Отравления фосфорорганическими соединениями. Отравления оксидом углерода.

Отравления фосфорорганическими соединениями. Отравления оксидом углерода.

Отравление фосфорорганическими веществами — это острая интоксикация, возникающая при ингаляционном, трансдермальном или пероральном поступлении в организм некоторых инсектицидов (карбофос, хлорофос, тиофос) или боевых отравляющих веществ (зарин, зоман, ВИ-газы). Основные признаки: миоз, боль в области глаз, рвота, усиленное потоотделение, абдоминалгия и болезненность в груди, брадикардия, атаксия, паралич дыхания, судороги. Патология диагностируется на основании анамнеза, клинической картины и информации, полученной в ходе лабораторного обследования. Лечение включает холинолитики, реактиваторы холинэстеразы, симптоматическую терапию.

ФОВ — фторангидриды фосфорной или метилфосфоновой кислоты. Отравления ими составляют 1-2% от общего числа острых экзотоксикозов. Яд способен проникать сквозь кожу, не повреждая ее. При высоких концентрациях ксенобиотика патологическая симптоматика возникает уже через несколько минут.

Распыленные в воздухе фосфорорганические соединения образуют стойкое облако, расположенное около поверхности земли, которое сохраняется на протяжении 4-6 часов. Военные отравляющие вещества способны удерживать токсическую концентрацию нескольких дней.

Летальные дозы сильно различаются в зависимости от свойств конкретного соединения.

Отравления фосфорорганическими соединениями. Отравления оксидом углерода.

Отравление фосфорорганическими веществами

Абсолютное большинство случаев связано с нарушением правил техники безопасности при обработке полей или помещений от насекомых.

Отравление фосфорорганическими веществами возникает при отказе от использования противогаза, недостаточной герметичности защитных костюмов, направлении распылителя на людей.

Подобные интоксикации обычно бывают легкими или среднетяжелыми, поскольку доза полученного средства сравнительно мала. Другие возможные причины:

  • Токсикомания. Пик встречаемости приходился на 80-90-е годы XX века. Сегодня отмечается устойчивая тенденция к снижению числа подобных случаев. Производные фосфорной кислоты способны вызывать галлюцинации и измененное состояние сознания, что до определенного момента делает их востребованными среди наркозависимых лиц.
  • Военные действия. При проведении военных кампаний и террористических актов могут использоваться боевые отравляющие вещества: зоман, зарин. Отравление тяжелое, поскольку применяются стойкие, способные к долговременному поддержанию высокой концентрации формы ФОВ. Полулетальная доза зарина — 1,7 г, зомана — 60 мг.
  • Суицид. Попытки покончить с собой с помощью фосфорорганических соединений сравнительно редки, их частота не превышает 3-4% от общего количества суицидов. Как правило, используются распространенные инсектициды, обладающие средней или малой токсичностью: карбофос, хлорофос, бромофос и демуфос, поэтому эффективность способа не слишком высока.

Основным патогенетическим механизмом действия ФОВ является подавление активности холинэстеразы на 30-80%, нарушение процессов синтеза и гидролиза ацетилхолина.

Отравление фосфорорганическими веществами крайне тяжелой степени приводит к 100% ингибированию фермента.

Происходит накопление АЦХ в синапсах, что сопровождается их перевозбуждением, нарушением работы головного мозга, сердца, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Полное восстановление ЦНС наступает через 147 суток, системы крови — через 48 суток.

Токсикант обладает и прямым возбуждающим влиянием на холинергические структуры, поэтому тяжесть интоксикации не всегда соответствует количеству заблокированной холинэстеразы.

Также ФОВ сенсибилизирует холинорецепторы организма к собственной ХЭ, что ведет к рецидиву симптоматики после полного очищения от отравляющего вещества.

Последний механизм включает ускоренное высвобождение накопившегося ацетилхолина, что провоцирует его чрезмерное накопление на пресинаптических мембранах.

Отравление фосфорорганическими веществами может подразделяться по наименованию токсиканта (зарин, карбофос, зоман); путям поступления яда (ингаляционный, трансдермальный, пероральный); механизму возникновения (непредумышленное поражение, суицид, военные действия); периоду интоксикации (скрытый, острый, осложнений и последствий). В клинической практике распространена классификация по степени тяжести:

  1. Легкая. Заблокировано не более 20-30% холинэстеразы. Ведущими являются следующие синдромы: невротический, миотонический, кардиальный, желудочно-кишечный, нарушения дыхания. Возникает при кратковременном пребывании на зараженном участке, чаще при неаккуратном применении бытовых инсектицидов.
  2. Средней тяжести. Объем заблокированного фермента варьируется от 30 до 80%. Основные синдромы: психоневротический, бронхоспастический. Возможно появление признаков, соответствующих легкой интоксикации. Встречается при попытках суицида с применением малотоксичных веществ или при длительном пребывании в зоне, обработанной инсектицидами.
  3. Тяжелое и летальное. Основу клинической картины составляет судорожно-паралитический синдром. Присутствует выраженное нарушение дыхания, гемодинамики. Развивается при попадании в зону действия боевых газов, пероральном или ингаляционном приеме высокотоксичных ФОВ. Сопровождается ранними и поздними осложнениями.

Отравление фосфорорганическими веществами проявляется симптоматикой поражения нескольких органов и систем.

Со стороны респираторного аппарата отмечается бронхоспазм, экспираторная одышка, кашель с отделением большого количества мокроты, диспноэ, отек легких.

Нарушение работы ЖКТ приводит к возникновению рвоты, тошноты, схваткообразных абдоминальных болей, непроизвольной дефекации. Потовые и слюнные железы реагируют увеличением секреции – наблюдается слюнотечение, повышенная потливость.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается брадикардией, ослаблением гемодинамики, транзиторным ростом уровня АД с его последующим падением.

Реакция органов зрения заключается в появлении миоза, анизокории, спазма аккомодации (пострадавший теряет способность видеть на большом расстоянии). При тяжелых интоксикациях определяется резкая слабость, непроизвольные подергивания изолированных групп мышц, параличи и парезы.

Возможны судороги, угнетение сознания вплоть до комы, признаки подавления активности дыхательного и сосудодвигательного центра.

Все осложнения подразделяются на ранние и поздние. Ранние возникают на 1-2 сутки с момента интоксикации. Поздние могут быть диагностированы с 3 до 150-200 дня.

К первым относятся центральный паралич дыхания, обусловленный поражением соответствующего центра головного мозга, рецидивирующий бронхоспазм, острая пневмония, миокардиодистрофия, интоксикационный психоз, нефропатия и гепатопатия с развитием полиорганной недостаточности. Частота встречаемости ранних осложнений составляет около 5-7%.

На поздних сроках может формироваться периферический паралич дыхательной мускулатуры, токсическая энцефалопатия, полиневрит, астеновегетативный синдром.

У некоторых пациентов определяются сохраняющиеся парезы и гемипарезы конечностей, поражение нервов, сопровождающееся нарушением функции внутренних органов, недержание кала, мочи. Также возможен рецидив клинической картины интоксикации.

Отравление фосфорорганическими веществами осложняется поздними патологическими явлениями в 3-4% случаев.

Основа диагностики — клиническая картина и анамнез пациента. Постановкой диагноза занимается врач скорой помощи или токсиколог специализированного центра (при самостоятельном обращении пострадавшего).

Требуются консультации гастроэнтеролога, невролога и других специалистов.

Патологию дифференцируют с отравлением наркотиками, нейротоксическими ядами, веществами, способными воздействовать на активность холинэстеразы (ингибиторы овуляции, миорелаксанты, мышьяк, глюкокортикостероиды). Методы обследования:

  • Физикальные. Отмечается спутанность сознания, заторможенность, кома. При осмотре — цианоз или бледность кожи, спонтанные подергивания отдельных групп мышц или клонико-тонические судороги. АД выше или ниже нормы, дыхание затруднено, пульс урежен. При аускультации легких могут выслушиваться влажные хрипы, присутствует продуктивный кашель.
  • Лабораторные. Изменение цвета индикатора при лабораторной пробе составляет 22-40 минут. Отмечается сдвиг pH крови в кислую сторону, нарушение электролитного баланса. Парциальное давление кислорода снижено, нарастает содержание углекислого газа. При поражении почек накапливается мочевина, креатинин. На фоне печеночной патологии отмечается повышение АСТ, АЛТ.
  • Аппаратные. Используются преимущественно для диагностики осложнений. Отек легкого проявляется летучими тенями на рентгенограмме, при бронхоспазме резко снижен объем форсированного выдоха. На ЭКГ — мерцательная аритмия, тахикардия, обусловленная непосредственным поражением миокарда или гипотонией.

До прибытия медиков следует эвакуировать пострадавшего из зоны химического загрязнения, уложить, обеспечить приток свежего воздуха. Если токсикант попал на незащищенную кожу, этот участок необходимо протереть 10% раствором аммиака.

Случаи поражения глаз требуют промывания 2% натрия гидрокарбонатом с последующим закапыванием атропина. Последствия перорального употребления яда можно уменьшить, если сразу после контакта с ним промыть желудок беззондовым методом и дать активированный уголь.

Доза сорбента рассчитывается по формуле 1 таблетка на 10 кг веса.

Первая помощь

Первую помощь оказывают бригады СМП. Основным мероприятием считается введение атропина, который нейтрализует влияние фосфорорганических соединений. Препарат вводят внутривенно, при выраженной тахикардии – внутримышечно по 1 мл 0,1% раствора каждые 15 минут.

При пероральных интоксикациях проводится зондовое промывание желудка, введение энтеросорбентов, инфузия солевых средств. Симптоматическая терапия включает антиконвульсанты, прессорные амины, бронхолитики, диуретики.

При нарушении сознания и дыхания осуществляется интубация трахеи с последующим переводом на ИВЛ.

Стационарное лечение

Основой терапевтической схемы являются реактиваторы холинэстеразы и холинолитики. К числу последних относится атропин. Пациенты получают его с интервалом 15 минут.

Оценочный критерий достаточного объема антидотной терапии — возникновение атропинового делирия, для этого может потребоваться 20-30 мл препарата. Реактиваторы ХЭ (изонитрозин, дипироксим) используют на всех этапах отравления.

Схема подбирается индивидуально, зависит от тяжести патологии и категории пациента (дети, взрослые, старики).

Для борьбы с возникающими нарушениями больной получает симптоматическое лечение. Назначаются препараты янтарной кислоты, стимуляторы дыхания, антидепрессанты, нейролептики, антиоксиданты, противосудорожные медикаменты, блокаторы кальциевых каналов.

Для ускоренного выведения ксенобиотика используется метод форсированного диуреза и стимуляция кишечника (солевые слабительные).

При необходимости осуществляется реанимационное пособие (интубация, ИВЛ, гемодиализ, титрованное введение дофамина, мониторинг).

Реабилитация

После выписки пациенту назначается амбулаторное долечивание. Он должен тщательно отслеживать свое состояние, регулярно посещать врача общей практики или терапевта.

Медикаментозная поддержка предусматривает прием ноотропов, антипсихотических и сердечных средств. Рекомендуется посещение санаторно-курортных учреждений, расположенных в хвойных лесах.

При наличии парезов требуется наблюдение невролога, прием лекарств, улучшающих нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура.

Полное восстановление занимает около двухсот дней. На протяжении этого периода могут возникать отсроченные осложнения. Время госпитализации больных с легкой и средней степенью поражения обычно не превышает 10-15 суток.

Длительность стационарного лечения тяжелых пострадавших зависит от течения соматической стадии экзотоксикоза и регенеративных возможностей организма. Смертность составляет 12,9%.

Основная причина летальных исходов — паралич центра дыхания, несвоевременно оказанная медицинская помощь.

Чтобы предотвратить отравление фосфорорганическими веществами, необходимо строго соблюдать требования техники безопасности.

Во время работы с пестицидами и гербицидами используются изолирующие противогазы, одежда, не позволяющая токсиканту попасть на кожу.

Солдаты, принимающие участие в боевых действиях, должны быть обучены навыкам распознавания химической опасности и обеспечены средствами защиты. Дома ФОВ нужно хранить в закрытых помещениях, куда не имеют доступа дети и люди с нестабильной психикой.

Читайте также:  Лидаза - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций и местного электрофореза 64 уе в растворе) лекарства для лечения рубцов и контрактур у взрослых, детей и при беременности

Фосфорорганические соединения: токсикологическая характеристика и степень опасности — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Темченко А.В. 1
1 Волгоградский государственный медицинский университет
В статье обсуждается проблема токсического действия экотоксикантов на примере фосфорорганических соединений. Представлен комплексный анализ токсикологических характеристик ФОС и оценка опасности для безопасности жизнедеятельности.

Проведен анализ специальных литературных источников по рассматриваемой теме, включая статистические базы официального сайта Министерства чрезвычайных ситуаций Российской Федерации, а также комплексный анализ текущего национального законодательства по вопросам предупреждения и ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций в Российской Федерации (Федеральный конституционный закон РФ № 3-ФКЗ от 30 мая 2001 года «О чрезвычайном положении», Федеральный закон РФ № 68-ФЗ от 21 декабря 1994 года «О защите населения и территорий от чрезвычайных ситуаций природного и техногенного характера» и др.). Учитывая распространенность отравлений ФОС в мирное время, а также угрозу применения химического оружия нейротоксического действия с антихолинэстеразным механизмом (зарин, зоман, V-газы, G-газы) террористами или в локальных конфликтах, в настоящее время снова приобретает актуальность поиск новых антидотных и симптоматических средств.

1. Аушева М.М. Перспективы использования химического оружия в мирных целях //Успехи современного естествознания. – 2014. – № 6 – С.85 2. Аллахвердиева А.И. Современные тренды инноваций средств реанимации // Международный журнал экспериментального образования. -2016 – № 3 (часть1) – С.40-41.
3. Гуляев Е.А. Проблемы экологии воздушной среды урбанизированных территорий // В сборнике: Новые направления модернизации педагогического образования в формировании здорового образа жизни и безопасности жизнедеятельности Материалы IV региональной научно-практической конференции Южного Федерального округа. 2016.  – С. 159-161. 4. Доника А.Д. Образовательные стандарты: первая помощь «вне закона»?// Международный журнал экспериментального образования. – 2012. – № 6 – С.35-36
5. Доника А.Д. Влияние неблагоприятной экологии урбанизированных территорий // Современные наукоемкие технологии. – 2010. – № 7 – С.216-217.
6. Меркешкина Р.С. Экотоксиканты в проблемном поле токсикологии //Успехи современного естествознания. – 2014. – № 6 – С.91.
7. Медведенко Е.Н. Применение нанотехнологий для лечения отравлений свинцом // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 8 – С.120-121.
8. Пуренкова М.С. Пестициды: токсикологическая угроза мирного времени// Международный студенческий вестник. – 2016. – № 4-1. – С.106-107.
9. Смирнова А.В. Хлор как токсический агент // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 8 – С.134.
10. Donika A.D. The study of professional deformations of doctors as deviations of their professional role // International Journal of Emergency Mental Health. 2015. Т. 17. № 4. С. 714-716.

Актуальность отравлений фосфорорганическими соединениями (ФОС) обусловлена их широким использованием в сельском хозяйстве и быту как средств борьбы с насекомыми, грызунами, сорными растениями. Отравления носят сезонный и массовый характер [3, 5, 6].

Цель исследования: провести комплексный анализ токсикологических характеристик ФОС и оценить степень его опасности для безопасности жизнедеятельности.

Материалы и методы

Эмпирическую базу нашего исследования составили анализ специальных литературных источников по рассматриваемой теме, включая статистические базы официального сайта Министерства чрезвычайных ситуаций Российской Федерации, а также комплексный анализ текущего национального законодательства по вопросам предупреждения и ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций в Российской Федерации (Федеральный конституционный закон РФ № 3-ФКЗ от 30 мая 2001 года «О чрезвычайном положении», Федеральный закон РФ № 68-ФЗ от 21 декабря 1994 года «О защите населения и территорий от чрезвычайных ситуаций природного и техногенного характера» и др.). Математическая обработка данных проводилась методами вариационной статистики с вычислением параметрических (t-критерий Стьюдента) и непараметрических (χ-квадрат) критериев различия и коэффициентов корреляции с помощью пакета прикладных программ Microsoft Excel 2010 и STATISTICA v.17,0.

Полученные результаты и их обсуждение

Органофосфаты широко используются в качестве инсектицидов [8]. Отравление этими химическими веществами распространены во многих развивающихся странах. Органофосфаты абсорбируются через кожу, слизистую бронхов и кишечника, ингибируя холинэстеразы, вызывая накопление ацетилхолина в нервных окончаниях и нервно-мышечных соединениях.

Скорость начала, тяжесть и продолжительность токсичности варьируется между различными соединениями. Необратимое связывание холинэстеразы («старение») развивается через несколько минут или часов. Pralidoxime реактивирует холинэстеразу, если ее давать быстро, до старения. Органофосфатные нервные газовые агенты, такие как зарин, могут применяться преднамеренно террористами [1].

Инсектициды карбамата действуют аналогично органофосфатам.

По современным представлениям о строении и функции холинэргических синапсов, химическая передача нервного импульса в холинергическом синапсе распадается на четыре этапа: первые два – синтез медиатора и его освобождение из нервного окончания – пресинаптические, вторые два этапа – взаимодействие с постсинаптическими рецепторами и освобождение синапса от медиатора – постсинаптические.

Процесс медиации начинается с поступления холина в нервные окончания и в другие части нейрона. Вторым компонентом синтеза ацетилхолина является уксусная кислота, образующаяся в митохондриях в виде ацетил-КоА. Перенос ацетила с коэнзима на холин катализируется холинацетилэстеразой.

Синтезированный ацетилхолин накапливается в синаптических везикулах. Каждый нервный импульс, приходящий из нервного волокна, подталкивает везикулы по направлению к синаптической мембране.

Одновременно этот же импульс вызывает в мембране изменения, которые ведут к увеличению вероятности высвобождения ацетилхолина из везикул.

Выделившийся из нервного окончания ацетилхолин попадает в синаптическую щель и взаимодействует с рецепторными структурами постсинаптической мембраны. Ее проницаемость при этом для ионов Nа+ и К+, определяющих в основном величину потенциала покоя, увеличивается.

Увеличение проницаемости приводит к перераспределению ионов, что сопровождается изменением разности потенциалов между внутренней и наружной поверхностями мембраны (деполяризация). Как следствие этого возникает возбуждение (или торможение) иннервируемой клетки.

Восстановление нарушенного соотношения концентраций ионов по обе стороны мембраны достигается при помощи «натрий – калиевого насоса». При этом наблюдается активный транспорт ионов против электрохимических градиентов.

Прекращение действия ацетилхолина, выделившегося в синаптическую щель, происходит главным образом при помощи энзима ацетилхолинэстеразы, гидролизующего ацетилхолин на физиологически малоактивные холин и уксусную кислоту.

Механизм взаимодействия ацетилхолина с холинэстеразой изучен достаточно подробно. Известно, что в состав молекулы ацетилхолина входят реакционно-способные атомы, которые образуют две группы: катионную (четвертичный атом азота с тремя метильными радикалами) и сложноэфирную (эфирный кислород и карбонильные углерод и кислород).

По классификации Л.И. Медведя выделяют: сильноядовитые (DL50 — 1000 мг/кг) [9].

Механизм токсического действия ФОС обусловлен ингибированием ацетилхолинэстеразы и, как следствие, развитием мускариноподобного эффекта, играющего в клинике отравления основную роль.

В опытах, в которых использовались ФОС с радиоактивной меткой, было показано, что скорость старения холинэстеразы совпадает со скоростью деалкилирования фосфорорганического остатка ингибитора на ферменте.

Время полного старения фосфорилированной холинэстеразы колеблется от минут до нескольких суток и зависит от строения фосфорильного остатка на ферменте и свойств холинэстеразы.

Вместе с этим необходимо учитывать возможность связывания ФОС не только с активными центрами холинэстеразы, но и с аллостерическими, локализованными вне активной поверхности.

С антихолинэстеразной теорией согласуются факты, свидетельствующие о существовании параллелизма между степенью угнетения холинэстеразы и токсичностью; степенью угнетения холинэстеразы различных органов и выраженностью соответствующих эффектов.

Установленная в опытах in vitro и in vivo способность обратимых ингибиторов холинэстеразы защищать холинэстеразу от последующего угнетения ФОС и предупреждать действие этих ядов на некоторые органы, также подтверждает, что ФОС и обратимые ингибиторы холинэстеразы конкурируют за одни и те же активные центры фермента.

Наконец, способность реактиваторов холинэстеразы восстанавливать активность угнетенного ФОС фермента и ослаблять выраженность токсического процесса может быть объяснена с позиции антихолинэстеразной теории действия ФОС.

В лабораторной практике при определении холинэстеразной активности крови для диагностики отравления ФОС, а также при индикации для обнаружения ядов в воде и пищевых продуктах используются различные методы определения активности холинэстеразы.

В зависимости от степени угнетения холинэстеразы различают степени тяжести отравления (см. рис.).

Отравления фосфорорганическими соединениями. Отравления оксидом углерода.

Структура отравлений ФОС по биохимическому критерию

Клинические особенности: незначительное воздействие органофосфатов может вызвать субклиническое отравление. Симптомы могут появиться только через 12-24 часа после воздействия на кожу.

Ранние признаки токсичности включают беспокойство, беспокойство, бессонницу, усталость, Головная боль, тошнота, рвота, абдоминальная колика, диарея, потливость, гиперсаливация, и миоз. Могут развиться слабость и поражение мышц.

При тяжелом отравлении широко распространенный паралич с респираторными Кома, отек легких, обильные бронхиальные выделения, бронхоспазм, судороги. Может возникнуть гипергликемия и сердечные аритмии.

Иногда отсроченные эффекты отравления развиваются через 1-4 дня после острого отравления, такие как паралич черепных нервов, мышечная слабость и респираторная, дистресс-синдром, который разрешается через 2-3 недели. Периферическая невропатия может развиться через 2 недели.

Этим определяется поиск новых средств антидотной терапии. Специфическими антидотами ФОС являются реактиваторы холинэстеразы.

В настоящее время используют аллоксим и диэтиксим. Аллоксим в 1-й стадии отравления вводят в/м по 0,075 г через 3 ч (суточная доза 0,15 – 0,3 г); во 2-й – по 0,15 г через 3 ч первые 12 ч, затем по 0,075 г через 3 ч (сут доза до 0,9 г); в 3-й стадии – по 0,15 г через 2 ч первые 12 ч, затем по 0,075 г через 2 ч (сут доза до 1,5 г).

Диэтиксим в 1-й стадии отравления вводят внутримышечно по 0,5 г через 4 ч (сут доза до 1,5 г); во 2-й – по 0,5 г через 2 – 3 ч (сут доза до б г); в 3-й стадии – по 0,5 г через 1 – 2 ч (сут доза до 8 г).

Реактиваторы АХЭ обычно применяют в 1-е сутки с момента отравления, так как в дальнейшем ФОС связывается с АХЭ прочно и необратимо. Для купирования мускариноподобного действия вводят атропина сульфат. Экстракорпоральные методы детоксикации – гемосорбция, гемодиализ, гемофильтрация – эффективны только в ранние сроки отравления.

Читайте также:  Расторопша таблетки 500 мг, капсулы 300 мг, порошок, масло - инструкция по применению

Выводы

Учитывая распространенность отравлений ФОС в мирное время, а также угрозу применения химического оружия нейротоксического действия с антихолинэстеразным механизмом (зарин, зоман, V-газы, G-газы) террористами или в локальных конфликтах, в настоящее время снова приобретает актуальность поиск новых антидотных и симптоматических средств. Кроме того, особое значение имеет специальная подготовка медицинских специалистов, оказывающих специализированную помощь при отравлениях ФОС [2, 7, 10].

Библиографическая ссылка

Темченко А.В. ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ: ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И СТЕПЕНЬ ОПАСНОСТИ // Международный студенческий научный вестник. – 2017. – № 4-3. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=17520 (дата обращения: 03.05.2022). Отравления фосфорорганическими соединениями. Отравления оксидом углерода.

Информационный портал о здоровье

Главная/ Профилактика/ Информационные материалы для населения/ Неотложная помощь/ Отравление угарным газом/

Причины отравления: отравления окисью углерода (угарным газом) занимают первое место среди бытовых ингаляционных отравлений.

Все данные бытовые отравления можно разделить на три группы: — отравления выхлопными газами автомобиля, как правило, в холодное время года при неисправностях в выхлопной системе или при работающем двигателе в плохо вентилируемом помещении; — при использовании неисправного дымохода или преждевременном закрытии печной заслонки; — при отравлении на пожарах лиц, находящихся в закрытых и задымленных помещениях, работников пожарных команд, при отсутствии средств защиты.

Механизм воздействия: Молекула угарного газа связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин — более прочное соединение, чем соединение гемоглобина с кислородом.

В результате кровь перестает доставлять кислород к тканям организма.

Следует помнить, что если в воздухе содержится даже небольшое кол-во СО – примерно 0,1 %, после длительной его ингаляции может наступить смертельный исход (из-за накопления карбоксигемоглобина в крови).

Клиника (выделяют три степени отравления): 1. Легкая. Появление головной боли в височной и лобных областях — «симптом обруча», головокружение, нарушение логического мышления, тошнота, рвота, иногда к этому присоединяются незначительные нарушения зрения.

Пострадавшие могут жаловаться на затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, неприятные ощущения в области сердца, но потери сознания не наблюдается (карбоксигемоглобин – 15-30%). 2. Средняя. Отмечается тошнота, чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание, одышка.

Нарушение психической активности проявляется возбуждением, сменяющимся вялостью, сонливостью, оглушением вплоть до комы. Обращает на себя внимание покраснение кожи лица. Обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1 до 20 мин. (карбоксигемоглобин – 30- 40%). 3.

Коматозное состояние различной глубины и продолжительности от нескольких часов до суток и более. Обращают на себя внимание кожные покровы пострадавшего: на месте они могут быть алого цвета, постепенно их окраска меняется на синюшный.

Развивается нарушение дыхания, вплоть до его остановки, падение сердечной деятельности. (карбоксигемоглобин – 50-60%). Концентрация карбоксигемоглобина > 65% — смертельная.

Принципы оказания помощи. Соединение окиси углерода и гемоглобина является довольно устойчивым, удаляется окись углерода после отщепления ее от молекулы гемоглобина. Этот процесс начинается после снижения концентрации газа во вдыхаемом воздухе и продолжается 10-12 часов.

Более скорому освобождению от яда способствует высокое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе. 1. Удаление пострадавшего из зоны поражения, желательно на свежий воздух. 2.

В случае бессознательного состояния положить больного на бок, обеспечить проходимость дыхательных путей, вызвать «Скорую помощь», при невозможности – срочно транспортировать пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение. 3.

Даже в случае отравления угарным газом легкой степени необходима консультация врача-токсиколога. 4. Отравления средней и средней тяжести и тяжелые лечатся в стационаре.

Необходимо помнить о безопасности лиц, оказывающих помощь. Пребывание в отравленной атмосфере может привести к тому, что спасающий сам станет пострадавшим. Особенно опасно действовать в одиночку. Поэтому лучше обеспечить хоть какой-то приток свежего воздуха (открыть двери, окна) и вызвать службу спасения, «Скорую помощь».

Публикации в СМИ

Фосфорорганические вещества (гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс [трихлорфон, хлорофос], малатион [карбофос], октаметилпирофосфамид, паратион [тиофос], систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос) широко применяют в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиантов; в быту — против домашних насекомых, для обработки садовых участков. К фосфорорганическим веществам (ФОВ) относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы). Частота. 5–10% больных, поступающих в токсикологические центры. Преобладающий пол — мужской.
Этиология и патогенез • Отравление возникает при поступлении ФОВ в организм через рот, кожу, дыхательные пути • При поступлении через рот всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке • ФОВ быстро проникают в кровоток, равномерно распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации — в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС) • Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте с веществами) • ФОВ в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям с помощью различных процессов •• Окислительные процессы осуществляются в микросомах клеток (печени и других тканей) оксидазами смешанной функции. Процессы восстановления протекают особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента НАДФ. Эти превращения ФОВ протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения), осуществляющегося преимущественно в печени, поэтому пероральный путь поступления ФОВ представляет наибольшую опасность •• Ферментный гидролиз с участием гидролаз (фосфатазы, карбоксилэстеразы, карбоксиламидазы) — главный способ обезвреживания ФОВ • Ведущее звено в механизме действия большинства ФОВ — угнетение (через 4–5 ч после начала воздействия — необратимое) каталитической функции холинэстеразы, приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинореактивных систем (мускарино- и никотиноподобное действие). ФОВ оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действие) • Нехолинергические механизмы действия (воздействие на протеолитические ферменты, систему свёртывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз ФОВ • Патоморфологические изменения •• Гидропические изменения нервных клеток коры, явления диффузного кариоцитолиза в клетках коры и подкорковых образований •• Резкое изменение сосудов коры и ствола мозга, чередование расширенных и спастически сокращённых участков •• Дистрофические изменения в миокарде, печени, почках.

Факторы риска • Неправильное хранение ФОВ • Использование ФОВ с целью самолечения кожных заболеваний (педикулёз, чесотка) • Алкоголизм • Психические заболевания.
Клиническая картина острого отравления ФОВ
Основные клинические симптомы •• Миоз — один из наиболее характерных признаков интоксикации ФОВ.

может служить критерием тяжести состояния больных (при тяжёлых отравлениях точечные зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти).

Нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия) •• Основные виды нарушений психики ••• Ранний астенический синдром — общая слабость, головная боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, беспокойство (обычно при лёгком или хроническом отравлении) ••• Интоксикационный психоз — выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке ••• Кома — резкое угнетение или отсутствие реакции зрачков на свет; угнетение корнеальных рефлексов, болевой чувствительности; снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Возможна поверхностная кома с гипертонусом мышц, повышением сухожильных рефлексов •• Поражение периферической нервной системы ••• Снижение мышечного тонуса, болезненность мышц при пальпации ••• Гиперкинезы миоклонического типа (фибриллярные подёргивания) — наиболее характерный симптом. В некоторых случаях миофибрилляции распространяются на мимическую мускулатуру, большие грудные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей; фибриллярные подёргивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления ФОВ. Распространённость и частота миофибрилляции соответствуют тяжести отравления ••• Гиперкинезы хореического типа (волнообразные сокращения мышц) — при тяжёлых отравлениях •• Нарушения дыхания ••• Обтурационно-аспирационная форма (у 80–85%) вследствие бронхореи. Вспенивающийся при дыхании секрет закупоривает дыхательные пути и выделяется изо рта, носа. Клиническая картина напоминает острый отёк лёгких, что может стать причиной неправильных диагностики и лечения ••• Центральная форма обусловлена нарушением функции дыхательных мышц: гипертонус дыхательных мышц и ригидность грудной клетки, затем — паралич мускулатуры •• Нарушения функций ССС ••• Ранний гипертензивный синдром вследствие выраженной гиперадреналинемии (систолическое давление до 200–250 мм рт.ст., диастолическое — до 150–160 мм рт.ст.) ••• Резкая брадикардия (до 30 в минуту), замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада ••• В тяжёлых случаях (экзотоксический шок) — резкое снижение ударного объёма крови, ОЦК, падение АД, ЦВД и ОПСС, фибрилляция желудочков •• Нарушения функций ЖКТ и печени ••• Выраженный спазм гладкой мускулатуры желудка и кишечника (кишечная колика) может возникать даже при лёгких отравлениях (когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо), сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей ••• Нарушение функций печени, холестаз. У больных алкоголизмом возможно развитие токсической гепатопатии.

Стадии отравления ФОВ •• I стадия — возбуждение (развивается, как правило, через 15–20 мин после поступления токсического вещества) ••• Головокружение, головная боль, снижение остроты зрения; тошнота, рвота, спастические боли в животе; чувство страха, агрессивное поведение ••• Объективно — умеренный миоз, потливость, гиперсаливация, незначительная бронхорея; АД повышено, умеренная тахикардия •• II стадия — гиперкинезы и судороги ••• Заторможённость, сопор, в тяжёлых случаях кома. Гиперкинезы хореического и миоклонического типов (миофибрилляции), чаще в области лица, груди и голеней, в тяжёлых случаях — фибрилляции почти всех мышц тела. Возможны генерализованные эпилептиформные судороги, тонические судороги; ригидность грудной клетки с уменьшением её экскурсии ••• Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует ••• Резкая потливость, гиперсаливация, бронхорея ••• Брадикардия или выраженная тахикардия. Выраженный гипертензивный синдром (АД повышено до 240/160 мм рт.ст.), затем — коллапс ••• Болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул •• III стадия — параличи ••• Паралич скелетной мускулатуры ••• Глубокая кома, обычно с полной арефлексией; резко выражены миоз, гипергидроз ••• Преобладание центральных форм нарушения дыхания, выраженная брадикардия или тахикардия (при фибрилляции желудочков), значительное падение АД •• Рецидив интоксикации (возникает на 2–8 сут после отравления у 5–6%).

Читайте также:  Лозап - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 12,5 мг, 50 мг и 100 мг, лозап плюс в комбинации с мочегонным) лекарственного препарата для лечения давления у взрослых, детей и при беременности

Картина отравления в целом мало зависит от способа поступления ФОВ в организм •• При ингаляционном поступлении и попадании ФОВ в глаза — длительный миоз •• При чрескожном поступлении — мышечные фибрилляции в месте контакта с ядом •• При поступлении внутрь — раннее возникновение тошноты, рвоты, острых болей в животе, диареи и других диспептических расстройств.

Хроническое отравление ФОВ • ЦНС — астения, снижение психической активности, эмоциональная лабильность, снижение профессиональных навыков, особенно при работе, требующей точных действий; реже — диэнцефальный синдром • ССС — брадикардия, синусовая аритмия, артериальная гипотензия • Периферическая нервная система — полиневриты, радикулоневриты • Нарушение функций печени, хронический гастрит • Аллергический дерматит (иногда).

Лабораторные исследования • Определение активности холинэстеразы в цельной крови, плазме, эритроцитах потенциометрическими, фотоэлектроколориметрическими методами (по методу Хестрина нормальная активность холинэстеразы цельной крови — 1,92–2,6 мкмоль) •• Обычно пользуются процентным отношением показателя холинэстеразы к норме ••• Первые симптомы интоксикации появляются при снижении содержания холинэстеразы более чем на 30% ••• При тяжёлых отравлениях показатель снижен до 5–10% от нормального значения •• Следует учесть большие индивидуальные колебания (±30%) нормальной активности холинэстеразы цельной крови, что значительно затрудняет диагностику. • Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах методом газожидкостной хроматографии •• I стадия отравления — концентрации ФОВ в крови обычно на границе определения (следовые) •• II–III стадия отравления — в крови определяют 0,5–29,6 мкг/мл хлорофоса, 0,1–3,0 мкг/мл карбофоса, до 3,0 мкг/мл метафоса. • Коагулограмма — повышение толерантности плазмы к гепарину, снижение времени рекальцификации, снижение фибринолитической активности (гиперкоагуляция). В декомпенсированной фазе шока с резким падением АД — гипокоагуляция и фибринолиз.

Специальные методы исследования • ЭКГ •• Резкая брадикардия (до 20–40 в минуту), расширение комплекса QRS, замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада, фибрилляция желудочков •• При хроническом отравлении: брадикардия, синусовые аритмии, снижение вольтажа зубца Р, высокий зубец Т в грудных отведениях • На рентгенограмме органов грудной клетки — усиление бронхососудистого рисунка.

Дифференциальная диагностика • Отёк лёгких — при отравлении ФОВ появление пенистой мокроты изо рта, носа обусловлено повышенной секрецией бронхиальных желёз, при этом, в отличие от отёка лёгких, давление в малом круге понижено • Острые хирургические заболевания органов брюшной полости (при развитии кишечной колики) — необходимо выявление других симптомов отравления ФОВ, выяснение анамнеза • Острое нарушение мозгового кровообращения (при развитии комы) — при отравлении ФОВ, как правило, отмечают миоз и гипергидроз, отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.

ЛЕЧЕНИЕ
Общие рекомендации
• Госпитализация в токсикологический центр • При отсутствии симптоматики, но снижении активности холинэстеразы больного следует наблюдать в стационаре не менее 2–3 сут, во избежание позднего проявления интоксикации назначают специфическую терапию минимальными дозами холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы (реактиваторы — только в первые сутки после отравления).
Тактика ведения
• При ингаляции пострадавшего нужно вывести из помещения с заражённым воздухом. • При попадании ФОВ на кожу и глаза поражённые участки обрабатывают щелочными р-рами. • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства, высокие сифонные клизмы •• На II–III стадии отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами 4–6 ч до исчезновения запаха ФОВ в промывных водах •• Промывания желудка и сифонные клизмы делают ежедневно до ликвидации симптомов отравления. • Специфическая антидотная терапия. • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких •• Туалет полости рта •• Интубация трахеи — при нарушении дыхания по центральному типу, выраженной бронхорее (для удаления секрета), коматозном состоянии (для предупреждение аспирации при промывании желудка) •• Нижняя трахеостомия — при выраженной бронхорее с нарушением дыхания по центральному типу (ригидность или паралич грудной клетки) •• ИВЛ — при нарушении дыхания по центральному типу. При гипертонусе мышц грудной клетки ИВЛ возможна только после введения миорелаксантов •• Промывание бронхиального дерева (2% р-р натрия гидрокарбоната или 0,9% р-р натрия хлорида с добавлением 500 000 ЕД пенициллина) — при сухости слизистых оболочек бронхов вследствие введения большой дозы атропина. • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез. • Ранние гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ •• Большинство ФОВ быстро покидает сосудистое русло, депонируясь в тканях или гидролизуясь, поэтому указанные методы целесообразно применять в первые часы с момента отравления (прежде всего при отравлении карбофосом) •• Показания — тяжёлое течение отравления, снижение активности холинэстеразы на 50% и более •• Длительность гемодиализа — не менее 7 ч •• Гемодиализ также показан на 2–3 сут после гемосорбции при низкой активности холинэстеразы и сохранении симптомов отравления (для удаления из организма метаболитов ФОВ, не определяемых лабораторными методами). • При снижении содержания холинэстеразы на 30% и более и нарушении проводимости миокарда — переливание свежей донорской крови •• Эффективно на 3–4 сут после отравления при лечении консервативными методами •• После искусственной детоксикации переливание крови можно проводить практически сразу же по её окончании. • Симптоматическая терапия — ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорог и психомоторного возбуждения, устранение осложнений. Специфическая (антидотная) терапия направлена на блокирование м-холинорецепторов (например, атропин), а также на восстановление активности холинэстеразы (реактиваторы холинэстеразы, например, оксимы). • Атропинизация •• Интенсивная атропинизация необходима всем больным с первого часа лечения вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОВ и появления признаков атропинизации (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расширение зрачков) ••• I стадия: 2–3 мг (2–3 мл 0,1% р-ра атропина) в/в ••• II стадия: 20–25 мг (20–25 мл 0,1% р-ра атропина) в/в ••• III стадия: 30–35 мг (30–35 мл 0,1% р-ра атропина) в/в •• Поддерживающая атропинизация на период выведения яда (до 2–4 сут) ••• I стадия: 4–6 мг/сут ••• II стадия: 30–50 мг/сут ••• III стадия: 100–150 мг/сут. • Реактиваторы холинэстеразы вводят параллельно с интенсивной и поддерживающей атропинизацией в течение первых суток с момента отравления. Применение на более поздних сроках неэффективно и опасно в связи с выраженным токсическим действием (нарушение внутрисердечной проводимости, рецидив острой симптоматики отравления ФОВ, токсическая гепатопатия) •• Тримедоксина бромид (реактиватор холинэстеразы преимущественно периферического действия) ••• I стадия: по 150 мг (1 мл 15% р-ра) в/м; общая доза на курс лечения 150–450 мг ••• II–III стадия: по 150 мг через 1–3 ч; общая доза на курс лечения 1,2–2 г •• Диэтиксим (реактиватор холинэстеразы центрального и периферического действия): начальная доза 300–500 мг (3–5 мл 10% р-ра) в/м; при необходимости — повторно 2–3 раза с интервалом 3–4 ч (общая доза — до 5–6 г) •• Изонитрозин (реактиватор холинэстеразы центрального действия) применяют как изолированно, так и в сочетании с тримедоксина бромидом по 1,2 г (3 мл 40% р-ра) в/м или в/в; при необходимости через 30–40 мин инъекции повторяют (общая доза — не более 3–4 г). Изонитрозин применяют в сочетании с тримедоксина бромидом на II стадии при выраженных нарушениях психической активности (заторможённость, кома). • Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности холинэстеразы •• При эффективном лечении активность холинэстеразы начинает восстанавливаться на 2–3 сут после отравления и возрастает к концу недели на 20–40%; нормальный уровень восстанавливается через 3–6 мес •• При активных методах детоксикации (гемосорбция, гемодиализ) поддерживающие дозы холинолитиков и реактиваторов необходимо увеличить на 25–30%.

Неспецифическая лекарственная терапия • Миорелаксанты — при гипертонусе мышц грудной клетки, мешающем проведению ИВЛ.

Противопоказано введение листенона, угнетающего холинэстеразу • При острой сердечно-сосудистой недостаточности — низкомолекулярные р-ры, ГК (например, гидрокортизон 250–300 мг), норэпинефрин, допамин • Для профилактики психомоторного возбуждения и при судорогах — магния сульфат (25% р-р 10 мл), хлорпромазин (2,5% р-р 2–4 мл), диазепам (0,5% р-р 2–4 мл) • При выраженном делирии и судорожном статусе — средства для неингаляционного наркоза, например натрия оксибат (40–60 мл 20% р-ра) • При различных видах нарушений дыхания для профилактики пневмоний — антибиотики (например, бензилпенициллин не менее 10 млн ЕД/сут) • Категорически противопоказано введение морфина, сердечных гликозидов, аминофиллина.

Осложнения • Пневмония — в результате тяжёлых нарушений дыхания и микроциркуляции в лёгких; основная причина смерти у больных в позднем периоде отравления • Поздние интоксикационные психозы обычно носят характер алкогольного делирия (у злоупотребляющих алкоголем) с полным расстройством сознания, галлюцинациями, гипертермией и неврологическими признаками отёка мозга • Полиневриты — обычно через несколько дней после отравления.
Прогноз • Серьёзный и зависит от количества токсического вещества (смертельная доза карбофоса или хлорофоса при попадании внутрь — около 5 г) и своевременности оказанной помощи • У больных с явлениями шока при отравлении ФОВ летальность составляет приблизительно 60%.
Сокращение. ФОВ — фосфорорганические вещества

МКБ-10 • T60.0 Токсическое действие фосфорорганических и карбаматных инсектицидов

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector