Лечение пневмомикозов. Принципы лечения микозов.

Лечение пневмомикозов. Принципы лечения микозов.

Грибковая пневмония – это микотическое поражение легких, возбудителями которого выступают различные виды грибов. Заболевание проявляется повышением температуры, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой и кровохарканьем, одышкой, болью в груди, миалгией. Диагноз грибковой пневмонии ставится по данным анамнеза, симптоматики, рентгенографии легких, микробиологического, серологического и молекулярно-генетического исследований. Лечение грибковой пневмонии включает назначение антимикотических препаратов, иммунокорректоров, поливитаминов, детоксикационных и десенсибилизирующих средств.

Грибковая пневмония (пневмомикоз) — воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах и паренхиме легких при внедрении и бесконтрольном размножении патогенных или условно-патогенных штаммов грибов.

Грибковая пневмония может возникать как самостоятельное (первичное) заболевание при непосредственном инфицировании ткани легких или вторично, как осложнение другой фоновой, в т. ч.

респираторной патологии (бронхоэктатической болезни, обструктивного бронхита, абсцесса легкого).

Грибковую пневмонию считают одной из тяжелейших форм воспаления легких, количество случаев которой в последнее время увеличивается, несмотря на использование в пульмонологии новейших антимикотических препаратов. Специфичность возбудителей и торпидное течение пневмомикозов представляют большие трудности для точной постановки диагноза и затягивают своевременное начало терапии, усугубляя воспалительные изменения.

Лечение пневмомикозов. Принципы лечения микозов.

Грибковая пневмония

Причиной развития грибковой пневмонии является колонизация слизистой нижних отделов респираторного тракта штаммами грибов, многие из которых — представители условно-патогенной микрофлоры.

Возбудителями заболевания могут выступать грибы различных видов — плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis). Наиболее часто при грибковой пневмонии выявляются грибы кандида (C.

albicans), аспергиллы и пневмоцисты (P. carinii), обладающие преимущественным тропизмом к легочной ткани.

В зависимости от возбудителя пневмомикозы разделяют на:

Патогенные грибы — возбудители экзогенных пневмомикозов (Aspergillus, Mucor, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma) могут присутствовать в почве, воде, производственной и бытовой пыли, во влажных помещениях, на гнилой древесине, недостаточно обработанном медицинском оборудовании и проникать в легкие человека преимущественно при вдыхании воздуха, загрязненного мицелием и спорами (воздушно-капельно-пылевым путем). Возбудитель пневмоцистной пневмонии передается только от человека к человеку. Сначала формируется временное, а затем — стойкое носительство с развитием грибковой пневмонии.

Грибковая пневмония может проявляться как микст-инфекция (смешанная, вызванная различными типами грибов — дрожжеподобными и плесневыми) и сочетанная, обусловленная грибами и другими микроорганизмами (например, аспергиллами с грамнегативной микрофлорой). Торакальный актиномикоз является псевдомикозом, так как вызывается анаэробными бактериями рода Actinomyces и сопровождается образованием инфекционной гранулемы (актиномикомы) с прорастанием в окружающие ткани и появлением гнойных свищей.

Возбудители эндогенной грибковой пневмонии попадают в легкие из других очагов микоза, имеющихся в организме: путем аспирации (например, при кандидозе полости рта, трахеи, бронхов) или гематогенным и лимфогенным путем — при распространенном поражении. Грибы кандида, присутствующие в составе микробиоценоза кожи и слизистых дыхательного тракта, при определенных условиях активизируются, приобретают патогенность и вызывают пневмомикоз.

Факторы риска

Грибковая пневмония часто развивается у пациентов со злокачественными заболеваниями крови (острый лейкоз) и лимфопролиферативными опухолями, получающих длительную лучевую или системную химиотерапию (иммунодепресантами и глюкокортикоидами); как осложнение ВИЧ-инфекции и СПИДа, сахарного диабета, апластической анемии, туберкулеза, состояния после трансплантации органов, искусственной вентиляции легких. Возникновению грибковой пневмонии способствует нарушение нормальной микрофлоры (дисбактериоз респираторного тракта), связанное с продолжительным и нерациональным приемом антибиотиков. Среди основных факторов развития и реактивации грибковой пневмонии у 50% больных выступает агранулоцитоз. Грибковая пневмония часто сочетается с микозным поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей.

Реализации патогенного потенциала грибов всегда способствует угнетение факторов специфической и неспецифической общей и местной резистентности организма с развитием иммунодефицитного состояния.

Заселяя просветы бронхиол и альвеол, грибы начинают активно размножаться, вызывая миграцию лейкоцитов и скопление серозной жидкости.

В период обострения микозные повреждения ткани легких характеризуются наличием зон распада в виде полостей, иногда — образованием абсцессов, в которых обнаруживаются скопления гриба; в период выздоровления на их месте появляются участки плотной грануляционной ткани.

В большинстве случаев начало пневмомикоза характеризуется нечеткой клинической картиной, с незначительными, иногда атипичными симптомами и проявляется эпизодами повышения температуры, слабостью, сухим кашлем, миалгией. Интоксикация связана с действием микотоксинов. Появление гнойной мокроты при разрыве абсцессов, образованных скоплением грибов в ткани легких, делает картину заболевания более выраженной.

Массивное однократное заражение экзогенными грибками провоцирует острый процесс, в случае многократно повторяющихся поступлений небольших доз патогенов и у ослабленных пациентов пневмомикоз принимает хроническое течение с рецидивами. Избыточное развитие соединительной ткани приводит к появлению одышки, прожилок крови в мокроте (иногда, профузным легочным кровотечениям).

Микст-формы пневмомикозов протекают тяжелее, чем моноинфекция. Грибковая пневмония может осложниться экссудативным или фибринозным плевритом при вскрытии абсцесса в плевральную полость или прорастании грибка в плевру; развитием дыхательной (в т. ч., острой) и сердечно-сосудистой недостаточности.

Течение пневмомикозов различной этиологии имеет определенные клинические особенности.

Аспергиллез легких

Аспергиллезные пневмонии могут быть острыми и хроническими, включать тяжелые молниеносные формы. Для них часто характерны признаки абсцедирующей пневмонии, возможное вовлечение плевры и лимфоузлов, а также образование специфических нагнаивающихся гранулем.

Беспокоят почти постоянные приступы кашля с обильными слизисто-гнойными или гнойными выделениями (в виде плотных комочков) и примесью крови, боли и тяжесть в груди, одышка, переходящая в удушье, длительный субфебрилитет с температурными скачками, ознобами и ночным потоотделением.

Наблюдается тяжелое общее состояние, сильная слабость, анорексия и кахексия.

Возможно прорастание грибами стенок сосудов с формированием тромбозов и геморрагических инфарктов.

Хроническая аспергиллезная пневмония вторично наслаивается на различные поражения легких, проявляясь симптомами основного заболевания и грибкового поражения.

Локализованная форма — аспергиллома легких возникает при инфицировании грибами уже имеющейся полости в ткани легких и часто протекает бессимптомно. При грибковой пневмонии абсцедирование может стать хроническим процессом.

Кандидоз легких

Первичная кандидозная пневмония может сопровождаться признаками интоксикации при нормальной температуре тела, иногда может начинаться остро с лихорадки, одышки, кашля со скудной мокротой, охриплости голоса, боли в груди, повышенной потливости.

Типично двустороннее поражение, у детей раннего возраста возможно рецидивирующее течение с переходом в хронический гранулематозный генерализованный кандидоз. Вторичная кандидозная пневмония протекает тяжело с удушающим кашлем, гнойно-кровянистой мокротой, рвотой, дегидратацией.

Нередко она приобретает характер прогрессирующего деструктивного процесса с образованием в легких крупных тонкостенных кист, развитием ателектаза легкого, милиарной диссеминации или септического состояния.

Пневмоцистоз

Пневмоцистная пневмония протекает как моно- или микст-инфекция, часто асимптомно или со стертой клиникой, может латентно протекать уже в первые годы жизни. Нередка вероятность последующего реинфицирования. Характеризуется постепенным нарастанием гипоксемии и дыхательных расстройств, длительным непродуктивным кашлем на фоне скудных физикальных и рентгенографических данных.

У недоношенных детей отмечается манифестная форма пневмоцистной пневмонии с длительной, резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возникая первой из оппортунистических инфекций у иммунокомпрометированных больных, пневмоцистоз имеет достаточно длительное вялое течение, осложняясь спонтанным пневмотораксом, присоединением суперинфекции.

В отсутствие специфического лечения возможен летальный исход.

https://www.youtube.com/watch?v=Zlw5El1W2pY\u0026t=1678s

Определение генеза грибковой пневмонии часто затруднено из-за своеобразия микотической инфекции, поэтому необходим комплексный подход с разбором анамнеза, клинических симптомов, результатов рентгенографии легких, микроскопического, культурального, серологического (ИФА, РСК, РПГА, РНИФ) и молекулярно — генетического (ПЦР) исследования мокроты, крови, лаважной и плевральной жидкости, аспирата легочной ткани.

При аспергиллезе выявляется картина абсцедирующей пневмонии и явления гнойного бронхита.

При наличии данных за предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие ответа на терапию можно изначально заподозрить грибковую пневмонию.

Присутствие очага микоза в виде молочницы полости рта дает повод думать о кандидозной природе заболевания. Необходимо учитывать, что при наличии иммунодефицитного состояния риск развития грибковой пневмонии намного выше.

При грибковой пневмонии терапевт или пульмонолог аускультирует в легких множественные сначала сухие, затем влажные разнокалиберные хрипы.

В крови больного выявляется эозинофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ.

На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, инфильтративные тени незначительных или огромных размеров с неровными краями; при появлении абсцессов видны хаотично расположенные полости с уровнем жидкости.

При пневмомикозах споры и мицелий грибов можно выявить при микроскопии мазка мокроты и бронхоальвеолярной жидкости. Бакпосев мокроты важно провести до начала лечения, что повышает вероятность выделения и идентификации возбудителя грибковой пневмонии и проведения его количественной оценки.

Прямое обнаружение ДНК и установление штамма грибов в мокроте методом ПЦР должно соотноситься с наличием клинических проявлений заболевания. Один факт колонизации грибами дыхательного тракта в отсутствие симптомов инфекционного поражения для постановки диагноза грибковой пневмонии недостаточен.

Читайте также:  Назол - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (спрей назальный 0,05% адванс, 0,125% бэби, 0,25% кидс, капли в нос) препарата для лечения насморка у взрослых, детей (в том числе новорожденных) и при беременности

ПЦР исследование крови на грибы позволяет дифференцировать диссеминированную и локальную формы микоза.

Материал из дистальных отделов бронхов получают методом бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем. В смыве возбудитель пневмоцистной пневмонии выявляется в 89–98% случаев. При необходимости показано получение аспирата (биоптата) методом пункционной или открытой биопсии легкого.

ПЦР при грибковой пневмонии информативна и после начала антибиотикотерапии и позволяет провести одновременное определение ДНК разных возбудителей при микст-инфекции. При серодиагностике показателен анализ динамики выявления антител к потенциальным возбудителям грибковой пневмонии.

Поскольку при грибковой пневмонии применение антибиотиков приведет к усугублению течения заболевания, требуется назначение или специфических антимикотических препаратов (итраконазола, амфотерицина В, флуконазола, кетоконазола и др.), или ингибиторов фолиевой кислоты и клиндамицина при пневмоцистозе.

При грибковой пневмонии для устранения дефицита иммунитета применяются иммунокорригирующие препараты, поливитамины, детоксикационные и стимулирующие средства, рациональный режим и питание.

В случае грибково-бактериальной природы пневмонии показан короткий курс антибиотиков, а при сочетании с аллергической симптоматикой применяют десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды.

При осложнении пневмомикоза экссудативным плевритом выполняют плевральную пункцию и промывание плевральной полости.

Точная оперативная диагностика и терапия делают прогноз грибковой пневмонии обнадеживающим. В случае несвоевременного и неадекватного лечении высок риск тяжелых осложнений. Грибковая пневмония является одной из самых частых причин летального исхода больных СПИДом.

При благоприятном прогнозе первичного аспергиллеза и кандидоза может сохраняться склонность к воспалительным заболеваниям респираторного тракта и грибковая сенсибилизация; а легочные осложнения (пневмосклероз) могут приводить к инвалидности больного.

При вторичной грибковой пневмонии прогноз зависит от тяжести основного фонового заболевания.

Предупреждение грибковой пневмонии включает профилактику на производстве и в сельском хозяйстве (герметизацию технологических процессов, связанных с выделением пыли; применение респираторов, микробиологический контроль окружающей среды); в медицине и пищевой промышленности (соблюдение правил дезинфекции и стерилизации). Индивидуальная профилактика подразумевает укрепление иммунитета, устранение дисбактериоза и хронической патологии, проведение рациональной антибиотикотерапии.

Лечение пневмомикозов. Принципы лечения микозов

Для успешного лечения воспалительных процессов в органах дыхания, протекающих с участием в них грибов, необходимо соблюдение некоторых общих принципов и учет особенностей течения отдельных нозологических форм пневмомикозов.

В частности, в лечении инвазивных форм основная роль отводится назначению антимикотических препаратов в сочетании с иммуностимуляторами, тогда как при аллергических формах начинают лечение с купирования тягостных для больного симптомов заболевания.

Общие принципы лечения пневмомикозов: 1. Обязательность лечения фонового заболевания — хронического бронхита, бронхиальной астмы и др. 2. Обязательность иммунокоррекции. Она может быть направлена на стимуляцию защиты, прежде всего клеточной — при иммунодефиците, но может потребоваться, напротив, подавление реакций повышенной чувствительности.

3. Антимикотическое лечение должно предусматривать подавление грибковой инфекции в бронхах и легких — с одной стороны, а с другой -подавление экстрапульмональных очагов — потенциальных источников реинфицирования легких.

До настоящего времени в медицинской практике применялось всего несколько противогрибковых препаратов. Амфотерицин В используется с 1952 года и до сих пор является общепринятым средством для лечения инфекций, обусловленных грибами.

Однако, при терапии амфотерицином В, который плохо растворим в воде, развиваются хорошо известные врачам токсические реакции, а также многочисленные побочные эффекты.

Другой противогрибковый препарат, 5-флуцитозин, широко применяемый в клинике, не может быть назначен в качестве средства монотерапии из-за возможности развития резистентности грибов к нему. Кроме того, препарат удлиняет продолжительность нейтро-пении и поэтому не получил широкого распространения в клинической практике.

Кетоконазол является первым производным имидазола, используемым для приема внутрь. Он частично эффективен при лечении инфекций, вызванных дрожжевыми грибами, но не проявляет активности в отношении видов Aspergillus.

Кроме того, у препарата выявлены и другие недостатки, включая значительные индивидуальные отклонения в скорости абсорбции после приема внутрь, что требует мониторирования концентраций кетоконазола в плазме. И наконец, имеются сообщения об интеракции препарата с другими лекарственными средствами, такими как антациды, циметидин, циклоспорин и рифампицин.

В то же время указывается, что амфотерицин В является препаратом выбора при диссеминированных формах аспергиллеза, но в некоторых случаях его эффект недостаточен.

Лечение пневмомикозов. Принципы лечения микозов.

При изучении эффективности противогрибковых препаратов при различных формах аспергиллеза было замечено, что проблема рационального подбора терапевтических средств при бронхолегочном аспер-гиллезе усложняется, когда к специфическому процессу присоединяется неспецифическое воспаление органов дыхания и бронхиальная астма. По мнению авторов, амфотерицин В должен назначаться при аспергил-лезном бронхите, аспергиллезной пневмонии и аспергилломе, протекающих в легкой и среднетяжелой формах. А амфоглюкамин должен применяться для специфической терапии бронхолегочного аспергиллеза, что способствует выздоровлению или переходу в фазу ремиссии.

О необходимости дифференцированного подхода к терапии микотических поражений легких свидетельствует работа Керимова А.Х. По мнению автора, при лечении микозов наименее токсичными оказались амфоглюкамин и низорал, а более сильнодействующим был дактарин.

Дактарин является новым антимикотическим препаратом, синтезированным фирмой «Янссен» (Бельгия). Активно действующим началом является нитрат миконазола. Дактарин особенно эффективен при лечении заболеваний, вызванных грибами рода Candida.

Дифлюкан — синтетический бис-триазольный противогрибковый препарат с благоприятными фармакокинетическими свойствами. Применение дифлюкана показало высокий уровень клинического выздоровления и микологической санации у больных с системными микозами. Побочные явления встречались крайне редко, переносимость препарата хорошая.

Одним из новых антимикотических препаратов является итраконазол, орунгал, производный триазолов. Удобство в приеме, широкий спектр антифунгального действия, высокая биодоступность, низкая токсичность позволяет считать итраконазол препаратом выбора в терапии и профилактике респираторных аллергозов, вызванных грибами Aspergillus, Cryptococcus, Candida.

Лечение больных бронхиальной астмой при наличии кандидоза часто малоэффективно, особенно при невозможности проведения специфической гипосенсибилизации.

В связи с этим возникает необходимость поиска новых методов терапии этого заболевания.

Ингаляционный метод введения лекарственных препаратов позволяет добиться максимальной концентрации медикаментов в трахеобронхиальном дереве при незначительном влиянии на организм больного в целом.

Среди этиологических методов лечения аллергических заболеваний, обусловленных грибами, в первую очередь указывается на необходимость устранения антигенного воздействия. В тех случаях, когда это невозможно, показана гипосенсибилизация. Эффективность иммунотерапии с применением аллергенов грибов составляет 60-80%.

При лечении АБЛА базовой терапией являются глюкокортикостероидные гормоны. Антифунгальная терапия может быть проведена только в фазе ремиссии с целью элиминации грибов из просвета бронхов и предупреждения рецидивов АБЛА. Важное значение имеет адекватная отхаркивающая терапия, возможно применение йодистого калия.

При изучении антифунгальной активности биологически активных веществ, полученных из 225 видов растений, произрастающих на территории Сибири, было показано, что наибольшей активностью обладают полисахариды.

Имеются данные об эффективных механизмах и принципах управления протективным иммунитетом при микозах, возможность управления антифунгальным иммунным ответом хозяина путем воздействия на ан-тиген-представляющие клетки.

Применение лечебного плазмафереза приводит к снижению выраженности приступов бронхиальной астмы, обусловленной грибами. При инфекционно-зависимом варианте течения бронхиальной астмы, особенно с участием грибов, достаточно эффективным является лечение лизатом аутомокроты.

Мировой опыт применения антимикотиков убеждает в отсутствии абсолютно эффективного препарата для лечения висцеральных микозов. Эффективность лечения должна контролироваться микологическими исследованиями в ходе самого лечения и диспансерного наблюдения.

При этом может потребоваться повторное применение антимикотических препаратов.

К некоторым из них может сформироваться резистентность микофлоры, поэтому повторное или противорецидивное профилактическое антимикотическое лечение должно предусматривать исследование чувствительности грибов возбудителей к фунгистатикам.

— Также рекомендуем «Гормональная терапия воспаления легких.»

Оглавление темы «Терапия бронхо-легочных заболеваний.»: 1. Противовоспалительное действие метилксантинов 2. Лечение пневмомикозов. Принципы лечения микозов. 3. Гормональная терапия воспаления легких. 4. Развитие воспаления бронхов и легких. 5. Влияние внешних факторов на бронхо-легочную систему.

Грибковая пневмония: описание заболевания

Воспалительный процесс, протекающий в лёгочных тканях и являющийся следствием патогенной деятельности грибковых микроорганизмов, называется грибковой пневмонией.

Читайте также:  ПАРАГРИПП-3 крупного рогатого скота. Признаки парагриппа крупного рогатого скота.

Возбудителями патологического процесса могут стать как условно-патогенные грибки микрофлоры организма человека, так и занесённые извне болезнетворные грибки.

Патологический процесс может быть первичным, развивающимся в следствие непосредственного поражения микроорганизмами тканей лёгких, и вторичным, возникающим на фоне других заболеваний, например, абсцесса лёгкого, бронхоэктатической болезни, обструктивного бронхита.

Данный вид воспаления лёгочных тканей считается наиболее тяжёлым и опасным среди всех типов пневмоний. Наиболее вероятными возбудителями грибковой пневмонии являются грибки аспергиллы, активно обитающие в окружающей нас среде. Данные грибки обитают в плесени, поэтому длительное нахождение в помещение с повышенной влажностью представляет опасность для лёгочных тканей.

Активизации деятельности микроорганизмов способствует ослабленный иммунитет.

В качестве других грибковых микроорганизмов, провоцирующих развитие патологического процесса, необходимо указать кандиды, пневмоцисты, гистоплазмы, бластомы.

В случае развития патологического процесса в следствие деятельности грибков нескольких типов отмечают тяжелое течение грибковой пневмонии и более продолжительное лечение.

Лечение пневмомикозов. Принципы лечения микозов.

Факторы развития грибковой пневмонии

В качестве способствующих развитию заболевания факторов стоит упомянуть сахарный диабет, туберкулёз, ВИЧ-инфекцию, апластическую анемию. Данные патологические процессы максимально снижают иммунный ответ организма человека на любые патологические процессы.

Начальная стадия развития грибковой пневмонии характеризуется отсутствием выраженной симптоматики. Признаки патологического процесса проявляются более чем умеренно. Наблюдается эпизодическое повышение температуры тела, сухой непродолжительный кашель, общая слабость.

Разрыв очагов нагноения ведёт к появлению гнойной мокроты при кашле, что делает воспалительный процесс очевидным.

Симптомы грибковой пневмонии

В процессе развития патологии наблюдается тяжёлая интоксикация организма, скачки температуры, повышенное потоотделение, озноб, приступы удушья, мокрота имеет характерный цвет и резкий неприятный запах, возможно наличие примесей крови в мокроте.

Отсутствие лечения грибковой пневмонии ведёт к развитию целого ряда осложнений, среди которых смертельно опасными являются дыхательная и сердечная недостаточность.

В зависимости от типа микроорганизма-возбудителя, грибковая пневмония может иметь специфические проявления.

Например, патологический процесс, возникший в следствие активной деятельности аспергилл, может включать молниеносные формы развития и зачастую схож по проявлениям с абсцедирующей пневмонией. В воспалительный процесс вовлекаются плевра и лимфатические узлы.

Гнойная мокрота отличается обильностью, наблюдаются боли в грудной клетке, сильная одышка, порой переходящая в приступы удушья, серьёзная потеря веса, иногда приводящая к анорексии.

Диагностика пневмонии в Центре медицины

Диагностика грибковой пневмонии требует тщательного подхода со стороны практикующего специалиста (врача-пульмонолога) в связи с особенностями микотических инфекционных процессов.

Наиболее информативным методом инструментальной диагностики заболевания является рентгенография. Провести полноценную диагностику позволяют микроскопическое, культаральное и серологическое исследование мокроты, выделяемой при кашле.

Одним из наиболее информативных методов лабораторных исследований является полимеразная цепная реакция.

Как проводится лечение грибковой пневмонии?

Основываясь на результатах диагностики, специалист назначает максимально эффективное в конкретном случае лечение. Основу консервативного лечения при грибковой пневмонии составляют антимикотические препараты, позволяющие подавить активную деятельность микроорганизмов-возбудителей.

В процессе терапии активно применяют иммуностимулирующие средства и поливитаминный комплексы. В случае присоединения к инфекционному процессу бактерий, а это устанавливается в процессе диагностики, проводят короткий курс антибактериальной терапии. Своевременно начатое лечение позволяет добиться необходимых результатов.

После проведения терапии пациенту рекомендуют санаторно-курортное лечение.

Пневмомикоз :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Пневмомикозы (pneumomycosis; ед. ; греч. pneumon легкое+микозы) — болезни органов дыхания, вызываемые патогенными грибками. По локализации патологического процесса различают грибковое поражение легочной ткани (собственно пневмомикоз), трахеи (трахеомикоз) и бронхов (бронхомикоз).

 При массивном однократном инфицировании патогенными грибками заболевание развивается остро в форме трахеита, бронхита или пневмонии. У ослабленных больных или при повторных вдыханиях небольших доз грибков болезнь принимает хрон. Течение, характеризующееся чередованием фаз обострения и ремиссии. Пневмомикозу сопутствует интоксикация, связанная с воздействием на организм микотоксинов. При хроническом течении пневмомикоза в легочной ткани избыточно развивается соединительная ткань, при этом возможно появление одышки, нередко в мокроте отмечаются прожилки крови, возможно профузное легочное кровотечение. Смешанные и сочетанные пневмомикозы протекают тяжелее, чем грибковая моноинфекция. Пневмомикозы, обусловленные различными грибками, имеют нек-рые клин. Особенности.  Грибки Aspergillus могут приводить к развитию трахеобронхита, пневмонии и аспергилломы легких. Как правило, эти заболевания развиваются вторично. Аспергиллезный трахеобронхит проявляется приступообразным кашлем — сухим или с мокротой. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная с примесью плотных комочков; количество ее достигает 100 мл в сутки. Периодически возникают приступы бронхоспазма с картиной бронхиальной астмы. Характерны длительный субфебрилитет, аллергический ринит, увеличение числа эозинофилов в крови, увеличение СОЭ. При рентгенол. Исследовании легких определяются усиление легочного рисунка, уплотнение и тяжистость корней легких. При бронхоскопии выявляют очаговый или диффузный трахеобронхит.  Аспергиллезная пневмония характеризуется почти постоянным приступообразным кашлем, иногда сухим и мучительным, но чаще со слизисто-гнойной или гнойной мокротой (до 200 мл в сутки), содержащей плотные комочки; кровохарканьем, болями в груди, одышкой, чувством тяжести в легких, приступами удушья, длительным субфебрилитетом, на фоне к-рого возникают скачкообразные повышения температуры тела с ознобами и ночными потами. Постепенно состояние больных ухудшается, нарастает слабость, появляется анорексия, развивается кахексия. Заболевание принимает хрон. Течение. В легких выслушиваются множественные сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Рентгенологически определяются негомогенная тень с нечеткими контурами и просветлениями между ними; участки крупноячеистого рисунка, напоминающие буллезные полости; пневмосклероз, деформация корней легких. При бронхоскопии обнаруживают катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки бронхов, в просвете сегментарных бронхов — рыхлые или плотные зеленовато-серые массы (скопление грибковых колоний).  Аспергиллома легких (наиболее частое поражение легких при аспергиллезе) представляет собой локализованную форму болезни и характеризуется наличием в легких полости, содержащей колонии грибков и сообщающейся с просветом бронхов. Как правило, аспергиллома возникает в результате инфицирования грибками уже существующей в легких полости (напр., после излечения кавернозного туберкулеза или абсцесса легкого). Часто она протекает бессимптомно и выявляется случайно (напр., при флюорографии). Возможно острое начало заболевания с ознобом, повышением температуры тела, потливостью, приступообразным кашлем, обильной мокротой, кровохарканьем. Рентгенографически выявляют полость (реже две полости и более) диам. 2-5 см (иногда 10-15 см); внутри полости имеется округлое затенение, между ним и стенкой полости определяется серпообразный венчик просветления, к-рый может смещаться при изменении положения тела больного. При бронхоскопии обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки и деформацию бронхов; если бронхоскоп попадает в аспергиллому, выявляется белый, серый, желтый или зеленоватый налет, плотно сращенный со стенками полости.  Грибки Actinomyces могут вызывать поражения трахеи, бронхов, легочной ткани, плевры и грудной стенки (торакальный актиномикоз). Вначале в пораженных тканях образуется плотный инфильтрат (актиномикома), в центральной части к-рого обнаруживают друзы актиномицетов. Затем актиномикома подвергается абсцедированию с образованием множества полостей и свищей.  Актиномикозный трахеит может быть первым проявлением инфекции или развиваться в результате распространения патол. Процесса из пищевода. Постепенно нарастает затруднение дыхания, периодически возникают приступы удушья. В дальнейшем могут возникать отек гортани, свищи трахеи, пищевода, процесс распространяется в мягкие ткани шеи, формируются наружные свищи. При исследовании функции внешнего дыхания выявляется нарушение трахеальной проходимости по обструктивному типу. При рентгенол. Исследовании на стенке трахеи обнаруживают опухолевидное образование — актиномикому, суживающую просвет трахеи. Уменьшение просвета и деформация трахеи обусловлены также значительным развитием в ее стенке грануляционной и рубцовой тканей.  Актиномикозный бронхит может развиваться на почве предшествовавшего поражения бронхов (напр., при кори, профессиональном заболевании и ), в этом случае патол. Процесс ограничивается бронхами. Первичный актиномикозный бронхит является началом распространенного актиномикоза легких. Актиномикозный бронхит характеризуется упорным кашлем, высокой температурой тела, затем температура становится субфебрильной или интермиттирующей, появляется мокрота (вначале слизистая, затем слизисто-гнойная, с прожилками крови). Нередки жалобы на постоянные колющие боли в грудной клетке, чаще в межлопаточной области. Возможна легочно-сердечная недостаточность. С помощью бронхоскопии при длительном течении выявляют эндобронхит, грануляции и экссудат, ригидность, деформацию и сужение просвета бронхов. Рентгенологически определяют эмфизему легких, усиление легочного рисунка, интенсивную радиарную инфильтрацию легочной ткани, фиброз в прикорневой зоне. В мокроте (в промывных водах бронхов) обнаруживают мицелий и друзы лучистого грибка (Actinomyces).  При локализации актиномикомы в центральных участках легкого болезнь начинается постепенно: появляется сухой кашель, затем начинает отходить скудная слизистая или слизисто-гнойная мокрота (до 20-30 мл в сутки), иногда с прожилками крови и плотными зернами (конгломератами друз актиномицетов). Характерны субфебрилитет или неправильная лихорадка, быстрая утомляемость, недомогание, озноб, потливость, боли на стороне поражения. Если актиномикома располагается в верхушке легкого, возможна иррадиация болей в плечо, лопатку. Над актиномикомой определяется притупление перкуторного звука, выслушиваются ослабленное дыхание, непостоянные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически в легких выявляют малоинтенсивную, с нечеткими границами тень и дорожку уплотненной периваскулярной ткани к корню легкого. Возможно увеличение медиастинальных лимф. Узлов.  Субплевральное расположение актиномикомы обусловливает острое течение заболевания с высокой температурой тела, сухим и мучительным кашлем, жгучей болью в грудной стенке, утолщением плевры в зоне поражения.  При длительном течении актиномикоза легких отмечаются ухудшение общего состояния вплоть до адинамии, кахексии, усиление плотности очага затенения в легком и его мраморность за счет появления участков просветления. В стадии абсцедирования клин. Симптомы такие же, как при абсцессе легкого. Рентгенологически в полостях очага можно обнаружить уровни жидкости. За 3-7 дней перед появлением свища наступает резкое ухудшение состояния больного. Свищи могут открываться в просвет бронха, трахеи, пищевода (внутренние свищи), на кожу грудной стенки (наружные свищи) или в подкожную клетчатку (слепые свищи). После отхождения кремового (за счет примеси крови) гноя состояние больного улучшается. В выделениях из свища обнаруживают мелкие желтовато-сероватые или желтовато-зеленоватые крупинки — колонии (друзы) лучистого грибка.  Распространение процесса на средостение и грудную стенку ведет к развитию в мягких тканях плотных, без четких границ инфильтратов, к-рые абсцедируют с образованием свищей. В области поражения грудной стенки отмечается сужение межреберных промежутков, возможно поражение ребер и позвоночника (оссифицирующий периостит, остеомиелит). Описаны случаи распространения процесса на молочные железы, перикард и миокард.  Грибки Candida могут вызывать поражение трахеи, бронхов и легочной ткани.  Кандидозный трахеобронхит развивается в результате распространения грибкового процесса из полости рта, глотки, гортани либо как осложнение при аспирации инородного тела, рвотных масс, содержащих грибки Candida. Клин. Симптомы: кашель, затрудненное дыхание, чувство зуда и (или) жжения (иногда болезненного) за грудиной. При обострениях возникают субфебрилитет, симптомы микогенной аллергии. Бронхоскопически выявляют гиперемию, инфильтрацию и складчатость слизистой оболочки трахеи и бронхов, точечные и (или) бляшечные налеты беловатого или серовато-желтоватого цвета; эрозии, при тяжелой форме — язвы. Обширные и (или) массивные налеты резко сужают, обтурируют просвет бронха, что ведет к развитию пневмонии, гиповентиляционному или обтурационному ателектазу легкого. Из бронхов кандидозная инфекция может распространиться на легочную ткань (кандидозная пневмония).  Первичная кандидозная пневмония развивается обычно на фоне длительного лечения антибактериальными, цитостатическими препаратами, глюкокортикоидными гормонами. Проявляется ухудшением самочувствия, слабостью, головными болями и другими симптомами интоксикации при нормальной температуре тела. Иногда заболевание начинается остро с повышения температуры тела, кашля (чаще сухого), охриплости голоса, болей в груди. В легких выслушиваются сухие, затем влажные хрипы. Отмечается увеличение СОЭ. При рентгенол. Исследовании выявляют усиление легочного рисунка, непостоянные инфильтраты в легочной ткани. Процесс обычно двусторонний. В раннем детском возрасте кандидозная пневмония нередко принимает рецидивирующее течение и является предвестником хрон. Гранулематозного генерализованного кандидоза. Наличие молочницы (кандидоза слизистой оболочки полости рта) позволяет предположить кандидозную природу пневмонии.

Читайте также:  Гепа-мерц - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки или гранулы (гранулят) 3 г, концентрат или порошок уколов в ампулах для инъекций) препарата для лечения заболеваний печени у взрослых, детей и при беременности

 Вторичный кандидоз легких развивается в терминальной стадии онкологического или другого первичного (фонового) заболевания, протекает тяжело.

Характерны лихорадка, почти постоянный кашель, приступы удушья, обильная гнойно-слизистая или гнойно-кровянистая мокрота, рвота, обезвоживание. Возможны ателектаз легкого, милиарная Диссеминация.

Распад кандидозных очагов ведет к образованию тонкостенных кист, каверн.

 Причиной пневмомикоза могут быть широко распространенные плесневые (Aspergillus, Cephalosporium, Mucor, Penicillium и ), лучистые (Actinomyces, Nocardia asteroides) и дрожжеподобные (Candida, Cryptococcus neoformans, Geotrichum candidum и ) грибки, а также эндемичные грибки (Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis. Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis и ). Среди возбудителей П. В СССР наиболее часто встречаются грибки Aspergillus, Actinomyces, Candida. Нередко встречаются смешанные пневмомикозы, обусловленные различными грибками (напр., плесневыми и дрожжеподобными), и сочетанные пневмомикозы, возникающие при инфицировании грибками и другими микроорганизмами (бактериями, вирусами).  Патогенные грибки, вызывающие пневмомикы, содержатся в почве, производственной пыли, в пыли леч. Учреждений (напр., в пыли из матрацев); они могут обнаруживаться на недостаточно продезинфицированных хирургических инструментах, мед. Оборудовании и материалах. В переносе грибков участвуют насекомые (мухи, тараканы и ). Патогенные грибки попадают в дыхательные пути преимущественно аэрогенным путем (экзогенные пневмомикозы). Кроме того, они могут попасть в дыхательные пути из других очагов микоза, существующих в организме. Напр., при абдоминальном актиномикозе из брюшной полости через диафрагму или забрюшинную клетчатку — в легкие или плевральную полость. При кандидозе слизистой оболочки полости рта трахея и бронхи могут поражаться вследствие распространения на них инф. Процесса. Возможно гематогенное метастазирование возбудителя грибковой инфекции из ее внелегочных очагов. Некоторые грибки (напр., рода Candida), относящиеся к условно-патогенной флоре и постоянно обитающие в дыхательных путях, при снижении резистентности организма могут приобретать патогенные свойства и вызывать эндогенные пневмомикозы.

 При попадании патогенных грибков в дыхательные пути извне обычно возникает временное носительство. В случае снижения сопротивляемости организма носительство становится стойким, а затем развивается заболевание. Пневмомикозы нередко развиваются у лиц, получающих гормональную, цитостатическую или лучевую терапию.

Они выявлены примерно у 3% больных с синдромом приобретенного иммунного дефицита. Возникновению П. Способствует дисбактериоз, связанный с нерациональным применением антибиотиков. Пневмомикозы могут развиваться как первичный патол.

Процесс (особенно при массивном внедрении инфекции) или как вторичный, осложняющий течение первичной (фоновой) болезни — туберкулеза, эндокринопатии, опухолевого процесса и.

 Назначают противогрибковые препараты: амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, Низорал (при пневмомикозах, вызванных плесневыми и дрожжеподобными грибками), препараты йода (при пневмомикозах, вызванных плесневыми грибками), нистатин, леворин (при пневмомикозах, вызванных дрожжеподобными грибками), актинолизат (при пневмомикозах, вызванных лучистыми грибками).  По показаниям проводят стимулирующую, иммунокорригирующую, дезинтоксикационную терапию. При сочетанной грибково-бактериальной инфекции на короткий срок назначают антибиотики, при наличии аллергических проявлений — гормональные препараты. В случае локализованного поражения легких (напр., при аспергилломе, актиномикоме) показана операция. Особое внимание уделяют рациональному питанию и режиму больных, рекомендуется ЛФК на свежем воздухе. Спиртные напитки и курение следует исключить.

 При первичном остром пневмомикозе, вызванном грибками Aspergillus, прогноз благоприятный, но может сохраниться склонность к воспалительным процессам верхних дыхательных путей, микогенная сенсибилизация. В некоторых случаях постаспергиллезные изменения (пневмосклероз и ) могут обусловливать инвалидность больного. Раннее выявление П.

, вызванного грибками Actinomyces, и его правильное лечение приводят к полному выздоровлению. При позднем распознавании возможно формирование пневмосклероза, бронхоэктазов, каверн, массивных плевральных шварт и Прогноз при первичном кандидозе легких благоприятный, в ряде случаев развивается стойкая микогенная сенсибилизация.

При вторичном кандидозе легких прогноз зависит от тяжести основного заболевания, на фоне которого развился грибковый процесс.

 Профилактика включает герметизацию технол. Процессов, сопровождающихся выделением пыли; использование респираторов на производствах с повышенной запыленностью воздуха, в сельском хозяйстве; микол.

Контроль окружающей среды; повышение сопротивляемости организма; предупреждение дисбактериоза; соблюдение правил дезинфекции и стерилизации (плесневые, лучистые и дрожжеподобные грибки погибают при кипячении — через 30-40 мин, воздействии 5% р-ров карболовой к-ты, лизола, хлорамина, 10-25% р-ров формалина, 0, 1% р-ра сулемы, синтетических моющих средств). Необходимо диспансерное наблюдение лиц, работающих в условиях повышенной запыленности воздуха при недостаточной герметизации технол. Процесса: работников сельского хозяйства, ткацких и чайных фабрик, предприятий, использующих грибки-продуценты (напр., плесневые грибки для производства лимонной кислоты, дрожжеподобные грибки для получения биовитаминных концентратов), дорожных рабочих, археологов, спелеологов и.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector