Трубчатая нервная система. Цефализация

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Микроглия — клетки, возникающие из примитивных макрофагов. Они развиваются в эмбриональном желточном мешке, затем попадают в мозг, через систему кровообращения.

Микроглия способствует выживанию и гибели нейронов, а также может обрезать синаптические связи, способствуя формированию функционирующих зрелых нервных цепей. Этот процесс напрямую связан с памятью.

Микроглия имеет большое значение при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и паркинсонизм.

В этой статье я постаралась рассказать о том, что такое микроглия и как она участвует в сложных процессах формирования памяти, забывания и в развитии заболеваний.

Трубчатая нервная система. Цефализация

Эта работа опубликована в номинации «Школьная» конкурса «Био/Мол/Текст»-2021/2022.

Трубчатая нервная система. Цефализация

Партнер номинации — некоммерческая школа-пансион «Летово».

Трубчатая нервная система. Цефализация

Генеральный партнер конкурса — международная инновационная биотехнологическая компания BIOCAD.

Трубчатая нервная система. Цефализация

Генеральный партнер конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Трубчатая нервная система. Цефализация

«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

Глия, или нейроглия — это разнофункциональные клетки нервной ткани, формирующие специфическое микроокружение для нейронов. Они обеспечивают условия для их выживания и работы.

Трубчатая нервная система. Цефализация

Рисунок 1. Нейроглия. Бледно-розовые клетки — эпендимоциты, голубые — олигодендроциты, зеленые — астроциты, а темно-красные — клетки микроглии. Также на картинке присутствуют кровеносные сосуды (красные) и нейроны (желтые).

Самая распространенная группа нейроглии — олигодендроциты (рис. 1). Олигодендроциты создают изолирующее покрытие вокруг аксона, которое называется миелиновым. Оно нужно для высокой скорости проведения сигналов [1].

Еще есть астроциты (рис. 1); их основной функцией является создание гематоэнцефалического барьера, который защищает нервную систему от вредных веществ, способных проникнуть через кровь. А также эпендимные клетки (рис.

 1), некоторые из которых тоже участвуют в образовании гематоэнцефалического барьера, а другие выполняют секреторную функцию или передают информацию о составе цереброспинальной жидкости на капиллярную сеть.

Также эпендимная глия — источник стволовых нервных клеток.

Эти три группы объединяют в макроглию, но помимо нее существует еще микроглия, о которой я и хочу рассказать в своей статье.

В последнее время количество работ, посвященных исследованию микроглии, сильно возросло. Изучаются не просто ее иммунные функции, но также влияние на память, обучение и участие в нейродегенеративных заболеваниях. История про маленькие клетки в мозге, которые «съедают» неповторяемые нами стихотворения, сама по себе интересна, а если эти клетки еще и «плохие» нейроны уничтожают — тем более.

Развитие и функции микроглии

Развитие микроглии

Трубчатая нервная система. Цефализация

Рисунок 2. Схема происхождения клеток крови и лимфы из гемопоэтической стволовой клетки.

Микроглия похожа на периферические моноциты и макрофаги (рис. 2) — клетки иммунной системы, которые производит красный костный мозг, и раньше считалось, что она происходит от циркулирующих моноцитов [2].

Но на сегодняшний день доказано, что микроглия формируется гораздо раньше и имеет немного отличное от периферических клеток происхождение. Она возникает из примитивных макрофагов эмбрионального желточного мешка [2].

Эти клетки появляются так рано, что попадают в мозг через кровеносную систему, раньше образования гематоэнцефалического барьера (рис. 3) [2].

Трубчатая нервная система. Цефализация

Рисунок 3.

Клетки микроглии образуются из примитивных макрофагов, которые выделяются из эмбрионального желточного мешка во время развития (до 8,5 дня эмбриона) и попадают в зачатки мозга через систему кровообращения до появления гематоэнцефалического барьера. На 9,5 день эмбриона они окружают нейроэпителий и через день попадают туда, начиная колонизировать паренхиму центральной нервной системы.

Распределение микроглии

Микроглия распределяется неравномерно. Ее распределение может зависеть от областей мозга — и даже модулироваться половыми гормонами [3].

Региональные различия связаны с разной экспрессией генов. Например, в желудочковой/субвентрикулярной зоне базальными предшественниками (клетки-предшественники внутренних слоев субвентрикулярной зоны с неполярной морфологией) секретируется определенный ген (CXCL12). Именно CXCL12 влияет на привлечение микроглии в эти зоны.

Уменьшение количества базальных предшественников уменьшает и количество микроглии, в то время как оно, в свою очередь, влияет на количество нейрональных предшественников в этих же зонах.

И из-за того, что микроглия контролирует убиквитин‐специфическую протеазу 18, которая в здоровых условиях уменьшает разрушение тканей, в этой зоне ткани разрушаются чаще, чем в остальных [3].

Функции микроглии

Клетки микроглии выполняют иммунную функцию. Они подвижны — умеют ползать как амебы — и способны реагировать на широкий спектр проблем, таких как гибель дофаминергических нейронов при паркинсонизме или даже на бактериальные и паразитарные инфекции.

При обнаружении специфического фактора микроглиальные клетки быстро «подстраиваются» под проблему, меняя свою морфологию, фенотип и функции. Это наблюдается при нейродегенеративных заболеваниях, инфекциях, опухолях, черепно-мозговых травмах и т. п. [2].

Например, при рассеянном склерозе микроглия активируется с помощью цитокинов и костимулирующих молекул, после чего у нее появляется способность реактивировать лимфоциты, способствуя этим уничтожению дегенерирующих нейронов [4].

Но кроме иммунной функции, микроглия напрямую связана с развитием мозга, памятью и обучением [5].

Гомеостатические функции

Во время раннего развития мозга микроглия может высвобождать нейротрофические факторы, тем самым влияя на формирование, выживание и дифференцировку нейронов, создание нейронных сетей. Например, во время развития мозга она устраняет дефектные нейроны, не подвергшиеся апоптозу [2].

Синаптическая пластичность, память и обучение

Формирование памяти — это процесс, в основе которого лежит физиологическое явление, называемое долговременной потенциацией.

При долговременной потенциации проведение нервного импульса между нейронами приводит к резкому усилению проведения последующих импульсов в образованном ими синапсе.

Это происходит из-за того, что долговременная потенциация упрочняет связи между нейронами и ускоряет проведение нервного импульса по цепочкам нейронов, которые уже передавали информацию [7].

  • Сила синапса — это сила сигнала, который он посылает в клетку-мишень, а синаптическая пластичность — возможность изменения силы синапса.
  • Силу синапса регулируют не только сами нейроны, но и микроглия, которая, помимо «ненужных» нейронов, может разрушать синаптические связи, тем самым контролируя синаптическую активность и пластичность [5].
  • Эта функция микроглии крайне важна для правильного развития мозга и влияет на активность нейронов, так как клетки выборочно обрезают избыточные нейрональные процессы, которые могут мешать формированию зрелых, функционирующих нейронных сетей.

Микроглия и заболевания

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — самое распространенное нейродегенеративное заболевание, одна из важнейших причин смертности людей во всем мире. Болезнь Альцгеймера чаще всего возникает у людей старше 50 лет и характеризуется прогрессивным снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности.

По одной из гипотез, причиной возникновения заболевания является накопление бета-амилоидов (пептиды, состоящие примерно из 40 аминокислотных остатков) и их отложение в бляшках.

На ранних стадиях развития болезни микроглия замедляет токсическое действие бета-амилоида, образуя защитный барьер вокруг него и замедляя повреждающее действие амилоида (рис. 4) [8].

Но позже микроглия не только перестает выполнять защитную функцию, а еще и становится причиной обострения болезни (рис. 4) [8].

Трубчатая нервная система. Цефализация

Рисунок 4. Левая сторона картинки (1–4) иллюстрирует защитное действие микроглии. 1 — очищение микроглией Aβ посредством макропиноцитоза; 2 — поглощение микроглией липопротеин-ассоциированного Aβ; 3 — фагоцитоз фибриллярных агрегатов Aβ; 4 — формирование больших отложений в бляшки.

  1. Правая сторона (5–7) — действие микроглии, обостряющее БА.
  2. 7 — разрушение синапсов.

5 — Аβ-фибриллы на краях бляшек, созданных микроглией, действуют как субстрат для новой Aβ-фибрилляции; 6 — секреция микроглией цитокинов, которые активируют астроциты;

Дело в том, что белок C1q (белок, экспрессирующийся в мозге, уровень которого сильно повышается с возрастом, особенно в гиппокампе) при связывании с Aβ может вызвать активацию классического каскада комплемента, то есть активировать микроглию к разрушению синапсов [8].

К тому же микроглия усугубляет тау-патологию (возникающие в нейронах при болезни Альцгеймера агрегаты тау-белка), реагируя на умирающие нейроны и белковые агрегаты высвобождением цитокинов. Цитокины — медиаторы воспаления, активируют астроциты, способствуя этим уничтожению нейронов [8].

Читайте также:  Эффективность раннего обнаружения рака шейки матки.

Из этого можно сделать вывод, что на поздних стадиях заболевания микроглия, разрушая синапсы, усугубляя патологию тау и вырабатывая медиаторы воспаления, является одной из причин снижения когнитивных функций, и поэтому возможно истощение микроглии и блокировка путей, активирующих систему фагоцитоза, могут улучшать состояние пациентов при болезни Альцгеймера.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — это нейродегенеративное заболевание, при котором нейроны накапливают включения α-синуклеина (чаще всего их называют тельцами Леви), а дофаминергические нейроны черной субстанции погибают.

Как и при болезни Альцгеймера, на ранних стадиях болезни Паркинсона микроглия замедляет прогрессирование болезни, так как, разрушая α-syn, она помогает избавиться от его избытка.

Эта мысль подтверждается многими исследованиями (было показано, что при препятствии очищению микроглией α-синуклеина увеличивается продукция противовоспалительных цитокинов, что способствует гибели нейронов и двигательной дисфункции) [9].

На последующих стадиях заболевания микроглия уничтожает дегенерирующие нейроны, однако «доброе» ли это дело или «злое» в контексте работы нервной системы и патогенеза болезни, сказать сложно.

Выводы

Сейчас микроглия активно изучается, и, хотя нам известно о ней далеко не все, обретенные нами знания уже дают новые шансы в лечении самых распространенных нейродегенеративных заболеваний. Поэтому дальнейшее изучение данной области может стать большим шагом для современной нейробиологии и медицины.

  1. Почему помощники нейронов «ползают» и «прыгают»?;
  2. Debasis Nayak, Theodore L. Roth, Dorian B. McGavern. (2014). Microglia Development and Function. Annu. Rev. Immunol.. 32, 367-402;
  3. Tuan Leng Tay, Julie C. Savage, Chin Wai Hui, Kanchan Bisht, Marie-Ève Tremblay. (2017). Microglia across the lifespan: from origin to function in brain development, plasticity and cognition. J Physiol. 595, 1929-1945;
  4. Чернышёва А.А., Чехонин И.В., Силантьев А.С. (2019). Роль дендритных клеток и микроглии в патогенезе и терапии неврологических и психических нарушений при рассеянном склерозе. Российский психиатрический журнал. 5, 31–39;
  5. Miou Zhou, Jessica Cornell, Shelbi Salinas, Hou-Yuan Huang. (2022). Microglia regulation of synaptic plasticity and learning and memory. Neural Regen Res. 17, 705;
  6. Апоптоз, или Путь самурая;
  7. Химические модуляторы памяти;
  8. David V. Hansen, Jesse E. Hanson, Morgan Sheng. (2018). Microglia in Alzheimer’s disease. Journal of Cell Biology. 217, 459-472;
  9. Margaret S. Ho. (2019). Microglia in Parkinson’s Disease. Neuroglia in Neurodegenerative Diseases. 335-353.

Центральная нервная система (Гренадеров Ю.В.) [1973 — — Анатомия человека]

Трубчатая нервная система. Цефализация

Способностью рецепции раздражений с соответствующей раздражителю реакцией обладают уже простейшие одноклеточные организмы (амеба, инфузория). У них эти функции выполняет эктоплазма, непосредственно контактирующая с внешней средой и обладающая наивысшим уровнем возбудимости. Организм многоклеточных животных может функционировать как единое целое, быстро реагировать на изменения окружающей среды только при наличии специфических образований, способных не только воспринимать действующие на организм раздражения и вырабатывать ответную реакцию, но и обеспечивать целостность всего организма и точную регуляцию взаимодействия его частей. Эти функции у многоклеточных организмов выполняют дифференцирующиеся из эктодермы нервные элементы — нервные клетки и нейроглия, совокупность которых образует их нервную систему.

Наиболее простое строение нервной системы у кишечнополостных (гидра, медузы); она представляет собой непрерывную сеть, где отдельные нервные клетки нельзя отграничить друг от друга (сетевидная нервная система). Вследствие такого строения раздражение любого участка поверхности организма сопровождается возбуждением всей нервной системы и животное отвечает на него движением всего тела.

Эволюция нервной системы у более высокоорганизованных представителей беспозвоночных животных идет по пути разделения единой нервной сети на отдельные нервные клетки, отростки которых уже не переходят непосредственно друг в друга, а контактируют посредством особых образований — синапсов (synapsis — касание, соединение). Кроме того, у этих животных происходит концентрация нервных клеток с образованием нервных узлов — первичных нервных центров (узловая нервная система).

Централизация нервной системы достигает высшего уровня у позвоночных животных, у которых четко определяется интегрирующее и регулирующее влияние центральных нервных аппаратов на все нижележащие отделы.

Процесс цефализации обусловлен возникновением и концентрацией на переднем конце тела новых рецепторных приборов, особенно дистантных рецепторов (обоняние, зрение), а также органов захватывания пиши и дыхания.

В ряду позвоночных животных появляется и прогрессивно развивается новая функция нервной системы — накопление индивидуального опыта, что связано с появлением у них новых нервных структур.

Нервная система позвоночных (трубчатая нервная система) развивается из утолщения эктодермы дорсальной поверхности зародыша — нервной пластинки (рис. 189).

В процессе развития нервная пластинка углубляется, образуя нервный желобок, края которого растут навстречу друг другу, соединяются между собой и образуют нервную трубку.

Нервная трубка полностью обособляется от кожной эктодермы, которая, разрастаясь, покрывает ее дорсальную поверхность. При образовании нервной трубки от нее отделяется группа клеток, образующих ганглиозную пластинку — зачаток нервных узлов.

Трубчатая нервная система. ЦефализацияРис. 189. Стадии эмбриогенеза нервной системы в поперечном схематическом разрезе. а — нервная пластинка; б, в — нервный желобок; г, д — нервная трубка; 1 — роговой листок (эпидермис); 2 — ганглиозная пластинка

В ранних стадиях развития нервная трубка состоит из одного слоя удлиненных цилиндрических клеток, которые вследствие интенсивного митотического деления образуют далее несколько слоев в стенке трубки. Среди клеток стенки нервной трубки происходит дифференцировка, в результате которой образуются нейробласты и спонгиобласты.

Нейробласты в дальнейшем превращаются в нервные клетки, а спонгиобласты — в клетки нейроглии. Из нервной трубки развивается вся нервная система человека и позвоночных животных.

Из переднего (краниального) отдела мозговой трубки дифференцируются головной мозг и органы чувств, а из туловищного отдела — спинной мозг, спинальные и вегетативные узлы.

3.2. Нервная система позвоночных животных

Наши партнеры

Как подобрать входной коврик i-carpet.ru.

3. РАЗВИТИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ФИЛОГЕНЕЗЕ

У хордовых центральная нервная система представлена нервной трубкой, лежащей со спинной стороны животного. Передний конец трубки обыкновенно расширен и образует головной мозг, между тем как задняя цилиндрическая часть трубки является спинным мозгом.

Расположение нервных элементов у позвоночных отличается от такового у беспозвоночных: нервные клетки помещаются в центральной части трубки, а волокна — в периферической.

Рис. 14. Схема строения нервной системы головоногого моллюска (осьминог):

1 — нервные узлы щупалец; 2 — мозг; 3 — зрительные доли мозга; 4 — мантийный нерв; 5 — звездчатый ганглий; 6 — желудочный ганглий

Трубчатая нервная система. Цефализация

Нервная система беспозвоночных возникла путем обособления чувствующих клеток, расположенных в эпителии со спинной стороны, которые погружались глубже под защиту поверхностного эпителия.

У предков хордовых животных, по-видимому, имелась продольная спинная полоса чувствующего эпителия, которая вся целиком погрузилась под эктодерму сначала в виде открытого желоба, а затем образовала замкнутую трубку.

Читайте также:  Видео методики пункции коленного сустава. Посмотреть видео методика пункции коленного сустава.

На зародышевой стадии развития позвоночных передний конец нервной трубки остается открытым, и это отверстие носит название невропора. Задний конец трубки сообщается с полостью кишки.

У позвоночных животных органы зрения развиваются всегда за счет стенок самого мозга, а орган обоняния по своему происхождению связан с невропором.

Большая часть трубки утратила значение чувствующего органа и превратилась в центральный нервный аппарат.

Таким образом, центральная нервная система хордовых животных не гомологична центральной нервной системе низших животных, а развилась из особого органа чувств (чувствующей пластинки).

В филогенетическом ряду позвоночных трубчатая нервная система претерпевает изменения. Развитие нервной системы идет по пути цефализации — преимущественного развития головного мозга, вышележащие отделы которого берут под свой контроль функции нижележащих структур.

Увеличение объема и усложнение структуры отделов головного мозга тесно связаны с развитием у позвоночных сенсорных систем и интегративной деятельности. В результате преимущественно развиваются отделы мозга, связанные именно с совершенствованием анализа афферентного притока.

Постепенно в уже существующих отделах мозга появляются филогенетически новые образования, которые берут под свой контроль все большее количество функций.

В филогенетическом ряду млекопитающих проявляется не только цефализация, но и кортиколизация функций. Кортиколизация выражается в преимущественном развитии коры конечного мозга, которая является производным плаща больших полушарий.

У наиболее просто устроенного хордового животного — ланцетника строение центральной нервной системы еще в высшей степени примитивно.

Она, по существу, представляет собой желоб с тесно сомкнутыми краями, не имеющий утолщений на головном конце. Вся центральная нервная система является светочувствительной, так как в ее стенках имеются особые рецепторные клетки.

Сенсорные, моторные, а также интегративные функции (организация поведения) выполняет вся нервная трубка.

Примитивные позвоночные — круглоротые — имеют утолщение нервной трубки на головном конце тела — головной мозг. Головной мозг круглоротых имеет три отдела (задний, средний и передний).

Каждый из этих отделов выполняет определенную сенсорную функцию: задний связан с механорецепцией, средний — со зрением и передний — с обонянием. Поскольку круглоротые являются водными животными, преимущественное значение для них имеет механорецепция. Поэтому наиболее развитым отделом является задний мозг.

Он же наряду со средним выполняет и высшие интегративные функции. Мозжечок у круглоротых развит слабо. Передний мозг имеет только обонятельные луковицы и обонятельные доли.

У рыб обособляется промежуточный мозг, значительно развивается мозжечок, который имеет не только среднюю часть, но и боковые возвышения. В конечном мозге появляются полосатые тела (рис. 15 а, 2). Высшие интегративные функции выполняет мозжечок. Развитие отделов мозга тесно связано с развитием той или иной сенсорной системы.

У амфибий значительно увеличивается передний мозг за счет развития полушарий. В среднем мозге развивается двухолмие, которое является высшим зрительным центром. Мозжечок у амфибий развит очень слабо. Высшие интегративные функции выполняют средний и промежуточный мозг.

Для рептилий характерно значительное совершенствование передних отделов мозга. На поверхности плаща появляется серое вещество — кора. У высших представителей рептилий (крокодилы) в латеральных частях полушарий начинается закладка новой коры. Среди базальных ядер больших полушарий появляются но-

Рис. 15. Схема развития плаща конечного мозга (обозначен черным) в сравнении с остальными структурами мозга в ряду позвоночных:

а — акула; б — ящерица; в — кролик; г — человек:

1 — обонятельная луковица; 2 — базальные ядра; 3 — промежуточный мозг; 4 — средний мозг; 5 — мозжечок; 6 — продолговатый мозг

Трубчатая нервная система. Цефализация

вые образования. В промежуточном мозге появляется зрительный бугор (таламус), имеющий специализированные ядра. Мозжечок хорошо развит и разбит на доли. Высшие интегративные функции выполняются промежуточным мозгом и базальными ядрами больших полушарий (рис. 15б, 2, 3).

Совершенствование конечного мозга птиц идет по пути развития стриарных ядер. Корковые образования развиты слабо, новая кора отсутствует. Своими размерами выделяется мозжечок.

Сенсорные и моторные функции распределены по отделам мозга так же, как и у остальных позвоночных, но часть этих функций берет на себя стриатум конечного мозга.

Высшие интегративные функции выполняются специфической для птиц структурой — добавочным гиперстриатумом.

Развитие головного мозга млекопитающих пошло по пути увеличения относительной площади новой коры за счет развития складчатости плаща, наползания его на все остальные отделы головного мозга. Возникают связи новой коры с остальными отделами ЦНС и, соответственно, структуры, обеспечивающие их.

В заднем мозгу появляется Варолиев мост, служащий для связи коры больших полушарий с мозжечком. Образуются средние ножки мозжечка, кроме того, в нем развиваются новые корковые структуры. В крыше среднего мозга появляется заднее двухолмие, с дорсальной стороны — ножки мозга.

Продолговатый мозг приобретает пирамиды и оливы.

Новая кора осуществляет почти все высшие сенсорные функции. За старой и древней корой остаются только обонятельные и висцеральные функции.

У высших млекопитающих относительное представительство сенсорных функций уменьшается. Все большую поверхность коры занимают ассоциативные зоны коры (рис. 15г).

Высшие интегративные функции у примитивных млекопитающих выполняют стриатум и кора, у высокоорганизованных — ассоциативные зоны новой коры.

Заболевания ЦНС: органические, нейродегенеративные, инфекционные, сосудистые. Диагностика заболеваний ЦНС в Москве

Дегенерация центральной нервной системы представляет собой необратимые органические и функциональные изменения в спинном и головном мозге, которые приводят к психической дегенерации.

Выделяют множество видов заболеваний, последствием которых являются нарушения работы нервной системы. Соответственно, лечение будет зависеть от вида заболевания и причин, его вызывающих. К сожалению, далеко не все болезни ЦНС поддаются лечению.

Успешную терапию дегенеративных заболеваний ЦНС выполняют в Юсуповской больнице.

Трубчатая нервная система. Цефализация

Дегенеративные заболевания ЦНС: общие понятия

Основными характеристиками группы дегенеративных заболеваний ЦНС являются следующие критерии:

  • заболевания начинаются незаметно, до их появления нервная система могла работать абсолютно нормально;
  • заболевания имеют постепенно прогрессирующее течение, могут длиться годы или десятилетия;
  • некоторые дегенеративные заболевания связаны с наследственными факторами и развиваются у нескольких членов одной семьи;
  • нейродегенеративное заболевание ЦНС характеризуется постепенной гибелью нейронов и заменой их глиальными элементами;
  • атрофические процессы на начальной стадии развития патологии возникают в каком-либо определенном участке одного из полушарий головного мозга; далее в периоде развернутой стадии дегенерации атрофия в головном мозге становится практически симметричной.

Различные заболевания ЦНС, список которых достаточно длинный, остаются на стадии изучения. Достоверно неизвестны причины возникновения атрофических процессов при нормальном функционировании нервной системы большую часть жизни человека. Тем не менее, существует ряд факторов, которые могут провоцировать дегенерацию головного мозга:

  • злоупотребление алкоголем, наркомания;
  • токсическое влияние пестицидов и гербицидов;
  • менингококковая инфекция;
  • вирусные энцефалиты;
  • дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.
Читайте также:  Нормобакт - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (порошок в пакетиках саше, таблетки джуниор) лекарства для лечения дисбактериоза, запоров и поноса у взрослых, детей (в том числе грудничков) и при беременности

Органические заболевания ЦНС

Наличие органического заболевания центральной нервной системы означает, что головной мозг неполноценен. Патология может быть врожденной или приобретенной.

Неврологи утверждают, что органические нарушения ЦНС первой стадии можно найти у 98% населения, однако они не требуют лечения.

Вторая и третья стадии характеризуется более серьезными поражениями и сопровождаются значительными отклонениями.

Врожденные органические поражения головного мозга происходят в период эмбрионального развития или во время родов в результате родовой травмы. Причинами их появления могут быть неблагоприятные факторы, которые влияли на беременную женщину:

  • употребление женщиной алкоголя, наркотиков;
  • тяжелое течение гриппа или других инфекционных заболеваний во время беременности;
  • действие некоторых лекарственных препаратов;
  • сильный стресс.

Приобретенные органические поражения могут возникнуть после инсульта, черепно-мозговой травмы, злоупотребления алкоголем и наркотиками, инфекционных заболеваний с поражением головного мозга.

Среди болезней, которые вызваны органическими поражениями ЦНС, выделяют олигофрению и деменцию. При олигофрении происходит задержка умственного развития. Заболевание возникает в период внутриутробного развития или на первом году жизни. У детей снижен интеллект, плохо развивается речь и моторика.

При деменции происходит утрата уже приобретенных навыков и знаний. Постепенно деменция приводит к полной деградации человека.

Рассматривая данное заболевание ЦНС, симптомы выделяют следующие: нарушение памяти, речи, ориентации в пространстве, человек не может учиться новому и теряет старые навыки и знания.

Инфекционные заболевания ЦНС

Инфекционные заболевания ЦНС являются одними из наиболее распространенных неврологических патологий. Заболевания ЦНС, вызванные инфекцией, очень опасны. Они имеют тяжелое течение, оставляют серьезные последствия и значительный неврологический дефицит.

Инфекционные заболевания ЦНС могут вызывать бактерии, вирусы, грибковые заболевания. Чаще всего заболевания развиваются при проникновении в организм менингококка, стафилококка, пневмококка, энтеровирусов ECHO и Коксаки, эпидемического паротита, кандиды.

Входными воротами для инфекции являются ЛОР-органы, также она передаётся контактным, гематогенным, лимфогенным, периневральным путем.

Инфекция может поражать нервную систему как первичное заболевание или возникнуть вторично, в результате развития инфекционного процесса вне ЦНС. К инфекционным заболеваниям ЦНС относят:

  • менингит,
  • энцефалит,
  • полиомиелит,
  • сифилис нервной системы,
  • токсоплазмоз нервной системы,
  • неврологические проявления ВИЧ-инфекции,
  • паразитарные заболевания нервной системы.

Сосудистые заболевания ЦНС

Нарушение кровообращения в головном мозге провоцирует развитие сосудистых заболеваний ЦНС. Эти патологии чрезвычайно опасны, поскольку приводят в большинстве случаев к инвалидизации человека.

Также сосудистые заболевания ЦНС имеют большой процент смертности. Поражение головного мозга происходит в результате ишемических и геморрагических инсультов, транзиторных ишемических атак, спонтанных субарахноидальных кровоизлияний.

Причинами подобных патологий являются:

  • аневризмы,
  • тромбоэмболии,
  • атеросклероз сосудов,
  • гипертоническая болезнь,
  • острые токсические поражения стенок сосудов,
  • хронические дегенеративные заболевания стенок сосудов.

Пусковым механизмом развития инсультов могут быть сильные стрессы, судорожные припадки, алкогольная интоксикация, резкие перепады температуры тела. Сосудистое заболевание ЦНС чаще всего возникает спонтанно и требует незамедлительного обращения за медицинской помощью.

Лечение и диагностика дегенеративных заболеваний ЦНС

Опасность дегенеративных заболеваний ЦНС состоит в том, что их сложно предвидеть.

При наличии провоцирующих факторов в жизни человека рекомендуется вести здоровый образ жизни и регулярно посещать невролога для профилактических осмотров.

Заподозрив признаки заболевания ЦНС, следует немедленно обратиться к врачу. Чем раньше будет выявлено заболевание, тем больше шансов замедлить прогрессирование дегенеративных процессов в головном мозге.

Диагностика и лечение дегенеративных заболеваний будет зависеть от вида патологии. Определив клиническую картину болезни, врач назначит исследования для уточнения состояния пациента. Они могут включать лабораторные анализы, УЗИ, МРТ, КТ, и психологические тесты для определения состояния когнитивных навыков.

В Юсуповской больнице города Москвы работает клиника неврологии, в которой оказывают помощь высококвалифицированные неврологи, доктора наук. Врачи Юсуповской больницы имеют большой опыт лечения дегенеративных заболеваний ЦНС и используют в своей работе новейшие методики терапии и реабилитации, что позволяет браться за самые сложные случаи.

Обратиться за помощью, записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону.

Нервная система: введение в неврологию

Башкирский государственный медицинский университет

1) Регуляции всех функций организма, а также обеспечивает целостность организма, интеграцию организма (взаимосвязь всех органов и систем).

2) Координация, согласует функции всех органов и систем, связь организма с внешней средой. В процессе эволюции нервная система в первую очередь возникла для связи с внешней средой.

3) Кора головного мозга является основой мышления. У животных образное мышление, у человека мысли в речевой оболочке.

4) Память – хранение информации.

2. Основные этапы эволюции нервной системы

Сначала — гуморальная регуляция — это способность некоторых клеток воспринимать раздражение и проводить импульсы. Затем:

•   Сетевидная (диффузная) нервная система (гидра).

•   Узловая нервная система. Нервные клетки стали концентрироваться и  специализироваться, следовательно, начинается образование нервных узлов и нервов.

•   Трубчатая
нервная система (хордовые).

•   Цефализация – появление головного мозга. Впервые — у низших рыб.

•   Кортикализация
– на поверхности полушарий большого мозга образуется кора.

  Отличие человеческого мозга — речевые центры (сенсорный и моторный), развитие логического мышления. Лобные доли отвечают за развитие интеллекта.

3. Какие факторы обусловили формирование трубчатой нервной системы, цефализацию и кортикализацию?

•    Трубчатая
нервная система (хордовые). Возникла из-за усложнения двигательной активности.

•   Цефализация – появление головного мозга. Впервые — у низших рыб (из-за формирования лидирующего переднего конца, там — органы чувств, это привело к усиленному развитию и появлению головного мозга).

•   Кортикализация – на поверхности полушарий большого мозга образуется кора из-за изменения среды обитания (земноводные). У птиц меньше в сравнении с рептилиями.

4. По каким причинам и как осуществляется классификация нервной системы

  • По топографии:
  • •   ЦНС – находятся нервные центры.
  • •   ПНС – 31 пара
    спинномозговых нервов + 12 пар черепных нервов (связь ЦНС с организмом).
  •  По функции:
  • •   соматическая (сознательная)
    — регуляция функций скелетной мускулатуры
  • •   вегетативная (бессознательная) — регуляция функций внутренних органов, желез, ССС.
  • СНС и
    ВНС имеют: — центры в головном мозге — нервы в составе черепных нервов
  • — нервы в составе спинномозговых нервов.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector