Поллютанты. Воздействие поллютантов на дыхательную систему.

Задания Всероссийской олимпиады профессионального мастерства по специальности по «ОХРАНЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ» Принцип эмерджентности

Структурные уровни материи

В неживой природе В живой природе В обществе
· Субатомный (элементарные частицы; поля); · Атомный; · Молекулярный; · Макротел; · Планетарный (геологические системы); · Солнечной системы (звезды;) · Галактики; · Метагалактики (системы галактик) · Субклеточный (органоидный); · Клеточный; · Тканевый; · Органный; · Организменный (многоклеточный); · Популяционно-видовой; · Биоценотический; · Биосферы в целом (ноосферы по Вернадскому). · Человек; · Семья; · Производственный коллектив: · Социальная группа: · Классы; · Нации; · Государство; · Система государств: · Общество в целом.

Рассматривая основные уровни организации материи, пользуются иерархическим подходом, который дает удобную основу для подразделения и изучения сложных ситуаций или широких градиентов. Каждый уровень иерархии взаимосвязан с другими, и нельзя найти резких границ или разрывов в функциональном смысле при переходе с одного уровня на другой.

Например, особь, изолированная от популяции не в состоянии долго жить, как и изолированный орган не может сохраняться в качестве самоподдерживающейся единицы без своего организма. Биоценоз не может существовать, если в нем не происходит круговорот веществ и в него не поступает энергия.

Важное следствие иерархической организации состоит в том, что по мере объединения компонентов, или подмножеств, в более крупные функциональные единицы, у этих новых единиц возникают новые свойства, отсутствующие на предыдущем уровне.

Такие качественно новые, или эмерджентные свойства нельзя предсказать, исходя из свойств компонентов, составляющих этот уровень или единицу. Другими словами принцип эмерджентности – целое невозможно свести к свойствам его частей.

Принцип эмерджентности:биологические системы обладают свойствами, которые нельзя свести к сумме свойств составляющих их подсистем

Например, водород и кислород, соединяясь в определенном соотношении образуют воду, жидкость совершенно непохожую на исходные газы.

Определенные водоросли и кишечнополостные животные, эволюционируя совместно, образуют систему коралловых рифов, которая имеет свой эффективный механизм круговорота элементов питания, позволяющий поддерживать высокую продуктивность в водах с очень малым содержанием питательных элементов.

Таким образом, фантастическая продуктивность и разнообразие коралловых рифов – эмерджентные свойства, характерные только для уровня рифового сообщества.

Считается, что при каждом объединении подмножеств в новое множество, возникает как минимум одно новое свойство. В новом множестве различают совокупность свойств, представляющих сумму свойств компонентов и эмерджентные свойства, т.е. новые, не характерные частям.

Эмерждентные свойства возникают в результате взаимодействия компонентов, а не в результате изменения их природы. Части не «сплавляются», а интегрируются, обуславливая появление новых, уникальных свойств.

Интегрированные иерархические системы более пластичны в отношении нарушений.

  • Токсиканты и их специфические биогеохимические особенности
  • Понятия «вредное вещество» и «токсикант» – ключевые в экотоксикологии.
  • Вредное вещество – это инородный нехарактерный для природных экосистем ингредиент, оказывающий отрицательное влияние на них и живые организмы, обитающие в этих экосистемах.
  • Токсиканты – это вещества, распространяющиеся в окружающей нас среде далеко за пределы своего первоначального местонахождения, оказывающие скрытое вредное воздействие на живой организм.

В зависимости от характера воздействия и степени проявления токсичности, т. е. способности этих веществ оказывать вредное воздействие на живые организмы, они классифицируются на две большие группы: токсичные и потенциально токсичные.

По химической природе вредные вещества, или токсиканты, бывают неорганического происхождения (кадмий, ртуть, свинец, мышьяк, никель, бор, марганец, селен, хром, цинк и др.) и органического (нитразосоединения, фенолы, амины, нефтепродукты, поверхностно-активные вещества, пестициды, формальдегид, бенз(а)пирен и др.).

Существует классификация опасности различных химических веществ, попадающих в окружающую среду. В зависимости от степени токсикологического воздействия химические вещества подразделяют на три класса (табл. 3.5).

Поллютанты. Воздействие поллютантов на дыхательную систему.

Наиболее приоритетными для химико-токсикологического анализа являются тяжелые металлы (свинец, ртуть, кадмий, медь, никель, кобальт, цинк), обладающие высокой токсичностью и миграционной способностью.

Поведение этих токсикантов в различных природных средах обусловлено специфичностью их основных биогеохимических свойств: комплексообразующей способностью, подвижностью, биохимической активностью, минеральной и органической формами распространения, склонностью к гидролизу, растворимостью, эффективностью накопления [33].

По характеру взаимодействия с различными лигандами тяжелые металлы считаются промежуточными акцепторами между жесткими и мягкими кислотами [23].

В первом случае для них характерны низкие поляризуемость и электроотрицательность, высокая степень окисления и образование ионных связей, во втором – образование преимущественно ковалентных связей.

Определенная аналогия биогеохимических свойств некоторых тяжелых металлов позволила сгруппировать эти элементы и выявить общие закономерности их токсикологического воздействия на окружающую среду (табл. 3.6).

Поллютанты. Воздействие поллютантов на дыхательную систему.

Примечания: В– высокая, У – умеренная, Н – низкая.

Так, например, медь и цинк характеризуются как наибольшей химической активностью, позволяющей считать их хорошими индикаторами терригенного стока, седиментации, так и высокой эффективностью накопления в водорослях и планктоне, что определяет их особую значимость для биоты [38]. Они являются главными составляющими многих металлоферментов, участвующих в природной селекции аэробных клеток, в окислительно-восстановительных процессах тканей, иммунной реакции, стабилизации рибосом и мембран клеток [43].

Никель и кобальт – биологически активные и канцерогенные. Сравнительно малая подвижность этих элементов обусловливает их достаточно равномерное распределение в природных средах.

Геохимические особенности свинца – малая подвижность и непродолжительное время жизни в атмосфере и фазе раствора природных вод. В поверхностных водах оно составляет несколько лет, а в глубинных – до 100 лет [7].

По химическим свойствам и специфике поведения в различных природных средах кадмий имеет определенную аналогию с цинком. Высокая токсичность и растворимость этого элемента обусловлены большим сродством к SH-группам [4].

В отличие от ртути сродство кадмия к кислороду выражено менее ярко, что объясняет образование его достаточно неустойчивых металлорганических соединений и определенную инертность в окислительно-восстановительных реакциях.

Кадмий склонен к активному биоконцентрированию, что приводит в довольно короткое время к его накоплению в избыточных биодоступных концентрациях. Поэтому кадмий по сравнению с другими тяжелыми металлами является наиболее сильным токсикантом почв (Cd > Ni > Си > Zn) [24].

Ртуть – самый токсичный элемент в природных экосистемах.

По токсикологическим свойствам соединения ртути классифицируются на следующие группы: элементная ртуть, неорганические соединения, алкилртутные (метил- и этил-) соединения с короткой цепью и другие ртутьорганические соединения, а также комплексные соединения ртути с гумусовыми кислотами [5].

Из этих соединений ртути наиболее токсичны для человека и биоты ртутьорганические соединения. Их доля в речных водах составляет 46% от общего содержания, в донных отложениях -до 6%, в рыбах – до 80–95%. Как неорганические, так и органические соединения ртути высокорастворимы.

Степень загрязнения окружающей среды токсикантами во многом определяется их химически активными миграционными формами и механизмом миграции.

Миграция элементов – это перенос и перераспределение химических элементов в земной коре и на поверхности Земли.

Сложность биогеохимических процессов, происходящих в атмосферном воздухе, атмосферных осадках, природных водах, донных отложениях, почвах, не позволяет высказать достаточно однозначной точки зрения на соединения тяжелых металлов, определяющих их подвижные формы, и преобладание одной из них в естественных и техногенных процессах. Тем не менее анализ фундаментальных работ позволил сделать следующее заключение: в атмосферном воздухе и атмосферных осадках тяжелые металлы находятся и мигрируют в газообразной и аэрозольной формах, а также в форме органических и неорганических комплексных соединений; в природных водах – в форме свободных ионов, моноядерных гидроксокомплексов, неорганических (сульфатные, хлоридные, карбонатные) и органических (фульватные, гуматные) соединений, взвешенных и коллоидных формах; в донных отложениях – преимущественно во взвешенных формах органического происхождения; в почвах – в водорастворимых ионообменных и непрочно адсорбированных формах.

Поллютанты. Воздействие поллютантов на дыхательную систему.

Поллютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызывать ухудшение здоровья человека и животных.

Различают 2 основных вида загрязнений окружающей среды: промышленный и фотохимический смог. Первый доминирует в крупных индустриальных районах и является результатом неполного сгорания жидкого и твердого топлива.

Второй возникает в местах скопления автотранспорта при действии солнечного света, активирующего фотохимические реакции в выхлопных газах.

Как правило, эти два вида загрязнений одновременно присутствуют в крупных городах и индустриальных центрах.

Химическими ингредиентами смога являются двуокись серы, диоксид азота, окись углерода, озон, кислоты, твердые частицы.

Источниками поллютантов в жилищах человека служат нагревательные приборы, кухонные печи, камины, синтетические и прессованные покрытия, клеи, лаки, краски. Помимо окислов азота, окиси углерода и двуокиси серы, они выделяют формальдегид и изоцианаты.

Эти вещества имеют наибольшее патогенное значение для детей, инвалидов и пожилых людей, проводящих в квартирах большую часть времени.

К числу важнейших поллютантов относится табачный дым, содержащий более 4,5 тыс различных соединений (углеводороды, окись углерода, диоксид азота, никотин и др.).

Активное и пассивное курение рассматривается в качестве основного фактора риска развития хронического бронхита и эмфиземы легких.

Установлено, что количество выкуриваемых сигарет и возраст начала курения прямо пропорциональны частоте возникновения симптомов поражения дыхательной системы и выраженности бронхиальной обструкции.

У курильщиков отмечается наиболее высокий темп снижения OФВ в течение года и частота смерти от хронической обструктивной болезни легких. Установлено, что поллютанты вызывают развитие различных заболеваний легких. В эксперименте установлено, что высокие концентрации озона и двуокиси азота вызывают развитие нейтрофильно-макрофагального воспаления дыхательных путей.

  1. Экотоксиканты
  2. Химическое загрязнение – один из старейших видов загрязнения окружающей среды.
  3. По продолжительности и силе воздействия химические загрязнения можно разделить на разовые (одномоментное событие или природный катаклизм, например, выброс Исландского вулкана), постоянные или хронические и нарастающие или катастрофические загрязнения.
  4. В экологическом аспекте любые химические загрязнители являются чужеродным комплексом в экосистеме, и их принято подразделять на четыре класса опасности: I — чрезвычайно опасные (суперэкотоксканты), II – высоко опасные (экотоксиканты), III — умеренно опасные (экотоксиканты) и IV – малоопасные (ксенобиотики).
  5. Химические загрязнители подразделяют на разрушаемые (вещества, которые подвергаются естественной трансформации, разрушению и утилизации или переходят в нетоксичные соединения) и стойкие (искусственные классы синтезируемых химических соединений для которых отсутствуют естественные пути утилизации).
Читайте также:  Кардиопатии при нарушениях электролитного баланса. Кардиопатии при аспирационном синдроме.

Экотоксикантыэто экологически опасные факторы химической природы, которые способны долгое время сохраняться, мигрировать и накапливаться в ее биотических и абиотических компонентах. В концентрациях, превышающих естественный природный уровень, экотоксиканты оказывают токсическое воздействие, как на окружающую среду, так и на здоровье человека.

Сегодня при изучении экотоксикантов большое внимание уделяется особенностям их кинетики, метаболизма, биотрансформации, кумуляции и концентрации; движению по пищевым цепочкам; переносу и переходам из одной среды в другую; возможностям превращений во вторичные загрязнители; их влиянию на различные организмы, входящие в экосистемы.

К экотоксикантам, имеющим приоритетное значение по степени опасности для окружающей среды и здоровья человека, из неорганических относятся тяжелые металлы, а из органических – нефть и нефтепродукты, полихлорированные и полициклические ароматические углеводороды. Особую опасность для человека представляют собой стойкие экотоксиканты диоксины, которые приводят к развитию диоксиновой патологии.

Глава I. Поллютанты и их воздействие на организм человека

МЕТОДЫ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРИОРИТЕТНЫХ ПОЛЛЮТАНТОВ

Учебно-методическое  пособие

Поллютанты. Воздействие поллютантов на дыхательную систему.

  • Оренбург
  • 2011
  • УДК
  • ББК
  •        Л
  • Код ГРНТИ

Лебедева Е.Г., Шарапова Н.В., свиридов О.А., Ревкова Е.Г., Ветеркова З.А., Красиков С.И.

Л Методы защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов: учебно-метод. пособие / Е.Г.Лебедева, Н.В.Шарапова, О.А.Свиридов, Е.Г.Ревкова, З.А.Ветеркова., С.И.Красиков – Оренбург : Оренб. гос. ин-т менеджмента, 2011. – 141с.

ISBN 978-5-9723-0089-1

Утверждено Учебно-методическим советом Оренбургского государственного института менедңмента (протокол №7тот 19.04.11г.)

В учебно-методическом пособии раскрывается понятие поллютантов, дается их классификация, отражается их воздействие на организм человека (состояние здоровья).

Раскрыты особенности загрязнения окружающей среды приоритетными поллютантами Оренбургской, Челябинской, Самарской областей и Республики Башкортостан; представлены имеющиеся и выделены оптимальные методы защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов с оценкой их эффективности; представлены результаты собственных исследований с разработкой программы профилактики и механизмов ее внедрения на примере Оренбургской области.

  1. Учебное пособие рекомендуется студентам и преподавателямвысших учебных заведений, а также специалистам в области здравоохранения, экологии и управления.
  2. УДК
  3. ББК

© Лебедева Е.Н., Шарапова Н.В., Свиридов О.А., Ревкова Е.Г., Ветеркова З.А., Красиков С.И., 2011

  • © Оренбургский государственный
  • институт менеджмента, 2011
  • Содержание
Введение 4
Глава I Поллютанты и их воздействие на организм человека 5
1.1 Поллютанты. Основные понятия и классификация 5
1.2 Воздействие поллютантов на организм человека 16
1.2.1 Основные принципы токсического воздействия поллютантов на организм человека 16
1.2.2 Характеристика воздействия отдельных поллютантов на организма человека 24
1.2.3 Механизмы и эффекты токсического воздействия поллютантов на организм человека 33
1.3. Приоритетные поллютанты Оренбургской, Челябинской, Самарской областей и Республики Башкортостан 46
1.3.1 Экологическое и техногенное состояние Оренбургской области по данным трехлетнего мониторинга 49
1.3.2 Экологическое и техногенное состояние Челябинской области по данным мониторинга 56
1.3.3 Экологическое и техногенное состояние Самарской области 68
1.3.4 Экологическое и техногенное состояние Республики Башкортостан по данным мониторинга 74
Глава II. Методы защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов 81
2.1.Анализ существующих методов защиты человека от техногенного воздействия 81
2.2. Научное обоснование методов защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов 90
2.2.1 Источники образования свободных радикалов 91
2.2.2 Активные формы кислорода в реакциях повреждения биомолекул 93
2.2.3 Антиоксидантная защита организма человека 95
2.2.4 Роль активных форм кислорода в развитии заболеваний 100
2.2.5 Факторы антиоксидантной защиты клеток 102
2.3. Оптимальные методы и возможность их применения для защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов 105
глава III. Оценка эффективности методов защиты человека от приоритетных поллютантов 112
3.1. Методы оценки эффективности защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов 112
3.1.1 Метод оценки свободнорадикального окисления липидов 113
3.1.2 Метод оценки обеспеченности витаминами-антиоксидантами 114
3.1.3 Метод оценки ферментативной защиты по изменению активности ферментов супероксиддисмутазы и каталазы 116
3.1.4 Определение показателей липидного спектра и активности органоспецифических ферментов в сыворотке крови 116
3.1.5 Определение активности г-глютамилтрансферазы 117
3.2. Оценка эффективности использования оптимальных методов защиты человека от воздействия поллютантов на примере Оренбургской области 118
3.2.1 Результаты исследований по оценке эффективности методов защиты организма человека от воздействия приоритетных поллютантов 122
Глоссарий 133
Список сокращений 136
Список рекомендуемой литературы 137

Введение

Поллютанты. Воздействие поллютантов на дыхательную систему.

В конце XX века объем выбросов загрязняющих веществ антропогенного происхождения стал соизмерим с масштабами природных процессов миграции и аккумуляции различных соединений.

Резко обострились проблемы, непосредственно связанные с химическим загрязнением биосферы, нередко приводящие к острым токсикоэкологическим ситуациям.

Это вызвало расширение и интенсификацию различных исследований, касающихся масштабов и темпов загрязнения окружающей среды, поиск эффективных приемов охраны атмосферного воздуха, природных вод, почвенного и растительного покрова, которые основаны на снижении потоков химических загрязняющих веществ, поступающих в биосферу с выбросами промышленности, транспорта, бытовыми отходами, а также ограничение или полное устранение токсического действия различных веществ и соединений техногенного происхождения на растительный и животный мир, предотвращение их негативного влияния на здоровье человека.

Состояния окружающей среды и здоровья человека тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены и к настоящему времени имеются достаточно убедительные доказательства, что здоровье людей находится в прямой зависимости от экологии.

Так, по данным ВОЗ 25% всех заболеваний в мире зависит от неблагоприятных экологических условий, а более одного миллиарда горожан проживают при угрожающих здоровью уровнях загрязнения атмосферного воздуха. Неблагоприятная экологическая ситуация, в условиях которой проживают 109 млн.

человек или 73% всего населения РФ, негативно сказывается на состоянии здоровья работающего населения и обучающейся молодежи страны.

Особое место среди всех факторов антропогенной нагрузки, негативно влияющих на состояние здоровья человека, наибольшее последствие оказывают химические загрязнители. В настоящее время во внешней среде зарегистрировано около 4 мил.

токсических веществ и ежегодно их количество возрастает на 6 тыс., за последнее десятилетие в атмосферу было выброшено более 1 мил. тонн никеля, столько же кобальта, более 600 тонн цинка, 1,5 милл.

тонн мышьяка и столько же кремния и во внутреннюю среду организма человека попадает около 100 тыс. различных ядовитых веществ.

Среди большого количества поллютантов особое место занимает группа металлов переменной валентности: железо, медь, цинк, хром, марганец, кобальт и никель. Эти металлы выполняют роль кофакторов ряда важнейших ферментов – оксидаз, катализирующих окислительно-восстановительные реакции в организме человека.

Однако при избыточном поступлении они способны проявлять токсичность за счет участия в процессах образования свободных радикалов и, как следствие, приводить к развитию окислительного стресса. Инактивации свободных радикалов и развитию окислительного стресса препятствует антиоксидантная система организма.

Разработка методов защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов, вызывающих окислительный стресс и, как следствие, способствующих развитию большинства неинфекционных заболеваний человека в современных условиях является острой социальной и медико-профилактической проблемой.

Эта проблема сохраняет свою актуальность для многих субъектов РФ, в том числе для Оренбургской области Самарской, Челябинской областей и Республики Башкортостан (данные субъекты были определены как объекты для мониторинговых исследований), где заболеваемость населения остается на высоком уровне, превышающем среднероссийский и отмечается отчетливая тенденция к росту числа заболеваний, обусловленных социальными и природными факторами.

В пособии представлены результаты практического исследования, которые проводились в градообразующих промышленных городах Оренбургской области с многоотраслевой промышленностью и топливно-энергетическим комплексом.( г. Оренбург и г.Орск).

Данное пособие подготовлено по результатам научно-исследовательской работы в рамках федеральной целевой программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009-2013 годы.

Глава I. Поллютанты и их воздействие на организм человека

Научный журнал Фундаментальные исследования ISSN 1812-7339 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 1,749

1
Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Павлова Т.В., Башук В.В., Павлова Л.А., Совенко Г.Н., Чижова М.А.

К настоящему времени накоплено значительное количество данных, касающихся не только общебиологических аспектов нейроиммуноэндокринологии, но и частных вопросов – состояния нейроиммуноэндокринной регуляции при отдельных нозологических формах, а также в рамках органов и систем органов.

Вместе с тем в дальнейшей разработке нуждается целый ряд прикладных разделов, например, влияние на систему межклеточной сигнализации экзогенных вредных факторов.

Одним из наиболее распространенных негативных экзогенных факторов является курение.

В статье представлен обзор по проблеме влияния курения на нейроиммуноэндокринную систему.

В настоящей статье мы представляем литературный научный обзор и собственный взгляд на проблему локальных и системных сдвигов в нейроиммуноэндокринной системе под влиянием поллютантов в контексте преждевременного старения населения.

Как известно, одним из галвных поставщиков поллютантов является курение. Курение является одной из самых частых причин смерти, которую человек в силах предотвратить. Между тем в мире ежегодно табак уносит около 3 млн человеческих жизней.

Курение четко связано с развитием рака легких, эмфиземы, хронического бронхита, стенокардии, инсульта, вызывает внезапную смерть, аневризму аорты и заболевания периферических сосудов, а также другую серьезную патологию внутренних органов.

В сигаретном дыме находятся главные внешние поллютанты, которые отрицательно действуют абсолютно на все системы организма, вызывая в нем такие сдвиги, которые сходны с процессами преждевременного старения.

Например, сигаретный дым усиливает актиность эластазы нейтрофилов, способствуя этим образованию неполноценного эластина. In vitro сигаретный дым блокирует поперечные связи в эластине.

Хроническая ишемия дермы, вероятно, способствует повреждению эластических волокон, а также уменьшает синтез коллагена, что ведет к преждевременному старению и образованию морщин на лице. Эти изменения в эластических волокнах подобны изменениям, происходящим от воздействия солнечных лучей, с той лишь разницей, что у курильщиков они затрагивают сетчатый слой дермы, а не сосочковый.

  • В Международной классификации болезней X пересмотра курение определяется как «умственное и поведенческое расстройство, обусловленное использованием психоактивных соединений». Процесс формирования никотиновой зависимости может быть разделен на четыре стадии, в основе классификации находится количество выкуриваемых сигарет:
  • 1-я стадия — эпизодическое курение, которое характеризуется выкуриванием 5-10 сигарет в неделю;
  • 2-я стадия — ежедневное выкуривание более 5 сигарет, знаменует собой сформировавшуюся никотиновую зависимость;
  • 3-я стадия — систематическое курение с умеренной степенью никотиновой зависимости, характеризуется увеличивающейся потребностью в курении, нарастанием количества выкуриваемых сигарет, стремлением к более крепкой никотиновой продукции;
  • 4-я стадия — выраженная никотиновая зависимость с формированием болезней, ассоциированных с курением — хроническая обструктивная болезнь легких, разные формы ишемической болезни сердца, онкологическая патология.
Читайте также:  Операция кольпопоэза из отрезка сигмовидной кишки. операция создания влагалища из кишки.

Следует отметить, что клиницистам достаточно хорошо известно негативное воздействие курения на сердечно-сосудистую систему и высокий его вклад в развитие кардиальной патологии [1]. С позиций нейроиммуноэндокринологии этот вопрос все еще нуждается в уточнении.

Нейроиммуноэндокринология — это наука, которая возникла в начале XXI века, основанная на современных представлениях о том, что клетки трех основных регуляторных систем организма — нервной, иммунной и эндокринной — синтезируют идентичные сигнальные молекулы, которые обеспечивают межклеточные взаимодействия [1].

К таким молекулам относят пептидные гормоны, биогенные амины, полиненасыщенные жирные кислоты и прочие. Морфологическим субстратом такой общей регуляторной системы является нейроиммуноэндокринная система, в состав которой входят хорошо известная APUD-система, нейроны и иммунокомптентные клетки.

К настоящему времени накоплено значительное количество данных, касающихся не только общебиологических аспектов нейроиммуноэндокринологии, но и частных вопросов — состояния нейроиммуноэндокринной регуляции при отдельных нозологических формах, а также в рамках органов и систем органов.

Вместе с тем в дальнейшей разработке нуждается целый ряд прикладных разделов, например, влияние на систему межклеточной сигнализации экзогенных вредных факторов.

Дело в том, что, с одной стороны, накоплено достаточное количество фактов, свидетельствующих об их негативном вкладе на состояние межклеточной сигнализации, с другой — все еще делом будущего является выявление того, какие дозы и продолжительность действия экзогенных поллютантов влияют на сигнальные механизмы регуляции гомеостаза, какие именно компоненты загрязняющих факторов имеют те или иные эффекты. Несомненно, что одним из наиболее распространенных негативных экзогенных факторов является курение. Проблема влияния курения на нейроиммуноэндокринную систему вообще, а также в зависимости от стадии фактически не изучена. Этот пробел, с нашей точки зрения, в некоторой степени восполнит настоящий обзор.

Сигнальные молекулы, являющиеся объектом воздействия компонентов табачного дыма, расцениваются как важные предикторы риска сердечно-сосудистых заболеваний [5].

Например, молекулы адгезии ICAM-I, VCAM-I, Р-селектин и Е-селектин являются независимыми факторами риска развития атеросклероза и ассоциированной с ним сердечно-сосудистой патологии.

На донозологическом этапе выявлена однозначная статистически достоверная зависимость между уровнем растворимых форм молекул адгезии и курением, индексом массы тела, артериальным давлением, холестерином липопротеинов низкой плотности и общим холестерином.

При этом наибольшее патогенетическое значение в последующем развитии сердечно-сосудистой патологии у здоровых лиц имеет повышенное содержание растворимых форм ICAM-I и Е-селектина [5].

Здесь важна роль экзогенных факторов, особенно курения [2], которое, кроме того, вызывает увеличение в сыворотке крови уровней ряда других сигнальных молекул, таких как С-реактивный белок, фибриноген, гомоцистеин, креатинин, холестерин липопротеинов низкой плотности, аполипопротеин А-1 [7]. Курение является мощным фактором риска коронарной болезни сердца и атеросклероза, поскольку индуцирует агрегацию тромбоцитов и оксидативный стресс [6].

Под влиянием курения происходит увеличение количества CD4+ лейкоцитов, при этом CD4 + CD45RO + CD69 + Т-лимфоциты и CD4 + CD45RO + Т-лимфоциты являются наиболее чувствительными к длительному интенсивному курению и могут расцениваться как биомаркеры активного табакопотребления [8].

У курильщиков отмечается более высокое количество моноцитов и лейкоцитов.

При никотиновой зависимости отмечается увеличение абсолютного количества активированных (CD16+/CD64+) моноцитов и (CD16+/CD14+) макрофагов и более высокое количество неактивированных моноцитов по сравнению с сопоставимыми группами некурящих лиц.

При умеренном курении наблюдаются активация системы моноцитов и увеличение их адгезивной способности по отношению к эндотелию [9]. Сигаретный дым состоит из многих компонентов, в том числе р-бензперена, который ингибирует митогенный цикл Т-клеток, снижает продукцию антиатерогенного IL-2 [10].

Негативные последствия курения можно разделить на локальные (полость рта, воздухопроводящие пути и легкие) и системные.

Изучена экспрессия ICAM-I и S-селектина у курящих и некурящих пациентов в тканях десен. В то время как повышение общей концентрации этих сигнальных молекул на фоне курения является достоверно установленным фактом, то локальные изменения их синтеза пока изучены недостаточно.

Была взята биопсия тканей десны у пациентов, страдающих периодонтитом, при этом одни (первая группа) курили, другие (вторая группа) не являлись потребителями табака.

Выявлено, что при периодонтите концентрация сигнальных молекул в пораженных воспалением тканях была выше у пациентов второй группы; степень экспрессии ICAM-I и S-селектина в очагах воспаления не отличалась у пациентов первой и второй групп.

На основании полученных данных авторы исследования делают вывод о том, что повышение экспрессии сигнальных молекул адгезии при курении происходит в большей степени на системном уровне по сравнению с тканями десен [4].

Под влиянием сигаретного дыма формируется хроническое воспаление верхних дыхательных путей, при этом у 20 % здоровых курильщиков могут иметь место явления нарушения бронхиальной проводимости, при этом повышается локальная концентрация провоспалительных цитокинов [6].

При воздействии компонентами табачного дыма на здоровые дыхательные пути в них развивается повышенная активность нейтрофилов и провоспалительные изменения, маркерами которых являются IL-6, IL-1β, IL-6, -8, -10, -12, ICAM-I и VCAM-I, TNF-α.

Вместе с тем известно, что на фоне курения не происходит повышения уровней маркеров локальной легочной активации моноцитов (неоптерин) и нейтрофилов (нейтрофильная эластаза) [10].

Важно отметить, что локальное повышение концентрации провоспалительных цитокинов происходит, в том числе, при пассивном курении [8].

Изучен воспалительный ответ эпителиальных клеток периферических воздухопроводящих путей 22 курильщиков в сравнении с 17 лицами, которые никогда не курили. Определялись уровни ICAM-I и IL-8.

Выявлено, что на фоне курения отмечается повышение уровней этих сигнальных молекул, при этом их содержание увеличивалось пропорционально стажу курения.

Состояние иммунного ответа клеток эпителия крупных бронхов в плане содержания провоспалительных сигнальных молекул у курильщиков и некурящих испытуемых в значительной степени не отличалось, выявлена достоверная взаимосвязь между курением, содержанием ICAM-I и IL-8 именно в мелких дыхательных путях [8].

В экспериментальных исследованиях на кроликах показано влияние никотина на синтез провоспалительных сигнальных молекул NF-kappaB и ICAM-I. Кролики были разделены на две группы — «некурящая» контрольная и «курящая» опытная, при этом она разделена на две подгруппы по продолжительности курения соответственно 1 и 3 месяца.

Выявлено, что процент клеток с содержанием ядерного NF-kappaB в группе воздействия никотином был значительно выше по сравнению с особями группы контроля. Экспрессия ICAM-I в достоверной степени была выше на 3-м месяце курения по сравнению с кроликами, подвергавшимися воздействию никотина на протяжении 1 месяца.

В целом экспрессия ICAM-I клетками крупных бронхов и мелкими бронхоальвеолярными образованиями была в достоверной степени более высокой в опытной группе.

Таким образом, повышение синтеза сигнальных молекул хронического воспаления в связи с курением продолжительностью от 1 до 3 месяцев может приводить к провоспалительным изменениям на всех участках бронхиального дерева [9].

Выявлена разница между курящими и некурящими лицами в плане аккумуляции в легочных сосудах молекул адгезии, в частности, ICAM-I. Исследование заключалось в изучении биоптатов из стенки легочных сосудов, полученных при торакохирургическом вмешательстве. Выявлено, что степень концентрации является дозозависимой, влияние оказывает также продолжительность курения [9].

В биоптатах бронхиальной стенки бывших курильщиков при прекращении курения на протяжении 13 лет, страдающих хроническим бронхитом, имелось повышение количество макрофагов, IL-2R-позитивных клеток, ICAM-I-позитивных сосудов, увеличено было также количество Е-селектина. Также отмечена повышенная концентрация нейтрофилов, TNF-α [3].

Стимуляция сигаретным дымом макрофагов вызывает усиление экспрессии TNF-α, что вносит значимый патогенетический вклад в развитие эмфиземы легких [10]. В легочном эпителии сигаретный дым вызывает экспрессию TNF-α, IL-1β, IL-8 [3].

У курильщиков с легочной патологией отмечается более высокая концентрация провоспалительных цитокинов в конденсате выдыхаемого воздуха, в частности, это относится к IL-1β, IL-6, -8, -10, а также TNF-α [3].

Выявлено, что локальное повышение концентрации ICAM-I в бронхиальном дереве происходит под влиянием курения, но на уровень этой сигнальной молекулы не влияют такие экзогенные вредности, как керамическая и соляная пыль [9].

Обсуждая вопрос влияния других экзогенных экологических факторов на состояние локальной нейроиммуноэндокринной регуляции, следует заметить их немаловажное провоспалительное значение.

Важными являются факторы загрязнения окружающей среды промышленными поллютантами и автомобильными выбросами, в частности, мелкодисперсная пыль, черный уголь, сульфаты.

Специалисты Мичиганского университета (США) изучали взаимосвязь между содержанием этих компонентов в окружающем воздухе в городе Бостоне и уровнями ICAM-I, VCAM-I, фактора Виллибрандта.

Выявлено, что степень загрязнения окружающей среды достоверно взаимосвязана с повышенным уровнем сигнальных молекул хронического иммунного воспаления. Особую статистическую значимость приобретала зависимость между высоким содержанием VCAM-I и отсутствием в анамнезе приема статинов, курение, а также наличие сахарного диабета второго типа [9].

Известно, что поллютанты воздействуют не только на дыхательные пути, но и активируют системные воспалительные реакции. Это подтверждают исследования иммунных реакций у активных и пассивных курильщиков.

Выявлено, что у пассивных курильщиков по сравнению с абсолютно некурящими лицами имеются достоверные изменения в системе лейкоцитов: увеличено содержание гранулоцитов, лимфоцитов, Т-клеток, а также отмечено достоверное повышение уровня растворимых молекул адгезии и иммуноглобулинов — Ig M и Ig G.

При вдыхании отходов деятельности дизельного мотора и окислов азота выявлены аналогичные изменения иммунной деятельности.

Таким образом, указанное направление — воздействие поллютантов на дыхательную и иммунную систему, является перспективным и актуальным в условиях высокого распространения пассивного курения и ухудшения экологической ситуации в контексте изучения проблемы преждевременного старения населения [2].

Читайте также:  Верхнее средостение. границы верхнего средостения. органы верхнего средостения.

Список литературы

  1. Пальцев М.А., Кветной И.И. Руководство по нейроиммуноэндокринологии. — М.: ОАО Изд-во «Медицина», 2006. — 384 с.
  2. Bergmann S, Siekmeier R, Mix C, Jaross W. Even moderate cigarette smoking influences the pattern of circulating monocytes and the concentration of sICAM-1.Respir Physiol. — 1998 Dec. — №114(3). — Р. 269-75.
  3. Demirjian L, Abboud RT, Li H, Duronio V. Acute effect of cigarette smoke on TNF-alpha release by macrophages mediated through the erk1/2 pathway. Biochim Biophys Acta. — 2006 Jun. — №1762(6). — Р. 592-7. Epub 2006 May
  4. Fraser HS, Palmer RM, Wilson RF, Coward PY, Scott DAElevated systemic concentrations of soluble ICAM-1 (sICAM) are not reflected in the gingival crevicular fluid of smokers with periodontitis // J Dent Res. — 2001 Jul. — №80(7). — Р. 1643-7.
  5. Miller EA, Pankow JS, Millikan RC, Bray MS, Ballantyne CM, Bell DA, Heiss G, Li R.Glutathione-S-transferase genotypes, smoking, and their association with markers of inflammation, hemostasis, and endothelial function: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Atherosclerosis. — 2003 Dec. — №171(2). — Р. 265-72.
  6. Ozguner F, Koyu A, Cesur G. Active smoking causes oxidative stress and decreases blood melatonin levels. Toxicol Ind Health. — 2005 Mar. — №21(1-2). — Р. 21-6.
  7. Palmer RM, Stapleton JA, Sutherland G, Coward PY, Wilson RF, Scott DA. Effect of nicotine replacement and quitting smoking on circulating adhesion molecule profiles (sICAM-1, sCD44v5, sCD44v6). Eur J Clin Invest. — 2002 Nov. — №32(11). — Р. 852-7.
  8. Takizawa H, Tanaka M, Takami K, Ohtoshi T, Ito K, Satoh M, Okada Y, Yamasawa F, Umeda A. Increased expression of inflammatory mediators in small-airway epithelium from tobacco smokers // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. — 2000 May. — №278(5). — Р. L906-13.
  9. Ueno H, Pradhan S, Schlessel D. Nicotine enhances human vascular endothelial cell expression of ICAM-1 and VCAM-1 via protein kinase C, p38 mitogen-activated protein kinase, NF-kappaB, and AP-1 /.// Cardiovasc Toxicol. — 2006. — №6(1). — Р. 39-50.
  10. Wang Y, Wang L, Ai X. Nicotine could augment adhesion molecule expression in human endothelial cells through macrophages secreting TNF-alpha, IL-1beta. Int Immunopharmacol. — 2004 Dec. — № 15 4(13). — Р. 1675-86.

Рецензенты:

Кветной И.М., д.м.н., профессор, зам. директора по научной работе Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН, г. Санкт-Петербург;

Трясучев П.М., д.м.н., профессор-консультант поликлиники ОАО «Полимир» концерна «Белнефтегаз», г. Новополоцк.

Библиографическая ссылка

Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Павлова Т.В., Башук В.В., Павлова Л.А., Совенко Г.Н., Чижова М.А. ЛОКАЛЬНЫЕ И СИСТЕМНЫЕ НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННЫЕ СДВИГИ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПОЛЛЮТАНТОВ В КОНТЕКСТЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ: АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ ПРОБЛЕМЫ // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 6. – С. 150-153;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=21352 (дата обращения: 03.05.2022). Поллютанты. Воздействие поллютантов на дыхательную систему.

Загрязнение атмосферного воздуха как фактор риска болезней системы кровообращения

Впервые драматические последствия воздействия резкого увеличения загрязнения воздуха зарегистрированы в Бельгии в долине Меза (1930 г.), а затем в Лондоне (1952 г.) [1, 2].

Наблюдался рост числа тяжелых заболеваний, общей смертности и смертности, главным образом, от респираторных заболеваний.

Лишь через 4 десятилетия исследование в Великобритании подтвердило связь между воздействием загрязнения воздуха и неблагоприятными последствиями для здоровья [1, 3]. Главной причиной смертности были не респираторные, а сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ).

Наряду с этим была отмечена опасность для здоровья не столько газообразных загрязнителей, сколько твердых взвешенных частиц (particular matter — РМ). PM в большей мере задерживаются в легочных альвеолах, что приводит к более выраженным системным эффектам.

В последующем многочисленные исследования, проведенные во многих странах, представили доказательства связи между загрязнением воздуха, как кратковременным, так и длительным, и общей смертностью, сердечно-сосудистой смертностью, сердечно-сосудистой заболеваемостью, частотой госпитализаций [4–8]. Получена также информация о том, что уменьшение выбросов в атмосферу сопровождалось заметным снижением показателей заболеваемости и смертности от ССЗ [8, 9].

До настоящего времени возможные последствия воздействия загрязнителей недооценены. В работеY. Wei et al.

 [7] показаны ассоциации увеличения концентрации в воздухе PM с размером частиц от 2,5 до 0,1 мкм не только с респираторными заболеваниями, ССЗ, но и с септицемией, электролитными нарушениями, острой почечной недостаточностью, кишечной непроходимостью при отсутствии грыжи. Вновь выявленные эффекты поллютантов требуют подтверждения.

Все последствия атмосферных загрязнителей отмечены при их концентрации ниже нормы ВОЗ и при ее малом увеличении. Обнаружена связь загрязненного воздуха с заболеваемостью сахарным диабетом, болезнью Паркинсона [10, 11], нарушениями микробиома [12].

Многочисленные исследования подтверждают роль воздушного загрязнения в увеличении сердечно-сосудистой заболеваемости [5, 13, 14]. Хотя риск развития ССЗ при загрязнении воздуха ниже, чем при наличии традиционных рисков (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия), воздействие этого фактора наблюдается почти повсеместно, поэтому значение его велико.

Эпидемиологические, клинические и экспериментальные исследования, в основном зарубежных авторов, продемонстрировали существенную связь между воздействием PM и ССЗ, включая тромбофлебит, тромбоэмболию [15–17].

Имеется немало отечественных работ, посвященных изучению особенностей загрязнения атмо-сферного воздуха в отдельных регионах России, и лишь единичными отечественными исследователями изучалась связь воздушных поллютантов с заболеваниями сердца и сосудов [18, 19].

Осведомленность практикующих врачей в России о рисках развития ССЗ, связанных с атмо-сферным загрязнением, остается невысокой.

Влияние поллютантов на сердечно-сосудистую систему

Загрязнение воздуха является сложной динамичной смесью газообразных и твердых компонентов, каждый из которых может оказывать пагубное воздействие на здоровье человека.

Наибольший неблагоприятный эффект связан не с летучими органическими веществами и газами (окисью углерода (CO), диоксидом азота (NO2), диоксидом серы (SO2), озоном (O3)), а с РМ, которые могут адсорбировать различные соединения.

В зависимости от размера выделяют крупные частицы — диаметром 10–2,5 мкм (РМ10), мелкие — от

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

ХОБЛ не возникает в один день, это довольно долгий процесс, в основе которого лежат прежде всего повреждение защитных механизмов системы органов дыхания, попадание в дыхательные пути инфекции, вследствие чего организм неадекватно реагирует на происходящее.

Рассмотрим этиологические факторы риска.

Загрязнение атмосферного воздуха. В этой группе определяющая роль принадлежит поллютантам — различным примесям, содержащимся во вдыхаемом воздухе, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов и альвеолы.

К поллютантам промышленно-производственного характера относятся органическая (хлопковая, льняная, мучная, торфяная) и неорганическая пыль (цементная, известковая, угольная, кварцевая и др.), а также токсичные пары и газы (различные кислоты, хлор, сернистый ангидрид, окись углерода). Наиболее патогенными считаются кадмий и кремний.

Риск развития ХОБЛ есть у всех, кто в процессе работы вынужден соприкасаться с поллютантами промышленно-производственного характера.

Это работники химической, металлургической промышленности (горячая обработка металлов), шахтеры; строительные рабочие, связанные с цементом; рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги; железнодорожники. У них ХОБЛ может рассматриваться как профессиональное заболевание.

По данным ВОЗ, основное значение имеют сернистый ангидрид, окислы азота и озон. Определение концентрации этих веществ используется для оценки загрязненности воздуха. К загрязнению могут привести поступление в атмосферу продуктов неполного сгорания различных видов топлива, выхлопных газов автотранспорта и химических производственных продуктов.

Среди факторов риска развития ХОБЛ ученые единогласно отмечают активное, а также пассивное курение, поскольку этот фактор наблюдается в анамнезе у 80-90 % больных ХОБЛ.

К развитию ХОБЛ предрасполагают болезни органов дыхания в раннем детском возрасте. Из генетических факторов развитию ХОБЛ могут способствовать недостаточность α1-антитрипсина (*107400, мутации генов PL ААТ, 14q32.1, R) и недостаточность α2-макроглобулина (*103950, 12р13.3-р12.3, R).

При длительном (10 и более лет) воздействии этиологических факторов ХОБЛ развивается примерно у 20 % людей, при этом латентное течение заболевания у отдельных больных может существенно различаться.

Немаловажное значение имеют внутренние факторы риска, при наличии которых вдыхание поллютантов приводит к более быстрому развитию заболевания. От степени их выраженности зависит необходимая для развития заболевания длительность попадания поллютантов в дыхательные пути.

К внутренним факторам риска относятся недостаточность иммунных механизмов, дисбаланс в системе протеазы-ингибиторы, в основном за счет генетически обусловленного дефицита α1-антитрипсина (ААТ).

Большое значение для проявления и развития заболевания имеет врожденная (чаще) или приобретенная гиперчувствительность и гиперреактивность бронхов на действие внешних раздражителей.

Одной из причин развития ХОБЛ являются хронические воспалительные заболевания носоглоточной системы, возникающие в детском возрасте и продолжающиеся в дальнейшем, которые дают осложнения в бронхолегочной системе.

В этих случаях чаще развивается не ХОБЛ, а обструктивный синдром (обструктивная болезнь легких), связанный с бронхиолитом, а также с вторичным бронхитом при бронхоэктатической болезни и муковисцидозе.

Но в редких случаях, особенно при врожденных дефиците α1-антитрипсина и синдроме цилиарной дискинезии, может развиться и ХОБЛ.

Некоторые авторы среди этиологических факторов выделяют климатические.

Бронхиальная обструкция (БО) — состояние, проявляющееся ограничением потока воздуха при дыхании и ощущаемое больным как одышка. В большинстве случаев одышка носит экспираторный характер. Распознать БО возможно только при спирографии.

При снижении объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) менее 80% и ОФВ1/ФЖЕЛ ниже 70% должных величин констатируется бронхиальная обструкция. Снижение ОФВ1/ФЖЕЛ ниже 70% должных величин — наиболее раннее проявление БО, даже при высоком ОФВ1. БО у больных ХОБЛ является главным звеном патогенеза этого тяжелого заболевания.

Выраженность БО положена в основу классификации ХОБЛ по стадиям, нарастание БО — главный критерий прогрессирования болезни, компенсация БО ‑ важнейшая задача лечения больных ХОБЛ.

БО у больных ХОБЛ является прямым следствием хронического воспаления, вызываемого факторами риска. Хроническое воспаление при ХОБЛ является ключевым элементом прогрессирования заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector