Развитие полиорганной недостаточности. Феномен второго удара. Лечение полиорганной недостаточности.

Развитие полиорганной недостаточности. Феномен второго удара. Лечение полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений.

Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах.

В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.

Развитие полиорганной недостаточности. Феномен второго удара. Лечение полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность

ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита.

Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме).

В число этиофакторов включают:

  1. Воздействие медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клетки сосудистого эндотелия начинают синтезировать биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, туморальный некротизирующий фактор. Под действием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса кровеносной системы, работы макрофагального иммунитета. В условиях физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отеков, выраженной дилатации или констрикции сосудов, появлению воспалительной реакции.
  2. Микроциркуляторные сбои. При обширных травмах происходит секвестрация крови с формированием гиповолемии. Это становится причиной уменьшения сердечного выброса, образования микротромбов, ухудшения перфузии в тканях и органах, относительной ишемии. В развитии ПОН определенную роль также играет реперфузионный механизм, при котором возникают изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислородный, кальциевый, ионный парадокс).
  3. Инфекционно-септическое воздействие. Наблюдется как при объемных бактериальных процессах, так и при любых других тяжелых заболеваниях. В первом случае сепсис становится результатом попадания флоры в кровь из очага воспаления. Во втором – микроорганизмы проникают в системный кровоток из кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается при истощении. Происходит стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
  4. Феномен «двойного удара». Обусловлен терапевтическим воздействием на пострадавшего, приводящим к усугублению ПОН. Активная инфузия плазмозамещающих растворов является причиной реперфузионного синдрома, массивное антибактериальное воздействие, направленное на борьбу с сепсисом, усиливает токсическую нагрузку на системы экскреции. Все это негативно влияет на тяжесть состояния больного.

Полиорганная деструкция имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Часть клеток отмирает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основные повреждения возникают при восстановлении кровотока.

В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перикисное окисление тканей. Вторым патогенетическим механизмом является интенсивное тромбообразование на начальной стадии ДВС-синдрома.

Образующиеся микроэмболы нарушают проходимость капиллярной сети, что усиливает ишемию.

Отеки в результате повышенной проницаемости сосудов приводят к накоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутриабдоминальной компрессии. Происходит механическое сжатие органов живота, подъем диафрагмы с ограничением подвижности легких.

Отмечается рост внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, развивается церебральный отек с появлением неврологической симптоматики.

Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л.

Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах.

Оценка проводится отдельно по каждому органу.

  1. Компенсация. Организм функционирует с незначительными отклонениями от нормы, полного отказа какой-либо системы не наступает. Изменения быстро прогрессируют. По сути, компенсаторная стадия относится не к ПОН как таковой, а к ее предвестникам. Коррекция состояния на этом этапе позволяет предотвратить тяжелое ишемическое повреждение тканей. Продолжительность этапа зависит от начального состояния пациента и может составлять от нескольких часов до 3-5 дней.
  2. Субкомпенсация. Умеренные изменения, требующие медикаментозной коррекции. Больные, находящиеся в этой стадии, нередко нуждаются во введении сравнительно малых доз инотропных средств, вспомогательной респираторной поддержке, однократном приеме мочегонных препаратов. При отсутствии помощи продолжительность субкомпенсаторного периода достигает 1 суток.
  3. Декомпенсация. Тяжелые изменения в структуре органов, полное или частичное нарушение их функции. Присутствуют признаки поражения нескольких систем. Больной находится в крайне тяжелом состоянии. Требуется интенсивная терапия с использованием высокотехнологичных методик поддержания жизнедеятельности. Показана ИВЛ, инфузия прессорных аминов, детоксикация с применением устройств типа «искусственная почка».

Клиническая картина зависит от наличия поражения тех или иных структур. Обычно на первый план выходят признаки изменений со стороны дыхательной системы.

Отмечается одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательной мускулатуры в процесс вдоха, потливость, психомоторное возбуждение.

Пациенты, способные самостоятельно передвигаться, занимают вынужденное положение сидя с упором руками в кровать. Позднее активность сменяется заторможенностью, угнетением сознания.

Полиорганная недостаточность с поражением сердца проявляется загрудинными болями, нестабильностью гемодинамики, накоплением жидкости в мягких тканях за счет усиления пролиферации плазмы сквозь сосудистую стенку.

Может возникать отек легких, сопровождающийся появлением розоватой пены изо рта. Выявляется компенсаторная тахикардия до 180 уд./мин, позднее сменяющаяся брадикардией с урежением ЧСС до 40 и ниже.

На терминальной стадии происходит снижение чувствительности к инотропным средствам и альфа-адреномиметикам.

При почечно-печеночной разновидности болезни объем диуреза заметно снижается. Затем возникает анурия, требующая проведения гемодиализа. Обнаруживается гипогликемия, влекущая за собой нарушения сознания.

У пациента развивается асцит, диспепсия, белковые отеки. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь.

Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: больной не отдает себе отчет в своих действиях, не понимает, где находится, что с ним происходит.

Поражения ЖКТ характеризуются признаками обструкции, обусловленной механическим сдавлением кишечника. Определяется боль, вздутие, асимметрия передней брюшной стенки, задержка стула и газов, рвота.

Отсутствует толерантность к кормлению.

Возможно развитие стрессовой язвы и кишечной геморрагии, которая проявляется снижением уровня Hb, бледностью пациента, падением АД, возникновением или усилением ДВС синдрома при массивной кровопотере.

При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН.

Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады.

Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.

Диагностика осуществляется по результатам клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Курировать пациентов должен анестезиолог-реаниматолог, однако провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады СМП.

Дифференциальную диагностику проводят с сочетанной патологией нескольких систем организма, этиологически не связанной с механизмами развития рассматриваемого заболевания. Полная программа обследования включает:

  • Физикальный осмотр. В ходе консультации специалист выявляет характерные внешние признаки поражения того или иного органа, определяет наличие субъективных жалоб. В большинстве случаев обнаруживаются симптомы нарушений гемодинамики, сердечной деятельности и дыхания, метаболических изменений.
  • Лабораторная диагностика. В анализах отмечается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г/л, падение глюкозы до 2,5 ммоль/л, рост АСТ, АЛТ более чем в два раза от нормальных показателей, повышение содержания билирубина ≥ 30 ммоль/литр. PaO2 находится в пределах 64-50, PaCO2 – 56-90 мм рт. ст., pH изменяется в кислую сторону (≤ 7.3).
  • Аппаратное обследование. Основной метод – постоянное мониторирование жизненных функций. Показатели часто находятся в следующих границах: САД ≤ 50 мм рт. ст. (при отсутствии медикаментозной поддержки), ЧСС ≥ 180 или ≤ 40 в минуту. Центральное венозное давление ≥ 14 мм или отрицательное. ЧДД ≥ 5 или ≤ 50 (без ИВЛ и оксигенотерапии). При проведении рентгенографии легких визуализируются затемнения, при выполнении УЗИ брюшной полости выявляется уровень свободной жидкости.
Читайте также:  Пиносол капли в нос и спрей назальный 10 мл, крем и мазь для носа 10 г - инструкция по применению, формы выпуска, аналоги и отзывы

Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку витальных функций, предотвращение последствий отсроченного характера. Полиорганная недостаточность должна быть купирована на стадии компенсации, это увеличивает вероятность полного восстановления. Применяются следующие лечебные воздействия на больного:

  • Общережимные мероприятия: соблюдение строжайшего постельного режима, круглосуточное наблюдение с использованием анестезиологического кардиомонитора. Контролю подлежат показатели АД, ЧСС, ЧДД, сатурации, сердечного ритма. Каждые 4 часа производится забор крови на КЩС, ежедневно – на биохимию и общий анализ. Для предупреждения трофического повреждения кожи осуществляется полноценный гигиенический уход, питание назначается в соответствии с имеющимися нарушениями (щадящее, жидкое, парентеральное).
  • Консервативное лечение. Показаны обильные инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов. При гипотонии вводится допамин. При дефиците факторов свертывания и наличии ДВС-синдрома необходима трансфузия свежезамороженной плазмы. Усиленное тромбообразование требует приема ацетилсалициловой кислоты, курантила, гепарина. При выраженной симптоматике производится антимедиаторная терапия ибупрофеном, ингибиторами фактора активации тромбоцитов. Рекомендовано внутривенное введение стероидных гормонов, антибиотиков.
  • Хирургическое лечение. К числу инвазивных процедур относят экстракорпоральную детоксикацию (гемо- и перитонеальный диализ). Открытое вмешательство может потребоваться при полном отказе или некрозе внутренних органов (печень, почки), а также при кишечной непроходимости. Для удаления асцитической жидкости выполняют лапароцентез.

Полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход при раннем начале лечения. По мере прогрессирования процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск возникновения осложнений. Декомпенсированная форма болезни имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в предотвращении ПОН.

Следует купировать очаги инфекции, при объемных травмах начинать массивную инфузию еще на догоспитальном этапе, своевременно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента, находящегося на лечении в ОРИТ.

Разница между употребленной и выделенной жидкостью не должна составлять более 100-200 мл в сутки.

Полиорганная недостаточность: причины, симптомы, современные методы лечения и прогноз

Полиорганной недостаточностью, или синдромом полиорганной недостаточности, называется состояние, когда развивается недостаточность одновременно в двух или большем количестве систем органов. Это очень опасная патология. Она является основной причиной смертности среди пациентов, находящихся в палатах интенсивной терапии.

Недостаточность органа — состояние, при котором возникает тяжелое нарушение его функции. При этом нарушается гомеостаз — постоянство внутренней среды организма.

Он не может восстановиться самостоятельно, его необходимо поддерживать с помощью медикаментозных препаратов и аппаратных методик. Лечением полиорганной недостаточности занимаются врачи-реаниматологи.

Ее симптомы нарастают быстро, в течение нескольких суток. Лечение нужно начинать немедленно.

В международной клинике Медика24 функционирует отделение реанимации и интенсивной терапии, укомплектованное новейшей аппаратурой для мониторинга показателей жизненных функций, проведения искусственной вентиляции легких и других лечебных процедур. Мы применяем все виды современных медикаментозных препаратов.

Помощь пациентам оказывают ведущие врачи. Всегда есть возможность привлечь врачей разных специальностей, собрать экспертный врачебный консилиум. Лечить полиорганную недостаточность всегда очень сложно. Приходится действовать быстро, оперативно принимать сложные решения, задействовать множество ресурсов.

В международной клинике Медика24 есть всё необходимое.

Недостаточность внутренних органов обычно развивается постепенно. Сначала возникает дисфункция. Работа органа нарушена, но организм может полностью или частично компенсировать это нарушение, немедленной медицинской помощи пока не требуется.

Недостаточность — это срыв адаптационных возможностей. Когда она развивается в разных органах, то патологический процесс начинает сам себя поддерживать, в организме замыкаются различные порочные круги.

Разорвать их можно только с помощью вмешательства извне.

В течение последних десятилетий число пациентов с синдромом полиорганной недостаточности постоянно растет. Эксперты считают, что это происходит из-за следующих причин:

  • Повысилась эффективность лечения тяжелых острых заболеваний. Такие пациенты стали чаще выживать, но впоследствии болезнь может прогрессировать и вызывать всё более серьезные нарушения. В конечном итоге это приводит к полиорганной недостаточности.
  • Выросла продолжительность жизни. Во многих странах население «стареет». Увеличивается доля пожилых людей, имеющих большое количество сопутствующих заболеваний.
  • Растет распространенность сепсиса. Он ответственен на развитие синдрома полиорганной недостаточности в 70% случаев.

Причины развития синдрома полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность — универсальный синдром критических состояний, который развивается в терминальной стадии многих заболеваний. Чаще всего (в 70% случаев) его причиной становится сепсис — состояние, когда происходит генерализация инфекции и развивается системный воспалительный ответ.

В народе данная патология более известна под названием «заражение крови». В ответ на внедрение болезнетворных микроорганизмов в организме человека выделяются особые вещества — медиаторы воспаления.

При неадекватной реакции этот процесс становится самоподдерживающимся: медиаторы воспаления активируют лейкоциты, а те выделяют еще больше медиаторов воспаления. В итоге поражаются разные органы.

Также синдром полиорганной недостаточности (сокращенно СПОН) может быть вызван некоторыми вирусными инфекциями. Например, он возникает у некоторых людей, заразившихся COVID-19.

По некоторым данным, СПОН имеет инфекционную природу в 90% случаев. Но к нему могут приводить и неинфекционные патологии, такие как:

  • шоковые состояния, вызванные массивным кровотечением, тяжелой травмой;
  • обширные хирургические вмешательства;
  • тяжелый острый панкреатит (воспаление в поджелудочной железе);
  • острая почечная, печеночная недостаточность;
  • терминальная стадия рака;
  • заболевания, сопровождающиеся коматозным состоянием;
  • кишечная непроходимость;
  • тяжелая преэклампсия, HELLP-синдром (поражение печени, гемолиз и снижение уровня тромбоцитов) и другие патологии у беременных женщин;
  • операции с применением искусственного кровообращения.

Закажите обратный звонок. Мы работаем круглосуточно

Сообщение отправлено!

ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время

В развитии полиорганной недостаточности выделяют три фазы:

  1. Индукционная. В результате инфекционного или неинфекционного процесса в организме пациента синтезируются вещества, которые запускают развитие синдрома системного воспалительного ответа (SIRS).
  2. Каскадная. В этой фазе запускаются различные каскады биохимических реакций, развивается острое повреждение легких.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии. Нарушения функций внутренних органов становятся критическими. Организм теряет способность самостоятельно поддерживать постоянство своей внутренней среды. Если больному не оказать медицинской помощи, он однозначно погибнет.

Точные механизмы повреждения тканей при синдроме полиорганной недостаточности до конца не известны. Существуют разные теории, но ни одна из них не может в полной мере объяснить процессы, которые происходят в организме пациента.

Развитие полиорганной недостаточности. Феномен второго удара. Лечение полиорганной недостаточности.

Проявления полиорганной недостаточности

Клиническая картина при СПОН определяется нарушениями со стороны различных органов, которые были повреждены в наибольшей степени.

В полиорганную недостаточность примерно с одинаковой частотой вовлекаются почки, центральная нервная, сердечно-сосудистая система, печень. Одной из первых мишеней становятся легкие.

В них развивается широкий воспалительный процесс, нарастает дыхательная недостаточность — это состояние называется респираторным дистресс-синдромом взрослых. Оно проявляется в виде одышки, учащенного дыхания, синюшности кожи.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в виде снижения производительности сердечной мышцы. Медиаторы воспаления нарушают микроциркуляцию, и органы перестают получать необходимое количество кислорода. Развивается шок.

При поражении почек развивается острая почечная недостаточность, уменьшается количество мочи, в крови накапливаются азотистые шлаки, нарушается водно-электролитный баланс.

При поражении печени в крови повышается уровень билирубина, ферментов. Орган не может справляться со своими функциями, очищать кровь от токсичных веществ. Нарушается свертываемость крови.

Поражение центральной нервной системы протекает в виде менингоэнцефалита.

Одновременно возникают проявления синдрома системного воспалительного ответа (SIRS):

  • повышение температуры тела более 38 градусов или снижение менее 36 градусов;
  • учащение дыхания — более 20 дыхательных движений в минуту;
  • частота сердечных сокращений более 90 в минуту;
  • значительное увеличение или снижение уровня лейкоцитов в крови, либо увеличение количества незрелых форм лейкоцитов.

Степень выраженности недостаточности различных систем организма оценивают с помощью специальных шкал.

Современные принципы лечения

Лечение синдрома полиорганной недостаточности всегда носит комплексный характер. Им занимаются анестезиологи-реаниматологи в отделении реанимации и интенсивной терапии, но оно также требует участия и других врачей-специалистов.

Основные направления лечения пациентов с полиорганной недостаточностью:

  • Борьба с заболеванием, ставшим причиной СПОН. Для этого нужно быстро провести точную диагностику.
  • Антибактериальная терапия.
  • Дезинтоксикационная терапия.
  • Переливание кровекомпонентов.
  • Инфузионная терапия, вазоактивные препараты.
  • Плазмаферез, гемодиализ.
  • Искусственная вентиляция легких в режиме положительного давления в конце выдоха.
  • Коррекция свертываемости крови, водно-электролитного баланса.
  • Полноценное, сбалансированное, высококалорийное питание, в том числе через зонд, парентеральное (внутривенное).
  • Лечение, направленное на коррекцию сердечной функции.
  • Хирургическое лечение: удаление органов с обширным гнойным процессом и при некрозе (гибели тканей), устранение кишечной непроходимости и др.

Врач составляет программу лечения в зависимости от того, поражение каких органов выступает на первый план, какие функции пострадали в первую очередь.

Важно регулярно мониторировать жизненные функции, показатели обмена веществ, оксигенации тканей, водно-электролитного баланса, уровень глюкозы в крови.

Врач должен корректировать схему лечения, чтобы максимально быстро добиться целевых показателей и в дальнейшем поддерживать их. В международной клинике Медика24 для этого есть всё необходимое.

Сообщение отправлено!

ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время

Прогноз

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется высокими показателями смертности — от 27 до 100%, в зависимости от того, какие органы поражены, и их количества:

  • при недостаточности одного органа погибают до 20% пациентов;
  • при недостаточности двух органов — до 25%;
  • при недостаточности трех органов — 50%;
  • при недостаточности четырех органов — 70–90%.
Читайте также:  Акласта - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций раствор) препарата для лечения и профилактики остеопороза и переломов костей у взрослых, детей и при беременности

Лечение в стационаре продолжается в течение длительного времени, но, даже если оно завершилось успешно, нередко сохраняются осложнения, такие как ишемическая болезнь сердца, нарушения функции легких, хроническая почечная недостаточность, расстройства со стороны нервной системы, нарушения сердечного ритма вследствие блокад.

Пациент, выписанный после лечения по поводу СПОН, впоследствии должен наблюдаться у врача, соблюдать все его рекомендации, получать лечение по поводу осложнений, сопутствующих заболеваний и в целом бережно, внимательно относиться к своему здоровью.

Ведущие врачи в международной клинике Медика24 применяют все доступные современные, инновационные методики для лечения полиорганной недостаточности.

Каждый пациент в палате интенсивной терапии постоянно находится под наблюдением, наши реаниматологи делают всё необходимое, чтобы максимально повысить шансы на благополучный исход.

Наша клиника работает круглосуточно, мы готовы принять пациента и экстренно оказать помощь в любое время.

Материал подготовлен заместителем главного врача по ОРИТ международной клиники Медика24 Добросоцкой Татьяной Евгеньевной.

Полиорганная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение заболевания | Клиники «Евроонко»

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов.

В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака.

Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

Особенности полиорганной недостаточности

Патологические изменения в органе или системе органов не развиваются одномоментно. Этот процесс протекает в три основные стадии:

  1. Компенсация. Длится от трех до пяти дней. В ответ на повреждение, организм старается компенсировать утраченную функцию. На начальных этапах ему удается сделать это относительно просто, поэтому полного отказа в работе органа не возникает. Если на этом этапе провести лечение, то можно будет избежать серьезных последствий, которые характерны для других стадий.
  2. Субкомпенсация. В этот период организм не может в полной мере восполнить утраченную функцию, поэтому пациент нуждается в медикаментозном лечении. Для того чтобы скорректировать имеющиеся нарушения, достаточно небольших доз лекарственных препаратов.
  3. Декомпенсациия. Эта стадия характеризуется выраженными изменениями в органах и полной утратой работоспособности. Состояние пациента становится крайне тяжелым. Он нуждается в больших дозировках лекарственных препаратов и проведении дополнительных мероприятий, которые призваны поддерживать жизнеобеспечение (ИВЛ, гемодиализ).

Степень тяжести полиорганной недостаточности определяется исходя из объема поражения. Декомпенсация двух систем соответствует тяжелой, а трех — крайне тяжелой степени.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

  • Одышка.
  • Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
  • Цианоз кожных покровов.
  • Выраженная потливость.
  • Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту.

Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы.

Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

  • Нарушение процесса дефекации.
  • Задержка газов.
  • Вздутие и асимметрия живота.
  • Рвота.
  • Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Почему развивается полиорганная недостаточность

Среди причин, которые приводят к развитию синдрома полиорганной недостаточности, отмечаются тяжелые заболевания и состояния, которые оказывают существенное влияние на функции организма. К ним относятся тяжелые травмы, сепсис, инфекционно-токсический шок и др.

У онкологических пациентов синдром полиорганной недостаточности развивается после радикального удаления опухоли.

Отличительной особенностью оперативных вмешательств в онкологии является необходимость удаления части одного или нескольких органов, которые поражены опухолевым процессом.

При этом часто такие операции сопровождаются массивной кровопотерей, что увеличивает вероятность развития синдрома.

Полиорганная недостаточность развивается постепенно. В ее течении выделяют три основных этапа:

  1. Выработка различных активных молекул, которые приводят к развитию системного воспалительного ответа. Такими молекулами могут быть интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, гормоны, ферменты, свободные радикалы и др. В результате нарушается проницаемость и тонус сосудов, изменяются механизмы иммунной защиты и важнейшие биохимические процессы. Все эти изменения соответствуют индукционной фазе полиорганной недостаточности.
  2. Во время каскадной фазы отмечается развитие системных повреждений, которые проявляются характерными симптомами — тромбоцитопенией, лейкоцитозом, нарушением микроциркуляции, гипоксией и т.д.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии характеризуется выраженной дисфункцией органов и нарушением гомеостаза.

Для полиорганной недостаточности характерно несколько повреждающих механизмов, среди которых ведущее значение имеет ишемия, активное тромбообразование и нарушение мозгового кровообращения.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

  • Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
  • Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
  • Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

Развитие полиорганной недостаточности. Феномен второго удара. Лечение полиорганной недостаточности.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Лечение полиорганной недостаточности в клиниках «Евроонко»

Лечение полиорганной недостаточности должно носить комплексный характер и проводиться в условиях отделения интенсивной терапии.

Основная цель лечения пациента заключается в восстановлении утраченных функций, устранении негативных последствий полиорганной недостаточности и предупреждении осложнений.

Для этого назначаются медикаментозные препараты из группы антибиотиков, НПВС, гормонов, антикоагулянтов и др. При необходимости выполняется переливание крови или ее компонентов, проводится профилактика ДВС-синдрома, внутренних кровотечений, коллапса.

На всем протяжении лечения пациент должен соблюдать строгий постельный режим.

При синдроме полиорганной недостаточности зачастую требуется замещение функций жизненно важных органов, которые не могут справляться со своей работой. Для этого применяется искусственная вентиляция легких, заместительная почечная терапия, различные методы поддержания сердечной функции.

Ведущая причина полиорганной недостаточности – сепсис, чрезмерная реакция иммунной системы на инфекционные агенты, в результате чего возникают очаги воспаления по всему организму. Нередко это состояние встречается у онкологических больных.

В данном случае важной частью лечения является антибактериальная, инфузионная терапия. В клиниках «Евроонко» успешно применяется современная методика – селективная сорбция на картриджах для экстракорпоральной гемоперфузии Toramyxin PMX-20R.

С помощью нее кровь пациента очищают от эндотоксина при инфекциях, вызванных грамотрицательной и смешанной флорой.

При тяжелом течении применяются хирургические методы. К ним относятся экстракорпоральная детоксикация, устранение кишечной непроходимости, удаление нежизнеспособных органов, которые начали некротизироваться.

В отделении реанимации и интенсивной терапии в клинике «Евроонко» есть все необходимое оборудование для постоянного мониторинга и поддержания жизненно важных функций.

Мы применяем аппаратуру от ведущих брендов, палаты оборудованы централизованной системой подачи кислорода. Всегда в наличии все необходимые медикаментозные препараты последних поколений.

Наши возможности позволяют принять пациента в экстренном порядке и сразу же начать оказание всех необходимых видов медицинской помощи.

Питание при полиорганной недостаточности

При синдроме полиорганной недостаточности организм пациента нуждается в повышенном количестве энергии. Энергопотребление возрастает в 2–3 раза по сравнению с нормой.

При этом состояние пищеварительной системы не позволяет полноценно усваивать питательные вещества. Поэтому кормление осуществляется специальными смесями через зонд или внутривенно.

Постепенно, по мере выздоровления, разрешается переходить на обычное питание, поначалу небольшими порциями.

Питание должно быть полноценным и сбалансированным. Организму пациента необходимо достаточное количество белка, витамины, микроэлементы, антиоксиданты. При этом применяются смеси с низким гликемическим индексом, чтобы предотвратить развитие инсулинорезистентности, сахарного диабета.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:

  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Различные заболевания легких.
  • Блокады проводящих путей сердца.
  • Неврологические нарушения.
  • Энцефалопатия и др.
Читайте также:  Омез - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки, капсулы 10 и 20 мг, порошок (инста)) лекарства для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у взрослых, детей и при беременности

Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.

Полиорганная недостаточность

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) — закономерный исход перенесенных критических состояний, таких как тяжелая сочетанная травма, эклампсия, сепсис, геморрагический, токсико-инфекционный шок, асистолия, кома, обусловленная менингоэнцефалитом, диабетом, различными отравлениями. Несмотря на очевидные успехи в развитии реаниматологии летальность у больных, перенесших критические состояния, осложнившиеся СПОН, остается очень высокой и колеблется по данным разных авторов от 35% до 70%, не имея тенденции к уменьшению.

В этой связи поставлены задачи: определение основных механизмов развития СПОН при различных критических состояниях и разработка стратегии интенсивной терапии (ИТ).

Мы считаем, что в основе развития синдрома полиорганной недостаточности лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях и органах с последующим нарушением их функции и структуры.

Большое значение в механизмах развития СПОН мы придаем повреждению клеточных и сосудистых мембран различными патологическими факторами (тяжелая травма, воспалительные заболевания, продукты нарушенного метаболизма, продукты и активаторы ПОЛ, токсические агенты и др.

), которые инициируют комплекс патологических изменений клеточных структур как в месте воздействия, так и на уровне форми-рования механизмов адаптации (гипоталамус, гипофиз, кора над-почечников ).

В результате повреждения клеточных и сосудистых мембран нарушается процесс транспорта и утилизации энергетических субстратов и кислорода. Возникают энергодефицитные состояния, именуемые термином — гипоэргоз,

Понятие гипоэргоза (энергетической недостаточности организма ) мы встретили впервые в работе С.Н. Ефуни и В.А Шпектор (1986).

Под энергетической недостаточностью авторы понимают несоответствие между потребностью организма (ткани, органа, клетки) в энергии и тем ограниченным количеством макроэргов /АТФ/, которое может в данный момент использоваться для поддержания структурной целостности и функциональной активности ткани или органа.

Известно, что энергетическая недостаточность — исход практически любого патологического процесса, в том числе дошедшего до критического уровня, когда возникает полиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и предельной формой тканевой гипоксии (Сечча Р.В. 1987), С.Н. Ефуни и В.А. Шпектор (1986), рассматривая проблемы энергетической недостаточности, ставят вопрос о необходимости пересмотра существующих представлений о гипоксических состояниях и, в частности, тканевой гипоксии. Как отмечают авторы, не всякий гипоэргоз является следствием только кислородной недостаточности — гипоксии. Он может возникать при недостатке субстратов окисления в клетке (субстратный гипоэргоз) или ингибирования ферментов клетки (ферментативный гипоэргоз ) при нормальном или даже повышенном тканевом рО2.

Таким образом, решение проблемы СПОН должно рассматриваться с позиций энергодефицитных состояний.

Диагностику СПОН проводили, используя рутинные клинические и параклинические методы. Дистресс-синдром легких выявляли по нарастающему цианозу, тахипноэ, тахикардии, жесткому дыханию при аускультации и появлению влажных хрипов на последующих этапах, снижению рО2.

Рентгенологически выявляли усиление сосудистого компонента легочного рисунка с появлением на его фоне очаговых теней v типа ?снежной бури¦. Недостаточность сердечно-сосудистой системы оценивали по показаниям центральной гемодинамики, данным электрокардиографии, реокардиографии.

Печеночную недостаточность оценивали по нарастающей биллирубинемии, гиперферментемии АСТ, АЛТ, снижении протромбина, фибриногена, общего белка в крови, нарастающей токсической энцефалопатии.

Почечную недостаточность оценивали по снижению диуреза, удельного веса мочи, нарастанию мочевины, креатинина в крови. Острую церебральную недостаточность диагносцировали по данным неврологического статуса, электроэнцефалографии, картирования различных функциональных зон мозга.

Следует отметить, что довольно часто — в 40% случаев СПОН сопровождался ДВС-синдромом, проявлявшимся увеличением времени свертывания крови, тромбоцитопенией, появлением продуктов деградации фибрина.

Мы наблюдали 54 больных, перенесших различные хирургические заболевания осложнившиеся СПОН. 6 больных с тяжелой сочетанной черепно-мозговой и политравмой, 10 больных с геморрагическим шоком, 7 больных с инфекционно-токсическим шоком и 31 с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной и грудной полости.

Синдром полиорганной недостаточности диагносцировали при поражении двух и более органов и систем.

Стратегию ИТ строили исходя из выявленных патогенетических закономерностей возникновения СПОН.

Первейшей задачей, по нашему мнению, является попытка восстановления энергообразования клеток организма и восстановления нарушенной функции клеточных и сосудистых мембран, этой задаче вполне отвечает, предложенная нами методика сочетанного использования антигипоксанта олифена, улучшающего транспорт и утилизацию глюкозы и кислорода, а также липина, восстанавливающего целостность клеточных и сосудистых мембран. Олифен использовали в дозе 280 v 420 мг. в сутки внутривенно капельно медленно на 5% глюкозе или 0,9% растворе NaCl. Липин использовали как внутривенно в дозе 2 v 4 гр. в сутки, так и посредством ультразвуковых ингалиций и инстилляций в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку.

Следует подчеркнуть что у 18 больных (33%) со СПОН проводилась респираторная подержка в виде ИВЛ, показанием к которой были нарастающие признаки гипоксии, неэффективное спонтанное дыхание (снижение сатурации кислорода крови ниже 85%). ИВЛ проводились респираторами типа Фаза v5,  или респираторами семейства РО в режиме умеренной гипервентиляции, чаще с ПДКВ. Длительность ИВЛ в данной группе больных составила:

  • до суток v 4 больных (7%)
    от 1 до 3 суток v 21 больной (40%)
    от 3 до 7 суток v 24 больных (44%)
  • от 7 до 18 суток v 5 больных (9%)

У 8 больных с явными признаками дистресс синдрома для улучшения дренажной функции легких и с учетом предполагаемой длительности ИВЛ канюлиравана трахеостома. У 7 больных с гнойными бронхолегочными осложнениями потребовалась ВЧ ИВЛ аппаратом ?Спирон 601¦, позволившая значительно облегчить санацию трахеобронхиального дерева и перевод больных на спонтанное дыхание.

При отсутствии прямых противопоказаний у 43 больных (79%) в комплексе проводимых мероприятий направленных на снижение гипоксемии и улучшение микроциркуляции включали сеансы ГБО.

Следует отметить что не может быть стандартных подходов к ИТ у больных со СПОН.

Так, стойкая сердечно-сосудистая недостаточность в ряде случаев (9 больных) потребовала не только полноценного восполнения ОЦК (уровень ЦВД), но и длительных (до 7 суток), дозированных (аппарат ДАШ — 20) введений адреномиметиков (дофамин, мезатон, норадреналин) и мегадоз глюкокортикоидов (преднизолон, дексазон, гидрокортизон).
Водно-электролитный, белковый и углеводный обмены коррегировали стандартными инфузионными средами: растворы 5% и 10% глюкозой, физ.раствор, лактасол, мафусол, дисоль, альбумин и нативная плазма.

Реологические свойства крови и микроциркуляцию улучшали с помощью реополиглюкина и дезагрегантов (трентал, курантил, никотиновая кислота).

Дезинтоксикация предполагала введение гемодеза, форсированный диурез салуретиками.

При явных признаках нарастания интоксикации (клиническая картина, индекс интоксикации выше 7) использовали экстракорпоральные методы детоксикации v плазмаферез у 27 больных и гемосорбцию у 4 больных сорбентами типа СКН.

У 3 больных потребовалась хирургическая санация очагов инфекции (вскрытие абсцессов брюшной полости и дренирование плевральной полости).

Лечение проявлений печеночной недостаточности проводили стандартными методами (растворы глюкозы, витаминотерапия, эссенциале, корсил и др. При тяжелом течении v гормонотерапия глюкокортикоидами.

Печеночная недостаточность отмечена у 18 больных что составило 33% от всех больных.
Нефропатии различных степеней выявлены у 11 больных, а ОПН у 5 больных.

Неэффективность консервативных методов лечения заставила у 4 больных провести ультрафильтрацию, а у 2 больных гемодиализ (аппаратом СГД v 1 v УБ).

Практически у всех 54 больных с СПОН потребовалась антибиотикотерапия. Оптимальным назначением является назначение антибиотиков с учетом бактериограммы. Однако экстренность ситуации чаще всего вынуждала производить превентивное, максимально более раннее назначение двух антибиотиков без учета чувствительности.

Предпочтение отдавали полусинтетическим пенициллинам с клавулановой кислотой (амоксиклав) и аминогликозидам. Превентивно использовали также цефалоспорины III поколения.

Анализ бактериограмм позволил выявить особую вирулентность стафилококка, синегнойной и кишечной палочки, протея, чувствительных к фторхинолонам, карбопинемам, аминогликозидам, диоксидину.

Тяжелая ЧМТ, политравма с проявлениями шока потребовали у 8 больных активной профилактики жировой эмболии v адекватная противошоковая терапия, эффективное обезболивание, улучшение реологии крови и специфическая терапия липостабилом.
Коррекцию иммунодефицита осуществляли гамма v глобулином, антистафилококковой плазмой, иммунофаном.

У 41 больного (75%) использовали эфферентные методы воздействия на клеточный состав крови и ее реологию. УФО крови производили аппаратом типа Изольда, лазерное облучение крови аппаратом АЛОК — 1.

Положительная динамика разрешения СПОН с тенденцией к норма-лизации перечисленных клинических и параклинических показателей наблюдалась нами уже к исходу первых суток ИТ.

В наиболее тяжелых случаях приходилось проводить ее в течение 1,5 v 2 недель.

Сле-дует отметить, что только в трех случаях при применении, описанной нами методики ИТ у больных с СПОН, возникли вторичные септические осложнения.

Подобный подход позволял начинать протезирование нарушенных витальных функций в наиболее ранние сроки и предупреждал развитие необратимых полиорганных поражений. Реализация на практике тако-го подхода сокращала длительность течения СПОН, предупреждала развитие смертельных осложнений, снижала летальность.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector