Иммунокомплексный вариант воспаления в легких.

Иммунокомплексный вариант воспаления в легких.

Аллергический альвеолит у детей – иммуновоспалительная патология, обусловленная вдыханием мелких органических частиц, являющихся антигенами, и сопровождающаяся нарушением структуры альвеолярной и интерстициальной ткани легкого. Клиника включает непродуктивный кашель, одышку, повышение температуры тела на фоне выраженного воспаления. Диагностика подразумевает проведение рентгенографии органов грудной клетки, бактериологического исследования мокроты, общеклинических анализов, требует консультации пульмонолога и аллерголога. Терапия заключается в устранении контакта с аллергеном, снижении выраженности симптомов за счет приема противовоспалительных средств.

Аллергический альвеолит у детей (ингаляционная пневмопатия, гиперчувствительный пневмонит) – наименование группы аллергических заболеваний легких, формирующихся на фоне постоянных и интенсивных ингаляций определенного раздражителя.

Является острым или хроническим воспалительным процессом, затрагивающим альвеолы и интерстиций. Функциональные нарушения неспецифичны и сходны с таковыми при иных поражениях легких. У детей гиперчувствительный пневмонит возникает в широком возрастном диапазоне – от 2-х до 16 лет.

Распространенность болезни — около 42 случаев на 100 тысяч населения. Патологии подвержены девочки и мальчики в одинаковой степени.

Иммунокомплексный вариант воспаления в легких.

Аллергический альвеолит у детей

Этиологическим фактором выступают мелкие ингаляционные частицы, попадающие в нижние отделы дыхательной системы. Доказано, что органическая и неорганическая пыль диаметром до 5 мкм может свободно попадать в альвеолы и вызывать аллергическую воспалительную реакцию. В механизме развития большую роль играет повторное вдыхание антигенов.

В число аллергенов входят микроскопические организмы и продукты их метаболизма (бактерии или грибки, вырабатывающие специфические ферменты, белковые структуры, токсины), биологические субстанции (древесные опилки, шерсть животных, птичий белок), низкомолекулярные вещества (соли тяжелых металлов, толуоловые соединения), ингаляционные или порошковые медикаменты (гормоны, антибактериальные препараты).

По причине заболевания судят о специфических изменениях в легких.

У ребенка, согласно общепринятой классификации аллергических альвеолитов, чаще всего формируется так называемое «легкое голубеводов» или «легкое любителей волнистых попугаев», так как контакт с птицами наиболее вероятен – попугаев заводят в качестве домашних любимцев.

Прочие виды болезни (субероз, солодовое легкое) в большей степени характерны для взрослых пациентов, занятых в сельском хозяйстве и на промышленных предприятиях, но их появление у детей также не исключается.

Основным условием развития ингаляционной пневмопатии является частое вдыхание аллергена в достаточной концентрации. Не исключается и влияние эндогенных факторов (наследственности, особенностей иммунитета), однако их роль на данный момент полностью не изучена. Аллергический альвеолит относится к аллергическим реакциям третьего и четвертого типа (по классификации Гелла-Кумбса).

Третий тип – иммунокомплексный вариант реакции гиперчувствительности. В его основе лежит выработка иммуноглобулинов M и G. Указанные белковые элементы вступают в непосредственную связь с аллергенами.

В результате реакции соединения антитело+антиген образуется иммунный комплекс, циркулирующий в организме. Именно он активирует систему комплемента, повышает проницаемость мелких сосудов, увеличивает количество нейтрофилов и макрофагов в крови.

Последние выделяют медиаторы воспаления, высвобождают гистамин.

В этот момент включается четвертый тип аллергии – реакция гиперчувствительности замедленного типа, или Т-опосредованный воспалительный процесс.

Медиаторы воспаления, высвободившиеся в ходе иммунокомплексного повреждения, привлекают Т-лимфоциты. Они, в свою очередь, выделяют цитокины: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли.

Усиливается воспалительный процесс, нарушается структура легочной ткани.

В педиатрии различают три клинических формы альвеолита: острую, подострую и хроническую. Клиника острого воспаления возникает через несколько часов после длительного контакта с высокой концентрацией аллергена.

Начало заболевания схоже с ОРВИ: ребенок жалуется на озноб, головные боли, общее недомогание, отмечается повышение температуры. Чуть позже определяются изменения со стороны легких: сухой кашель, нарастающая одышка.

После прекращения контакта с раздражителем состояние стабилизируется, симптоматика регрессирует, в редких случаях требуется прием антигистаминов.

Подострая форма отличается сроками улучшения самочувствия, обычно на устранение признаков воспаления уходит несколько недель или месяц. Однако и клиническая картина выражена в меньшей степени, из всех жалоб имеются лишь небольшой кашель и одышка. Признаки ухудшения общего состояния в виде повышенной температуры тела, озноба и недомогания отсутствуют.

Хронический тип альвеолита характеризуется продуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты, одышкой. На фоне гипоксии тканей у ребенка изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», при физической нагрузке появляется синюшность кожного покрова. Клиническая картина дополняется повышенной утомляемостью, снижением или полным отсутствием аппетита.

Прогрессирование аллергического воспалительного процесса, образование интерстициального фиброза и постепенное нарушение кровоснабжения тканей приводит к застою крови в малом круге кровообращения, легочной гипертензии.

Подобные изменения заканчиваются развитием хронического легочного сердца (ХЛС) и дыхательной недостаточности. ХЛС – следствие нарушения гемодинамики, при котором формируется прогрессирующая недостаточность кровообращения, нарушается сердечный ритм, а органы страдают от кислородного голодания.

При игнорировании развивающихся симптомов не исключается летальный исход.

Для постановки точного диагноза и прохождения полноценного обследования требуется консультация педиатра и детского аллерголога-иммунолога. Собирается анамнез, уточняются жалобы, проводится общий осмотр, включающий пальпацию, перкуссию и аускультацию. Диагноз аллергического альвеолита ставят на основании данных, полученных в ходе следующих методов обследования:

  • Оценки объективных признаков. Симптоматика включает одышку, продуктивный или сухой кашель. При остром течении увеличивается температура тела, появляется озноб. При аускультации легких отмечается крепитация, более выраженная в нижних отделах легких, иногда – свистящие хрипы.
  • Лабораторных данных. В общем анализе крови повышается число нейтрофилов, увеличивается СОЭ. При биохимическом иммунологическом исследовании венозной крови обнаруживаются высокие концентрации IgG и IgM, С-реактивного белка.
  • Функциональных тестов. В ходе спирометрии выявляется снижение легочных объемов, скорости форсированного выдоха. Функциональные пробы свидетельствуют о снижении эластичности тканей, нарушении функции газообмена. Проведение ФВД возможно лишь детям старше 5 лет.
  • Лучевой диагностики. Рентгенография ОГК диагностирует затемнение легочных полей, при хроническом процессе определяются множественные мелкие очаговые тени. По данным КТ легких обнаруживается сетчатая перестройка легочного рисунка, видны небольшие очаговые тени.

Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными новообразованиями (карцинома, лимфогранулематоз), фиброзирующим альвеолитом неаллергической природы, гранулематозами, системными патологиями: васкулитами, узелковым периартериитом, гранулематозом Вегенера. Иногда при неопределенной клинической картине и нечетких результатах обследования проводится биопсия легких.

Для устранения кашлевого приступа следует прекратить контакт с раздражающим агентом, после чего незамедлительно начать ингаляционную терапию гормонами. Единственными эффективными препаратами, подходящими для устранения хронической формы аллергического альвеолита, считаются глюкокортикостероиды. Их дозу подбирают с учетом возраста ребенка и степени тяжести заболевания.

Для увеличения проходимости дыхательных путей и устранения гипоксии тканей лечение дополняют кислородотерапией, приемом бета-2-адреномиметиков, антихолинергических средств, метилксантинов. При присоединении вторичной инфекции выписываются антибиотики или противовирусные медикаменты. Пероральные антигистаминные средства не применяются из-за низкого терапевтического эффекта.

Профилактика ингаляционной пневмопатии заключается в ограничении контакта с антигеном и в своевременном лечении болезни во избежание формирования хронического воспалительного процесса.

Прогноз зависит от скорости постановки диагноза, соблюдения врачебных рекомендаций, тяжести патологии. При острой и подострой форме симптомы исчезают без следа, прием препаратов не требуется.

При хроническом типе заболевания полное излечение маловероятно, воспаление прогрессирует, однако, с помощью лекарственных средств возможно достижение длительной ремиссии.

Иммунопатологические варианты воспаления бронхов и легких: иммунокомплексное и иммунное воспаление

3520

Воспаление может быть ответом на образование продуктов протеолиза компонентов комплемента при активации системы комплемента при участии иммунных комплексов. Среди таких продуктов протеолиза особое место занимают хемоаттрактанты и анафилатоксины (С3а, С4а, С5а), которые стимулируют тучные клетки и гранулоциты к дегрануляции и секреции вазоактивных медиаторов. Анафилатоксины индуцируют секрецию медиаторов, вызывающих быстрое повышение проницаемости сосудов. Рецепторы для С3а и С4а экспрессированы на тучных клетках, базофилах, гладко-мышечных клетках, лимфоцитах. Рецепторы для С5а экспрессированы на тучных клетках, базофилах, нейтрофилах, моноцитах/макрофагах, эндотелиальных клетках. Экспрессия С5а-рецепторов была выявлена и на эпителиальных клетках бронхов и легких, и на гладкомышечных клетках и эндотелиальных клетках сосудов легких. При связывании анафилатоксинов со специфическими для них рецепторами на базофилах и тучных клетках индуцируется экзоцитоз гранул, содержащих вазоактивные медиаторы (гистамин и др.). Пептид С5а обладает дополнительно активностью хемоаттрактанта для гранулоцитов, которых он заставляет мигрировать строго по градиенту его концентрации. Пептид С5а стимулирует окислительный метаболизм нейтрофилов, их дегрануляцию и адгезию к эндотелию, повышая одновременно проницаемость эндотелия. Кроме того, С5а индуцирует секрецию гистамина тучными клетками (рис. 6.4). Иммунокомплексный вариант воспаления в легких. Рисунок 6.4. Участие продуктов активации комплемента в патогенезе иммунного воспаления. Связанные с клетками антитела или иммунные комплексы могут инициировать активацию системы комплемента по классическому пути. Образующиеся при этом анафилатоксины С3а и С5а могут непосредственно вызывать дегрануляцию тучных клеток. С5а является хемоаттрактантом для нейтрофилов и обеспечивает их приток в очаг воспаления. Эти клетки секретируют активные медиаторы и разрушающие ферменты. Медиаторы влияют на функции лейкоцитов, эндотелия и гладких мышц сосудистой стенки. Ферменты вызывают повреждение тканей и активацию системы кининов. В результате повышения проницаемости сосудов развивается местный отек. Параллельно активируется система свертывания крови, что вместе с аггрегацией тромбоцитов способствует тромбозу. Продукты повреждения тканей могут усиливать активацию системы комплемента по альтернативному пути. Сочетание этих эффектов анафилатоксинов обеспечивает аккумуляцию клеток и белков сыворотки, характерную для острого воспаления. Основными воспалительными клетками при этом являются нейтрофилы, которые очищают очаг воспаления от возбудителей и, в то же время, могут повреждать ткани организма секретируемыми продуктами: протеазами, реактивными кислородными радикалами.

Читайте также:  Инспирон - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки, сироп) лекарственного препарата для лечения кашля при бронхите, астме, хобл и насморка у взрослых, детей и при беременности

Поскольку С3а пептид является хемоаттрактантом и для моноцитов/макрофагов, то продуцируемые этими клетками провоспалительные цитокины вносят свой вклад в развитие воспаления. Показана патогенетическая роль С 5а при опосредованных лейкоцитами легочных дисфункциях при остром респираторном дистресс-синдроме, бактериальных пневмониях, кистозном фиброзе, хронических заболеваниях легких.

В формирующемся на месте отложения иммунных комплексов очаге воспаления иммунных комплексов (ИК) могут связываться с воспалительными клетками через FcR или CR1 рецепторы и индуцировать местную секрецию цитокинов и вазоактивных медиаторов, которые тоже вносят свой вклад в развитие воспаления.

Для воспаления легких, опосредованного иммунными комплексами и активацией комплемента, характерно воспалительное повреждение легочной ткани. При этом последовательность событий может быть следующей: альвеолярные макрофаги активируются при воздействии иммунных комплексов через FcR и активированными компонентами комплемента через CR1, это приводит к усиленной продукции и секреции провоспалительных цитокинов TNF-a, IL-1, которые усиливают экспрессию молекул ICAM-1 и Е-селектина на сосудистом эндотелии, к которому прикрепляются нейтрофилы, и активируются при участии IL-8 и PA F из эндотелиальных клеток. Их трансмиграция в альвеолы индуцируется С5а, который генерируется в альвеолах при взаимодействии иммунных комплексов с системой комплемента. Рекрутирование гранулоцитов из сосудов идет при участии интегринов LFA-1 и Мас-1. Активация альвеолярных макрофагов с усилением секреции TNF-a приводит к повышению экспрессии адгезионных молекул ICAM-1 на альвеолярном эпителии. К этим адгезионным молекулам прикрепляются клетки внутри альвеол: макрофаги и нейтрофилы, которые активируются, секретируют повреждающие цитокины и ферменты. Воспалительное повреждение легких при таком типе воспаления опосредуется рекрутированными нейтрофилами.

На модели воспалительного повреждения легких после депозиции иммунных комплексов было показано, что природным регулятором воспаления служит цитокин IL-10, который способен супрессировать продукцию TNF-a, экспрессию адгезионных молекул ICAM-1 и рекрутирование нейтрофилов в очаг. За счет всех этих механизмов IL-10 уменьшает степень повреждения легких. Продукция IL-10 в легких является конститутивной, она усиливается в первые часы развития иммунокомплексного воспаления.

Иммунное воспаление — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) представляет собой эффекторную фазу специфического клеточного иммунного ответа и включает следующие события: активацию цитокинами сосудистого эндотелия, рекрутирование моноцитов и лимфоцитов из кровяного русла и тканей в очаг ГЗТ, активацию функций макрофагов лимфокинами в очаге гиперчувствительности замедленного типа, элиминацию причинного антигена путем очищения очага ГЗТ от возбудителей и/или повреждение тканей секретируемыми продуктами активированных макрофагов и лимфоцитов. Основными участниками иммунного воспаления являются: моноциты/макрофаги, Т-лимфоциты (ТН1) и эндотелиальные клетки (рис. 6.5). Иммунокомплексный вариант воспаления в легких. Рисунок 6.5. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В верхней левой части рисунка — стадия сенсибилизации при первой встрече с антигеном включает: представление антигена антиген-представляющей клеткой (АРС) Т-лимфоциту (ТН) с последующей его активацией, пролиферацией, дифференцировкой в ТН1, продукцией соответствующих цитокинов. В правой нижней части рисунка — стадия ответа на повторную встречу с тем же антигеном включает: представление антигена и его распознавание ТН1, что ведет к его активации, секреции цитокинов и активации макрофагов. В процессе иммунного воспаления ведущую роль играют следующие цитокины: IFNy, TNF-a, TNF-в, IL-1, IL-6. В реакциях гиперчувствительности замедленного типа различают острую фазу и стадию хронического воспаления. Острая фаза по своим проявлениям сходна с ранним воспалительным неспецифическим ответом, но отличается тем, что макрофаги исходно активируются не микробными продуктами, а IFNy и другими цитокинами (MIF, GM-CSF). Продукты активированных Т-лимфоцитов IL-3, GM-CSF стимулируют и продукцию моноцитов, и их рекрутирование из кровяного русла (TNF-a, TNF-в, МСР). В результате на месте очага иммунного воспаления формируется мононуклеарный инфильтрат. В стадии хронического воспаления те же провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, TNF-a) стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена как непосредственно, так и через индукцию каскада других цитокинов: PDGF, TGFp, FGF, которые в совокупности еще усиливают ангиогенез. Сочетанный эффект перечисленных медленно действующих цитокинов и ростовых факторов при длительной неконтролируемой активации макрофагов в очаге хронического иммунного воспаления ведет к замещению тканей органов (в том числе легких) фиброзной тканью. Фиброз, как правило, сопутствует хроническому иммунному воспалению, приходящему на смену неэффективному острому воспалению, которое не привело к элиминации причинного антигена. При хроническом течении воспаления с персистенцией сдвигов сывороточных белков, описанных выше в связи с ранним воспалительным ответом, повышенный уровень сывороточного амилоида А может вести к его отложению в интерстициальной ткани в форме фибрилл. Развивается амилоидоз, нарушающий жизненно важные функции. При ГЗТ активированные макрофаги постепенно претерпевают ряд изменений: увеличиваются в размерах, приобретают морфологию «эпителиоидных» клеток или сливаются, образуя многоядерные гигантские клетки. Такие активированные видоизмененные макрофаги собираются в конгломераты вокруг антиген-содержащих частиц или клеток. Образуется узел воспалительной ткани — гранулема. Гранулема — это характерный ответ в виде хронической формы ГЗТ на длительно персистирующую в ткани микробную инфекцию, например, при туберкулезе или микозах, которые препятствуют распространению инфекции. Исходом гранулемы может быть деструкция ткани вплоть до некроза с последующим фиброзом. Проникающий через респираторный тракт Cryptococcus neoformans в случаях недостаточно эффективного раннего воспалительного ответа не вычищается из ткани легкого и вызывает персистирующую хроническую инфекцию. В этих случаях защитную роль берет на себя Т-клеточный ответ, эффективность которого во многом зависит от вирулентности возбудителя. Высоковирулентные штаммы гриба вырабатывают меланин, который является скавенджером для свободных радикалов и тем самым защищает возбудителя от антимикробного действия супероксидных и нитроксидных радикалов. При высоком уровне продукции меланина возбудитель индуцирует минимальный воспалительный ответ в легких, отсроченный и неэффективный. В этом случае снижена продукция TNF-a альвеолярными макрофагами и снижен про-лиферативный ответ Т-лимфоцитов. Дефектность клеточного иммунного ответа на меланин-продуцирующие штаммы гриба проявляется низким содержанием в легких СD4+Т-клеток, минимальным рекрутированием воспалительных клеток, сниженной активацией макрофагов, сниженным очищением легких, повышенной диссеминацией гриба в центральную нервную систему, минимальной выраженностью обоих типов ответа: ТН1 и ТН2. В генезе индуцированной туберкулезным антигеном в ткани легкого гранулемы ведущую роль играют IFNy и TNF-a. Эти два цитокина обеспечивают максимальную выраженность местного воспаления за счет усиления экспрессии адгезионных молекул и хемокинов, необходимых для рекрутирования моноцитов/макрофагов в очаг воспаления. К тому же IFNy активирует функции макрофагов и способствует дифференцировке ТН1 лимфоцитов в региональных лимфоузлах, а также может усиливать адгезию лимфоцитов к эндотелию при их рекрутировании. Активированные макрофаги продуцируют не только провоспалительные цитокины, но и противовоспалительные, в том числе IL-10. Этот цитокин ингибирует генерацию ТН1 лимфоцитов в региональных лимфоузлах, ингибирует их активность, препятствует формированию гранулемы и тем самым способствует диссеминации инфекции. Результатом ГЗТ в респираторном тракте может быть развитие эксудативного воспаления и аккумуляция лейкоцитов в просвете дыхательных путей. Экссудация — выход плазмы через ткани дыхательных путей в просвет — происходит в два этапа. Сначала белки плазмы выходят из мелких сосудов через эндотелий в интерстициальную ткань. Трахео-бронхиальные микрососуды образуют густую сеть в подслизистой и проявляют очень высокую чувствительность к действию провоспалительных медиаторов. Далее жидкость преодолевает слой эпителия и поступает в просвет дыхательных путей, откуда она может удаляться механизмами очищения. Эффекторная фаза легочной реакции ГЗТ, как правило, достигает максимума через 24 часа после повторной встречи с антигеном и проявляется накоплением в просвете жидкости, гранулоцитов и моноцитов, рекрутированных из кровяного русла.

При системной гранулематозной болезни легких — саркоидозе иммуно-гистологическими исследованиями показано совместное отложение в гранулемах фибрина и цитокина IL-1в. Высказано предположение, что в очаге хронического воспаления, где условия способствуют коагуляции и аккумуляции фибрина, взаимодействие между мононуклеарами и фибриновым матриксом ведет к продукции IL-1в.

Федосеев Г.Б.

Опубликовал Константин Моканов

Иммунокомплексный вариант воспаления в легких

Воспаление может быть ответом на образование продуктов протеолиза компонентов комплемента при активации системы комплемента при участии иммунных комплексов.

Среди таких продуктов протеолиза особое место занимают хемоаттрактанты и анафилатоксины (СЗа,С4а, С5а), которые стимулируют тучные клетки и гранулоциты к дегрануляции и секреции вазоактивных медиаторов.

Анафилатоксины индуцируют секрецию медиаторов, вызывающих быстрое повышение проницаемости сосудов. Рецепторы для СЗа и С4а экспрессированы на тучных клетках, базофилах, гладко-мышечных клетках, лимфоцитах.

Рецепторы для С5а экспрессированы на тучных клетках, базофилах, нейтрофилах, моноцитах/макрофагах, эндотелиальных клетках.

Экспрессия С5а-рецепторов была выявлена и на эпителиальных клетках бронхов и легких, и на гладкомышечных клетках и эндотелиальных клетках сосудов легких.

При связывании анафилатоксинов со специфическими для них рецепторами на базофилах и тучных клетках индуцируется экзоцитоз гранул, содержащих вазоактивные медиаторы (гистамин и др.).

Пептид С5а обладает дополнительно активностью хемоаттрактанта для гранулоцитов, которых он заставляет мигрировать строго по градиенту его концентрации. Пептид С5а стимулирует окислительный метаболизм нейтрофилов, их дегрануляцию и адгезию к эндотелию, повышая одновременно проницаемость эндотелия. Кроме того, С5а индуцирует секрецию гистамина тучными клетками.

Читайте также:  Биопсия при раке кожи. Гистологическое исследование опухоли кожи.

Сочетание этих эффектов анафилатоксинов обеспечивает аккумуляцию клеток и белков сыворотки, характерную для острого воспаления. Основными воспалительными клетками при этом являются нейтрофилы, которые очищают очаг воспаления от возбудителей и, в то же время, могут повреждать ткани организма секретируемыми продуктами: протеазами, реактивными кислородными радикалами.

Иммунокомплексный вариант воспаления в легких.

Поскольку С3а пептид является хемоаттрактантом и для моноцитов/ макрофагов, то продуцируемые этими клетками провоспалительные цитокины вносят свой вклад в развитие воспаления. Показана патогенетическая роль С5а при опосредованных лейкоцитами легочных дисфункциях при остром респираторном дистресс-синдроме, бактериальных пневмониях, кистозном фиброзе, хронических заболеваниях легких.

В формирующемся на месте отложения иммунных комплексов очаге воспаления ИК могут связываться с воспатительными клетками через FcR или CR1 рецепторы и индуцировать местную секрецию цитокинов и вазоактивных медиаторов, которые тоже вносят свой вклад в развитие воспаления.

Для воспаления легких, опосредованного иммунными комплексами и активацией комплемента, характерно воспалительное повреждение легочной ткани.

При этом последовательность событий может быть следующей: альвеолярные макрофаги активируются при воздействии иммунных комплексов через FcR и активированными компонентами комплемента через CR1, это приводит к усиленной продукции и секреции провоспалительных цитокинов TNF-a, IL-1, которые усиливают экспрессию молекул ICAM-1 и Е-селектина на сосудистом эндотелии, к которому прикрепляются нейтрофилы, и активируются при участии IL-8 и PA F из эндотелиальных клеток. Их трансмиграция в альвеолы индуцируется С5а, который генерируется в альвеолах при взаимодействии иммунных комплексов с системой комплемента. Рекрутирование гранулоцитов из сосудов идет при участии интегринов LFA-1 и Мас-1.

Активация альвеолярных макрофагов с усилением секреции TNF-a приводит к повышению экспрессии адгезионных молекул ICAM-1 на альвеолярном эпителии.

К этим адгезионным молекулам прикрепляются клетки внутри альвеол: макрофаги и нейтрофилы, которые активируются, секретируют повреждающие цитокины и ферменты. Воспалительное повреждение легких при таком типе воспаления опосредуется рекрутированными нейтрофилами.

На модели воспалительного повреждения легких после депозиции иммунных комплексов было показано, что природным регулятором воспаления служит цитокин IL-10, который способен супрессировать продукцию TNF-a, экспрессию адгезионных молекул ICAM-1 и рекрутирование нейтрофилов в очаг.

За счет всех этих механизмов IL-10 уменьшает степень повреждения легких. Продукция IL-10 в легких является конститутивной, она усиливается в первые часы развития иммунокомплексного воспаления.

— Также рекомендуем «Механизмы действия противовоспалительных лечебных препаратов.»

Оглавление темы «Лечение воспаления легких.»: 1. Иммуноглобулины слизистой бронхов 2. Иммуноглобулин A и D в легких. 3. Иммуноглобулин Е в легких. Функции иммуноглобулинов в легких. 4. Типы и количество иммуноглобулинов в легких. 5. Воспаление при острых инфекциях в легких. 6. Особенности воспаления при различных видах инфекции в легких. 7. Атопический вариант воспаления в легких. 8. Иммунокомплексный вариант воспаления в легких. 9. Механизмы действия противовоспалительных лечебных препаратов. 10. Глюкокортикостероиды и нестероидные препараты при воспалении легких.

Степени поражения легких: КТ1, КТ2, КТ3, КТ4

Главная статьи Степени поражения легких: КТ1, КТ2, КТ3, КТ4

Компьютерная томография (КТ) легких считается «золотым стандартом» диагностики воспаления легких, в частности пневмонии, ассоциированной с COVID-19. На томограммах — множественных сканах дыхательного органа в трех плоскостях — визуализируются нефункциональные участки уплотнения или инфильтрации легочной ткани.

Когда говорят о поражении легких при пневмонии, то имеют в виду, что альвеолы — маленькие пузырькообразные полости легких, которые отвечают за хранение воздуха и газообмен, заполняются жидкостью, слизью, фиброзной тканью и «выходят из строя»

На ранних стадиях пневмония может протекать практически бессимптомно или вызывать незначительный дискомфорт: кашель, затрудненное дыхание, повышение температуры. Однако она быстро переходит в более тяжелую форму и человек начинает ощущать нехватку воздуха, спазм в груди, вызванный отеком легких, или острый респираторный дистресс-синдром — обширный воспалительный процесс, который дает осложнение на сердце и в некоторых случаях приводит к летальному исходу.

В этой связи очень важно вовремя распознать пневмонию и начать лечение. КТ легких — единственный метод диагностики, который позволяет выявить очаги инфильтрации и оценить степень их выраженности, даже если поражено менее 5% легких.

После компьютерной томографии легких, особенно при наличии подозрений на вирусную пневмонию, пациентов в первую очередь интересуют результаты и расшифровка обследований. В этой статье мы расскажем о том, что означает КТ1, КТ2, КТ3, КТ4 в заключении, и на что следует обратить внимание, если пневмония все-таки была обнаружена.

Что означает КТ1, КТ2, КТ3, КТ4 при вирусной пневмонии COVID-19?

  • Чтобы врачи могли объективно оценивать объем поражения легких, взвешивать риски и реагировать на вызовы, был принят единый стандарт классификации вирусных пневмоний по степени тяжести, где:
  • КТ-0 — отсутствие признаков вирусной пневмонии;
  • КТ-1 — легкая форма пневмонии с участками «матового стекла», выраженность патологических изменений менее 25%;
  • КТ-2 — умеренная пневмония, поражено 25-50% легких;
  • КТ-3 — среднетяжелая пневмония, поражено 50-75% легких;
  • КТ-4 — тяжелая форма пневмонии, поражено >75% легких.

Процент деструкции легочной ткани определяется по томограммам. Врач-рентгенолог оценивает по пятибалльной шкале каждую из пяти долей легких.* Если признаки пневмонии не выявлены, то значение соответствует 0; 1 балл свидетельствует о поражении легких 5%, и так далее.

* Согласно «Временным методическим рекомендациям» Министерства Здравоохранения РФ от октября 2020 г., принятая и описанная выше балльная система оценки легочных сегментов и долей упразднена. Объективность оценки поддерживается программным обеспечением и медицинской экспертизой.

Иными словами, сокращение КТ1, КТ2, КТ3 или КТ4, которое врач-рентгенолог пишет в заключении, указывает на объемы нефункциональной легочной ткани в совокупности с другими признаками, характерными для той или иной стадии. Это эмпирическая визуальная шкала, принятая рентгенологами.

Данную шкалу визуальной оценки легких по результатам компьютерной томографии (или МСКТ) разработали только во время пандемии новой коронавирусной инфекции. Ее ввели специалисты из Центра диагностики и телемедицины США, изучив КТ-исследования 13 003 человек, которые составили основную выборку.

Примечательно, что скорость перехода пневмонии к следующей, более осложненной степени зависит не только от возраста пациента (чем старше, тем быстрее), но и от текущей стадии заболевания.

А именно, если вирусная пневмония SARS-CoV-2 у пациента была выявлена еще на первой стадии (КТ1), то предотвратить переход к следующей (КТ2) будет легче как минимум потому, что сравнительно малому числу вирионов требуется больше времени, чтобы распространиться по легким и спровоцировать более обширный воспалительный процесс. В то время как переход от КТ3 к КТ4 происходит очень быстро, и тогда жизнь пациента находится под угрозой. Анализируя уже упомянутую группу пациентов, ученые из США пришли к выводу, что при переходе в следующую группу, риск летального исхода при коронавирусе увеличивался примерно на 38%.

Процент вовлечения паренхимы (собственно поражения) легких в заключениях обычно указан приблизительно, поэтому диапазон значений может быть довольно широким, однако это не главный показатель. При определении степени тяжести воспаления легких учитываются и другие признаки воспаления легких:

1) Наличие «матовых стекол» на сканах КТ, их локализация, консолидация. «Матовые стекла» — это светлые участки легких на томограммах, которые свидетельствуют об очагах инфильтрации.

Плотная ткань не пропускает рентгеновские лучи. «Матовые стекла» — основной признак поражения легких на КТ. Их распространенность и консолидация соответствует тяжелым стадиям пневмонии КТ3 и КТ4.

2) Утолщение междолькового пространства легких или «симптом булыжной мостовой» — ткань легких на сканах КТ имеет внешнее визуальное сходство с брусчаткой. Соответствует тяжелой стадии пневмонии КТ4.

3) Симптом «обратного гало» или «ободка́» — на томограммах выглядит как светлые кольца. Это участки уплотнения вокруг очага инфекции. Считается признаком организующейся пневмонии.

4) Ретикулярные изменения — тонкие линии патологически измененного легочного интерстиция, формирующие сеть.

Если в заключении указана «полисегментарная пневмония», это значит, что признаки воспалительного процесса обнаружены в обоих легких, в нескольких сегментах.

Поражение легких КТ1

На сканах КТ легких обнаружены «матовые стекла» — менее трех. Диаметр очага инфильтрации не превышает 3 см, иные патологические изменения легких не обнаружены. У пациента может быть высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, иногда явные симптомы отсутствуют. Лечиться от внебольничной пневмонии КТ1 можно в амбулаторных условиях и дома после консультации врача.

Поражение легких КТ2

КТ2 означает, что обнаружено более трех участков воспаления легких по типу «матового стекла» диаметром не более 5 см. Также как и в случае с КТ1, это внебольничная пневмония, при которой не нужна госпитализация. Пациент лечится дома, соблюдая рекомендации врача.

КТ легких поможет ответить на вопрос — имеется ли активный воспалительный процесс и тенденция к консолидации «матовых стекол». Если лечение не помогает, и становится хуже, рекомендовано сделать повторное КТ легких, чтобы оценить динамику и скорректировать лечение.

Читайте также:  Пигментная ксеродерма. Мышьяковый кератоз.

Поскольку у пациента с умеренной пневмонией КТ2 может быть поражено до 50% легких, после основного лечения необходима реабилитация.

Поражение легких КТ3

Обнаружены множественные участки «матового стекла» с тенденцией к консолидации. Это основной признак, но возможны и другие: ретикулярные изменения, «дерево в почках» или центрилобулярные очаги.

При пневмонии КТ3 поражено более 50% легких, нужна срочная госпитализация и интенсивная терапия.

Множественные инфекционные очаги и подавленные защитные силы организма способствуют тому, что переход от КТ3 к КТ4 происходит быстрее и легче, чем от КТ1 к КТ2.

Поражение легких КТ4

Критическая стадия поражения легких, когда более 75% легких не участвует в газообмене. На томограммах визуализируется как диффузное поражение лёгочной ткани с ретикулярными изменениями и симптомом «булыжной мостовой», гидроторакс. Пациент может нуждаться в реанимации с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ).

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 20 лет

  1. Котов М.А. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике заболеваний органов дыхания у детей / Материалы X Невского радиологического Форума (НРФ-2018). – СПб., 2018, Лучевая диагностика и терапия. 2018. № 1 (9). — С. 149.
  2. Панов А.А. Пневмония: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение, 2020.
  3. Бова А.А. Пневмонии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, 2016.
  4. Chl Hong, M.M Aung , K. Kanagasabai , C.A. Lim , S. Liang , K.S Tan. The association between oral health status and respiratory pathogen colonization with pneumonia risk in institutionalized adults, 2018.
  5. Yang-Pei Chang, Chih-Jen Yang, Kai-Fang Hu, A-Ching Chao, Yu-Han Chang, Kun-Pin Hsieh, Jui-Hsiu Tsai, Pei-Shan Ho, Shen-Yang Lim. Risk factors for pneumonia among patients with Parkinson's disease: a Taiwan nationwide population-based study, 2016.
  6. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Министерство здравоохранения РФ, 2019.

Запишитесь на исследование Мы перезвоним, подберём удобное для записи время и ответим на вопросы. Оператор обрабатывает входящие заявки с 8:00 до 22:00 Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Не удалось отправить заявку

Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы и лечение

Экзогенный аллергический альвеолит — диффузное воспаление легочной ткани, приводящее к развитию пневмосклероза, дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Экзогенный аллергический альвеолит, или гиперчувствительный интерстициальный пневмонит, развивается при повторном аэрогенном поступлении в сенсибилизированный организм антигенов (аллергенов) микробного, животного, растительного происхождения или различных низкомолекулярных химических соединений.

Вначале происходит сенсибилизация организма в виде активации Тн2 и появления IgG-антител к причинно-значимому антигену. Реакцию могут вызывать вещества, способные попасть в альвеолы.

При попадании причинно-значимого антигена в сенсибилизированный организм реакция протекает быстро (через 4-8 ч) подобно феномену Артюса с образованием иммунных комплексов.

Процессы отложения иммунных комплексов и образования хемоаттрактантов, анафилатоксинов (С5а, СЗа) в результате активации комплемента ведут к острому повреждению сосудов и альвеол с привлечением нейтрофилов и макрофагов.

На 2-е сутки после контакта с антигеном развивается ГЗТ с вовлечением CD4+ (Тн1), активированных макросов и CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образуются эпителиоидно-макрофагальные гранулемы, активируются фибробласты, развивается интерстициальный фиброз.

Некоторые виды экзогенного аллергического альвеолита и источники причинно-значимых аллергенов

Вид экзогенного аллергического альвеолита Источник аллергенов и аллергены
Альвеолиты, вызываемые медикаментами Медикаменты: пенициллины и другие антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, соли золота
Альвеолиты, вызываемые низко молекулярными соединениями Дитиоизоцианаты, соли тяжелых металлов
Амбарная болезнь Пшеница, мука (аллергены зернового долгоносика, грибов)
Болезнь молольщиков кофе Зерна кофе
Болезнь моющихся в сауне Влажная древесина (аллергены грибов)
Болезнь легких, связанная с при менением увлажнителей и кондиционеров Вода и воздух, содержащие аллергены грибов и бактерий, в т. ч. аллергены актиномицетов
Болезнь сыроваров Заплесневелый сыр (аллергены пеницилловых грибов)
Кашель ткачей Хлопок (аллергены плесневых грибов)
Легкое дубильщиков Кора клена (аллергены плесневых грибов)
Легкое птицевода (любителей птиц) Перья и помет голубей, волнистых попугайчиков (аллергены птиц и грибов)
Легкое рабочего, обрабатывающего солод Прелый ячмень, солодовая пыль (аллергены аспергилловых грибов — А. fumigatusl А. clavatus)
Легкое фермера Прелое сено (аллергены термофильных актиномицетов и грибов)

Патогенез

В патогенезе рассматриваемых заболеваний имеет основное значение иммунокомплексный механизм повреждения тканей. Аллерген, который попал в организм, приводит к сенсибилизации (привыканию). В этом процессе формируются антитела к нему. Чаще всего преципитирующие, которые в основном относятся к иммуноглобулину G.

Антитела с аллергеном формируют иммунные комплексы. Отложения последних можно наблюдать с помощью специальных методов на стенках альвеол и мельчайших бронхиол, из-за чего не может не возникнуть воспалительный процесс.

В патологическом описанном процессе имеет значение повышенная проницаемость сосудистой стенки, причиной которой является включение IgE-опосредованных аллергических реакций. Вазоактивные амины выделяются из базофильных гранулоцитов или тучных клеток в организме.

Имеет значение и тромбоцитактивирующий фактор, который учавствует в выделении из тромбоцитов серотонина и гистамина, которые являются вазоактивными аминами.

Сосуды становятся более проницаемыми (через них могут попадать различные частички более легко) из-за вазоактивных аминов и тромбоцитактивирующего фактора. Усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что вызывает и усиливает воспалительные процессы.

Также в патогенезе может отмечаться замедленная аллергическая реакция, при которой в легких формируются так называемые гранулемы. Появится она или нет — зависит от запустившего патогенез аллергена. Зачастую причина заключается в спорах грибков или частицах их. Также к образованию гранулем приводит наличие иммунных нерастворимых комплексов.

Развитие гранулемы условно делят на стадии, которые кончаются формированием рубца, что говорит о таком диагнозе как фиброз легких. В части случаев заболевания на клетках ткани легкого фиксируются аллергены, что меняет их антигенные свойства. По этой причине запускается цитотоксический механизм повреждения тканей.

В патогенезе экзогенного аллергического альвеолита могут иметь значение псевдоаллергические механизмы. Классический или же альтернативный путь характеризует активацию комплемента аллергенами, которые происходят из некоторых грибков. Также активация может быть вследствие попадания в организм экстрактов, в том числе, из пыли, источником которой является заплесневелое сено.

Симптомы

Фазы заболевания:

  • острая
  • подострая
  • хроническая

Острое течение заболевания развивается через 4-1 2 ч после вдыхания аллергена. У больного появляются кашель, прозрачная мокрота, хрипы, одышка, субфебрильная температура, боли в мышцах и суставах.

Хроническая фаза заболевания сопровождается прогрессирующей одышкой при физических нагрузках, пневмосклерозом, усилением дыхательной и сердечной недостаточности.

Диагностика

 Для диагностики данного заболевания (точнее, ряда заболеваний экзогенного происхождения) важен детальный сбор анамнеза. Нужно выяснить, в каких условиях проживает и работает пациент, в какой среде находился длительное время и т.д. Также врач собирает жалобы пациента и обнаруживает характерные симптомы. Всех больных отправляют на проведение рентгенографии.

Подтверждение диагноза экзогенного аллергического альвеолита проводится с помощью серологических методов, а также при проведении аллергических диагностических проб. С помощью этих методов обнаруживают хронизированные или подострые формы болезни (особенно важное значение — в тех случаях, когда при сборе анамнеза врач не обнаружил возможный аллерген).

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза нужно учитывать, что схожую симптоматику и развитие могут иметь ряд других патологий:

  • саркоидоз
  • инфекционные пневмонии
  • идиопатический фиброзирующий альвеолит
  • диссеминированный туберкулез легких

Рентгенография позволяет дифференциировать ЭАА с инфекционной пневмонией. В последнем случаев выявляют долевое, сегментарное или же дольковое затемнение. При саркоидозе патологический процесс затрагивает, помимо легких, и другие органы. В моче повышенное количество кальция, а бронхолегочные лимфоузлы по размерам больше нормы.

Если у человека диссеминированный туберкулез легких, скорее всего, он ранее болел туберкулезом, или находился какое-то время рядом с больным этой болезнью человеком. Туберкулиновые пробы проводятся для дифдиагностики, они показывают положительный результат. Также можно взять мокроту на анализ для обнаружения в ней возбудителя болезни.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит отличается от рассматриваемой болезни пневмофиброзом, развивающимся быстрыми темпами, и дыхательной недостаточностью, которая постепенно усугубляется.

Для идиопатического фиброзирующего альвеолита характерно быстрое прогрессирование пневмофиброза с развитием дыхательной недостаточности.

Лабораторная диагностика

От больных получают бронхоальвеолярный смыв с помощью бронхоальвеолярного лаважа во время фибробронхоскопии. В лаважной жидкости выявляют иммунные комплексы и циркулирующие антитела к причинно-значимому антигену.

Титр IgО -, IgА-, ІgЕ-антител при заболевании повышен. Изучают цитограмму лаважной жидкости с количественным учетом альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и базофилов.

Полицитоз в острую фазу превышает норму в 5-7 раз.

При гистологическом изучении биоптатов легких выявляется экссудативная фаза воспаления в виде обильной макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации, васкулита и выпадения фибрина в альвеолы, в которых скапливаются лимфоциты. Возможно формирование смешанных гранулем.

Лечение

Больному необходимо прервать контакт с причинно-значимым аллергеном. Назначают кортикостероиды (преднизолон) и десенсибилизирующие лекарственные средства. Возможно проведение плазмафереза.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector