной пищей.
  • За 1–2 часа до анализа желательно не курить, избегать стресса и физического напряжения (бег, быстрый подъём по лестнице).
  • За 15 минут до взятия крови желательно немного отдохнуть: посидеть в лабораторном отделении, отдышаться, успокоиться.

Правила взятия крови у детей:

  • младенцы до 1 года
  • дети до 7 лет
  • Для контроля показателей в динамике следует сдавать анализ в одинаковых условиях: в той же лаборатории, в то же время суток.
  • Лекарства и медицинские процедуры могут повлиять на результат анализа.
  • Не следует сдавать кровь сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа.

Лучше всего выполнять исследование крови до начала приёма лекарственных препаратов или через 10–14 дней после их отмены. О принимаемых в данный момент лекарствах следует предупредить медсестру, а также врача, который выполняет диагностику или назначает лечение.

Исследования для оценки эффективности лечения, как правило, проводят через 1–2 недели после последнего приёма препарата.

Противопоказания и ограничения

Абсолютных противопоказаний нет.

  • Интерпретация результата
  • Единица измерения
  • Референсные значения

Результаты одного исследования не могут служить достаточным основанием для постановки диагноза или назначения лечения. Решение об этом должен принимать врач на основании всех имеющихся у него данных.

Возможные причины превышения нормальных значений:

  • множественная миелома (IgA-тип);
  • моноклональная гаммапатия;
  • первичный амилоидоз;
  • гепатит;
  • цирроз печени;
  • острые и хронические инфекционные заболевания пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожи и мочевыделительного тракта;
  • неинфекционные воспалительные заболевания кишечника;
  • аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.);
  • иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой (синдром Вискотта — Олдрича);
  • хронический лимфоцитарный лейкоз;
  • злокачественные опухоли лимфатических тканей (лимфомы);
  • макроглобулинемия Вальденстрема;
  • муковисцидоз;
  • геморрагический васкулит (пурпура Шенлейна — Геноха).

Возможные причины снижения титра антител, особенно при динамическом наблюдении:

  • селективный дефицит IgA;
  • физиологическое состояние у детей первых 3–6 месяцев жизни (транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия);
  • врождённая гипогаммаглобулинемия;
  • общий вариабельный иммунодефицит;
  • злокачественные опухоли лимфатических тканей (лимфомы);
  • послеоперационное состояние после удаления селезёнки;
  • целиакия;
  • воспалительные заболевания толстого кишечника;
  • нефротический синдром;
  • состояния после ожогов, ионизирующего облучения;
  • беременность;
  • иммунодефицитное состояние, в том числе СПИД;
  • приём иммуноподавляющих или противоопухолевых препаратов.

г/л

Дети

Возраст, лет Результат, г/л
< 1 0–0,83
1–3 0,2–1
4–6 0,27–1,95
7–9 0,34–3,05
10–11 0,53–2,04
12–13 0,58–3,58
14–15 0,47–2,49
16–17 0,61–3,48

Взрослые: 0,7–4 г/л.

Норма не зависит от пола пациента.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector