Дилацерация. Луковицеобразный корень. Гиперцементоз. Тауродентизм. Синдром совкообразного резца.

Воспалительная резорбция корня зуба это патологическое состояние, причиной которого могут быть несколько этиологических факторов, в том числе и травматическое поражение зуба. В данной статье нами описан случай лечения верхнелатерального резца с тяжёлой перфоративной воспалительной резорбцией корня зуба.

11-летний пациент поступил с жалобами на боль, подвижность и наличие свищевых ходов у ранее травмированного пломбированного верхнего латерального резца. На рентгенограмме обнаружено обширное поражение окружающих корень зуба тканей, а также патологическая резорбция апикальной части корня зуба.

После удаления содержимого корневого канала внутриканально на срок 2 недели был введён гидроксид кальция. В последующем содержимое канала было извлечено, а сам канал полностью заполнен MTA (минерал триоксид агрегатом). Полость была реставрирована с помощью композиционной пластмассы.

Через год был проведён ещё один курс лечения окружающих корень зуба тканей; клинических проявлений заболевания отмечено не было.

Дилацерация. Луковицеобразный корень. Гиперцементоз. Тауродентизм. Синдром совкообразного резца.

Воспалительная резорбция корня зуба это патологическое состояние, которое приводит к прогрессирующему разрушению структуры корня зуба.

Она часто развивается при апикальном периодонтите, после травматического поражения зуба, а также при многих других заболеваниях и патологических состояниях, включая экспансивные типы рака, кисты и ятрогенное поражение зуба при ортодонтических вмешательствах.

Поскольку клиническая симптоматика отсутствует, заболевание может манифестировать сразу с осложнений — укорочения кончика корня зуба, увеличения или перфорации канала корня зуба.

В таких ситуациях (исключая резорбцию, развившуюся после ортодонтических вмешательств) для предупреждения дальнейшей потери костной ткани и перфорации корня зуба необходимо немедленно начать проводить эндодонтическую терапию. В запущенных случаях перед проведением эндодонтического вмешательства может сначала потребоваться восстановить целостность ткани после перфорации с помощью подходящих биоматериалов.

В качестве подходящего материала для восстановления целостности тканей был предложен минерал триоксид агрегат (МТА). Он представляет собой хороший герметик, обеспечивающий качественное формирование пломбы по контуру дёсневого края.

Биосовместимость материала и оказываемый им на костные ткани индуктивный эффект подтверждены клиническими исследованиями.

В дополнение к своему антимикробному действию МТА может создавать условия, способствующие заживлению периодонта; также на его поверхности может разрастаться новое цементное вещество зубов.

МТА состоит из мелких гидрофильных частиц, поэтому с ним можно работать в присутствии воды и крови; кроме того, он позволяет ограничить лечение максимум двумя сеансами. Перечисленные свойства делают его подходящим материалом для лечения перфораций корня зуба.

В данной статье нами описаны клиническое и рентгенологическое состояние ранее травмированного, пломбированного верхнего резца с тяжёлым перфорирующим воспалительно-резорбтивным процессом, а также результаты лечения с использованием МТА по истечении 12 месяцев.

Описание клинического случая

Практически здоровый 11-летний мальчик поступил в больницу с жалобами на боль и припухлость прищёчной и придёсневой сторон верхнелатерального резца справа.

Со слов пациента, зуб был повреждён при падении в возрасте 9,5 лет; лечение проводилось районным стоматологом и состояло в шинировании пострадавшего зуба под прикрытием антибиотиков. Через два месяца по причине жалоб пациента на постоянные боли ему было проведено эндодонтическое лечение.

Через год после обтурации канала корня зуба пациент вновь обратился к врачу с жалобами на боль и припухлость; был отправлен на консультацию в клинику при университете.

При осмотре ротовой полости было выявлено изменение цвета коронки верхнего правого латерального резца, щёчный свищевой ход, патологическая подвижность зуба. На рентгенограмме отмечалась обширная с неровными краями резорбция апикальной части зуба, а также значительное увеличение рентгенопрозрачности тканей, окружающих корень зуба (см. рис. 1а).

Пломбировочное вещество заполняло канал не полностью; сам канал открывался в полость резорбции.

Поскольку время проведения рентгенологического исследования уже не позволяло поставить диагноз апикального периодонтита, было решено, что районный стоматолог принял решение обтурировать просвет канала корня зуба ниже уровня резорбции или, в случае широко открытой верхушки зуба, ниже уровня апикальной конвергенции.

На основании данных осмотра и рентгенологического исследования была разработана и предложена родителям и пациенту программа эндодонтического лечения, заключавшаяся в интраканальном введении МТА. Была выполнена анестезия, для изоляции обрабатываемого зуба наложена латексная пластинка.

Гуттаперча и пломбировочный материал были тщательно удалены из корневого канала с помощью ручного каналорасширителя (Dentsply-Maillefer, Ballaigues, Switzerland), после чего канал был промыт большим количеством 1,25% раствора гипохлорита натрия (NaOCl). Особое внимание при этом уделялось тому, чтобы случайно не расширить канал.

На контрольной периапикальной рентгенограмме был выявлен обширный дефект ткани полулунной формы в верхней трети корня зуба, образовавшийся вследствие перфоративной резорбции ткани (см. рис. 1b).

После удаления содержимого корневого канала было выполнено заключительное промывание полости 1,25% раствором NaOCl и стерильным физиологическим раствором; затем корневой канал был осушен стерильными бумажными штифтами. После этого канал был заполнен пастой на основе гидроксида кальция и установлена временная пломба (3M ESPE, Seefeld, Germany) .

Рис. 1.

а) На рентгенограмме верхнелатерального резца отмечается патологическая резорбция корня зуба и поражение перирадикулярных тканей.

b) Рентгенограмма пломбированного зуба. Гуттаперчевый жгут показывает распространение перфоративного воспалительно-резорбтивного процесса в корне зуба.

Дилацерация. Луковицеобразный корень. Гиперцементоз. Тауродентизм. Синдром совкообразного резца.

При повторном осмотре пациента спустя две недели свищевой ход исчез. Жалоб пациент не предъявлял. Корневой канал был аккуратно очищен от остатков гидроксида кальция, промыт 1,25% раствором NaOCl и стерильным физиологическим раствором и осушен бумажными штифтами.

МТА (White Pro-Root MTA; Dentsply-Maillefer) был приготовлен в соответствии с инструкцией производителя, и небольшая порция материала с помощью шприца с двумя насадками для восстановления корневых каналов (ProRoot MTA delivery gun, Dentsply-Maillefer) была размещена на 1 мм ниже корональной части участка резорбции. Затем с помощью эндодонтического пломбировочного инструмента порция МТА была растянута до рабочей длины. Процедура повторялась несколько раз до тех пор, пока канал корня зуба не был заполнен МТА на 1 мм выше уровня десны (см. рис. 2a). На МТА был помещён влажный ватный шарик, и полость была временно запломбирована стеклоиономерным цементом. Через 1 неделю полость была повторно открыта и реставрирована гибридным полимерным композитом (TPH Spectrum Dentsply/DeTrey Konstanz, Germany), после чего с помощью системы с самостоятельным протравливающим агентом (Prime & Bond NT, Dentsply/DeTrey) был выполнен бондинг.

Выполненное 6 месяцев спустя рентгенологическое исследование подтвердило начало процесса репарации костной ткани в перирадикулярной области. Клинические симптомы отсутствовали; патологическая мобильность зуба отсутствовала (см. рис. 2b).

На плановом осмотр через 1 год отмечалось полное восстановление тканей (см. рис. 2с).

Рис. 2.

а) На периапикальной рентгенограмме видно заполненный МТА канал корня зуба.

b) Рентгенограмма зуба через 6 месяцев.

c) Рентгенограмма зуба через 1 год. Отмечается восстановление тканей и устойчивость зуба.

Дилацерация. Луковицеобразный корень. Гиперцементоз. Тауродентизм. Синдром совкообразного резца.

Обсуждение

Поскольку воспалительная резорбция корня зуба протекает бессимптомно и не имеет характерных морфологических проявлений, поставить достоверный диагноз большинства случаев резорбции с использованием двумерной рентгенографии невозможно.

Как и в описанном выше клиническом случае, запломбированный канал корня зуба, который может наложиться на участок резорбции, в дальнейшем может усложнить диагностику по рентгенологической картине.

Хотя конусно-лучевая компьютерная томография, в сравнении с обычной рентгенографией, гораздо более эффективный метод исследования, она не всегда бывает доступна.

Когда процесс резорбции захватывает цемент и распространяется на дентиновые канальцы, токсины, вырабатываемые присутствующими в канальцах бактериями, начинают действовать на околозубную связку.

В дальнейшем это приводит к развитию остеокластических процессов и к воспалению околозубной связки, что в свою очередь приводит к резорбции твёрдой пластинки и прилежащих костных тканей.

Соответственно, протокол лечения воспалительной резорбции корня зуба должен включать в себя полную эрадикацию бактерий из системы канальцев корня зуба. Добиться этого можно только проведя тщательную обработку канала и его дезинфекцию.

NaOCl в высоких концентрациях токсичен, в связи с этим его применение для промывания зуба с перфорациями несёт в себе определённый риск. Соответственно, чтобы снизить риск интоксикации, рекомендуется использовать низкоконцентрированный раствор NaOCl.

В описанном выше случае 1,25% раствор NaOCl не привёл к развитию каких-либо побочных эффектов, хотя часть его неизбежно просочилась сквозь перфорации.

Последующая санация корневого канала в сочетании с промыванием раствором NaOCl и размещением в качестве интраканального лекарственного средства гидроксида кальция входят в стандарт обеззараживания системы канальцев корня зуба. Эта процедура устраняет причины воспаления перирадикулярных тканей, останавливает резорбтивные процессы и, в идеале, способствует восстановлению околозубного пространства.

  • Что касается описанного случая, полость резорбции может быть заполнена костной тканью, если поражён значительный объём корня зуба.
  • В нашем случае заполнение пространства канала корня зуба МТА полностью было признано целесообразным по нескольким причинам:
  • Во-первых, для обеспечения оптимального пломбирования верхушки нужен как минимум 4 мм слой МТА.
Читайте также:  Кора. Корковые концы анализаторов. Ядро двигательного анализатора.

Во-вторых, для предотвращения проникновения инфекции со стороны коронки толщина шеечного барьера должна составлять примерно 4 мм. Поскольку общая длина апикальной и корональной частей пломбы примерно соответствовала тому, что осталось от канала корня зуба, в качестве наиболее целесообразного и эффективного метода было выбрано тотальное заполнение корневого канала МТА.

И наконец, поскольку обследовать пациента с помощью конусно-лучевой компьютерной томографии не представлялось возможным, нельзя было проигнорировать тот факт, что резорбционный дефект ткани мог оказаться более значительным и сложным по форме, чем представлялось при взгляде на рентгенограмму.

В связи с этим было выполнено пробное пломбирование корневого канала биосовместимым материалом.

Было показано, что интраканальная аппликация МТА может также вызвать высвобождение ионов кальция из дентиновых канальцев во внешний резорбционный дефект, что может улучшить репаративный потенциал окружающих тканей.

В дополнение ко многим лабораторным исследованиям, биосовместимость и значительный индуктивный эффект МТА на костные ткани были подтверждёны в исследованиях на людях, особенно если МТА использовался как барьер для верхушки корня зуба в зубах с несформированными верхушками и при наличии перфорация корня зуба.

В описанном выше случае при рентгенологическом обследовании, выполненном по истечении 6 и 12 месяцев после лечения, оказалось, что миграция МТА из корневого канала не повлияла на репарацию ранее резорбировавшейся ткани.

Это подтверждает результаты предыдущих исследований на животных и на людях, свидетельствующих, что контакт между МТА и преапикальными тканями не способствует возникновению ответной реакции тканей и, соответственно, не является препятствием к регенерации.

Хотя восстановления всего периодонтального пространства и не произошло, лечение в данном случае было признано успешным как клинически, так и рентгенологически.

Отмечалось полное восстановление рентгенопрозрачности альвеолярной кости и продолжающаяся регенерация костной ткани, хотя область резорбции в течение 12-месячного периода наблюдения оставалась стабильной.

В конечном итоге, как сам пациент, так и его родители были удовлетворены результатами лечения, поскольку постоянный зуб не утратил своей функции.

Авторы:

Dr. Guzeler is a research assistant in the department of pediatric dentistry, faculty of dentistry, Hacettepe University, Ankara, Turkey.

Dr. Uysal is an assistant professor in the department of oral diagnosis and radiology, faculty of dentistry, Hacettepe University, Ankara, Turkey.

Dr. Cehreli is a professor in the department of pediatric dentistry, faculty of dentistry, Hacettepe University, Ankara, Turkey.

Гиперцементоз — Причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Навигация:

  • Классификация
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика

Эта патология обусловлена тем, что на корнях жевательных органов происходит избыточный процесс отложения вторичного цемента.

Аномальный зуб в районе корня может сильно утолщаться, деформироваться, на нем появляется характерный выступ. Медицинское определение болезни: гиперцементоз — это избыточное покрытие цементом поверхности зубного корня. Чаще всего вещество может оссифицировать, то есть окостенеть, в результате защитной реакции при воспалительных процессах в хронической форме.

Это происходит, когда у больного диагностирован периодонтит, а также при высоких нагрузках на жевательный орган.

Обратите внимание! Заболевание обычно протекает без симптомов. Чтобы его диагностировать, следует регулярно проходить профилактические осмотры у стоматолога.  Хотя гиперцементоз вреда здоровью не наносит, лишний цемент может мешать удалению единицы.

Поверхность корня может чрезмерно отвердеть при периодонтите в любом возрасте. У подростков это случается реже (35 процентов), в зрелом возрасте чаще (42 процента). У лиц старше 60 лет процент поражений повышается, показатель доходит до 80%. Если не устранить очаги инфекции в полости рта, развиваются патологии внутренний органов, к примеру, эндокардит.

В запущенных случаях, когда ткани пульпы уже погибли, от лишнего цемента сужаются или полностью закрываются верхушечные отверстия. Чаще всего патологии подвергаются нижние моляры, а также первые, вторые премоляры. Среди специалистов есть мнение, что явление можно рассматривать, как положительный фактор.

Такая естественная пломба закрывает плотно канал, что защищает от инфекции периодонт.

Дилацерация. Луковицеобразный корень. Гиперцементоз. Тауродентизм. Синдром совкообразного резца.

Классификация

В какой бы форме заболевание на протекало, следует обратиться в стоматологическую клинику. Только специалист может выявить риски, разработать терапевтическую программу. Патология может иметь такую форму:

  1. Локальную, когда аномальный процесс распространяется на межкорневую, боковую зону единицы, где появляются узелки, шипы, цементикли, то есть сферические цементные тельца. Их диаметр —  0,1- 0,4 миллиметра. Сначала они фиксируются на поверхности, затем погружаются в ткани. При стремительном росте они сливаются друг с другом.
  2. Диффузную, когда патология распространяется на весь корень. Обычно, в таких случаях заболевание развивается на фоне периапикального инфекционного процесса, протекающего в хронической форме. Если болезнь запущена, цемент синтезируется интенсивно. Может произойти сращивание стенок альвеол с корнями зуба.
  3. Генерализованную, когда аномальные явления наблюдаются на всех жевательных органах. Это обусловлено процессом быстрого рассасывания ткани кости, а также гормональными нарушениями.

В стоматологической практике гиперцементоз систематизируется согласно МКБ-10. Заболевание имеет код КОЗ. 4. Внутренняя классификация, составленная специалистами ММСИ, была принята в лечебных учреждениях в постсоветские времена.

Причины

Гиперцементоз корня зуба может сформироваться в любом жевательном органе. Поражение единиц нижнего ряда возникает чаще в два раза. Корень может утолщаться после операции, а также:

  • Отложение на корнях появляется у пациентов с гипофизарным гигантизмом, акромегалией, так как у больных нарушается обмен кальция на фоне неправильной гормональной регуляции.
  • Патология возникает при токсическом диффузном зобе.
  • Аномальные явления появляются вследствие выталкивания единицы, апикальной инфекции.
  • Утолщение часто обнаруживается при фиброзном периодонтите.
  • Вторичный гиперцементоз зуба возникает при воспалении тканей периодонта на фоне таких травм, как окклюзионные.
  • Реже усиленное образование цемента происходит при болезни Педжета.

Причиной может стать чрезмерная подвижность единицы, наличие вертикальных дефектов в альвеолярной ткани кости. Патологию провоцируют неполные вывихи жевательных органов, повышенные нагрузки на них, нарушение в организме рециркуляции веществ, когда новая ткань кости постепенно вытесняет старую.

Симптомы

Основной симптом – это чрезмерное наслоение на поверхности корня вторичного цемента. У таких пациентов, если пульпа погибла, существенно сужается отверстие верхушки корня. Но, видимые проявления отсутствуют. Пациенты не жалуются на дискомфорт, болезненные ощущения.

Поэтому, при подозрении на патологию назначается лучевая диагностика. Для десен и зубов сильного вреда гиперцементоз на ранней стадии не представляет. Правда, удаление такого зуба будет сложным из-за расширения корня в верхней части.

Он очерчен пространством, дентин такого зуба окружен толстым слоем.

Чаще всего «жемчужные или эмалевые капли-бугорки» располагаются по краю черты эмаль-цемент, то есть в зоне шейки, на участке бифуркации, а также в области расщепления корня. Они закрыты десной. Дефекты могут обнаружиться при кюретаже.

Дилацерация. Луковицеобразный корень. Гиперцементоз. Тауродентизм. Синдром совкообразного резца.

Диагностика

Для обследования больных специалисты применяют рентгенографические внутриротовые аппараты. Снимок показывает расширение корневой части зуба, который окружен характерной периодонтальной связкой.

Видно, что дентин такой единицы покрыт толстым цементным слоем. Поэтому, инструментальное диагностирование является главным определяющим критерием. Исследование периодонтита начинается со сбора анамнеза, осмотра ротовой полости.

Это дает возможность оценить состояние апекса, а также  периапикальных участков.

Важно, при обследовании выявить провоцирующие факторы воспаления. Это трудно сделать, если пациент несвоевременно обратился к врачу.  Ведь острое состояние оценить легче и быстрее, чем хронический запущенный процесс.

Гиперцементоз на ОПТГ не только выявляет аномалию, стоматолог получает ее графический анализ. Исследование покажет патологическое строение корней, двойные зубы. Гистология определит слоистость цемента, который имеет обычную структуру.

Как правило, также назначается биохимия крови.  

Лечение

Гиперцементоз, как компенсаторный процесс, деструктивной роли в организме не играет. Терапия нужна в ситуации, когда через толстый слой  сложно удалить жевательный орган. Такие случаи требуют лечения первоначальной болезни, а периодонтит самостоятельно пройдет.

Прогноз всегда благоприятный. Так как специфическая терапия не требуется, пациенту не придется тратить много денег. Недорогое лечение зубов в такой ситуации дает хорошие результаты.

Основные критерии, которыми руководствуется доктор при выборе технологии устранения периодонтита:

  • Специфика строения единицы, корней.
  • Травмированность жевательного органа, перелом его корней.
  • Результативность лечения, проведенного в прошлом.
  • Изолированность, степень доступности корней единицы.
  • Ценность, функциональность зуба, его эстетичность.
  • Возможность реставрации.
  • Состояние зубных и окружающих тканей.

Обычно, лечебные манипуляции безболезненны. Для их проведения используются местные анестезирующие средства. Если пациент обратился к врачу  своевременно, терапия не займет много времени. 

Читайте также:  Окситетрациклин - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (мазь, крем или гель, аэрозоль или спрей для наружного применения) лекарства для лечения пиодермии, ангины, пневмонии и других инфекций у взрослых, детей и при беременности

Профилактика

Специфические способы предотвращения патологии пока не найдены. Нужно корректно, своевременно лечить любые заболевания полости рта, что снизит вероятность развития аномалии. Основные правила:

  1. Соблюдение норм гигиены, чистка ротовой полости дважды в день, профессиональный выбор средств гигиены.
  2. Регулярная чистка полости рта у стоматолога, удаление бактериального налета, пломбирование пораженных зубов.
  3. Восстановление зубных рядов, исправление неправильной окклюзии.
  4. Своевременная терапия пульпита, кариеса.
  5. Осмотр у дантиста дважды в год. Обнаружив периодонтит на ранних стадиях, он лечится с минимальным оперативным вмешательством.
  6. Рациональное питание, сокращение в меню сладких блюд, углеводистых продуктов, что способствует размножению болезнетворных микроорганизмов.

Полезно включить в рацион фрукты, овощи, продукты с содержанием кальция, что укрепляет эмаль жевательных органов.

Этиология гиперцементоза

16 августа

Зубной цемент – естественные ткани, покрывающие корень от эмалевой кромки до верхушки. Толщина слоя равна 2050 мкм, но в апексе она составляет 100 мкм-1 мм и даже больше.

Примерно 68-70% состава – неорганическое основное вещество и соли кальция. 28-30% — это коллагеновые органические волокна.

Назначение цемента – соединение поверхности с периодонтальными тканями, защита от повреждений, в том числе, при травмах.

Причины

Причинами развития патологии могут стать разные болезни, в том числе, периодонтит, травмы, патологии щитовидки. Поэтому на первое место выводится диагностика и поиск такой причины. На основании полученной информации разрабатывается комплексная терапия, устраняющая нарушения и позволяющая избавиться от гиперотложений.

Точный механизм развития проблемы до сих не выяснен, но последствия достаточно опасные для больного. Длина и объем корневой части увеличиваются.

Это приводит к выдвижению единицы из десны, подвижности, снижению защиты от инфекционных поражений. Если ничего не предпринять, возможно частичная и полная утрата зубов.

Развитие инфекционных поражений может вызвать создание ситуации, при которой протезирование в дальнейшем станет невозможным.

Факторами развития патологии выступают:

  • выдвижение единицы из ложа (экструзия) в результате стоматологических манипуляций, проведенной операции;
  • периодонтит в разной форме, включая фиброзный;
  • травма из-за нарушений прикуса;
  • подвижность ряда, расширение щели периодонта;
  • деформирующий остит (болезнь Педжета);
  • токсический диффузный зоб;
  • акромегалия, сопровождающаяся чрезмерным увеличением костных тканей в области челюстно-лицевого аппарата;
  • осложнения после перенесенного пульпита;
  • склероз тканей кости;
  • воспалительные процессы мягких тканей, гингивит в атрофической форме;
  • артриты ВНЧС, частичная, полная адентия;
  • кариес, периапикальная одонтома;
  • остеомиелит;
  • чрезмерные отложения налета, зубного камня;
  • резорбция корней;
  • полипоз полости кишечника;
  • болезни крови (талассемия);
  • патологические процессы, затрагивающие кости, проблемы с минерализацией из-за понижения щелочной фосфотазы;
  • инфекционные поражения бактериальной природы;
  • авитаминоз в тяжелой степени, недостаток витамина А;
  • нарушения полноценного рациона.

Классификация

В зависимости от площади и степени поражения различают следующие виды патологии:

  • локальная с отложениями на межкорневой и боковой частях в форме жемчужин, узелков, шипов;
  • диффузная с полным покрытием поверхности;
  • генерализованная, сопровождающаяся резорбцией, поражением всех тканей.

Дилацерация. Луковицеобразный корень. Гиперцементоз. Тауродентизм. Синдром совкообразного резца.

Диагностика

Сложность диагностики заключается в отсутствии клинических признаков гиперцементоза. Единственным методом определить патологию можно, сделав рентгенография.

На снимке хорошо заметно расширение верхушки корня, вокруг которой заметна периодонтальная узкая щель. При первом приеме также будут назначены внутриротовые прицельные снимки, ортопантотомография, конусно-лучевая КТ.

На основе результатов исследования будет составлена схема лечения, даны рекомендации по профилактике.

Тактика лечения

Гиперцементоз – синдром комплексных нарушений, а не самостоятельное заболевание. Это осложняет выбор терапии, так как она должна быть направлена на устранение многих нарушений.

Специфической тактики нет, единого метода устранить чрезмерное нарастание тканей также до сих пор не разработано.

Поэтому в первую очередь следует определить причины состояния и предпринять меры по их устранению. Это могут быть:

  • пародонтит;
  • периодонтит;
  • травматическая окклюзия;
  • системные болезни.

Также предпринимаются действия, направленные на исключение осложнений. Тут важную роль играет сознательное отношение самого Пациента. Он должен регулярно проходить профилактические осмотры, кабинетную чистку от налета, ухаживать за полостью рта и соблюдать здоровое питание.

Профилактика

Специфические меры отсутствуют, но специалисты дают ряд рекомендаций, позволяющих снизить риск развития проблемы:

  • регулярное посещение стоматолога для осмотра, выявления заболеваний;
  • гигиена ротовой полости, профессиональная чистка каждые полгода;
  • полноценный рацион, прием витаминных комплексов, продуктов, богатых на минералы;
  • отказ от большого количества сладкой пищи, твердых продуктов, которые могут вызвать подтверждение эмали и других тканей зуба;
  • отказ от вредных привычек, курения.

Сложность лечения заключается в том, что Пациенты поздно обнаруживают проблему, не подозревают вторичные отложения. Чтобы своевременно выявить заболевание, следует минимум два раза в год проходить обследование в стоматологии, соблюдать рекомендации врача и полноценный рацион.

Гиперцементоз — причины, симптомы, диагностика

Дилацерация. Луковицеобразный корень. Гиперцементоз. Тауродентизм. Синдром совкообразного резца.

Виды гиперцементоза

Разделяют локальную, генерализованную и диффузную формы заболевания.

Локальный гиперцементоз затрагивает межкорневую и/или боковую поверхность зуба, где начинают образовываться шипы или узелки.

Из-за смещения цементобластов в процессе экструзии (к примеру, во время ортодонтического лечения), в эпителиальных остатках Малассе (остатки зубообразовательного эпителия) начинается формирование цементиклей (тельца сферической формы с диаметром от 0,1 до 0,4 мм, фиксируются к поверхности цемента и со временем погружаются в него). Цементикли имеют свойство стремительно расти с сливаться друг с другом в очаге образования. Вблизи таких участков и встречается избыточное отложение цемента.

Диффузный гиперцементоз затрагивает полностью всю поверхность корня зуба. В большинстве случаев развитию заболевания у пациентов предшествует периапикальный инфекционный процесс в хронической форме. В запущенных стадиях, при отсутствии терапии, синтез цемента становится более интенсивным.

При генерализованном гиперцементозе избыточное образование цемента наблюдается во всех зубах. Это обуславливается активным процессом рассасывания кости и некоторыми гормональными нарушениями.

Причины возникновения патологии

Образование цемента может быть спровоцировано:

  • компенсаторной реакцией организма на хроническое воспалительное заболевание периодонта,
  • неполным вывихом зуба во время стоматологической операции или в результате окклюзионной травмы (повышенной нагрузки, вызвавшей расшатанность зубов),
  • болезнью Педжета (нарушение процесса рециркуляции веществ в организме, при котором новая костная ткань постепенно замещает старую),
  • диффузным токсическим зобом,
  • акромегалией,
  • гипофизарным гигантизмом.

Симптоматика

Заболевание протекает бессимптомно. Поскольку видимые клинические проявления отсутствуют, гиперцементоз чаще всего диагностируется во время рентгенологического исследования. Сильного вреда для здоровья зубов и десен гиперцементоз не представляет (особенно на ранней стадии), однако удалить такой зуб при необходимости будет достаточно сложно.

Диагностика

Для диагностики гиперцементоза используется внутриротовая рентгенография, на которой будет четко видно расширение корня. Вокруг него располагается область, наполненная периодонтальной связкой, а избыточный слой цемента покрыт дентином.

Интенсивность теневого изображения новообразованной массы, как правило, не отличается от тени корня; при небольшой степени и асимметрическом отложении цемента на щечной, небной или язычной сторонах корня заболевание иногда не диагностируется.

При диагностике болезнь дифференцируют с аномалиями строения корней зубов, двойными зубами, проекционным утолщением корня при технических погрешностях рентгенографии, проекционным наложением теней смежных корней у многокорневых зубов, а также с обычным отложением зубного камня.

Чаще всего гиперцементоз поражает нижние моляры и премоляры. Вообще гиперцементоз нижних зубов встречается чаще, чем верхних. Гистологически определяется слоистость клеточного и бесклеточного цемента, имеющего обычное строение.

Лечение

Какого-либо специфического лечения гиперцементоза не существует: заболевание проходит самостоятельно, как только будет устранена причина его возникновения.

Образование цемента рассматривается и как благоприятный фактор – это корневая пломба природного происхождения, которая герметично перекрывает канал, надежно защищая периодонт от всевозможных инфекционных агентов.

Необходимость лечения оссифицирующего периодонтита может возникать, если необходимо удалить пораженный зуб, а слои цемента препятствуют этому.

В таком случае необходимо лечение заболевания, которое вызвало гиперцементоз, чтобы оссифицирующий периодонтит прошел самостоятельно. Прогноз болезни, как правило, благоприятный.

Ювенильный артрит: особенности клинико-инструментальной картины и дифференциальной диагностики

Часть 2. Начало статьи читайте в № 4, 2016 г.

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (CRMO) характеризуется множественными асептическими очагами деструкции костной ткани рецидивирующего характера с эпизодами обострения и ремиссии. Характерными фокусами деструкции являются метафизы трубчатых костей, тела позвонков и плоские кости, не затрагивающие зоны роста.

Некоторые исследователи относят данное заболевание к группе аутовоспалительных синдромов. Спектр заболевания включает такие моногенные синдромы, как SAPHO, PAPA, DIRA, Majeed и некоторые другие.

Терапия основана на применении препаратов группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и цитостатических препаратов (сульфасалазин и метотрексат), бисфосфанатов, а также ингибиторов ФНО-α.

Пигментный виллезо-нодулярный синовит (ПВНС) — это редко встречаемое опухолеподобное заболевание сустава неизвестной этиологии, которое характеризуется хронической гиперплазией синовиальной оболочки с отложением пигмента гемосидерина. Распространенность заболевания составляет от 2 до 10 случаев на 1 000 000 населения и возникает преимущественно на 3–4 десятилетиях жизни, реже в подростковом возрасте. У детей до 10 лет — казуистические случаи.

Выделяют три формы пигментного виллезо-нодулярного синовита:

  • изолированный вариант с поражением влагалища сухожилия (гигантоклеточная опухоль влагалища сухожилия);
  • внутрисуставной узел (локализованный ПВНС);
  • диффузный вариант ПВНС.
Читайте также:  Диссекция цервикоцефальных артерий. Гигантоклеточный артериит. Церебральный венозный тромбоз. Идиопатическая внутричерепная гипертензия.

Заболевание носит, как правило, медленно прогрессирующий характер течения. Для диффузной и узловой форм ПВНС наиболее характерна картина хронического моноартрита с тотальной торпидностью к противовоспалительной терапии. Наиболее часто поражаются коленный, реже плечевой, локтевой, голеностопный суставы, однако описаны крайне редкие случаи картины олигоартрита.

Узел при ПВНС может располагаться экстраартикулярно, а именно по ходу сухожилий с излюбленной локализацией в области кисти у взрослых. Пунктат при диффузной форме ПВНС имеет крайне вязкую консистенцию с геморрагическим окрашиванием от ржаво-коричневого до красного цвета.

Длительное течение заболевания может приводить к формированию костно-хрящевых эрозий, очагов костной деструкции и околосуставных кист, вследствие непосредственного внедрения ворсин. Заподозрить течение ПВНС можно при помощи МРТ: характерно наличие узла, распространенная гроздевидная или тотальная пролиферация синовиальной оболочки, синовит (рис. 2а, б).

Лабораторное течение артрита, как правило, «немое». Диагноз устанавливается по результатам артроскопии или открытого удаления узла, биопсии синовиальной оболочки.

Диагноз основан на микроскопическом выявлении гистиоцитарно-фибробластической пролиферации стромальных клеток синовиальной оболочки с характерным наличием гигантских многоядерных клеток, а также очаговым или диффузным отложением внутриклеточного и внеклеточного гемосидерина. Лечение заболевания хирургическое — тотальная или субтотальная синовэктомия.

Синовиальный хондроматоз — это хроническое доброкачественное метапластическое заболевание неизвестной этиологии, которое характеризуется появлением очагов хондроидной метаплазии синовиальной оболочки с образованием в ней множественных хрящевых тел. В основе заболевания лежит нарушение созревания хондроцитов, что приводит к гиперпродукции островков хряща.

Образующиеся хондромные тельца вытесняются на поверхность, могут кальцифицироваться и отщепляться от синовиальной оболочки. Как правило, болеют лица мужского пола, наиболее часто поражаются коленный, реже плечевой и локтевой суставы. Среди детей подросткового возраста наиболее часто отмечено поражение плечевого сустава.

Клинически заболевание характеризуется неярко выраженным хроническим моноартритом, при этом могут отмечаться блоки в суставе. Картина суставного поражения часто напоминает наличие свободных внутрисуставных тел.

Заподозрить течение синовиального хондроматоза на ранней стадии можно при помощи МРТ (синовит, множественные узелки хрящевой ткани), на поздней — с помощью рентгенографии (множественные внутрисуставные тела костной плотности). Лабораторное течение артрита, как правило, «немое». Диагноз устанавливается по результатам артроскопии и биопсии синовиальной оболочки.

Течение заболевание приводит к формированию остеонекроза, остеоартроза. Выделяют так называемый вторичный синовиальный хондроматоз, который является проявлением тяжелого течения РА у взрослых. Лечение хирургическое — тотальная или субтотальная синовэктомия.

Остеоид-остеома — это доброкачественная опухоль диаметром до 1,0 см округлой или овоидной формы с характерной клинико-инструментальной картиной. Опухоль составляет 2–3%, по некоторым данным до 5% всех первичных новообразований скелета и до 12% доброкачественных новообразований у детей.

Это всегда единичное опухолевое образование. Наиболее частая локализация — диафизы бедренной, большеберцовой, плечевой костей, реже локтевой, пяточной, таранной костей, тела позвонков.

Однако в некоторых случаях возможна атипичная локализация остеоид-остеомы, в том числе в области суставного конца кости, например вертлужная впадина или дно венечной ямки плечевой кости (рис. 3).

Клинически заболевание проявляется частыми, интенсивными, прогрессирующими болями в пораженном сегменте, особенно характерны эпизоды ночных болей, купируемые приемом НПВС. В случае прилежания очага к области сустава характерно развитие хронического (вторичного) синовита.

Заподозрить течение остеоид-остеомы можно при помощи рентгенографического исследования, в том числе компьютерной томографии.

Типично наличие асимметрично расположенного очага разряжения костной ткани округлой, овальной или щелевидной формы с четко очерченным, склерозированным контуром, возможно наличие секвестроподобного содержимого. Одним из методов диагностики является трехфазная остеосцинтиграфия, на которой определяется локальная регионарная гиперваскуляризация более 150% (1–2 фаза) и гиперфиксация радиофармпрепарата более 200% (3-я фаза). Однако при длительном персистировании доброкачественной опухоли костной ткани возможно развитие синдрома «выгорания». Лечение заболевания хирургическое.

Большинство доброкачественных и злокачественных опухолей хрящевого происхождения располагаются вблизи суставов и имеют специфическую инструментальную картину.

Хондрома — это доброкачественная опухоль, которая характеризуется образованием хорошо дифференцированной хрящевой ткани, нередко с очагами окостенения, и составляет 10–27% среди доброкачественных опухолей костей.

До 80% случаев возникает на втором-третьем десятилетии жизни с поражением, как правило, коротких трубчатых костей и стоп; в длинных трубчатых костях очаг локализуется в области эпифиза.

Остеохондрома — это костно-хрящевой экзостоз.

Но наибольшую трудность в диагностике хрящевых опухолей представляет хондробластома. Это опухоль наиболее характерна для лиц с незавершенным эпифизарным ростом и составляет до 1% всех новообразований скелета.

Как правило, очаг хондробластомы располагается в области эпифиза длинных трубчатых костей и прилежит к эпифизарной хрящевой пластинке. Зачастую место локализации опухоли сопровождается развитием хронического синовита.

Диагноз устанавливается с помощью рентгенографии посредством обнаружения округлого очага просветления до 5,0 см в диаметре, наиболее часто расположенного эксцентрично, с четко очерченными контурами и зоной склероза. Лечение заболевания хирургическое.

Туберкулезное поражение суставов у детей, как правило, носит вторичный характер, случаи истинно первичного суставного поражения довольно редки.

Туберкулезный артрит может быть следствием непосредственного проникновения микобактерии в полость сустава из первичного очага, последствием БЦЖ-остита или протекать в виде асептического артрита при наличии экстраартикулярного очага (вариант Понсе).

Специфический туберкулезный процесс развивается в костях, имеющих хорошее крово­снабжение, богатых губчатым веществом — это тела позвонков, метафизы и эпифизы длинных трубчатых костей.

Старт туберкулезного поражения, как правило, происходит с формирования гранулемы в синовиальной оболочке или собственно костной ткани, при этом типичным для туберкулеза является первичное поражение метафиза в области ростковой зоны с образованием крупного очага деструкции, хорошо визуализируемого на рентгенографии.

Прогрессирование процесса приводит к пенетрации патологического очага через хрящевой барьер с развитием септического артрита. При этом неспецифические клинические признаки туберкулезной патологии, проявляемые в виде интоксикации и лихорадки, равно как и изменения в пробах Манту с 2 ТЕ, могут отсутствовать.

Поэтому туберкулезный процесс требует исключения в случае наличия клинико-инструментальной картины хронического моноартрита с деструктивными изменениями костной ткани (рис. 5а, б). Окончательная установка диагноза основана на микробиологическом методе диагностики. В редких случаях туберкулезный лимфаденит области крупного сустава с исходом в холодный абсцесс может симулировать картину синовиальной кисты, что затрудняет раннюю диагностику патологии.

Остеохондропатии — это большая группа заболеваний скелета, которая проявляется асептическим некрозом субхондрального участка костной ткани наиболее нагружаемых зон, протекающим постадийно.

Компрессия, ишемия или недостаточность крово­снабжения, васкулит и микротромбоз сосудов — это наиболее частые причинные факторы, играющие роль в формировании очага асептического (аваскулярного) некроза костной ткани.

Круг дифференциальной диагностики полиартрита составляет гораздо меньшее число заболеваний, течение которых сопровождается развитием контрактур (табл. 3), — это некоторые формы скелетных дисплазий, болезни накопления, синдром Фарбера, а также ретикулогистиоцитоз и ряд других заболеваний [13, 17–19].

Хондродисплазия — это объединенное название редких наследственных заболеваний скелета, которые характеризуются различного рода нарушениями хрящевой ткани.

Известно, что рост и развитие скелета представляет собой длительный процесс, который начинается внутриутробно (превалирует прямой остеогенез), продолжается постнатально (превалирует непрямой остеогенез) и заканчивается к 20–25 годам.

Хондродисплазии возникают вследствие мутаций в генах, кодирующих структурные и регуляторные белки хрящевого матрикса, включающие факторы роста и клеточные рецепторы, участвующие в непрямом остеогенезе, что приводит к нарушению именно энхондрального окостенения.

Известно более 100 клинических форм хондродисплазий (ахондро- и гипохондроплазии, метафизарные хондродисплазии и др.), однако изолированное дегенеративное поражение суставов с формированием контрактур характерно для спондилоэпифизарных и эпифизарных дисплазий.

Как правило, первые клинические проявления возникают с раннего детского возраста и характеризуются быстрым развитием множественного деформирующего артроза.

При некоторых легких формах хондродисплазии может страдать исключительно суставной хрящ, что проявляется формированием болезненных контрактур, симулирующих артрит или артропатию в более позднем возрасте. Диагноз устанавливается при рентгенологическом обследовании, а именно при выявлении характерного уплощения и деформации тел позвонков, смежных эпифизов, образующих сустав, фрагментации надколенника. У подобного рода больных детей выявлена высокая склонность к формированию очагов асептического остеонекроза. Лечение заболевания хирургическое.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector