Кардиопатии при нарушениях электролитного баланса. Кардиопатии при аспирационном синдроме.

Кардиопатии при нарушениях электролитного баланса. Кардиопатии при аспирационном синдроме.

Вторичная кардиомиопатия – структурные и функциональные изменения сердечной мышцы, возникающие вследствие основного первичного заболевания. К симптомам вторичной кардиомиопатии относятся одышка, головокружение, боли в грудной клетке, нарушения ритма, слабость. Диагностика вторичной кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического исследования крови. Патогенетическое лечение вторичной кардиомиопатии заключается в воздействии на метаболические процессы в миокарде; симптоматическое – в устранении нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Кардиомиопатии – заболевания, сходные клинически, но различные по этиологии и патогенезу, характеризующиеся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Понятие «кардиомиопатия» исключает повреждения миокарда, возникающие вследствие ИБС, артериальной гипертензии, легочной гипертензии, клапанных пороков сердца и пр.

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии объединяет преимущественное или изолированное поражение миокарда некоронарного и невоспалительного генеза, в основе которого лежит недостаточность сократительной функции сердечной мышцы в связи с ее дистрофией.

Первичные кардиомиопатии могут иметь врожденное (генетическое, наследственное), приобретенное или смешанное происхождение.

К первичным (идиопатическим) кардиомиопатиям относят гипертрофическую (констриктивную, субаортальный стеноз), дилатационную (конгестивную, застойную), рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатии и аритмогенную дисплазию правого желудочка (болезнь Фонтана).

Термином «вторичные кардиомиопатии» (симптоматические кардиомиопатии, миокардиодистрофия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют гетерогенную группу специфических поражений миокарда различной этиологии, обусловленных биохимическими или физико-химическими нарушениями метаболизма. В отличие от первичной кардиомиопатии, этиология которой не установлена, вторичная кардиомиопатия всегда является следствием генерализованных системных заболеваний других органов или патологических состояний.

Кардиопатии при нарушениях электролитного баланса. Кардиопатии при аспирационном синдроме.

Вторичная кардиомиопатия

Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны. Вторичные кардиомиопатии могут встречаться при уремии, интоксикациях алкоголем, лекарственными препаратами, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и др.

В некоторых случаях к развитию вторичной кардиомиопатии приводят инфекции: вирусные заболевания, тифы, трихинеллез, трипаносомоз; заболевания обмена — гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, подагра, амилоидоз, нарушения электролитного обмена, авитаминоз и пр.

Встречаются вторичные кардиомиопатии, обусловленные патологией органов пищеварения (панкреатитом, циррозом печени, синдроме мальабсорбции).

Дистрофия миокарда может возникать при системных нервно-мышечных заболеваниях, таких, как миопатия, миастения. К вторичным кардиомиопатиям относятся такие редкие формы, как амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, ксантоматоз, гликогеноз.

При вторичной кардиомиопатии развивается диффузное равномерное поражение миокарда. Первичная роль в цепи изменений принадлежит поражению ферментных систем, участвующих во внутриклеточном метаболизме.

Нарушение обменных процессов в сердечной мышце приводит к дисфункции внутриклеточных структур миофибрилл и ослаблению сократительной активности миокарда.

На гистохимическом уровне при вторичной кардиомиопатии имеет место метаболическая нестабильность миокарда.

С учетом повреждающих факторов выделяют следующие клинические формы вторичной кардиомиопатии:

  • алкогольная кардиомиопатия – обусловлена повреждающим воздействием этанола на клетки миокарда. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. При вторичной алкогольной кардиомиопатии развивается жировая дистрофия миокарда, вследствие чего макроскопически сердечная мышца приобретает желтоватый оттенок;
  • токсические и медикаментозные кардиомиопатии – связаны с повреждением миокарда такими элементами, как кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол. Следствием токсического влияния являются возникающие в сердечной мышце микроинфаркты и последующая воспалительная реакция;
  • метаболические кардиомиопатии – возникают при нарушениях обменных процессов в миокарде, обусловленных гипертиреозом, гипотиреозом, гиперкалиемией (болезнь Аддисона, сахарный диабет), гипокалиемией (заболевания почек, болезнь Иценко-Кушинга, частые поносы и рвоты), гликогенозом, недостаточностью тиаминов и др. витаминов;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями органов пищеварения (синдромом нарушенного всасывания, панкреатитом, циррозом печени и т. д.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, псориазом и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с нервно-мышечными заболеваниями (миотонической дистрофией, мышечной дистрофией, атаксией Фридрейха и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с мукополисахаридозом и дислипидозом (синдром Хантера, болезнь Сандхоффа, болезнь Андерсона-Фабри);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с инфильтрацией миокарда при карциноматозе, лейкемии, саркоидозе;
  • климактерическая (дизовариальная) кардиомиопатия – развивается у женщин в период климакса.

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки.

Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности — одышка, периферические отеки.

Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.

ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается.

При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют.

Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.

Биохимические исследования крови могут включать определение содержания микроэлементов, уровня глюкозы, липопротеидов, электролитов, гормонов щитовидной железы, катехоламинов, маркеров некроза миокарда, и др. Для верификации диагноза вторичной кардиомиопатии также используются фонокардиография, ритмография, холтеровское мониторирование, МРТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, биопсия миокарда и др.

https://www.youtube.com/watch?v=9z3DsoC-RG8\u0026t=131s

Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов.

Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.

С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки.

При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды.

Целесообразно применение активаторов миокардиального метаболизма (инозина, АТФ). Улучшению функции миокарда и повышению толерантности к нагрузкам способствует бальнеотерапия, умеренные занятия лечебной физкультурой.

При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.

Трудоспособность больных с вторичной кардиомиопатией, как правило, нарушается в связи с основным заболеванием, а при развитии сердечной недостаточности – и вследствие поражения миокарда. Прогноз вторичной кардиомиопатии во многом определяется течением первичного заболевания и развитием осложнений со стороны сердца.

Профилактика вторичной кардиомиопатии заключается в предупреждении поражения миокарда при заболеваниях, часто сопровождающихся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Раннее и адекватное лечение данных заболеваний, применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, позволяют предупредить или отсрочить поражение сердца.

Поражение сердца при алкогольном циррозе печени uMEDp

Вторая стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется пароксизмами (приступами) фибрилляции предсердий (рис. 1), возникающими после алкогольных эксцессов, в отсутствие выраженных признаков сердечной недостаточности.

Аритмии – одно из самых частых проявлений алкогольной миокардиодистрофии. Они могут быть разнообразными; более или менее характерны пароксизмальная или постоянная формы фибрилляции предсердий.

Обычно усилению аритмий или появлению пароксизмов предшествует алкогольный эксцесс. Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии.

Пароксизмы аритмии развиваются, как правило, после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными.

В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.

Нарушения сердечного ритма и проводимости могут развиваться в рамках хронической алкогольной кардиомиопатии или существовать изолированно в рамках синдрома «праздничного сердца». Нарушению сердечного ритма способствуют следующие процессы:

При синдроме «праздничного сердца» нормальный ритм обычно восстанавливается после коррекции электролитных нарушений.

Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин в отсутствие явных причин (пороков сердца, тиреотоксикоза, постинфарктного кардиосклероза и т.д.), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

III стадия алкогольной кардиомиопатии

https://www.youtube.com/watch?v=9z3DsoC-RG8\u0026t=669s

Третья стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется начальными признаками хронической сердечной недостаточности (ХСН), что клинически проявляется снижением толерантности к физической нагрузке.

Больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. При эхо-КГ выявляют уменьшение ударного объема, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке.

На ЭКГ регистрируют синусовую тахикардию, признаки диффузного поражения миокарда, возможна постоянная форма фибрилляции предсердий.

IV стадия алкогольной кардиомиопатии

При четвертой стадии алкогольной кардиомиопатии имеется развернутая клиническая картина ХСН с наличием одышки при незначительной физической нагрузке или в покое, приступов удушья, стойкой тахикардии или постоянной формы фибрилляции предсердий, отеков, иногда асцита и/или гидроторакса. При эхо-КГ выявляют дилатацию полостей сердца, признаки систолической дисфункции левого желудочка [2, 3].

Цирротическая кардиомиопатия

Гипердинамический тип кровообращения у больных с циррозом печени был описан более пятидесяти лет назад еще H.J. Kowalski и соавт. [4]. Однако длительное время цирроз печени не рассматривали как причину кардиальной дисфункции.

Предпосылкой к детальному изучению патологии сердца при циррозе печени послужило описание ряда клинических случаев с летальным исходом вследствие сердечной недостаточности, развившейся вскоре после трансплантации печени или наложения сосудистых шунтов.

Последующие исследования выявили наличие скрытой кардиальной дисфункции (в отсутствие других заболеваний сердца) у больных с циррозом печени, независимо от этиологии заболевания. Такая кардиальная дисфункция получила название цирротической кардиомиопатии [5, 6] и характеризуется следующими признаками:

  • увеличенным сердечным выбросом в покое;
  • сниженным периферическим сосудистым сопротивлением;
  • сниженной сократительной способностью миокарда (систолической дисфункцией) в условиях стресса (физиологического, физического или фармакологического);
  • увеличением толщины левого желудочка, ассоциированной с диастолической дисфункцией;
  • электрофизиологическими аномалиями [7].
Читайте также:  Коматозные состояния при сахарном диабете.

В основе патогенеза систолической дисфункции при цирротической кардиомиопатии лежат нарушения бета-адренергической передачи, нарушение текучести мембран кардиомиоцитов, активация эндоканнабиноидной системы, оказывающей ингибирующее влияние на сократительную способность миокарда. Повышенные уровни эндогенных оксида азота (NO) и монооксида углерода (СО), наблюдаемые при циррозе печени, также уменьшают сократительную способность кардиомиоцита.

Как в эксперименте, так и в клинических испытаниях показано, что стрессовое воздействие (физическое, фармакологическое) при систолической дисфункции проявляется недостаточным наращиванием сердечного выброса по сравнению с контролем (здоровыми добровольцами).

Для клинициста важно предвидеть возможность развития у таких больных сердечной недостаточности (как проявления цирротической кардиомиопатии) после объемных хирургических вмешательств, кровотечений, оперативных пособий (портосистемного шунтирования, в том числе TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunting – трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования), трансплантации печени), при развитии инфекционных осложнений [6, 8].

Диастолическая дисфункция миокарда характеризуется аномальным расслаблением во время диастолы, поскольку растяжимость сердечной мышцы снижена вследствие гипертрофии кардиомиоцитов или повышенного отложения интерстициального коллагена.

Возросшее сопротивление току крови, заполняющему желудочек, приводит к замедлению заполнения левого желудочка кровью в диастолу. Соответственно, при эхо-КГ выявляют уменьшение трансмитрального кровотока в раннюю диастолу (величина Е). Компенсаторно увеличивается кровоток в позднюю диастолу, что обусловлено сокращением предсердий (величина А).

Таким образом, в отличие от нормы (рис. 2А), у больных с циррозом печени соотношение величин Е/А уменьшено (рис. 2Б) [8, 6].

Предполагается, что диастолическая дисфункция также развивается вследствие задержки натрия, увеличения объема циркулирующей крови и активации различных нейрогуморальных систем, в том числе ренин-ангиотензиновой [6].

С учетом широкого распространения диастолической дисфункции сердца и ее значения в сердечно-сосудистом континууме сложилось понимание необходимости ее коррекции у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Доказано, что состояние диастолической функции может использоваться как критерий эффективности проводимой терапии.

Теоретически способствовать улучшению диастолической функции должны препараты, уменьшающие гипертрофию левого желудочка, улучшающие активное расслабление и увеличивающие податливость левого желудочка.

Наиболее мощное положительное влияние на состояние диастолической функции сердца отмечено при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов кальция. Эти же принципы лечения диастолической дисфункции можно распространить и на пациентов с алкогольной кардиомиопатией.

Собственное исследование, проведенное в Центральном научно-исследовательском институте гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г.

 Москвы (ЦНИИГ), подтверждает наличие дисфункции миокарда у больных (n = 25) с алкогольным циррозом печени классов А (n = 4), В (n = 12), С (n = 9) по Чайлд-Пью.

У 100% больных выявлено нарушение диастолического расслабления левого желудочка (то есть диастолическая дисфункция) при сохранной систолической функции [9].

В патогенезе как систолической, так и диастолической дисфункции играют роль некоторые цитокины (фактор некроза опухолей), а также ядерный фактор NF-κВ [6].

Электрофизиологические нарушения при циррозе печени возникают в связи с изменениями клеточных мембран, дефектами на уровне бета-адренорецепторов и пострецепторном пути, дисфункцией ионных каналов.

Удлинение интервала QT, предрасполагающее к желудочковым аритмиям и внезапной сердечной смерти, наблюдается примерно у половины больных при циррозе печени.

Иногда назначение бета-адреноблокаторов позволяет уменьшить продолжительность увеличенного интервала QT до нормальных значений. Нормализация ЭКГ-картины также возможна после трансплантации печени [5, 8].

Диагностика цирротической кардиомиопатии осуществляется с помощью ЭКГ, эхо-КГ и исследования различных сывороточных маркеров ХСН, например таких, как мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide, BNP) и N-терминальный фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP).

Имеются сообщения о том, что уровень BNP является независимым предиктором среднесрочной (в течение шести месяцев) выживаемости при декомпенсированном циррозе печени и, возможно, может использоваться для стратификации риска у больных с декомпенсированным циррозом печени [5].

NT-proBNP является надежным неинвазивным маркером ранней дисфункции миокарда на фоне объемной перегрузки камер сердца при прогрессировании портальной гипертензии у больных циррозом печени.

Согласно собственным данным ЦНИИГ, у больных с алкогольными циррозами печени классов А, В, С по Чайлд-Пью выявлено значительное повышение уровня NT-proBNP – от 35 до 142 фмоль/мл (в среднем 89,6 фмоль/л), при норме 4,8 фмоль/мл [9].

Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, частичной или полной потерей поперечной исчерченности и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

В качестве иллюстрации действия алкоголя на миокард представляем собственные данные ЦНИИГ, полученные в эксперименте. Животные (белые крысы) получали слабоалкогольный напиток (коктейль «Русский черный»). В поилки наливали по 0,5 л напитка ежедневно в течение 90 дней.

На фоне употребления слабоалкогольного напитка поведение животных изменилось: уменьшилась реакция на внешние раздражители, усилилось общение между животными в первые сутки (они принимали вертикальную стойку, трогали друг друга передними лапками, что отличалось от обычного поведения – днем они спят), сформировалась активная реакция на поилку со слабым алкогольным напитком, снизилась потребность в воде и пище. При аутопсии через 90 дней выявлено отсутствие жировой клетчатки и усиление сосудистого рисунка в перикарде. Артерии имели прерывистое наполнение кровью, под перикардом правого желудочка выявлена запустевшая артерия, на верхушке сердца обнаружена зона субэпикардиального кровоизлияния (рис. 3). Микроскопически наблюдали гипертрофию и некроз отдельных мышечных волокон, периваскулярный кардиосклероз (рис. 4).

Место препаратов магния в комплексной терапии алкогольной кардиомиопатии

До настоящего момента не проводились исследования по фармакотерапии алкогольной кардиомиопатии, которые бы полностью удовлетворяли требованиям доказательной медицины.

Злоупотребление алкоголем являлось критерием исключения почти для всех крупных многоцентровых исследований.

Именно поэтому во всех клинических рекомендациях по лечению ХСН, включая российские, указано, что схема терапии принципиально не различается в зависимости от этиологии ХСН.

Целями терапии при алкогольной кардиомиопатии являются улучшение функционального состояния сердца, уменьшение сроков госпитального этапа, снижение частоты обращений в подразделения интенсивной терапии, стабилизация состояния и снижение смертности.

Основой лечения алкогольной миокардиодистрофии на любой стадии является безусловное и полное прекращение потребления алкоголя. Только в этом случае оказывается эффективной патогенетическая терапия, которая должна проводиться в полном объеме.

Пароксизмы аритмии у больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость в активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы фибрилляции предсердий сопровождаются развитием острой левожелудочковой недостаточности с типичной клинической картиной сердечной астмы, что требует соответствующего лечения.

Злоупотребление алкоголем способствует гипомагниемии, в связи с чем можно сказать, что алкоголизм является одной из важных причин развития дефицита магния.

В целом ряде эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований показано большое значение дефицита магния в возникновении и прогрессировании артериальной гипертонии, дислипидемий, ишемической болезни сердца и установлена роль препаратов магния в профилактике и лечении атеросклероза и ИБС [10, 11].

Назначение магнийсодержащих препаратов оправдано также и при длительном приеме сердечных гликозидов, токсические эффекты которых усиливаются в условиях гипомагниемии с последующим развитием нарушений ритма сердца.

Считается, что ионы Mg2+ тормозят активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), и при их дефиците создаются более благоприятные условия для системной вазоконстрикции [12]. Необходимость коррекции магниевого дефицита при алкогольной кардиомиопатии бесспорна.

Однако важно помнить о том, что в организме магний представляет собой главным образом внутриклеточные ионы. Именно поэтому целесообразно использовать комплексную терапию дефицита этих ионов с компонентами, способствующими проникновению ионов магния во внутриклеточное пространство, или комплексными препаратами [13].

Назначение препаратов магния представляет собой своеобразную заместительную терапию и в качестве цели преследует коррекцию его нормального уровня и восстановление нормального течения физиологических процессов, в которых Mg2+ принимает активное участие [14].

В этой связи заслуживает внимания препарат Магнерот (магния оротата дигидрат), в состав которого входит оротовая кислота. Оротовая кислота необходима для связывания ионов магния с аденозинтрифосфатом, что способствует его аккумуляции в клетке и обусловливает терапевтическую активность магния.

Помимо этого, оротовая кислота способствует росту клеток, участвуя в процессах обмена веществ. Магнерот успешно применяется в составе комплексной терапии в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, магнийзависимых сердечных аритмий, при алкогольном поражении сердечной мышцы [13].

Применение оротата магния началось еще в 60-х гг. прошлого века. Преимущественно препарат использовался в терапии сердечной недостаточности, в том числе вследствие алкогольной кардиомиопатии.

На модели алкогольного повреждения сердца у животных было показано, что одной из причин заболевания является нарушение синтеза рибонуклеиновой кислоты в кардиомиоцитах, а оротовая кислота необходима для нормального течения данного процесса.

Оротовая кислота (которую называют также витамином В13), помимо участия в обмене магния, обладает собственной метаболической активностью: соединение является одним из метаболических предшественников пиримидиновых нуклеотидов, то есть необходимо для нормального хода анаболических процессов.

Пероральные препараты магния в комбинированной терапии сердечно-сосудистых заболеваний приобретают все большее значение, поскольку они эффективны, хорошо переносятся больными и достаточно дешевы.

В нашей стране накоплен большой опыт применения препарата Магнерот, особенно при наиболее распространенных в кардиологии нозологиях.

Можно выделить группы пациентов, у которых назначение препарата Магнерот в качестве компонента комбинированной терапии будет наиболее успешным [15]: пациенты с дефицитом ионов Mg2+ устанавливается на основании клинической картины, наличия гипомагниемии, сниженной экскреции Mg2+ с мочой); пациенты с АГ и гиперлипидемией, проявлениями ишемии миокарда; больные АГ с нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом 2 типа; пациенты с хронической алкогольной интоксикацией и хроническим стрессом (профилактика стресс-индуцированных сердечно-сосудистых осложнений).

Магнерот хорошо переносится. Частота побочных эффектов составляет немногим более одного процента и выражается в нарушениях со стороны пищеварительной системы (диарея, запоры), что, как правило, возникает при приеме препарата в высоких дозах и обычно проходит при снижении дозы.

Противопоказаниями для назначения данного препарата являются мочекаменная болезнь и нарушения почечной функции.

Магнерот, назначаемый в дозе по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 7 дней, с переходом на 1 таблетку 2–3 раза в сутки ежедневно, можно применять в течение длительного времени [13].

В заключение отметим, что алкогольное поражение сердца (алкогольная кардиомиопатия) очень часто развивается при алкоголизме, проявляется аритмиями, изменениями миокарда с развитием сердечной недостаточности и нередко приводит к смерти таких больных.

Применение препарата Магнерот (магния оротата дигидрат) в рамках терапии алкогольной кардиомиопатии может не только способствовать коррекции часто встречающейся при алкоголизме гипомагниемии, но и улучшать метаболические процессы в миокарде, влияя на течение кардиомиопатии.

Читайте также:  10 шагов в ожидании малыша

13. Некоронарогенные повреждения сердца ( гипоксичный некроз миокарда, электролитно- стероидная кардиопатия с некрозом, иммунные повреждения сердца)

Существует
несколько экспериментальных моделей
некроза сердечной мышцы, причина
возникновения которого не связана с
патологией сосудов сердца и которые в
известной степени отражают ситуацию,
наблюдаемую в естественных условиях.

Гипоксический
некроз миокарда может быть воспроизведен
с помощью различных видов гипоксии:
гипоксической, гемической.

При этом на
фоне общей недостаточности кислорода
в организме, которая сама по себе ведет
к повышению нагрузки на систему
кровообращения, развивается некротическое
повреждение мышечных волокон сердца.

Развитию некроза способствует фиксация
животного в неудобной позе, например
растягивание в станке, или дополнительная
нагрузка — бег в тредбане.

Электролитно-стероидная
кардиопатия с некрозом.

По наблюдениям
Селье, при введении крысам значительного
количества солей натрия в сочетании с
некоторыми анионами (сульфатами,
фосфатами) в сердце появляются очаги
повреждения дегенеративно-некротического
типа, часто сопровождающиеся гиалинозом
сосудов других органов.

Эти повреждения
становятся более обширными или возникают
при введении меньшего количества солей,
если одновременно вводятся некоторые
стероидные гормоны надпочечных желез.
На таком фоне легче развиваются и тяжелее
протекают повреждения сердца, вызванные
другими причинами.

Так, например, введение
даже небольших доз норадреналина,
производных кальциферола, гипоксия,
мышечное напряжение или, наоборот,
значительно ограничение подвижности
ведут к развитию обширного некроза
миокарда. Соли калия и магния при этом
обладают защитным действием.

Иммунные
повреждения сердца возможны при введении
в организм экспериментального животного
гетерогенной сыворотки, содержащей
антитела к белкам сердца животного
данного вида (кардиоцитотоксины).

Доказано также, что в организме при
определенных ситуациях могут возникать
антитела и сенсибилизированные лимфоциты,
направленные против тканей собственного
сердца и оказывающие на них повреждающее
действие.

Этому способствует проникновение
в кровоток денатурированных компонентов
некротизированных кардиомиоцитов. В
эксперименте аналогичный процесс можно
вызвать введением животному взвеси
миокарда со стимулятором иммунологической
реакции (адъювантом Фрейнда).

Сердце
может быть повреждено и циркулирующими
иммунными комплексами антиген — антитело
— комплемент, а также при фиксации на
его структурах цитофильных антител
типа IgE и последующей их реакции с
антигеном.

14. Коронарогенные повреждения сердца( ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)

Как
уже было сказано выше, особенности
функционирования, метаболизма и
кровоснабжения сердца делают его
чрезвычайно ранимым при нарушении
соответствия между потребностью миокарда
в кислороде и уровнем притока крови по
венечным артериям.

Заболевания
и патологические состояния, сопровождающиеся
нарушением кровообращения миокарда,
причиной которого является поражение
венечных артерий, главным образом
атеросклеротического характера,
объединены в особую нозологическую
единицу, получившую название ишемической
болезни сердца (ИБС).

ИБС может проявляться
преимущественно функциональными
расстройствами и болевым синдромом
(стенокардия) или приводить к некротическим
изменениям миокарда. Последние могут
носить крупно- или мелкоочаговый
характер, иметь острое или хроническое
течение.

Среди указанных патологических
форм по особенностям патогенеза и
клиническому значению следует выделить
острый инфаркт миокарда.

Инфаркт
миокарда — это очаговая ишемия и некроз
мышцы сердца, возникающие вследствие
прекращения притока крови по одной из
ветвей коронарных артерий или в результате
поступления ее в количестве, недостаточном
для покрытия энергетических потребностей.
Самой частой причиной повреждения
стенки коронарных артерий является
атеросклероз.

В
настоящее время нарушение кровоснабжения
сердца стало настолько распространенным
и имеет такой высокий удельный вес среди
других видов патологии человека, что
говорят о своеобразной эпидемии
ишемической болезни сердца, охватившей
промышленно развитые страны.

Смертность
от заболеваний органов кровообращения
прочно удерживается на первом месте во
всех экономически развитых странах, в
том числе и у нас в стране.

При этом
отмечается отчетливая тенденция к
увеличению заболеваемости инфарктом
миокарда и к поражению им все более
молодых групп населения.

Предрасполагающими
к возникновению инфаркта факторами,
получившими название факторов риска,
являются наследственная обусловленность;
гипертоническая болезнь, сахарный
диабет, подагра; факторы внешней среды
— малоподвижный, эмоционально напряженный
образ жизни, избыточное питание с
потреблением большого количества жиров
и липоидов, курение.

В большинстве
случаев инфаркт миокарда развивается
вследствие кальцификации и изъязвления
атеросклеротической бляшки с последующей
закупоркой сосуда тромбом. Закупорка
же одной из ветвей венечной артерии
зачастую не сопровождается мобилизацией
коллатеральных сосудов, так как
атеросклерозом в той или иной степени
поражены и другие сосуды сердца.

Стенозирующий
склероз сосудов создает жесткий лимит
подачи питательных веществ к сердечной
мышце так, что порой даже незначительное
увеличение степени сужения сосуда или
повышение потребности мышцы в кислороде
вызывает некроз. Возникающие вслед за
этим в очаге ишемии нарушения
микроциркуляции в виде паралитического
расширения капиллярных сосудов, стаза,
отека усугубляют циркуляторные нарушения.

  • Возможны
    следующие патогенетические варианты
    развития инфаркта миокарда:
  • 1)
    закупорка сосуда, обусловливающая
    абсолютное уменьшение величины
    коронарного кровотока ниже критического
    уровня (обычно более 3/4 первоначального
    просвета);
  • 2)
    стенозирование, которое не проявляется
    в покое, но при небольшой нагрузке,
    физической или психической, ведет к
    ишемии сердечной мышцы;

3)
значительная физическая нагрузка или
эмоциональное напряжение, которые и
без атеросклеротических поражений
могут вызвать несоответствие между
потребностью миокарда в кислороде и
возможностью притока крови с поражением
сердечной мышцы.

В последнем случае
большая роль принадлежит усилению
секреции катехоламинов и гормонов коры
надпочечных желез.

Кроме того, имеются
данные о том, что сосуды, даже, незначительно
пораженные склерозом, могут отвечать
спазмом тогда, когда нормальные сосуды
расширяются, например при действии
катехоламинов.

Существует
несколько экспериментальных моделей
инфаркта миокарда, таких как перевязка
одной из ветвей венечных артерий в
остром или хроническом эксперименте,
закупорка артерии изнутри при помощи
катетера или введением эмболизирующих
частиц (ртути, агара).

Перфузия коронарной
артерии через катетер кровью, лишенной
кислорода или содержащей антимиокардиальные
антитела, также сопровождается очаговым
некрозом мышцы сердца и может быть
использована для этой цели.

https://www.youtube.com/watch?v=9z3DsoC-RG8\u0026t=853s

После
нарушения кровообращения уже в течение
первых минут возникают изменения на
электрокардиограмме в виде смещения
сегмента S-T, изменения комплекса QRS и
зубца Т.

Морфологически
наиболее рано можно отметить нарушение
структуры митохондрий, затем происходит
набухание или пикноз ядер, исчезает
поперечная исчерченность мышечных
волокон. Кардиомиоциты теряют гликоген
и калий, в них увеличивается число
лизосом.

Инфаркт
развивается в области, кровоснабжение
в которой осуществлялось через
поврежденный сосуд. Основным следствием
инфаркта является локальный коагуляционный
некроз, лизис миоцитов, отек миокарда.
Различают несколько зон в очаге инфаркта.

В центральной, преимущественно
субэндокардиальной области в клетках
преобладают необратимые повреждения
(перерастянутые миофибриллы, комкообразный
ядерный хроматин, митохондрии с аморфными
уплотнениями матрикса и дефекты
плазматической мембраны).

В промежуточной
области находят некротизированные
мышечные клетки с признаками кальциевой
нагрузки (пересокращение миофибрилл,
контрактуры, отложения фосфата кальция
в митохондриях), аморфные уплотнения
матрикса, комкообразный хроматин,
липидные капли.

Во внешней области
инфаркта в мышечных клетках преобладает
накопление липидных капель. В ней не
наблюдается некротических нарушений.
Соотношение между величиной различных
зон имеет большое значение для прогноза
заболевания и выбора тактики лечения.

Погибшие клетки скоро окружаются
нейтрофильными гранулоцитами, которые
в дальнейшем сменяются макрофагоцитами,
лимфоцитами и плазмоцитами. В дальнейшем
рассасывающиеся кардиомиоциты замещаются
фибробластами, образуется соединительнотканный
рубец.

Очаг
некроза в миокарде оказывает неблагоприятное
влияние на деятельность сердца в целом,
что проявляется нарушением ритма и
снижением его насосной функции. Степень
и характер нарушений зависят от
локализации и распространенности
инфаркта.

Под
влиянием ишемии в кардиомиоцитах может
возникнуть способность к автоматизму,
то есть появляется эктопический очаг
возбуждения, способствующий возникновению
экстрасистолии.

Задержка проводимости
в обширных пораженных участках сердца,
а иногда блокада наряду с множественностью
эктопических очагов создают условия
для повторной циркуляции возбуждения
и возникновения пароксизмальной
тахикардии, а также такого грозного
осложнения, как фибрилляция желудочков,
которая является главной причиной
ранней смерти при инфаркте миокарда.

Инфаркт
миокарда может сопровождаться острой
или хронической недостаточностью
сердца, причем ухудшение гемодинамики
выражается тем отчетливее, чем обширнее
инфаркт. При этом происходит повышение
давления крови на путях притока ее к
сердцу и снижение минутного объема
крови.

Одним из тяжелейших осложнений
инфаркта миокарда является кардиогенный
шок, при котором происходит снижение
сердечного, выброса на фоне значительного
повышения общего периферического
сопротивления вследствие увеличения
активности симпатоадреналовой и
ренин-ангиотензиновой систем.

Присоединяющееся нарушение микроциркуляции
в тканях ведет к гипоксии, ацидозу,
нарушению деятельности головного мозга
и других органов, смерти.

Для
инфаркта миокарда характерны болевой
и резорбционно-некротический синдромы.

Боль
при инфаркте характеризуется типичной
локализацией в верхнелевой части тела
и за грудиной, а также тягостной
эмоциональной окраской. Это объясняется
иррадиацией возбуждения в спинном мозге
с висцеральных нейронов на соответствующие
проекционные зоны соматических
чувствительных нейронов. Однако
встречаются и безболевые инфаркты.

Очень
часто острый инфаркт миокарда у человека
сопровождается повышением функции
симпатоадреналовой системы и выбросом
в кровь больших доз катехоламинов.

Это,
в свою очередь, вызывает повышение
функции сердца, уровня в крови свободных
жирных кислот, что ведет к снижению
транспорта глюкозы в кардиомиоциты и
интенсивности гликолиза в них, повышению
расходования кислорода, усугублению
метаболических нарушений и, как следствие,
утяжелению течения инфаркта. В этих
случаях защита сердца от действия
катехоламинов (например, применением
β-адреноблокаторов) дает благоприятный
результат.

Резорбция
из некротизированных участков миокарда
в кровь содержимого поврежденных клеток
вызывает появление в крови таких
внутриклеточных ферментов, как
креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза,
сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы,
а также миоглобина, что может быть
использовано в диагностических целях.
Резорбция клеточных белков сопровождается
также лейкоцитозом, лихорадкой, повышением
скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Читайте также:  Гентамицин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (мазь 0,1%, капли глазные 0,3% декса, уколы в ампулах для инъекций в растворе, таблетки) лекарства для лечения инфекций у взрослых, детей и при беременности

Появление
в кровотоке внутриклеточных миокардиальных
белков может сопровождаться аутоиммунизацией
с выработкой противосердечных антител
и сенсибилизированных к сердечным
антигенам лимфоцитов, эозинофилией и
гипергаммаглобулинемией.

Естественно,
что такая иммунная реакция может
усугублять поражение миокарда, способствуя
развитию вторичных некрозов.

Кроме
того, с появлением аутоантител связывают
развитие постинфарктного синдрома
(синдром Дресслера), который характеризуется
воспалением серозной оболочки сердца,
легких, суставов, не поддающимся лечению
антибиотиками, но купирующимся кортизоном
.

Случай острого очагового повреждения миокарда на фоне катехоламиновой кардиопатии у больного с феохромоцитомой

Феохромоцитома (ФХ) — катехоламинпродуцирующая опухоль, возникающая в хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников.

Около 15—20% таких опухолей имеют вненадпочечниковую локализацию (как правило, симпатические нервные ганглии) и именуются параганглиомами или экстраадреналовыми ФХ [1].

Клиническая картина и стратегия лечения ФХ и параганглиом почти не отличаются, но есть различия в прогнозе. Так, параганглиомы в большей степени склонны к малигнизации, особенно у лиц с генетическими заболеваниями.

Распространенность ФХ составляет 1—2 случая на 100 тыс. взрослого населения в год, 0,3% случаев среди больных с вторичными формами артериальной гипертонии (АГ) и чуть более 4% — среди больных с образованиями надпочечников [2].

ФХ манифестирует в любом возрасте, но чаще выявляется на 4—5-й декаде жизни, в равной степени у мужчин и женщин.

Большинство опухолей являются спорадическими, около 30% связаны с генетическими синдромами и наследуются по аутосомно-доминантному типу (множественная эндокринная неоплазия 1 и 2-го типа, нейрофиброматоз 1-го типа, синдром Гиппеля—Линдау) [3, 4].

Генетический скрининг у трети больных с несвязанной с наследственными синдромами ФХ выявил мутацию в генах SDHB и SDHD.

Патогенез ФХ основан на эпизодическом выбросе избытка катехоламинов в кровь. К наиболее частым симптомам относятся постоянная или пароксизмальная АГ, периодические головные боли, тревога, потливость, тахикардия [5]. Иногда опухоль может проявляться атипичными клиническими симптомами, к которым относятся абдоминальные боли, тошнота, запоры, потеря массы тела.

Согласно данным А. Riester и соавт., у каждого 10-го больного с ФХ развиваются жизнеугрожающие осложнения.

Их можно разделить на группы: абдоминальные (например, острая ишемия кишечника) [6, 7], пульмональные (отек легких) [8, 9], неврологические (острое нарушение мозгового кровообращения) [10], ренальные (острая почечная недостаточность) [11], мультисистемные (полиорганная недостаточность), острая ишемия периферических артерий [12]. Более чем в половине случаев смерть наступает от сердечно-сосудистых причин. По некоторым данным, 50% опухолей диагностируются лишь по результатам аутопсии [13, 14]. К основным сердечно-сосудистым осложнениям ФХ относятся токсические кардиопатии, в отдельных случаях сопровождающиеся острым очаговым поражением миокарда, острой и хронической сердечной недостаточностью, аритмиями. Больные с жизнеугрожающими осложнениями ФХ моложе, имеют больший диаметр опухоли и более высокий уровень катехоламинов в крови.

В литературе отсутствуют достоверные данные о частоте кардиальных проявлений ФХ, что связано с редкостью данной патологии. В обзоре литературы, предпринятом R. Zhang и соавт., с 1991 по 2016 г. поражение сердца при ФХ описано в 163 клинических случаях в виде гипертрофической, дилатационной и неклассифицированной кардиомиопатии, миокардита, а также кардиомиопатии такоцубо [15].

В редких случаях катехоламиновые кардиомиопатии приводят к острому очаговому повреждению миокарда. При этом более 50% таких больных не имеют гемодинамически значимого поражения коронарных артерий [16].

При развитии острого коронарного синдрома (ОКС) на фоне катехоламинового криза гиподиагностика ФХ сопряжена с негативными последствиями, так как в стандартную схему лечения ОКС входит ряд препаратов, усугубляющих клиническое течение заболевания, в частности β-адреноблокаторы.

В результате недооценка ФХ как возможной причины ОКС может привести к фатальным сердечно-сосудистым осложнениям.

В данном клиническом случае описывается больной с острым очаговым повреждением миокарда на фоне катехоламин-индуцированной кардиопатии, развившимся как осложнение гипертонического криза. Впоследствии у больного была выявлена ФХ, послужившая причиной кризового течения АГ и приведшая к тяжелой кардиальной патологии.

Больной Г., 43 лет, поступил в палату интенсивной терапии отделения неотложной кардиологии НМИЦ кардиологии в связи с жалобами на жгучие боли за грудиной с иррадиацией в левую половину грудной клетки длительностью около 2 ч.

В анамнезе в течение 15 лет отмечается АГ с максимальным подъемом артериального давления (АД) до 240/110 мм рт.ст. Самостоятельно А.Д. не контролировал. В течение последнего года беспокоила боль за грудиной без четкой связи с физической нагрузкой, возникавшая на фоне эмоционального перенапряжения продолжительностью до 10 мин.

По этому поводу не обследовался. Эпизодически при головной боли, которую связывал с повышением АД, принимал каптоприл, нифедипин с положительным эффектом. 05.10.17 возник затяжной приступ жгучих болей за грудиной в покое после употребления умеренного количества крепкого алкоголя.

Боли не купировались приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, спазмолитиков, вследствие чего вызвал бригаду скорой медицинской помощи. На электрокардиограмме (ЭКГ) (рис. 1)

Рис. 1. ЭКГ больного Г. а — при поступлении; б — на 3-и сутки от начала заболевания. регистрировалась синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 119 уд/мин, QS в отведениях III, aVF, депрессии сегмента ST в отведениях I, aVL, V3—V6 до 2 мм, вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) (индекс Соколова—Лайона — 39 мм, Корнельский вольтажный индекс — 29 мм).

Больной госпитализирован с направительным диагнозом: ОКС без подъема сегмента ST. На догоспитальном этапе боли купированы приемом нитратов, назначены нагрузочные дозы ацетилсалициловой кислоты 150 мг и клопидогрела 300 мг. При поступлении обращала внимание синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 125 уд/мин, АД 220/110 мм рт.ст.

При проведении эхокардиографии четких зон локальной гипокинезии выявлено не было. Сократительная способность удовлетворительная, фракция выброса более 60%. Отмечалась гипертрофия ЛЖ, индекс массы миокарда ЛЖ 139 г/м2, толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) 1,5 cм, толщина задней стенки ЛЖ 1,6 см.

Высокочувствительный тропонин при поступлении составил 35,5 пг/мл (норма до 34,2 пг/мл), при повторном измерении через 3 ч — 128 пг/мл, что не позволяло исключить острое мелкоочаговое повреждение миокарда.

Также наблюдался нейтрофильный лейкоцитоз, гипергликемия до 7,9 ммоль/л, регрессировавшие в последующих анализах крови и расцененные как стрессовые изменения; гиперхолестеринемия, в последующем скорректированная на фоне приема высоких доз аторвастатина 80 мг/сут (см. таблицу).

Препараты, способствующие дестабилизации гемодинамических показателей и развитию сердечно-сосудистых осложнений у больных с ФХ [16] Состояние больного стабилизировалось на фоне внутривенной инфузии нитратов: купированы ангинозные боли, АД постепенно понизилось до 150/90 мм рт.ст. Риск по шкале GRACE составил 72 балла, однако, учитывая наличие двух критериев высокого риска (повышение сердечного тропонина, изменения сегмента ST на ЭКГ), была выбрана ранняя инвазивная стратегия ведения больного. Через 20 ч после поступления проведена коронароангиография (рис. 2), Рис. 2. Ангиограммы больного Г. через 20 ч после поступления. выявившая признаки начального атеросклероза коронарных артерий (неровности контуров передней нисходящей, огибающей, правой коронарных артерий).

Для визуализации или исключения очаговых изменений миокарда выполнена синхронизированная с ЭКГ однофотонная эмиссионная компьютерная томография в покое (рис. 3).

Рис. 3. Плоскостные карты распределения перфузии и функции миокарда в ЛЖ в виде «бычьего глаза», разделенные на стандартные 17 сегментов. Верхний ряд — изображения распределения перфузии в диастолу (а), в систолу (б) и суммарное, несинхронизированное (в). Значимое достоверное снижение перфузии отмечено только в базальных отделах МЖП (показано белой стрелкой в сегментах, где score=2), тогда как в медиальных и апикальных отделах миокарда перфузия максимальна (указано черной стрелкой). Нижний ряд — изображения функции миокарда, движение стенки (г), систолическое утолщение миокарда (д) и фазовое изображение (е). Очаги гипокинеза отмечены уже в медиальных отделах МЖП, переднеперегородочной и диафрагмальной стенок (указано белой стрелкой) на изображениях движения (г) и систолического утолщения (д), тогда как функция апикальных отделов сохранена; ЛЖ — левый желудочек; МЖП — межжелудочковая перегородка.

Таким образом, при анализе томосцинтиграмм не получено данных об очаговом нарушении перфузии миокарда (см. рис. 3, в), в то время как имеются нарушения его сократительной функции в медиальных отделах МЖП, передне-перегородочной и диафрагмальной стенках ЛЖ (рис. 3, г, д).

Общая или очаговая дисфункция миокарда в отсутствии очаговых изменений перфузии не характерна для патологии коронарных артерий и ишемической болезни сердца, а является признаком диффузных изменений миокарда при кардиопатиях [17].

На фазовых изображениях миокарда показана диффузная асинхрония (отражает нарушение электромеханического сопряжения), что также является признаком кардиопатии [18] (рис. 4).

Рис. 4. Фазовое изображение миокарда и его гистограмма. а — карта фазового изображения миокарда ЛЖ, где в каждой точке количественно отражен момент наступления конечной систолы, соответствующий этой точке. Изображение разделено на 17 стандартных сегментов, где в каждом указан момент наступления конечной систолы, средний по этому сегменту; в — гистограмма фазового изображения и общепринятые ее количественные параметры, где наиболее важным является стандартное отклонение фазовой гистограммы. У нашего больного это отклонение =25°, что вдвое превышает норму (норма

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector