Клиника шока. клиническая картина шоковых состояний. клинические признаки шокового состояния. стадии гиповолемического (геморрагического) шока.

Клиника шока. Клиническая картина шоковых состояний. Клинические признаки шокового состояния. Стадии гиповолемического (геморрагического) шока.

Есть еще ряд условий, чем просто отсутствие крови при кровотечении или снижение уровня натрия в организме. На самом деле гиповолемический шок возникает по ряду причин.

Содержание статьи:

  1. Стадии гиповолемического шока.
  2. Причины и факторы риска.
  3. Диагностика гиповолемического шока.
  4. Лечение гиповолемического шока.
  5. Перспективы.

Стадии гиповолемического шока

Во-первых, необходимо рассмотреть стадии гиповолемического шока.

Этап 1

При самой ранней стадии гиповолемического шока человек теряет до 15% крови. Эту потерю трудно диагностировать. Артериальное давление и дыхание при этом нормальные.

Наиболее заметный симптом на данном этапе – бледная кожа. Человек также может испытывать беспокойство.

Этап 2

На втором этапе потеря крови увеличивается до 30 процентов. Пациент испытывает повышенную частоту сердечных сокращений, дыхание учащенное.

Артериальное давление может по-прежнему быть в пределах нормы. Диастолическое чтение может быть чуть выше. Пациент может начать потеть и почувствовать тревогу и беспокойство.

Этап 3

На третьем этапе человек с гиповолемическим шоком теряет от 30 до 40 процентов крови. Систолическое давление — 100 или ниже. Значительно повышается частота сердечных сокращений, наблюдается аномально учащенное дыхание.

Пациент начинает испытывать психические расстройства, включая тревогу и волнение. Кожа бледная и холодная.

Этап 4

Человеку с потерей крови на четвертом этапе угрожает серьезная опасность. Потеря объема крови — более 40 процентов. Наблюдается слабый пульс и ускоренное сердцебиение.

Человеку становится трудно дышать, и он может потерять сознание. Кожа потная, холодная на ощупь и очень бледная.

Причины гиповолемического шока

Очевидная, но не единственная причина гиповолемического шока — потеря крови. Потеря крови может наступить из-за внешнего или внутреннего кровотечения, болезни или травмы. Гиповолемический шок может быть следствием осложнения другого заболевания.

Также гиповолемический шок возможен, когда организм теряет жидкость. Ожог, понос и рвота — все может стать возможной причиной.

Медицинские работники скорой помощи умеют распознавать признаки кровопотери. Очень полезно знать о возможности возникновения шока, чтобы получить помощь как можно скорее.

Факторы риска, влияющие на развитие гиповолемического шока

Так как этот вид шока возникает от болезни или травмы, трудно определить факторы риска. Каждый человек потенциально находится в зоне риска развития этого состояния, хотя оно относительно редкое.

В некоторых случаях фактором гиповолемического шока может быть обезвоживание. Продолжать пить воду очень важно, особенно во время болезни, когда могут произойти рвота или понос.

Хотя человек не всегда может контролировать травмы или болезни, которые могут вызвать гиповолемический шок, он может попытаться предотвратить дальнейшие осложнения, употребляя больше жидкости.

Диагностика гиповолемического шока

Самый простой способ диагностики гиповолемического шока — наблюдение. Физический осмотр должен показать, наблюдается ли у человека пониженное артериальное давление, учащение сердцебиения, сбившееся дыхание и понижение температуры тела.

Есть некоторые процедуры, которые также могут помочь поставить диагноз. Биохимический анализ крови может дать несколько дополнительных подсказок.

Следующие анализы помогут определить состояние и причину:

  • КТ.
  • Эхокардиограмма.
  • Эндоскопия.
  • Сердечный катетер.

Лечение гиповолемического шока

Гиповолемический шок не только трудно диагностировать, но и вылечить. Наиболее распространенные процедуры включают следующее:

  • Переливание крови.
  • Инъекции концентрированных белков крови.
  • Жидкость, доставляемая в вены.
  • Помещение центрального катетера в большую вену для доставки жидкостей или лекарств.

Врачи должны постоянно контролировать состояние шока, проводя при этом лечение основного заболевания или травмы.

Перспективы диагностики гиповолемического шока

При гиповолемическом шоке необходима неотложная медицинская помощь. Перспективы включают не только лечение, но и долгосрочные последствия состояния.

Если само состояние шока можно взять под контроль, прогноз травмы или заболевания будет основным фактором для здоровья человека. В противном случае, прогноз может зависеть от:

Как гиповолемический шок влияет на пожилых пациентов?

Как в случаях со многими заболеваниями, гиповолемический шок вызывает особую обеспокоенность среди пожилых людей.

Возраст оказывает влияние на систему кровообращения организма, любой стресс, вызванный потерей крови и другими симптомами шока, могут привести к серьезным последствиям.

Потеря крови также может привести к сердечной недостаточности или инсульту. Пожилые пациенты должны иметь доступ к неотложной помощи при первом появлении симптомов.

При гиповолемическом шоке очень важно начать лечение как можно скорее.

Источник: medicalnewstoday.com/articles/312348

Что такое шок, его виды и лечение

Для специалистов 21 августа 2019 Клиника шока. Клиническая картина шоковых состояний. Клинические признаки шокового состояния. Стадии гиповолемического (геморрагического) шока.

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Виды шока

Гиповолемический Кардиогенный Перераспределительный
1. Потеря крови:

  • травматический шок;
  • геморрагический шок;

2. Потеря плазмы: 3. Потеря жидкости:

  • рвота и понос (дегидратационный шок)
1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).
2. Нарушения сердечного ритма.
3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)
4. Тампонада сердца
1. Анафилактический шок.
2. Септический шок (инфекционно-токсический).
3. Спинальный шок (нейрогенный)

Основные симптомы шока:

  • Холодная, бледная, влажная кожа.
  • Симптом “белого пятна” – замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 секунд).
  • Тахикардия.
  • Вначале возбуждение, потом заторможенность.
  • Снижение систолического артериального давления менее 100 мм рт.ст.
  • Уменьшение пульсового давления менее 20 мм рт.ст.
  • Снижение диуреза (олиго- или анурия).

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако, последовательность развития фаз прослеживается не всегда.

Проводимая терапия зависит от вида шока и основной причины.

В детском возрасте наиболее часто оказание неотложной помощи врачом-педиатром требуется при перераспределительном шоке (инфекционно-токсическом и анафилактическом).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).

Стадии инфекционно-токсического шока:

I (компенсированная) — гипертермия, сознание сохранено, возможно возбуждение или беспокойство ребенка, тахипноэ, тахикардия, АД нормальное.

II (субкомпенсированная) — температура тела субфебрильная или нормальная, заторможенность, оглушенность, вялость, выраженные тахипноэ и тахикардия, систолическое артериальное давление снижается на 30-50% от исходного возрастного уровня, положительный симптом «белого пятна», снижение диуреза до 25-10 мл/час.

III (декомпенсированная) – гипотермия, заторможенность вплоть до прострации, резкая тахикардия, резкое тахипноэ, распространенный цианоз кожи и слизистых, олигурия менее 10 мл/час или анурия, падение АД до критического, пульс определяется только на крупных сосудах, положительный симптом «белого пятна». В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.

На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д. 

Неотложная помощь:

  • при гипертермии — ввести 50% раствор метамизола (анальгина) в комбинации с 1% раствором дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно;
  • при выраженном психомоторном возбуждении и судорогах — ввести 0,5% раствор диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно;
  • при ИТШ, развившемся на фоне менингококкемии, ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 30 мг/кг в/мышечно;
  • при отеке головного мозга — ввести 1% раствор фуросемида (лазикса) из расчета 1-2 мг/кг в/ мышечно (только при систолическом АД не ниже 100 мм рт.ст.) или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл на год жизни;
  • при ИТШ I стадии — ввести преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в/мышечно;
  • при ИТШ II стадии:
  1. кислородотерапия;
  2. обеспечить доступ к вене;
  3. ввести преднизолон 5-10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного в течение 30-40 мин. — повторное введение преднизолона в тех же дозах;
  4. в/венное введение кристаллоидных (0,9% р-р натрия хлорида) и коллоидных  растворов (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин) до нормализации АД (до 15 мл/кг массы тела);
  1. кислородотерапия;
  2. обеспечить доступ к вене (желательно к двум);
  3. ввести преднизолон 10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта — повторное введение в тех же дозах через 30-40 мин;
  4. ввести в/в струйно 0,9% раствор хлорида натрия в разовой дозе 20 мл/кг до появления отчетливого пульса на лучевой артерии, при отсутствии эффекта повторное болюсное введение в прежней дозе через15-20 мин.

Госпитализация — в ОИТР стационара.

Менингококковая инфекция

Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока. 

Клинические проявления менингококковой инфекции:

  • Часто острое начало или резкое ухудшение на фоне назофарингита.
  • Высокая, стойкая лихорадка с признаками нарушения периферического кровообращения. Ранними признаками молниеносного токсического точения менингококковой инфекции может быть “двугорбый” характер температурной кривой – первое повышение температуры тела до 38,5ºС снижается при помощи жаропонижающих средств, второе (через 9-18 час) — до 39,5-40ºС без эффекта от антипиретиков.
  • Геморрагическая сыпь, появляющаяся через несколько часов или на 1-2 сутки после появления лихорадки. Характерная локализация сыпи – наружная поверхность бедер и голени, ягодицы, стопы, кисти, низ живота. Нередко геморрагической сыпи предшествует или сочетается с ней полиморфно-розеолезная или розеолезно-папулезная с той же локализацией, реже – на лице.
  • Общемозговая симптоматика: интенсивная головная боль, «мозговая рвота», возможны нарушения сознания, бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, судороги.
  • Менингеальный синдром. Обычно присоединяется позднее, на фоне развернутой симптоматики менингококцемии.

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:

  • инфекционно-токсический шок развивается при сверхостром течении менингококцемии. Как правило, симптомы шока возникают одновременно либо после появления  геморрагической сыпи. Однако ИТШ может возникать и без высыпаний, поэтому всем детям с инфекционным токсикозом необходимо проводить измерение АД;
  • отек головного мозга с дислокацией ствола. Проявляется нарушением сознания, гипертермей, выраженными менингеальными симптомами (в терминальной стадии болезни иногда их отсутствие), судорожным синдромом и необычными изменениями со стороны гемодинамики в виде относительной брадикардии и наклонности к повышению артериального давления. В терминальной стадии отека мозга — абсолютная брадикардия и аритмия дыхания.
Читайте также:  Гливенол - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (капсулы или таблетки 400 мг) препарата для лечения варикозного расширения вен, геморроя, венозной недостаточности, флебита у взрослых, детей и при беременности

Неотложная помощь:

  1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.
  2. Ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 25-30 мг/кг в/мышечно.
  3. В/венное (при невозможности — в/мышечное) введение глюкокортикоидов в пересчете на преднизолон 5-10 мг/кг или дексаметазона 0,6-0,7 мг/кг массы; при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного необходимо провести повторное введение гормонов в тех же дозах (при ИТШ III стадии доза кортикостероидов может увеличиваться в 2-5 раз).
  4. Ввести 50% раствор метамизола (анальгина) 0,1 мл/год жизни в/мышечно + 1% р-р дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно (или 2 % р-р супрастина – 2 мг/кг в/мышечно ) + 2% р-ра папаверина 0,1 мл/год жизни ).
  5. При возбуждении, судорожном синдроме — 0,5% р-р диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно, при не купирующихся судорогах повторно в той же дозе.
  6. При выраженном менингеальном синдроме – в/мышечное введение 1% раствор фуросемида из расчета 1-2 мг/кг в/мышечно или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл/год жизни в/мышечно.

Вызов реанимационной бригады на себя!!! Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.

Кишечный токсикоз с эксикозом — патологическое состояние, являющееся осложнением острых кишечных инфекций (ОКИ) вследствие воздействия на организм токсических продуктов и значительных потерь жидкости, что приводит к нарушению гемодинамики, водно-электролитного обмена, кислотно-основного резерва, развитию вторичной эндогенной интоксикации.

В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.

Степени тяжести дегидратации

Признаки Степени дегидратации
I степень II степень* III степень
Дефицит массы тела До 5 % 6-9 % Более 10 %
Дефицит ОЦК Более 10 % 11-20 % Более 20 %
Общее состояние Хорошее Возбуждение Вялое, летаргическое, бессознательное
Стул Нечастый
(4-6 раз в сутки)
До 10 раз в сутки Частый (более 10 раз в сутки), водянистый
Рвота Однократная Повторная
(3-4 раза в сутки)
Многократная
Жажда Умеренная Резко выраженная Отказ от питья
Кожная складка Расправляется быстро   Расправляется медленно ( ≤2 сек) Расправляется очень медленно (>2 сек)
Слизистые оболочки Влажные или слегка суховаты Сухие Очень сухие, яркие
 Цианоз
Глазные яблоки Без особенностей Мягкие Западают
Голос Без особенностей Ослаблен Афония
Тоны сердца Громкие Слегка приглушены Глухие
ЧСС Норма Умеренная тахикардия Выраженная тахикардия
Диурез Сохранен Снижен Значительно снижен
Электролиты плазмы крови Норма Гипокалиемия Гипокалиемия
КОС Норма Компенсированный ацидоз Декомпенсированный ацидоз
Метод регидратации Оральная Парентеральная
  • II степень эксикоза подразделяют на IIА и IIБ (с потерей массы тела 6-7% и 8-9% соответственно).

Мероприятия при дегидратации

Приступая к регидратации детей с эксикозом, необходимо определить, каким путем (орально и/или парентерально) и какой объем жидкости нужно ввести ребенку, с какой скоростью вводить, какими растворами пользоваться. Пероральная регидратация — проводится при эксикозе I, IIА степени, парентеральная – при эксикозе IIБ и III степени.

Амбулаторное лечение возможно (при отсутствии других противопоказаний, см. ниже) при эксикозе I степени с проведением оральной регидратации.

Пероральная регидратационная терапия

Показания: эксикоз I, IIА степени.

  • Необходимые растворы — глюкозо-солевые (регидрон, оралит, гастролит, глюкосалан). У  детей до 3-х лет глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар и др.) в соотношении 1:1 – при выраженной водянистой диарее, 2:1 – при потере жидкости преимущественно со рвотой, 1:2 – при потере жидкости с перспирацией. Введение солевых и бессолевых растворов чередуется.

Количество жидкости на каждый час введения — дробно по ½ чайной — 1 столовой ложке (в зависимости от возраста) через каждые 5-10 мин. При наличии рвоты регидратация не прекращается, но прерывается на 5-10 мин., а затем вновь продолжается.

Особенности введения растворов на 1-м этапе (первые 6 часов от начала лечения):

  • при дегидратации I степени: 50 мл/кг за 6 час. + 10 мл/кг м.т. после каждого жидкого стула или рвоты;
  • при дегидратации  IIА степени: 80 мл/кг  за 6 час  + 10 мл/кг м.т. после каждого жидкого стула или рвоты.

На 2-м этапе проводится поддерживающая терапия в количестве продолжающихся потерь жидкости, вводимой на этом этапе (80-100 мл/кг в сутки до прекращения потерь).

Оральная регидратация прекращается:

  • при отсутствии эффекта (нарастание потерь жидкости со стулом и рвотой),
  • при развитии осложнений, связанных с несоблюдением правил ее проведения (повторная обильная рвота, связанная с быстрым введением жидкости). 

Оральная регидратация не проводится:

  • при тяжелых формах обезвоживания (IIБ и III степени) с признаками гиповолемического шока;
  • при сочетании эксикоза с интоксикацией;
  • при развитии ИТШ;
  • при наличии “неукротимой” рвоты, олигурии и анурии;
  • при расстройстве всасывания углеводов.

В этих случаях сразу назначается парентеральная инфузионная терапия, которая, если нет противопоказаний, может сочетаться с оральной регидратацией: при эксикозе II степени – 50% в/венно и 50% внутрь, при эксикозе III степени – 80% в/венно и 20% перорально. Необходимые растворы – кристаллоидные (р-ры солей натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокаобоната и др.) и 5-10% р-р глюкозы, соотношение введения которых зависит от типа эксикоза (вододефицитного, соледефицитного или изотонического).

Показания к госпитализации:

  • ОКИ у детей до года;
  • выраженный токсикоз (лихорадка, судорожный синдром, нарушение сознания);
  • клинические признаки эксикоза у детей раннего возраста;
  • снижение диуреза или отсутствие достоверных сведений о характере диуреза;
  • повторная рвота в течение последних 6 часов, что не позволяет полноценно проводить оральную регидратацию;
  • обильный жидкий стул больше 5 раз за последние 12 часов.

Госпитализация при инфекционной диарее и при I и II степени обезвоживания – в инфекционное отделение, при III степени эксикоза  — в реанимационное отделение инфекционного стационара.

Наверх

Публикации в СМИ

  • Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.
  • Классификация  Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК)  Средней степени (потеря 20–40% ОЦК)  Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).
  • Компенсаторные механизмы  Секреция АДГ  Секреция альдостерона и ренина  Секреция катехоламинов.
  • Физиологические реакции  Снижение диуреза  Вазоконстрикция  Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови).

Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения.

Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция.

Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

 Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

 Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления.

Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот.

Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

 Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

 Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

 Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

 Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

 ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

Читайте также:  Видео катетеризации лучевой артерии. Посмотреть видео катетеризации лучевой артерии.

 Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

  1.  Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.
  2.  Ингаляция увлажнённого кислорода.
  3.  Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

 Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

 Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b-адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

МКБ-10  R57.1 Гиповолемический шок

Вопросы и ответы

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его  неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК.

При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания.

В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные.

Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

  • I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
  • II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
  • III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
  • IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

  • Быстрая и надежная остановка кровотечения.
  • Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
  • Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
  • Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
  • Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
  • Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
  • Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1.

 В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин.

При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД.

Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов.

Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Шок

ШОК наблюдается при различных патологических состояниях и характеризуется недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов.

Нарушения кровоснабжения тканей и органов и их функции возникают как результат коллапса — острой сосудистой недостаточности с падением сосудистого тонуса, снижением сократительной функции сердца и уменьшением объема  циркулирующей крови; ряд исследователей вообще не делают различия между понятиями «шок» и «коллапс».

В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают: травматический (после тяжелых повреждений), геморрагический (при кровопотере), ожоговый, кардиогенный (вследствие поражения миокарда), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др.

С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока выделяют гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов) и смешанный (при сочетании этих факторов) шок.

При этом важно помнить, что при шоке любой природы именно гиповолемия является главным звеном патогенеза, определяющим лечебную тактику.

Причиной гиповолемического шока может быть острое наружное и/или внутреннее кровотечение в результате травмы или заболевания, потеря плазмы при термических ожогах.

Аналогичный механизм наблюдается при коллапсе вследствие некомпенсированной потери жидкости при обильной рвоте и диарее, при несахарном и сахарном диабете и т.п.

Внезапное уменьшение объема циркулирующей крови вследствие потери крови, плазмы или жидкостей организма приводит к снижению венозного возврата к сердцу, уменьшению сердечного выброса и снижению АД, которое, как известно, зависит от минутного объема сердца и величины периферического сопротивления.

Происходящая при шоке активация симпатоадреналовой системы представляет собой защитную реакцию организма, направленную на поддержание постоянства АД.

При этом развиваются тахикардия за счет стимулирования бета-рецепторов сердца и вазоконстрикция за счет стимуляции альфа-адренорецепторов сосудов почек, легких, печени, кожи, мышц. За счет централизации поддерживается нормальный кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если вазоконстрикция сохраняется, уменьшение перфузии тканей приводит к необратимому повреждению клеток ишемизированных органов.

Кардиогенный шок развивается за счет снижения сократимости миокарда (чаще всего при остром инфаркте миокарда, реже — при миокардите или отравлении кардиотоксическими веществами), при выраженной тахи- и брадикардии, а также при морфологических нарушениях (разрыв межжелудочковой перегородки, острая клапанная недостаточность, критический аортальный стеноз). В основе недостаточного наполнения полостей сердца могут лежать тампонада перикарда, эмболия легочных артерий, напряженный пневмоторакс (обтурационный шок). Все эти факторы приводят к уменьшению минутного объема сердца, зависящего от его механической насосной функции, частоты сердечных сокращений (ЧСС), наполнения полостей сердца и функции сердечных клапанов. Снижение минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпатоадреналовой системы и централизации кровотока.

В основе патогенеза сосудистого шока лежит относительная гиповолемия — нормальный объем циркулирующей крови оказывается недостаточным для адекватного заполнения полостей желудочков.

При инфекционно-токсическом (септическом) шоке под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода тканями, и открываются артериовенозные шунты, периферическое сопротивление уменьшается, вследствие чего падает АД.

В целях поддержания нормального уровня АД организм реагирует гипердинамической реакцией циркуляции — повышением ударного объема и ЧСС.

В дальнейшем повышение проницаемости капиллярной стенки, депонирование крови и нарастающее снижение объема циркулирующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие сердечной недостаточности приводят к проявлению гиподинамической стадии септического шока.

Читайте также:  Йоддицерин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (раствор 25 мл во флаконе) лекарства для лечения гнойных ран, ожогов, отморожений, мастита и ангины у взрослых, детей и при беременности

При анафилактическом шоке относительная гиповолемия обусловлена вазодилатирующим эффектом гистамина и других медиаторов аллергии, а также увеличением проницаемости капилляров под их влиянием. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объема сердца, падению АД и уменьшению капиллярной перфузии.

Клиническая картина шока обусловлена критическим уменьшением капиллярного кровотока в пораженных органах. При осмотре обращает на себя внимание характерное лицо больного, находящегося в состоянии шока. Оно описано еще Гиппократом (гиппократова маска): «…

Нос острый, глаза впалые, виски вдавленные, уши холодные и стянутые, мочки ушей отвороченные, кожа на лбу твердая, натянутая и сухая, цвет всего лица зеленый, черный или бледный, или свинцовый».

Наряду с отмеченными признаками (осунувшееся землистое лицо, запавшие глаза, бледность или цианоз) обращает на себя внимание низкое положение больного в постели, неподвижность и безучастность к окружающему, едва слышные, «неохотные» ответы на вопросы.

Больные предъявляют жалобы на сильную слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь, с цианотичным оттенком кожи (так называемые периферические признаки шока).

Дыхание обычно учащенное, поверхностное, при угнетении функции дыхательного центра вследствие нарастающей гипоксии головного мозга возможно апноэ. Отмечается олигурия (менее 20 мл мочи в час) или анурия.

Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечнососудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»). В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного — падение АД.

Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50— 40 мм рт. ст. или даже не определяется при измерении с помощью манжеты); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. Улиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно.

Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя.

При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях — строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи.

При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе.

Отличительная особенность анафилактического шока, развивающегося вследствие тотального расширения артерий, в том числе кожи, — теплая кожа.

Диагноз шока ставится на основании характерной клиники. Диагностическими критериями являются падение АД, апатия и сонливость, бледность, цианотичность, мраморная окраска кожных покровов, их повышенная влажность, похолодание конечностей, нарушения дыхания (диспноэ), олигурия.

Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью.

В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при шоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности — чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности — учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.

Лечение шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. должны немедленно применяться средства, дающие эффект сразу же после их введения.

Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти больного.

Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.

Прежде всего больного укладывают горизонтально, т. е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородотерапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, лишен смысла.

При шоке только внутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показана быстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст.

Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию изотонического раствора натрия хлорида (400 мл) вводят струйно.

Если шок обусловлен острой кровопотерей, не превышающей 30% ее общего объема, проводится такая же терапия; при большей кровопотере по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.

При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают прессорным аминам (см. часть II, Инфаркт миокарда). При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей (если нет признаков продолжающегося внутреннего кровотечения), также показана терапия прессорными аминами.

Альфа-адреномиметик норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце, обладая положительным ино- и хронотропным эффектами (усиливает и учащает сердечные сокращения). Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1—8 мкг/кг/мин.

При отсутствии дозатора действуют следующим образом: в капельницу наливают 150—200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида с 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла 16—20 капель в минуту. Проверяя АД каждые 10—15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения.

Если прекращение на 2—3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.

Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мыши, но расширяет сосуды почек и внутренних органов. Допамин вводится внутривенно капельно с начальной скоростью 200 мкг/мин.

При отсутствии дозатора может быть использована следующая схема: 200 мг допамина разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида, начальная скорость введения 10 капель в минуту, при отсутствии эффекта скорость введения постепенно повышают до 30 капель в минуту под контролем АД и диуреза.

Поскольку шок может быть вызван различными причинами,  наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов, ведущих к гиповолемии. При тахиаритмиях средство выбора — электроимпульсная терапия, при брадикардии — электрическая стимуляция сердца.

При истинном кардиогенном шоке (см. часть II, Инфаркт миокарда) улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия по остановке кровотечения (жгуты, тугие повязки, тампонады и др.).

Патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде перикарда.

Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или коронарных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон.

При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики.

При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми или коллоидными растворами (500—1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3—0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют глюкокортикоиды (внутривенно гидрокортизон или преднизолон, или бетаметазон). При гемолитическом шоке (вследствие переливания несовместимой крови) терапия включает введение щелочных растворов и раннюю стимуляцию диуреза для предупреждения закономерно осложняющей гемолиз острой почечной недостаточности.

Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного, которого укладывают с низким положением головы.

Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение.

Перевозка больного осуществляется, по возможности, специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector