Объективное и неврологическое обследование при нарушениях чувствительности лица.

Наша клиника специализируется в неврологии и иммунологии. У нас есть опытные специалисты смежных специальностей – неврологи с дополнительной подготовкой по иммунологии, дерматологи.  В Клинике имеется оборудование для исследования головного мозга, чувствительных нервов и мышц.

Онемение и снижение чувствительности

Онемение и снижение чувствительности – частные спутники страдания нервной системы. Снижение чувствительности и онемение возникают по определенной причине: сигналы от чувствительных рецепторов тела не достигают мозга или не воспринимаются им.

 Почему это происходит можно выяснить в ходе неврологического осмотра и путем инструментальных исследований, в т.ч. электронейромиографии и исследования вызванных потенциалов. Эти нейрофизиологические исследования позволяют провести проверку всего чувствительного пути: от чувствительного рецептора тела до коры головного мозга.

Важно найти причину нарушения чувствительности и с уверенностью лечить конкретное и понятное нарушение или заболевание.

Для восстановления нарушенной чувствительности, помимо лечения основного заболевания, мы предложим Вам магнитную стимуляцию. Этот метод лечения делает восстановление более быстрым и легким. Мы рекомендуем Вам обратиться к неврологу для выяснения причины онемения и лечения.

Объективное и неврологическое обследование при нарушениях чувствительности лица.Свева направо: гемигипестезия, парагипестезия верхняя и нижняя, гипестезия одной конечности

Для различных заболеваний характерны различные нарушения чувствительности (виды онемения). Возможные причины онемения или снижения чувствительности:

  • При заболевании головного мозга характерно нарушение чувствительности или онемение конечностей противоположной половины тела: онемение правой руки или ноги при страдании левых отделов головного мозга, онемение левой руки (ноги)- правых.
  • При заболевании спинного мозга характерно нарушение чувствительности ниже места повреждения, сопровождающееся онемением тканей.
  • При полинейропатии  характерно нарушение чувствительности по типу «перчаток и носков».
  • При заболевании того или иного периферического нерва характерны симптомы онемения в области его иннервации: чувство онемения кожи (в т.ч головы:.кожи лица, губ, языка и т.д.), онемение кисти или пальцев рук (кончиков пальцев, мизинца, большого пальца), онемение стопы.

Снижение чувствительности и онемение (как симптом) в той или иной части тела может быть связано:

  • С нарушением проведения нервных импульсов от рецепторов, воспринимающих ощущения. Это возможно при гибели самих рецепторов, страдании периферических нервов, спинного или головного мозга;
  • С разрушением участка коры головного мозга, воспринимающего чувствительные импульсы.

Чаще мы видим нарушение сразу всех видов чувствительности, сопровождающееся частичным или полным онемением какой-либо части тела. Но может пострадать только один или несколько видов чувствительности.

 Так, возможно нарушение восприятия только тактильных, болевых, температурных, суставно-мышечных ощущений, ощущения давления, перемещения и др.

Это характерно для демиелинизирующих заболеваний и полинейропатии.

Мы предложим Вам лечение онемения или снижения чувствительности в зависимости от наших диагностических находок.

Боль по ходу нервов

Многие заболевания нервной системы сопровождаются болью по ходу нервов. Часто невралгию путают с мышечно-сухожильной болью при фибромиалгии. У нас есть современное диагностическое оборудование, чтобы определить причину боли по ходу нервов и опытные специалисты для лечения не только боли, но и симптомов. В частности, мы проводим электронейромиографию и УЗИ нервов.

Боль по ходу нервов (невралгия) чаще бывает вызвана:

Сначала боль появляется в типичных точках, где нервы проходят в узких каналах в области крупных суставов вблизи сухожилий. Боль может ощущаться только при надавливании на точки или появляться самопроизвольно. В более тяжелых случаях возможна боль по ходу нервов вдоль рук и ног.

Вне зависимости от причины боли по ходу нерва  мы найдем причину, избавим Вас от боли и предотвратить её дальнейшее появление. 

Типичные места появления боли по ходу нервов:

Объективное и неврологическое обследование при нарушениях чувствительности лица.Затылочный нерв; Тройничный нерв
Объективное и неврологическое обследование при нарушениях чувствительности лица.Плечевое нервное сплетение и нервы рук; Межреберные нервы; Пояснично-крестцовое нервное сплетение и нервы ног;

Источник боли по ходу нерва обычно нетрудно установить по данным электронейромиографии и осмотра врачом неврологом.

Кожные высыпания при поражении нервов (опоясывающий лишай)

Кожные высыпания при поражении нервов чаще всего связаны с вирусной агрессией. Появление кожных высыпаний говорит о снижении иммунной защиты организма. Наша задача – избавить Вас от кожных высыпаний и наладить работу иммунной системы так, чтобы прекратить вирусную атаку. Подробнее о лечении опоясывающего лишая (herpes zoster)

Объективное и неврологическое обследование при нарушениях чувствительности лица.Кожные высыпания при герпетическом поражении периферических нервов (опоясывающий лишай) появляются на коже в области нерва, пораженного вирусом.

Симптомы опоясывающего лишая:

  • сильная боль, усиливающаяся при касании кожи,
  • пузырьки, сменяющиеся корочками,
  • покраснение,
  • возможен сильный зуд.

Головокружение

Эти симптомы возникают при страдании органов, обеспечивающих равновесие (внутреннее ухо, кохлеовестибулярный нерв, ствол мозга, мозжечок) и часто сопровождаются тошнотой, рвотой. Появление головокружения и шаткости говорит о неспособности нервной системы правильно ориентироваться в пространстве и удерживать центр тяжести тела в пределах площади опоры. Отсюда риск падения.

Поражение внутреннего уха и кохлеовестибулярного (слухового и вестибулярного) нерва или вестибулярная атаксия сопровождается сильным головокружением с чувством вращения, тошнотой и рвотой. Такое головокружение называется системным.

Характерно усиление головокружения после перемены положения тела (стоя-лежа), поворота или наклона головы. Внутреннее ухо и кохлеовестибулярный нерв часто страдают от нейроинфекций и воспалительных процессов в области горла и околоносовых пазух.

Возможно также снижение слуха по типу нейросенсорной тугоухости.

Поражение мозжечка (мозжечковая атаксия), помимо системного головокружения, часто проявляется интенционным тремором, т.е. дрожанием рук и ног при попытке совершить точное движение, при приближении к цели (например, при попадании ключом в замок).

Обычно нам приходится сталкиваться с поражением мозжечка при рассеянном склерозе, хронической алкогольной интоксикации и нарушении мозгового кровообращения.

В случае сосудистых нарушения картина может дополняться преходящим или постоянным нарушением зрения из-за общности системы кровообращения мозжечка и зрительной коры.

Нарушение равновесия при расстройстве чувствительности (сенситивная атаксия) возникает из-за дефицита информационных сигналов, поступающих от чувствительных рецепторов мышц и суставов.

В этом случае головной мозг не обеспечен полноценными данными о пространственном положении различных частей тела, отсюда расстройство равновесия и координации движений. Сенситивная атаксия – типичный симптом полинейропатии.

Характерный признак – шаткость до падения при закрытых глазах или в темноте, когда трудно использовать зрение для пространственной координации.

Лобная атаксия (атаксия ходьбы) возникает при поражении передних отделов больших полушарий мозга и проявляется утратой навыка ходьбы при отсутствии системного головокружения и при сохранной силе в ногах. Это возможно при нейроинфекциях, рассеянном склерозе, нарушении кровообращения, опухолях, алкоголизме и других заболеваниях.

Основа лечения головокружения и расстройств равновесия – правильно установленная причина и ее устранение. Поэтому лечение в нашей клинике начнется с уточнения причины происходящего. В большинстве случае головокружение и шаткость удается значительно уменьшить или устранить совсем.

Повышенная чувствительность. Низкий болевой порог

Нарушение чувствительности (повышенная или пониженная чувствительность) – это не самостоятельное заболевание, а проявление какой-то болезни или дисбаланса в работе организма. Наша задача – найти причину повышенной чувствительности и снизить болевой порог до нормального.

Болевой порог может быть снижен во всем теле или в какой-то одной его части и может проявляться по-разному:

  • повышением болевой чувствительности (маленькое болевое раздражение вызывает сильную боль),
  • извращенной или повышенной температурной чувствительностью (например, к горячей или холодной воде),
  • неприятным ощущением или болезненностью при прикосновениях, повышенной чувствительностью к движению воздуха – повышением тактильной чувствительности,
  • повышением восприятия чувства давления и веса тела, суставно-мышечного чувства.

Эти ощущения характерны для различных заболеваний нервной системы. Часто мы встречам их при ряде заболеваний:

Лечение повышенной чувствительности эффективно при лечении основного заболевания. При необходимости мы предложим Вам:

Изменения психики. Нервное истощение. Астения. Депрессия. Психоз

Депрессия и астения – частые спутники и поддерживающий фактор многих хронических заболеваний. Они обусловлены не просто снижением настроения, но и биохимическим дисбалансом центральной нервной системы, в т.ч. дезорганизацией серотониновых систем мозга.

 Образуется своего рода замкнутый круг «болезнь-депрессия-болезнь». В большинстве случаев хороший результат лечения строится как раз на работе с этим замкнутым кругом, т.е. на лечении основного заболевания и восстановлении регуляторных процессов в нервной системе, в т.ч.

и серотониновой регуляции.

Под воздействием антидепрессивного лечения изменяются к лучшему показатели иммунитета и биохимии крови, артериального давления, ЭКГ, ЭЭГ, налаживается сон. Быстрее идет восстановление утраченных функций движения, бывает и снижение спастичности.

Причины изменения психики

К депрессии при заболеваниях нервной системы приводит несколько основных причин:

  • Иммунная и инфекционная агрессия против нервной системы;
  • Продолжительный стресс, вызванный болезнью;
  • Длительно ощущаемые неприятные симптомы (боль, слабость и др.);
  • Неприятные медицинские процедуры;
  • Нарушение мозгового кровообращения;
  • Вынужденное изменение образа жизни;
  • Побочное действие некоторых лекарств (например, интерферонов).

Симптомы изменения психики

Изменение личности. Развитие изменений личности можно встретить практически при любом заболевании головного мозга. Характеризуется заострением (усилением) одних личностных особенностей в ущерб другим или появлением патологических черт личности.

 Так, может появиться патологическая агрессивность, жадность, подозрительность, негативизм и депрессия, эйфория, патологическая склонность к плоским шуткам, гипо- или гиперсексуальность, пренебрежение гигиеной, чрезмерная религиозность и др.

Снижается способность адекватной оценки собственных поступков, отсюда возможны конфликты с окружающими людьми и неприятности с законом. При длительном течении расстройства, особенно в отсутствии лечения, возможно снижение интеллекта.

Психоз. В отдаленном периоде травматических, инфекционных и интоксикационных заболеваний, вызвавших гибель клеток головного мозга, могут развиваться периодические органические психозы. Часто психозы возникают через равные промежутки времени (иногда имеют четкую сезонность).

Возможные симптомы:

  • Сумеречное помрачение сознания с возбуждением;
  • Галлюцинации;
  • Бред;
  • Бессонница;
  • Вегетативные расстройства (изменение артериального давления, температуры тела, менструального цикла и др.).
Читайте также:  Общая физиология сенсорных систем. классификации рецепторов. адекватные рецепторы. механорецепторы. хеморецепторы. фоторецепторы. терморецепторы.

Лечение расстройств личности

Мы рекомендуем обратиться за помощью при появлении симптомов  расстройства личности.  В нашей клинике лечение ведется сразу в нескольких направлениях:

Нейроковид

Объективное и неврологическое обследование при нарушениях чувствительности лица.

Нейроковид – это неофициальное название поражений центральной и периферической нервной системы при COVID-19. Состояние вызвано как прямым повреждающим действием коронавируса, так и опосредованными системными нарушениями работы организма. Патология имеет полиморфные проявления: астенический синдром, психоэмоциональные нарушения, когнитивный дефицит. Тяжелые формы нейроковида характеризуются расстройствами церебрального кровообращения. Диагностика требует проведения нейровизуализации (КТ, МРТ), ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы и шеи. Для лечения неврологических последствий COVID-19 используют методы фармакотерапии, физиотерапии, психотерапии, коррекцию образа жизни.

По данным зарубежных исследований, с неврологическими последствиями новой коронавирусной инфекции сталкиваются 49% пациентов в США, 50% в Великобритании, 35-45% в Германии.

В среднем более трети больных, перенесших COVID-19, предъявляют жалобы, типичные для поражения головного мозга и периферических нервов. Ситуация осложняется тем, что симптоматика накладывается на другие проявления острого периода коронавируса и постковидного синдрома.

Неврологические аспекты коронавирусной пандемии требуют дальнейшего изучения и подбора оптимальных схем медицинской помощи, включая длительную реабилитацию.

Объективное и неврологическое обследование при нарушениях чувствительности лица.

Нейроковид

Поражение нервной системы возникает при любой клинической форме COVID-19, в том числе при бессимптомном или малосимптомном течении.

Поскольку повреждение ЦНС и периферических нервных структур не всегда имеет непосредственную связь с коронавирусной болезнью, требуются дальнейшие масштабные исследования и метаанализы.

При этом установление точных причинно-следственных связей затруднительно, особенно у пациентов с сопутствующими заболеваниями.

SARS-CoV-2 тропен не только к респираторному эпителию, но и к нейронам, клеткам нейроглии и эндотелия.

Наиболее вероятным путем проникновения вируса в головной мозг называют транссинаптический перенос по волокнам обонятельного нерва. Важное значение в патогенезе имеет контактное распространение вируса по эндотелию.

Предполагается, что вирусные частицы также могут проникать в макрофаги и беспрепятственно проходить ГЭБ по механизму «троянского коня».

Предрасполагающие факторы

Вероятность появления нейроковида зависит от тяжести и клинического варианта коронавирусной инфекции.

Острые осложнения со стороны ЦНС в 2-3 раза чаще возникают у пациентов с тяжелым COVID-19, которые получают лечение в отделениях интенсивной терапии.

Отдаленные неврологические последствия возможны при любом варианте болезни, в том числе при заражении «омикроном», который считается менее опасным среди всех штаммов коронавируса.

Важный фактор риска позднего нейроковида – длительное и массивное медикаментозное лечение.

Применение высоких доз системных кортикостероидов, моноклональных антител и сосудистых препаратов негативно влияет на церебральный кровоток.

Ситуация ухудшается при полипрагмазии и у пациентов с коморбидными состояниями, требующими поддерживающей терапии. Прослеживается тенденция к увеличению частоты и тяжести нейроковида среди пожилых больных.

Последние исследования показывают, что SARS-CoV-2 способен преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Это реализуется по трем основным механизмам.

Во-первых, вирус взаимодействует с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента, которые активно экспрессируются на эндотелии церебральных сосудов. Во-вторых, вирусный протеин S напрямую повреждает ГЭБ.

В-третьих, возбудитель активизирует сосудистую воспалительную реакцию и нарушает микроциркуляцию.

Инфекция SARS-CoV-2 вызывает прямое повреждение нервных клеток. Вирусный геном встраивается в митохондриальный матрикс нейронов, после чего активизируется репликация возбудителя.

В инфицированных клетках развивается окислительный стресс, активизируется приток ионов кальция и нарастает дисфункция митохондрий.

Такие изменения результируют некрозом или апоптозом нейронов в разных участках головного мозга.

Развитие нейроковида тесно связано с системными воспалительными реакциями и митохондриальными нарушениями. При «цитокиновом шторме» резко повышается уровень интерлейкинов 6 и 12, фактора некроза опухолей. Вещества увеличивают сосудистую проницаемость в ЦНС, способствуют образованию микротромбов и нарушают кровоснабжение мозга. Все это ускоряет прохождение вируса сквозь ГЭБ.

Объективное и неврологическое обследование при нарушениях чувствительности лица.

Головная боль — самое частое проявление нейроковида

Головная боль – самое распространенное неврологическое проявление коронавирусной инфекции, которое возникает у большинства больных в остром периоде и беспокоит более 13% пациентов во время постковида.

Симптом зачастую сопровождается головокружением, мышечными болями, повышенной утомляемостью.

Аносмия и дисгевзия возникают у 85-88% людей в начальном периоде болезни, в 10% случаев сохраняются более 6 месяцев после перенесенного COVID-19.

Серьезную проблему представляет астенический синдром при нейроковиде, который проявляется снижением работоспособности, быстрой утомляемостью после незначительных нагрузок, отсутствием бодрости даже после длительного отдыха. Ситуация усугубляется когнитивными нарушениями: ухудшением краткосрочной и долгосрочной памяти, снижением концентрации внимания, расстройствами мышления.

Неврологические осложнения коронавирусной инфекции включают нарушения работы вегетативной нервной системы, контролирующей деятельность внутренних органов.

Характерны колебания артериального давления и пульса, особенно при вертикализации и физических нагрузках. Возникают ортостатические и рефлекторные обмороки, несистемное головокружение.

Развивается постуральная гипоксемия, которая проявляется одышкой при вставании с постели.

Вызывают опасения психические аспекты нейроковида. Психоэмоциональное состояние пациентов ухудшается на фоне карантина, самоизоляции, большого количества пугающих новостей.

Для коронавирусной пандемии характерен особый синдром «headline stress disorder» – сильный стресс и постоянная тревожность, которая дополняется соматическими проявлениями в виде учащенного сердцебиения, бессонницы, дискомфорта в области сердца и желудка.

У пожилых людей и пациентов с другими факторами риска возможно развитие цереброваскулярных последствий: ишемического инсульта, тромбоза венозного синуса, кровоизлияния в ткани головного мозга. Риск развития инсульта в остром периоде коронавирусной инфекции варьирует от 2,8% до 8,7%. Смертность при ОНМК в группе пациентов с COVID-19 в 5-6 раз выше, чем в среднем в популяции.

В периоде нейроковида возможен дебют аутоиммунных полирадикулоневропатий (синдромов Гийена-Барре и Миллера-Фишера), лейкоэнцефалопатии, рассеянного склероза. К тяжелым осложнениям относят менингоэнцефалит, острую некротизирующую энцефалопатию. Около 50% людей с гипертермией и снижением сатурации имеют признаки энцефалопатии: атаксию, спутанность сознания, психические симптомы.

Обследование больных с острыми проявлениями нейроковида требует участия невролога, инфекциониста, врачей-реаниматологов.

При хронических последствиях COVID-19 пациенты проходят диагностику и терапию в неврологическом отделении.

Важную роль играет сбор жалоб, выяснение инфекционного и эпидемиологического анамнеза, статуса вакцинации против коронавирусной инфекции. Полная диагностическая программа включает следующие методы:

  • Осмотр у невролога. Оценка неврологического статуса – базовый метод исследования при нейроковиде. При физикальном исследовании определяют уровень сознания, сохранность поверхностной и глубокой чувствительности, состояние моторных и высших психических функций. По показаниям диагностику дополняют консультацией психиатра.
  • МРТ головного мозга. На снимках обнаруживаются мультифокальные очаги поражения в белом веществе, признаки точечных кровоизлияний. При острых нарушениях мозгового кровообращения в 80-90% случаев видны участки гиперинтенсивности, которые появляются в первые часы и позволяют быстро провести дифференциальную диагностику.
  • Ультразвуковая допплерография. Исследование быстро выявляет нарушения кровотока в экстра- и интракраниальных сосудах, указывает на локализацию и протяженность патологических изменений. УЗДГ также показывает параметры венозного оттока, состояние коллатерального кровообращения, наличие артериовенозных мальформаций.
  • ЭЭГ. Исследование электрической активности головного мозга проводится при когнитивных нарушениях, судорожных пароксизмах, инсомнии. По форме и соотношению разных типов волн удается судить о функциональном состоянии нервных структур, определить локализацию и степень патологических изменений.
  • Лабораторная диагностика. Анализы клеточного и биохимического состава крови необходимы для оценки общего состояния здоровья. Дополнительно проводится исследование острофазовых показателей, аутоиммунных маркеров. При сохраняющейся одышке требуется анализ газов крови.

Основная задача дифференциальной диагностики – разграничить проявления нейроковида и неврологические проблемы, возникающие по другим причинам. Для этого пациенты проходят полную лабораторную диагностику с ПЦР-исследованием, анализом на антитела классов M и G. Также больным требуется консультация кардиолога, пульмонолога, иммунолога, чтобы исключить прочие проявления постковидного синдрома.

Объективное и неврологическое обследование при нарушениях чувствительности лица.

Лечение неврологических последствий COVID-19

Терапевтическая программа подбирается с учетом нозологической формы нейроковида, тяжести состояния больного и наличия сопутствующих заболеваний. При критических неврологических осложнениях лечение проводится в реанимационном или неврологическом стационаре. Хронические симптомы требуют длительной амбулаторной терапии с последующей нейрореабилитацией.

Медикаментозное лечение нейроковида включает вазоактивные препараты, нейропротекторы и ноотропы, витаминные комплексы.

Для стабилизации психического состояния используются седативные средства, антидепрессанты и легкие транквилизаторы. При ОНМК необходима тромболитическая, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.

Манифестация аутоиммунных процессов требует приема стероидных гормонов и иммуносупрессоров.

Для восстановления здоровья большую роль играют немедикаментозные методы: изменение образа жизни, постепенное расширение физической активности, сбалансированное и витаминизированное питание.

После улучшения самочувствия рекомендовано санаторно-курортное лечение, талассотерапия, спелеотерапия и бальнеотерапия.

Пациентам оказывают помощь на сеансах индивидуальной и групповой психотерапии, применяют методы арт-терапии, музыкотерапии.

При проведении комплексной терапевтической программы удается полностью восстановить неврологические функции у большинства пациентов.

Однако выздоровление и реабилитация требуют времени: у 20% людей патологические симптомы сохраняются более 5 недель, у 10% – дольше 3 месяцев.

Менее благоприятный прогноз при развитии ишемического или геморрагического инсульта при нейроковиде, после чего остаются резидуальные неврологические изменения.

Основу профилактики нейроковида составляют противоэпидемические меры, направленные на борьбу с распространением COVID-19.

При отсутствии противопоказаний настоятельно рекомендовано пройти полный курс вакцинации против SARS-CoV-2, что является самой надежной защитой от заражения и развития тяжелых осложнений.

Также важны неспецифические меры: физическое дистанцирование, ношение средств индивидуальной защиты, ограничение социальных контактов.

Оценка неврологического статуса

Оценка неврологического статуса является ведущим средством нейромониторинга. Объясняется это двумя причинами.

Первая – это то, что в большинстве реанимационных отделений динамический неврологический осмотр является единственным быстрым и доступным способом оценки состояния головного мозга и определения эффективности проводимой терапии.

Читайте также:  Лицо. лицевой отдел головы. топография лица. кровоснабжение лица. сосуды лица. вены лица.

Вторая причина особого внимания к неврологическому осмотру заключается в том, что конечная цель любых лечебных мероприятий – не достижение тех или иных показателей внутричерепного давления и церебральное перфузионное давление, содержание кислорода и метаболитов, а улучшение функционального состояния головного мозга и исхода болезни.

  • НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС
  • Представлены основные симптомы и синдромы которые оценивает невролог при осмотре пациента.
  • Общемозговые симптомы
  • Норма: Сознание ясное – пациент контактен, полностью ориентирован в собственной личности, времени и месте, адекватен, выполняет все инструкции.

степень угнетения сознания (по классификации А. Н. Коновалова):

  • оглушение (поверхностное, глубокое) – потеря внимания, затруднения концентрации, ответы на вопросы после их многократных повторений, быстрая истощаемость при беседе и др.
  • сопор – открывание глаз при громком обращении или тормошении, болевой стимуляции; локализация источника тормошения (целенеправленная двигательная реакция) ;
  • кома I – отсутствие открывания глаз в ответ на любые раздражители; нецеленаправленные двигательные реакции;
  • кома II – отсутствие открывания глаз и двигательных реакций в ответ на любые раздражители;
  • кома III – отсутствие открывания глаз и двигательных реакций в ответ на любые раздражители; атония мышц, арефлексия, отсутствие менингеального синдрома, нарушение функций дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Ориентация в месте, времени, собственной личности. Доступность продуктивному речевому (вербальному) контакту.

Головная боль – локализация, характер, периодичность, сопутствующие симптомы, в какое время суток. Несистемное головокружение — чувство проваливания, зыбкости, неустойчивости.

  1. Системное головокружение — кажущиеся движения окружающих предметов или собственного тела.
  2. Тошнота, рвота.
  3. Менингеальные симптомы

Ригидность задних мышц шеи; симптом Кернига; симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний). Скуловой симптом Бехтерева; симптом Мондонези.

  • Фотофобия, фонофобия; головная боль; гиперестезия кожных покровов и слизистых.
  • Очаговые симптомы
  • Черепные нервы:

I пара (n. olfactorius). Обоняние не нарушено; гипосмия, аносмия (справа, слева) ; дизосмия, гиперосмия; обонятельные галлюцинации – есть, нет. II пара (n. opticus).

Острота зрения – не нарушена; амблиопия (снижение остроты зрения), амавроз (слепота) ; Поля зрения – не нарушены; скотома (выпадение участка поля зрения) ; гемианопсия: гомонимная (справа, слева), гетеронимная (битемпоральная, биназальная) ; Зрительные галлюцинации – есть, нет. III (n. oculomotorius) IV (n.

trochlearis), VI (n. abducens). Произвольные движения глаз – в полном объеме, страбизм (косоглазие): сходящееся, расходящееся, по вертикали. Зрачки OD > < = OS, деформированы; ширина зрачков: соответствует освещенности, миоз (узкие), мидриаз (широкие).

Фотореакции прямая, содружественная: сохранена, снижена, отсутствует (справа, слева). Парез взора, тоническое отведение глаз: вправо, влево.

V (n. trigeminus). Чувствительность на лице – сохранена, снижена: невральный тип (I, II, III ветви) ; сегментарный тип (внутренняя, средняя, наружная скобки) ; проводниковый тип (справа, слева).

Сила жевательных мышц – сохранена; снижена (справа, слева). Корнеальные рефлексы – сохранены, снижены, отсутствуют (справа, слева). Мандибулярный рефлекс – не изменен, повышен. VII (n. facialis). Мимическая мускулатура. Лицо симметрично, парез мимических мышц: центральный – сглажена носогубная складка, периферический – невозможность поднять бровь, зажмурить глаз, сглажена носогубная складка (справа, слева). Нарушение вкуса на передних 2/3 языка (справа, слева) ; Лакримация (слезотечение), сухость склеры; гиперакузия (повышенное звуковосприятие). VIII (n. vestibulocohlearis). Слух сохранен, снижен, отсутствует (справа, слева). Вестибулярный синдром – отсутствует; системное головокружение; тошнота, рвота; нистагм (горизонтальный, вертикальный, ротаторный, крупно- мелко-размашистый), атаксия, снижение мышечного тонуса. IX (n. glossopharingeus), X (n. vagus). Глотание – сохранено, а- дисфагия. Фонация –сохранена, а- дисфония. Артикуляция – сохранена, а- дизартрия. Бульбарный синдром – парез мягкого неба (справа, слева), снижение глоточного рефлекса (справа, слева). Псевдобульбарный синдром – парез мягкого неба с 2-х сторон (есть, нет), повышение глоточных рефлексов (есть, нет), рефлексы орального автоматизма (дистанс–оральный, ладонно-подбородочный, назо-лабиальный, хоботковый), насильственный смех или плач. Нарушение вкуса на задней 1/3 языка (справа, слева). Сухость во рту (есть, нет) . XI (n. accessorius). Сила трапецевидной мышцы, сила кивательной мышцы (не изменена, снижена, справа, слева). XII (n. hypoglossus). Язык по средней линии, девиация языка вправо, влево; гипотрофия языка, фибрилляции (есть, нет).

Двигательная система

Объем активных движений в конечностях – полный, ограничен (проба Барре верхняя и нижняя; проба с противоудержанием, пронационный феномен, сиптом ротираванной стопы Боголепова и др. ) Гемипарез, монопарез, тетрапарез, парапарез со снижением мышечной силы до___ баллов в руке и ___ баллов в ноге (справа, слева).

Мышечный тонус – не изменен, повышен: спастический, пластический; снижен (в каких группах мышц). Сухожильные рефлексы – не изменены, снижены, повышены (с сухожилия бицепса С5-6, трицепса С7-8, коленный L2-4, ахиллов S1-2) справа, слева. Клонусы – подбородка, кисти, ягодичных мышц, коленной чашечки, стопы, (справа, слева).

Периостальные рефлексы – карпо-радиальный С5-8 (не изменен, снижен, повышен, справа, слева). Поверхностные рефлексы – брюшные, кремастерный, подошвенные (не изменены, снижены). Патологические рефлексы – разгибательные (Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера и др. ), сгибательные (Якобсона-Ласка, Россолимо, Бехтерева I и II, Жуковского и др. ).

Защитные рефлексы – укоротительный, удлинительный (уровень с которого вызывается рефлекс). Патологические синкинезии – глобальная, координаторная, имитационная. Фасцикуляции, фибрилляци (в каких группах мышц). Гипоторофия, гипертрофия (в каких группах мышц). Тремор (в покое, при движениях, частота).

Гиперкинезы – хорея, атетоз, тремор, миоклонии, тики (простые/сложные; моторные, вокальные), дистонии (блефароспазм, оромандибулярная, ларингеальная, спастическая кривошея, писчий спазм, дистония стопы, торсионная дистония).

Система координации

Статическая атаксия – поза Ромберга, проба на синергию Бабинского. Динамическая атаксия – пальценосовая, пяточноколенная, указательная проба, симптом Стюарта-Холмса, проба Шильдера, проба на диадохокинез, пробы на дисметрию (отрицательные, положительные). Скандированная речь. Нистагм. Микро- или мегалография. Походка – не изменена, атактическая, степпаж, штампующая, проба «звезды».

Система чувствительности

Виды чувствительности:

  • Поверхностная чувствительность: болевая, температурная, тактильная;
  • Глубокая чувствительность: суставно-мышечное чувство, вибрационная, кинестетическая, чувство давления и веса;
  • Сложные виды чувствительности: дискриминационная чувствительность, чувство локализации, двумерно-пространственное чувство.

Характер нарушений чувствительности:

  • Анестезия – полная потеря того или иного вида чувствительности;
  • Гепестезия – снижение того или иного вида чувствительности;
  • Гиперестезия – повышение того или иного вида чувствительности;
  • Гиперпатия – извращение чувствительности с неприятной болью;
  • Дизестезия – извращение чувствительности (холодное кажется, горячим; прикосновение – как боль) ;
  • Парестезии – ощущение холода, онемения, покалывания, ползания «мурашек» возникающее без нарушения внешних раздражений;
  • Боли – ноющие, тупые, колющие, пульсирующие, режущие и др.

Типы распределения нарушений чувствительности:

  • невральный – указать нерв;
  • полиневритичекий – «носки» и/или «перчатки»;
  • сегментарный (корешковый) – указать сегмент, наличие боли, симптомов натяжения;
  • сегментарный диссоциированный – указать сегмент;
  • проводниковый спинальный – моно, геми, пара, тетра тип; уровень поражения по сегментам;
  • проводниковый церебральный – моно, геми тип, тетра тип.
  1. (Рис. 1)
  2. Высшие психические функции
  3. Афазии:
  • Эфферентная моторная (Брока) – полное отсутствие экспрессивной речи/эмбол/персеверации;
  • Афферентная моторная – нарушение произнесения близкоартикулируемых звуков (стол-слон-стон) ;
  • Сенсорная (Вернике) – нарушение экспрессивной речи и импрессивной речи (литеральные и вербальные парафазии «словесный салат») ;
  • Оптико-мнестическая – нарушения связей между зрительным образом предмета и его названием;
  • Акустико-мнестическая – снижение слухо-речевой памяти, невозможность запомнить серию из 3-5-10 слов, обеднение речи;
  • Семантическая – нарушение понимания сложных логико-граматических конструкций («Отец брата, брат отца. Один и тот же человек?») временных и сравнительных отношений («Квадрат под кругом, круг над квадратом. Какой предмет выше?»), предлогов.
  • Динамическая – отсутствует развернутая речь, нет даже элементарных фраз.
  • Тотальная; сенсо-моторная.

Апраксии:

  • Кинетическая – тест «кулак-ребро-ладонь»;
  • Кинестетическая – тест «перенес позы».
  • Агнозии: зрительная (предметная, лицевая, буквенная, симультантная), слуховая, обонятельная, вкусовая, астереогнозия, анозогнозия, аутотопогнозия.
  • Амнезии: нарушение краткосрочной памяти, нарушения долгосрочной памяти.
  • Вегетативная система

Дермографизм – красный, белый, разлитой, возвышенный. Симптом Бернара-Горнера (симпатическая денервация глаза) – сужение глазной щели, миоз, гипогидроз 1/2 лица (справа, слева). Клиностатическая проба – ЧСС, АД стоя ЧСС, АД лежа . Ортостатическая проба – ЧСС, АД лежа ЧСС, АД стоя ,

Рассеянный склероз | #04/99 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Рисунок 1. МР-томограмма мозга, показывающая более плотные участки белого вещества, типичные для рассеянного склероза

Морфологически рассеянный склероз (РС) характеризуется многочисленными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге, которые отличаются от нормальной нервной ткани цветом и консистенцией. Микроскопически это картина периаксиальной демиелинизации нервных волокон. Происходит разрастание микроглии соединительной ткани, формируются глиозные рубцы, замещающие погибшую ткань. Так образуется неактивная бляшка РС, плотная на ощупь, имеющая сероватый оттенок.

Несмотря на многолетние исследования, причина возникновения РС до сих пор не выяснена. Условно исследование этиологических факторов можно разделить на две группы.

  1. Изучение генетического фактора. РС является мультигенным заболеванием с вовлечением локусов, имеющих разное значение в разных этнических группах. Проявление генетической предрасположенности к РС также зависит от внешних факторов.
  2. Изучение внешнего фактора. РС встречается чаще в крупных городах с населением больше 1 млн. жителей, а также у людей, имеющих многочисленные контакты с другими людьми в силу их профессии. Высокий уровень заболеваемости и его тяжелое течение наблюдается в областях с развитой промышленностью и загрязненной окружающей средой.
Читайте также:  Болезни бронхов. Течение заболеваний бронхов.

К внешним этиологическим факторам относится также инфекционный фактор экзогенной интоксикации.

В многообразии клинических проявлений РС можно выделить две группы симптомов.

Первая группа включает наиболее распространенные классические симптомы, которые являются непосредственным проявлением поражения проводящих путей мозга. Сюда же входят симптомокомплексы, отражающие особенности клинических проявлений многоочагового демиелинизирующего процесса. Ко второй группе относятся редкие клинические проявления заболевания.

Симптомы поражения пирамидного пути. Это наиболее частое поражение при РС, оно составляет 85-97%. В зависимости от локализации очага возникают геми- или парапарезы, реже монопарезы.

Наиболее часто страдают нижние конечности, реже верхние; они вовлекаются позднее. Клинически проявляются патологические пирамидные рефлексы, повышение надкостничных, сухожильных рефлексов, снижение или полное отсутствие брюшных рефлексов.

Последний симптом — это тонкое, раннее проявление заинтересованности поражения пирамидного пути.

Центральные парезы и параличи сопровождаются изменениями мышечного тонуса — как спастикой, так и гипотонией, дистонией. Одной из проблем для больных РС представляется повышение тонуса по спастическому типу. Как правило, оно наблюдается у больных с нижними парапарезами.

Рассеянный склероз — демиелинизирующее заболевание, которое характеризуется признаками многоочагового поражения нервной системы. Впервые был описан Шарко в 1968 году. Высокая значимость проблемы определяется его значительной распространенностью, а также тем, что заболевают преимущественно лица молодого возраста

Симптомы поражения мозжечка. Встречаются в 62-87% случаев. Больные жалуются на нарушение походки и равновесия. Клинически проявляются нарушениями координации и снижением мышечной силы. Часто встречается динамическая и стратегическая атаксия, дисметрия, асинергия, интенционное дрожание, скандированная речь, мегалография. Характерно пароксизмальное нарастание атаксии до невозможности ходить.

Симптомы поражения черепных нервов. Наблюдаются в 36-81% случаев.

Очаги демиелинизации зачастую образовываются во внутримозговых частях нервов, поэтому могут отмечаться симптомы как центрального, так и периферического поражения двигательных черепных нервов, чаще III, V, VI, VII пары нервов. Наиболее частым клиническим симптомом поражения ствола мозга являются глазодвигательные нарушения, которые вызывают двоение.

Характерен симптом дискоординированного движения глазных яблок, недоведение глазных яблок в стороны, иногда наблюдается легкий птоз. Редко встречаются изменения зрачковых реакций. Одним из основных проявлений РС является нистагм как следствие поражения верхних отделов ствола.

Симптомы нарушения чувствительности. Встречаются у 56-92% пациентов. Один из наиболее частых симптомов РС — изменение глубокой и поверхностной чувствительности.

Чаще на ранних стадиях отмечается небольшое расстройство болевой чувствительности, дизестезия в дистальных отделах конечностей.

Особенностью нарушений чувствительности является то, что больные не могут четко их описать и часто предъявляют жалобы на онемение и жжение в конечностях.

Симптомы зрительных нарушений. Встречаются в 36-52% случаев. К зрительным нарушениям относится снижение остроты зрения, а также изменение полей зрения. Часто ретробульбарный неврит является первым симптомом заболевания. При офтальмологическом исследовании выявляются центральные скотомы, сужение полей зрения, преходящее снижение остроты зрения.

Симптомы нарушения функции тазовых органов. Наблюдаются в 26-53% случаев. Это один из первых и наиболее часто встречающихся симптомов при РС.

Наиболее рано проявляются нарушения мочеиспускания по центральному типу, могут быть как учащения, так и задержка мочи, а также императивные позывы. На более поздних стадиях это, как правило, недержание мочи.

У мужчин может быть снижение потенции, связанное с повреждением спинного мозга очагом демиелинизации.

Нейропсихологические симптомы. Имеют место в 65-95% случаев. Они могут включать в себя нарушение памяти, остроты мышления и всевозможные нарушения эмоционального характера.

Особое внимание заслуживает депрессия с состояниями апатии и тревоги. Часто при РС отмечается эйфория, сочетаемая со снижением интеллекта.

У женщин отмечаются истерические реакции, что является причиной несоответствия жалоб больной и объективной неврологической симптоматики.

  1. Пароксизмальные состояния 5-17%. Это могут быть короткие сенсорные и моторные расстройства, тонические спазмы, гемифациальные спазмы, острые приступы икоты и зевоты.
  2. Вегетативные нарушения. К ним относятся симпато-адреналовые кризы, приступы гипотонии, брадикардии.
  3. Симптомы поражения периферической нервной системы. Сюда относятся синдром полинейропатии, а также развитие мышечной атрофии.

Возрастные границы РС в настоящее время подвергаются пересмотру. Встречаются сообщения о развитии заболевания как в пожилом, так и в старческом возрасте. Но более актуальна проблема заболевания в детском возрасте.

Описаны случаи развития РС в двухлетнем возрасте, а в материалах НИИ неврологии АМН отмечено самое раннее начало заболевания в возрасте 11-15 лет. Диагностика РС в детском возрасте еще более затруднительна из-за многообразия синдромологических вариантов и типов течения.

Полиморфизм РС сильно затрудняет раннюю диагностику. Число и диапазон ошибок остаются значительными. Важнейшие критерии диагностики:

  • начало болезни в молодом возрасте;
  • полиморфизм клинических проявлений;
  • мерцание “симптомов” даже на протяжении суток;
  • волнообразное течение болезни.

Для обследования пациентов с подозрением на РС определен оптимальный диагностический алгоритм:

  1. Клиническая картина, выявление неврологического поражения.
  2. МРТ головного мозга, спинного мозга.
  3. Офтальмологическое обследование.

Патологические изменения при МРТ наиболее часто локализуются в перивентикулярной области. Редко очаги демиелинизации видны в стволе и мозжечке. Отчетливой связи между числом очагов демиелинизации и тяжестью заболевания не наблюдается.

В начальных стадиях РС следует дифференцировать с ВСД, невротическими расстройствами, синдромом Меньера, ретробульбарным невритом, опухолью головного и спинного мозга, мозжечка, рассеянным энцефаломиелитом, дегенеративными заболеваниями нервной системы.

Спинальные формы РС могут проявляться аналогично опухолям спинного мозга. Но симптоматика РС в начальных стадиях характеризуется меньшей выраженностью парезов, чувствительных и тазовых расстройств.

От болезни Штрюмпеля РС отличается наличием признаков поражения других отделов нервной системы.

Течение РС носит хронический характер. В большинстве клиник приняты следующие термины для обозначения периодов заболевания.

  1. Обострение: появление нового симптома или группы симптомов после того, как состояние больного оставалось стабильным в течение месяца.
  2. Ремиссия: отчетливое улучшение состояния больного в виде уменьшения выраженности или исчезновения симптома или группы симптомов, которое длится не менее суток.
  3. Хроническое прогрессирование: увеличение тяжести симптома заболевания в течение двух месяцев без стабилизации состояния.
  4. Стабилизация: отсутствие обострения, прогрессирования и ремиссии не менее одного месяца.
  5. Ремитирующее течение: течение с обострениями и ремиссиями без признаков прогрессирования. Различают также мягкое и злокачественное течение РС. К первому относят продолжительное протекание (10-15 лет и более) заболевания, сопровождающееся минимальными нарушениями. При злокачественном течении наступает полная инвалидизация больного в течение первых пяти лет.

Если заболевают люди старше 40 лет, при этом болезнь носит ремитирующий характер с первой ремиссией не менее года и длительностью первого обострения не более трех месяцев, то можно говорить о благоприятном процессе заболевания. Все остальные случаи считаются неблагоприятными.

Лечение РС складывается из мероприятий, направленных на борьбу с демиелинизацией ЦНС, и симптоматической терапии. К методам, направленным против демиелинизации, относят лечение обострений и хронически прогрессирующего заболевания.

Некоторые виды терапии способны уменьшать частоту и выраженность рецидивов. Поскольку ни один из известных способов не вызывает ремиелинизацию, то главной задачей является замедление или стабилизация нарастания неврологического дефекта.

Препаратом выбора при лечении РС остаются кортикостероиды и препараты АКТГ. Полагают, что их назначение особенно показано во время острых эпизодов, частых рецидивов.

Эти средства призваны ограничить воспалительный процесс и степень разрушения миелина.

Одним из методов лечения РС является плазмоферез, обычно в сочетании с гормонотерапией. Наблюдается положительный эффект при лечении бетафероном. Он эффективен в основном при ремитирующей форме РС.

Его назначают для уменьшения частоты обострений, а также для снижения скорости прогрессирования патологического процесса.

Это говорит о том, что бетаферон не излечивает полностью, а лишь приостанавливает прогредиентное развитие заболевания.

Что касается эффективности биологических препаратов, то судить об этом трудно, так как нет объективных лабораторных маркеров для оценки активности демиелинизирующего процесса.

К симптоматической терапии РС относится лечение спастичности и флексорных спазмов. В этих случаях применяют миорелаксанты.

В период ремиссии назначается общеукрепляющая, ноотропная, сосудистая терапия, поощряется физическая нагрузка.

В целях профилактики больные должны избегать инъекций, интоксикации, переутомления, не рекомендуется смена климата, противопоказана гиперинсоляция. Вопрос о беременности и родах обсуждаем, хотя чаще в литературе встречаются данные об обострении заболевания в этот период.

Клинический случай

Рисунок 2. Компьютерная томограмма головного мозга: выявлены характерные для рассеянного склероза изменения

Женщина, 32 года, предъявляла жалобы на преходящую слабость в левой руке и ноге в течение года. Этот симптом почти полностью исчез за два месяца до госпитализации, но за последнюю неделю перед госпитализацией левая нога настолько ослабла, что больная часто спотыкалась при ходьбе. В течение последних трех месяцев отмечалось периодическое недержание мочи. В возрасте 18 лет имел место эпизод диплопии, которая спонтанно регрессировала.

Неврологическое обследование выявило бледность височной половины диска левого зрительного нерва, слабость в левой руке при пожатии, повышение рефлексов на левых конечностях, отсутствие поверхностных брюшных рефлексов с обеих сторон, симптом Бабинского слева. Наблюдалась гемиплегическая походка. Миелография и исследование спинномозговой жидкости не выявили патологических изменений. Выявлены характерные изменения на КТ (рис. 2)

Таким образом, у больной был диагностирован рассеянный склероз.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector