Гликоген и молочная кислота. Система гликоген-молочная кислота.

Дано определение молочной кислоты, описана история ее открытия и метаболизм ее превращения в организме при физических нагрузках (цикл Кори). Описывается концепция ацидоза, описывающая изменения в скелетных мышцах, которые приводят к их гипертрофии и увеличению силовых показателей.

Гликоген и молочная кислота. Система гликоген-молочная кислота.

Молочная кислота (лактат) в скелетных мышцах после физических нагрузок

Определение

Молочная кислота (лактат) – конечный продукт анаэробного распада глюкозы и гликогена (гликолиза).

История открытия

1780 году шведский химик Карл Вильгельм Шилле выделил молочную кислоту из молока. А в 1808 году Йенс Якоб Берцелиус открыл, что молочная кислота образуется в скелетных мышцах при выполнении физических упражнений. В 1833 году была установлена формула молочной кислоты.

Формула молочной кислоты (С3H6O3)

Молочная кислота и лактат

Гликоген и молочная кислота. Система гликоген-молочная кислота.Рис.1. Формула молочной кислоты и лактата натрия

Следует отметить, что молочная кислота и лактат — не одно и то же. Лактат — это соль молочной кислоты. Образовавшаяся в результате гликолиза в скелетных мышцах молочная кислота почти полностью диссоциирует на ионы водорода  и соединение, которое соединяется с ионами натрия или калия и образует соль (лактат натрия или лактат калия), рис. 1.

Поэтому в литературе часто вместо понятия «молочная кислота» используется термин «лактат».  Содержание молочной кислоты и лактата имеет взаимосвязь с кислотностью внутри мышечных волокон (то есть с pH саркоплазмы).  При pH в интервале от 6.5 (полное утомление) до 7,1 (норма) в мышечных волокнах накапливается, выводится и перерабатывается именно лактат.

Цикл Кори

Циклический путь метаболизма лактата (молочной кислоты) в скелетных мышцах по одним источникам открыт американским биохимиком, Нобелевским лауреатом Герти Терезой Кори. По другим источникам открытие цикла Кори приписывается Нобелевским лауреатам, супругам Карлу и Герти Кори (рис.2). Он описывает превращения лактата (молочной кислоты) в организме человека (рис.3).

Гликоген и молочная кислота. Система гликоген-молочная кислота.Рис.2. Карл и Герти Кори в своей лаборатории

Большая часть лактата (молочной кислоты), которая образуется в организме во время физических нагрузок включается в метаболические процессы непосредственно в мышцах и под влиянием фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) превращается в пировиноградную кислоту, которая затем в митохондриях окисляется до углекислого газа и воды.

Другая часть молочной кислоты через кровеносные капилляры проникает в кровь и доставляется в печень, где включается в метаболические реакции, приводящие к синтезу гликогена. Незначительное количество молочной кислоты может выводиться из организма с мочой и потом.

Гликоген печени используется организмом для восстановления энергетических источников скелетных мышц.

Рис.3. Цикл Кори

Концепция ацидоза

Одной из концепций, объясняющей возникновение острых болезненных ощущений, возникающих как во время, так и после тренировки, является предположение, что накопление молочной кислоты в мышечных волокнах является главной причиной ацидоза («закисления») мышц.

Однако исследования, проведенные в начале ХХI века свидетельствуют о том, что основным повреждающим агентом являются ионы водорода (Н+).  Доказано, что основным источником ионов водорода является не анаэробный гликолиз, а гидролиз АТФ.

Именно гидролиз АТФ в первую очередь вызывает  накопление ионов водорода и смещение pH саркоплазмы в кислую сторону (R. A. Robergs et al., 2004).

Изменение рН саркоплазмы мышечных волокон с 7,1 до 6,5 (то есть повышение кислотности) при сильном утомлении снижает активность ключевых ферментов гликолиза – фосфорилазы и фосфофруктокиназы. При значении рН саркоплазмы равном 6,4 расщепление гликогена прекращается. Это вызывает резкое снижение уровня АТФ и развитие утомления (Н.И. Волков с соавт., 2000).

Молочная кислота и физические нагрузки

Практически при любой физической нагрузке для получения АТФ используется гликоген скелетных мышц. Его концентрация в скелетных мышцах при интенсивных физических нагрузках быстро снижается. Одновременно в скелетных мышцах образуется молочная кислота, которая считается конечным продуктом анаэробного гликолиза.

В скелетных мышцах молочная кислота быстро распадается. В результате образуются ионы водорода и соль (лактат натрия или калия). Повышение концентрации ионов водорода в мышечных волокнах приводит к увеличению проницаемости их мембраны.

Накопление лактата в мышечных волокнах приводит к повышению осмотического давления, в результате чего в мышечные волокна поступает вода. Возникает отёк, мышечные волокна «разбухают» и сдавливают болевые рецепторы мышц. Это ощущается как боль в мышцах. Спортсмены называют это явление «мышцы забиты».

Удаление лактата из мышечных волокон после физической нагрузки

При восстановлении после физической нагрузки, в аэробных условиях лактат удаляется  из мышечных волокон в течение от 0,5 до 1,5 часа (Н.И. Волков, 2000).

По другим данным лактат удаляется из мышечных волокон  в течение нескольких часов.

Если после физической нагрузки выполнить 10-15 минутную аэробную работу (например, бег или педалирование на велосипеде), лактат из мышц выведется еще быстрее.

Молочная кислота,  гипертрофия и сила скелетных мышц

Предполагается, что накопление лактата в мышечных волокнах лежит в основе развития механического напряжения в мышцах, что в последствии приводит к их гипертрофии по миофибриллярному типу и росту силы. Следовательно,  удалять лактат из скелетных мышц после тренировки не следует, так как это основной фактор, повреждающий мышечные волокна.

Это предположение подтверждается опытом тренировок чемпионки мира в беге на 400 м с барьерами Марины Степановой и ее тренера Вячеслава Владимировича Степанова. Стремясь увеличить силовые показатели мышц ног, М.

Степанова и В. Степанов в цикле своих статей «Анаэробика» указывают, что «есть смысл ненадолго (на несколько часов) «повариться» в молочнокислой среде, а «разогнать» ее позже (к примеру, вечерними упражнениями)».

Видео про лактат в мышцах

Литература

  1. Волков Н.И. Биохимия мышечной деятельности / Н.и.Волков, Э.Н. Несен, А.А. Осипенко, С.Н.Корзун. — Киев: Олимпийская литература, 2000.- 503 с.
  2. Калинский, М.И. Биохимия мышечной деятельности / М.И. Калинский, В.А. Рогозкин. – Киев: Здоровья, 1989.– 144 с.
  3. Михайлов С.С. Спортивная биохимия. – М.: Советский спорт, 2009.– 348 с.
  4. Самсонова, А.В.

    Гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. 5-е изд. /А.В. Самсонова. – СПб: Кинетика, 2018.– 159 с.

  5. Самсонова, А. В. Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. – СПб: Кинетика, 2019.– 204 c.: ил.
  6. Степанова, М. Анаэробика /М. Степанова, В. Степанов // Легкая атлетика, 2011 № 7-8. С. 24-27.

С уважением, А.В.

Самсонова

Легенда о молочной кислоте

Интенсивные физические нагрузки приводят к повышению кислотности в тканях мускулов. Обычно его связывают с производством и накоплением лактата (присутствующей в организме соли молочной кислоты) – об этом можно прочесть и в популярных статьях, и в профессиональных учебниках.

Однако все больше исследований указывают на то, что хотя и существует корреляция между увеличением содержания лактата и кислотности в активно работающих мышечных клетках, причинно-следственные связи здесь совсем другие.

Судя по всему, он, наоборот, способствует «смягчению» этого процесса.

Американские физиологи Роберт Робергз (Robert Robergs), Фарзенах Гиашванд (Farzenah Ghiasvand) и Дэрил Паркер (Daryl Parker) провели детальный разбор биохимических процессов, которые обеспечивают энергией активно работающую мышечную клетку и ведут к закислению ее среды. Их отчет в 2004 г. вышел в «Американском журнале физиологии». К нему мы и отсылаем читателей за множеством полезных подробностей, здесь же попробуем доступно изложить основные пояснения и выводы авторов статьи.

Что нужно знать для начала

  • Кислотами называются соединения, легко отдающие катион водорода H+ (протон). Поэтому кислотность среды определяют через водородный показатель (рН), который соответствует содержанию протонов в растворе. рН – обратный степенной показатель, поэтому чем он ниже, тем выше кислотность. Нейтральной считается среда с рН 7, а рН близкий к единице соответствует сильной кислоте.
  • Ключевым носителем энергии – «топливом» – почти всех процессов в живой клетке являются молекулы аденозитрифосфата (АТФ). Отдавая один фосфат и превращаясь в АДФ, они выделяют энергию. И наоборот, присоединение фосфата к АДФ требует энергии и позволяет ее запасать.
  • Не слишком эффективный, но простой и быстрый путь получения АТФ – это гликолиз, который может проходить и без участия кислорода. В этом случае глюкоза превращается в пируват и образуются две молекулы АТФ.
  • Главным источником АТФ в клетках нашего организма являются реакции окислительного фосфорилирования («дыхания»). Они происходят на мембранах клеточных органелл, митохондрий. Здесь с помощью кислорода пируват окисляется до углекислого газа и воды, и его энергия используется для синтеза АТФ. В сумме это позволяет получить до 38 молекул АТФ на каждую молекулу глюкозы.
  • В качестве промежуточных и побочных продуктов всех этих реакций образуются «промежуточные кислоты»1 и свободные протоны, способные менять рН внутриклеточной среды. Выходя в межклеточное пространство и кровоток, некоторые из них могут влиять и на их кислотность.

Термин «промежуточные кислоты» вводит в заблуждение.

Несмотря на то, что эти молекулы по структуре карбоновые кислоты, детальное рассмотрение биохимических процессов показывает, что эти молекулы образуют кислые соли, и ни одна из них не существует в виде кислоты и не служит источником протонов.

Причем тут лактат

Молочная кислота была открыта еще в конце XVIII в. Как легко догадаться, ее выделили из молока, хотя вскоре нашли в самых разных тканях живых организмов. В начале ХХ в. на нее обратили внимание физиологи Отто Мейергоф и Арчибальд Хилл, которые в 1922 получили Нобелевскую премию за изучение базовых механизмов мышечной деятельности.

Хилл заметил, что мышцы способны сокращаться и в отсутствие кислорода, а Мейергоф описал механизмы, которые обеспечивают эту работу. Он установил все ключевые реакции гликолиза и продемонстрировал, что молочная кислота является одним из его побочных продуктов – в условиях недостатка кислорода она образуется из пирувата.

Логика ученых казалась железной: «перенапрягаясь», мышечные клетки расходуют энергию АТФ быстрее, чем кислородное дыхание митохондрий восполняет ее запасы. В этих условиях они обращаются к менее эффективным, но быстрым путям синтеза АТФ, в частности, к гликолизу, который ведет к накоплению молочной кислоты и снижению рН.

Однако дальнейшие исследования показали, что не все в этих рассуждениях так гладко. Главное, что нужно знать – в организме образуется лактат, а не молочная кислота.

Кажущаяся небольшая разница (ведь в растворе лактат и протоны) привела к десятилетиям неправильного объяснения сути процессов и значения лактата.

Чтобы понять, в чем тут ошибка, нам придется получше разобраться в энергетическом метаболизме мышечной клетки и появлении лактата.

Гликоген и молочная кислота. Система гликоген-молочная кислота.

Рис. 1. Между рН среды в мышечной клетке, с одной стороны, и количеством пирувата и лактата, с другой, обнаруживается яркая линейная корреляция. Однако она еще не говорит о причинно-следственной связи.

Гликолиз и другие

Во-первых, клетки мышечной ткани содержат запас креатинфосфата – высокоэнергетических молекул, которые способны обеспечить им краткий, но чрезвычайно быстрый источник энергии для «взрывной» активности. Упрощенно эта реакция выглядит так: креатинфосфат + АДФ + протон -> креатин + АТФ. Как видим, в ходе этого процесса идет связывание протонов, и он ведет к росту рН, то есть – к снижению кислотности.

Второй путь быстрого получения энергии – гликолиз, который позволяет получать АТФ из глюкозы (поступающей с кровью) или гликогена, полисахарида, сложенного остатками той же глюкозы (и запасенного в мышечной ткани). Чаще клетка полагается на гликоген, но в целом реакции в обоих случаях примерно одинаковы. Схематически их итог описывается так: глюкоза + 2 АДФ -> 2 пирувата + 2 АТФ + 2 протона.

Накопление протонов, казалось бы, должно вести к росту кислотности. Однако при детальном рассмотрении оказывается, что некоторые реакции, из которых состоит гликолиз, ведут не к росту, а к снижению кислотности среды. Потребляют протон и некоторые превращения его продукта (пирувата). Примером тому может служить лактат – вот реакция его синтеза: пируват + NADH + протон -> лактат + NAD+.

В этом уравнении NAD+ – кофермент, который требуется для некоторых реакций гликолиза. NAD (никотинамидадениндинуклеотид) сравнительно легко переходит между окисленной (NAD+) и восстановленной (NADH) формами.

Это делает его весьма универсальным «инструментом», который используют ферменты для проведения самых разных реакций, где нужно получать электрон от одного вещества и доставлять его на другое.

Используется NAD и в гликолизе.

Превращение пирувата в лактат не только приносит клетке кофермент NAD+, но и снижает концентрацию протонов, замедляя закисление внутриклеточной среды. Если соединить приведенные выше уравнения гликолиза и синтеза лактата, то мы увидим, что этот тандем дает вовсе нулевое изменение баланса протонов.

Более того, лактат выводится из клетки белком (Лактат — /Н+ симпортом), который использует для этого еще один протон, также выбрасывая его наружу. Это еще заметнее снижает увеличение кислотности в клетке. Возникает вопрос: откуда же тогда берутся в ней все те протоны, которые ведут к закислению внутриклеточной среды?

Гликоген и молочная кислота. Система гликоген-молочная кислота.

Рис. 2. По мере работы мускульной клетки в ней нарастают процессы выведение накопившейся лактата и протонов.

Пересчитываем протоны

Первым и основным источником протонов в активно работающей мышечной клетке считается не синтез, а распад АТФ, энергия которого используется для сокращений и расслаблений: АТФ + вода -> АДФ + фосфат + протон.

Сам по себе фосфат способен служить буферной системой, которая смягчает колебания кислотности среды (так он и работает в организме), но он активно вовлекается в новые реакции в клетке, и не слишком эффективно решает эту проблему.

Другой источник протонов – упомянутый выше кофермент NAD+, который в ходе реакций гликолиза теряет протон, превращаясь в NADH.

К слову, значительная часть протонов (а также фосфата и пирувата), оказавшихся во внутриклеточной среде, транспортируется в митохондрии и используется для проходящих в ней процессов окислительного фосфорилирования.

Таким образом, митохондрии также можно назвать фактором снижения кислотности. Но когда мышцы с огромной интенсивностью поглощают энергию, перерабатывая АТФ в АДФ, эта реакция оказывается сильнее всех, действующих против нее.

Гликоген и молочная кислота. Система гликоген-молочная кислота.

Рис. 3. Баланс между образованием и использованием протонов в работающей мышечной клетке. Появление протонов связано с гидролизом АТФ и реакциями гликолиза. Расходуются они в реакциях креатинфосфата и лактата. Кроме того, протоны связываются с неорганическим фосфатом и буферными соединениями цитоплазмы.

Итого

Итак, метаболический ацидоз – закисление среды мышечных клеток во время интенсивной работы – связан с использованием энергии АТФ, а не с синтезом и накоплением лактата. Его производство необходимо клетке для восполнения затрат кофермента NAD+, необходимого для гликолиза и получения новых «энергетических» молекул АТФ.

Это производство (а также транспорт лактата наружу) требует потребления протонов, снижая их концентрацию в клетке. Поэтому образование и накопление лактата может служить хорошим индикатором закисления клеточной среды, но они не связаны как причина и следствие.

Источник: http://ajpregu.physiology.org/

Гликемия при физической нагрузке — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Ганеева Е.А. 1

Надымова Д.А., 1
1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России
Мышечная ткань при активной работе извлекает из крови значительное количество глюкозы. В мышцах из глюкозы синтезируется гликоген. Распад гликогена (гликолиз) является одним из источников энергии для мышечного сокращения.

Из продуктов гликолиза ‒ молочной и пировиноградной кислот, в фазе покоя в мышцах, вновь синтезируется гликоген. Суммарное содержание гликогена в мышцах составляет 1 ‒ 2% от общей массы мышц. При усиленной мышечной работе происходит повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы, повышается восприимчивость к инсулину.

Изменение концентрации глюкозы в крови во время работы характеризуется фазностью. Максимально полезна двигательная активность с повторяющимися ритмичными движениями. Высокую степень важности приобретает систематичность проведения подобных занятий.

Физические нагрузки в форме танцев способствуют укреплению стрессовой, эмоциональной устойчивости могут существенно уменьшить шансы возникновения сердечных заболеваний, нормализовать сон.

1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. ‒ М.; 2003. ‒ С.455. 2. Патологическая физиология. Учебник // Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. ‒ 3- изд. ‒ М.

:МЕДпресс-информ, 2002. ‒ С. 436 ‒ 452.
3. Патофизиология // Под ред.Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. ‒ Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006. ‒ С.452-465.
4. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет. Методическая разработка для самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов // Под ред. Порядина Г.В., Салмаси. Ж.М. Москва. ‒ 2013. ‒ 39 с. 5. Хочачка П.

, Сомеро Дж. Биохимическая адаптация Пер. с англ. ‒ М.: Мир, 1988. ‒ 568 с.: ил.
6. Экспериментальные модели в патологии: учебник / Черешнев В.А., Шилов Ю.И., Черешнева М.В., Самоделкин Е.И., Гаврилова Т.В., Гусев Е.Ю., Гуляева И.Л. ‒ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ 267 с.
7. Эндокринология и метаболизм // Под ред. Фелига Ф., Бакстера Дж., Бродуса А. Е., Фромена Л. А.

 ‒ Москва »Медицина», 1985, ‒ Т. 1. ‒ 230 с.

Болезни обмена традиционно занимают лидирующие позиции у человека. Довольно часто нарушение происходит в обмене углеводов, которые осуществляют 60% суммарного энергообмена и используются организмом либо как прямой источник тепла, либо как энергетический резерв.

Большинство субстрата окисляется, 1/4 трансформируется в жир, а из 2-5% образуется гликоген в печени и мышцах. При снижении поступления углеводов с пищей или истощении запасов гликогена организм переключается на жировой и белковый обмен.

Незначительная гипогликемия сопровождается общей слабостью и быстрой утомляемостью, более выраженная приводит к появлению судорог, бреда, сопровождается вегетативными реакциями. Крайним проявлением является — гипогликемическая кома с развитием отека головного мозга и неврологическими нарушениями. При гипергликемических состояниях так же может возникнуть прекоматозное состояние или кома [1].

Согласно ВОЗ, среди нарушений углеводного обмена принято выделять: нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН) и сахарный диабет. Первые два нарушения входят в понятие преддиабета или ранних нарушений обмена углеводов.

Несомненно, что наиболее тяжелым проявлением является сахарный диабет — эпидемия XXI века. Согласно данным популяционных исследований в 2000 году число больных СД во всем мире составляло 151 млн. человек (6-8% взрослого населения), в 2010 году — 221 млн., а по прогнозам к 2025 году их будет 300 млн.

В 90% случаев это сахарный диабет 2 типа (СД2Т). В мире 314 млн. человек имеют «преддиабет», через 20 лет их число увеличится в 1,5 раза и составит около 500 млн. [2,4]. По мнению многих исследователей физические нагрузки необходимы больным диабетом.

При СД 1 типа они укрепляют сердечно-сосудистую систему, улучшают качество жизни, способствуют социализации. Занятия спортом больных диабетом 2 типа снижают инсулинорезистентность, гиперхолестеринемию [7,5].

Утилизация углеводов при легкой или умеренной работе выполняемой длительно происходит в несколько этапов. Вначале одним из источников энергии для сокращения является гликоген, содержание его в мышцах составляет 1 — 2% от общей массы ткани.

В первые 5–10 мин работы интенсивность гликогенолиза максимальна. Усиление кровотока в течение 10– 40 мин сопровождается повышением утилизации глюкозы в 7–40 раз пропорционально интенсивности выполняемой работы.

Поглощение глюкозы достигает максимума на 90–180-й минуте, а затем снижается. Захват глюкозы разными органами из притекающей крови неодинаков: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник — 9%, мышцы — 7%, почки — 5%.

Таким образом, при мышечной работе происходит повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы.

При истощении запасов гликогена энергообеспечение тканей переключается на жировой и белковый обмены. Окисление жира требует много кислорода, его дефицит приводит к интоксикации за счет накопления кетоновх тел.

Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала. Американские ученые П. Хочачка и Дж.

Сомеро полагают, что при дефиците глюкозы в первую очередь в организме расходуются именно белки скелетных мышц [5].

Изменение концентрации глюкозы в крови во время работы тоже характеризуется фазностью. В начале обычно уровень глюкозы в крови возрастает. Но это, как правило, незначительная гипергликемия.

При дальнейшей физической нагрузке — более 1,5 часа — часто наблюдается снижение концентрации глюкозы в крови, что обусловлено истощением запасов гликогена и в печени, и в мышцах. Длительная работа — более 2 часов без отдыха — приводит к выраженной гипогликемии и метаболическим сдвигам.

Гипогликемия нарушает работу головного мозга, сердца и других органов и может повлечь за собой резкие нарушения деятельности всего организма [3].

Максимально полезна двигательная активность с повторяющимися ритмичными движениями, когда мышцы рук, ног, получают идентичные нагрузки (ходьба, бег, фитнес, танцы). Высокую степень важности приобретает систематичность проведения подобных занятий.

Перерыв всего на несколько дней, способен в значительной степени сократить положительное влияние физических упражнений на организм. Кроме того, что оптимизируется метаболизм глюкозы, организм способен стать более восприимчив к инсулину [6].

Полезны разные тренировки, но физические нагрузки в форме танцев повышают эмоциональную и стрессовую устойчивость.

Цель работы — оценить уровень гликемии у девушек во время занятий танцами.

Задачи:

1. Изучить литературу по углеводному обмену при физической нагрузке.

2. Провести анкетирование и оценить уровень гликемии до и после танцевальной нагрузки.

Материалы и методы

В исследовании участвовали 24 девушки в возрасте от 17 до 19 лет. В группе проведено анкетирование, где учитывались следующие данные: длительность, регулярность, интенсивность занятий танцами, особенности питания (режим и рацион), образ жизни. Анализировались антропометрические данные, семейный анамнез, заболевания и наследственность, уровень АД.

Перед исследованием все участницы подписали согласие на медицинское вмешательство и обработку персональных данных. В качестве физической нагрузки выбраны занятия танцами. Предусмотрено сочетание нагрузок разной силы и формы. Танцы имитирует движения обыденной жизни, превосходя их по интенсивности.

Также танцы относится к виду спорта, который чаще предпочитают девушки (сочетание динамичных упражнений на выносливость и растяжку).

Измерение уровня глюкозы проводили с помощью глюкометра AccuCheck Performa Nano. Гликемию оценивали за 15-20 мин до занятия танцами. Длительность тренировки составляла два часа. После этого вновь измерили уровень глюкозы в крови. Все данные были занесены в таблицу.

Результаты исследования и их обсуждение

Все девушки занимаются танцами регулярно, нагрузки осуществляются 3 раза в неделю через день в вечернее время. Большая часть испытуемых тренируются длительно — более 2 лет танцами занимаются 85%.

16 девушек употребляли пищу более чем за 2 часа перед тренировкой, 8 человек — менее чем за 2 часа перед тренировкой. Большая часть испытуемых (67%) хорошо переносит тренировки. Остальные 33% часто ощущают слабость, головокружение, некоторые отмечают тремор.

Предрасположенность к сахарному диабету имеют 2 человека.

После двух часовой физической нагрузки ожидаемое понижение уровня глюкозы наблюдалось у 16 человек (66,6%). Кроме того, уровень глюкозы не изменился у 3 девочек (12,5%) и повысился у 5 человек (20,8%).

Уровень глюкозы снизился более чем на 2,0 ммоль/л у 1 человека, на 1,0-2,0 ммоль/л у 2 девушек, на 0,5-1,0 ммоль/л у 7 и менее 0,5 ммоль/л у 6 человек соответственно. Уровень глюкозы повысился более чем на 1,0 ммоль/л у 2 испытуемых, на 0,5-1 ммоль/л у 1 человека, менее, чем на 0,5 ммоль/л у 1 участника исследования.

У 5 человек (24%) наблюдается повышение уровня глюкозы после тренировки, хотя отсутствует корреляция с последним приемом пищи и переносимостью физической нагрузки. У данных испытуемых необходимо продолжать исследование динамики уровня глюкозы в крови в течение некоторого времени в зависимости от разных факторов.

Также мы рекомендовали этим испытуемым пройти ОГТГ, особенно лицам, входящим в группу риска по наследственным факторам.

Выводы

Большинство результатов подтвердило целесообразность использования умеренных дозированных физических нагрузок вместе с традиционной терапией у лиц с преддиабетом для достижения оптимальной гликемии. Однако, принимая во внимание 5 случаев с гипергликемией после тренировок, необходимо заметить, что физическая нагрузка не является абсолютным фактором снижения уровня глюкозы в крови.

Физическая нагрузка может стать причиной понижения уровня глюкозы в крови, но перед тем, как рекомендовать пациентам с нарушением углеводного обмена любого типа физическую нагрузку, мы предлагаем проводить индивидуальный тест на реакцию на физическую нагрузку под контролем врача.

Таким образом, мы рекомендуем умеренную регулярную физическую нагрузку в качестве мероприятий профилактики сахарного диабета, назначаемую только после проведения двойной пробы.

Первая проба заключается в мониторинге уровня глюкозы к крови до и после физической нагрузки при условии голодания за 2-3 часа до тренировок, вторая проба проводится также, но с условием, что пациент поел за 30 мин до физической нагрузки. В качестве физической нагрузки могут использоваться танцевальные тренировки.

Библиографическая ссылка

Ганеева Е.А., Надымова Д.А., ГЛИКЕМИЯ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-2. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18497 (дата обращения: 26.04.2022). Гликоген и молочная кислота. Система гликоген-молочная кислота.

Как вывести молочную кислоту после тренировки и зачем это нужно

Исключительные права на интернет-сайт, расположенный по адресу www.grand-clinic.ru , grand-clinic.

ru (далее — Сайт), а также на все объекты, размещенные на Сайте, в том числе элементы дизайна, рисунки, изображения, фотографии, тексты, видео, описания, структура сайта , прейскурант, разработанные комплексные лечебные и диагностические программы являются объектами интеллектуальной собственности ГРАНД-Клиник и принадлежат компаниям ООО “Гранд – Клиник Столица”, OOO “Гранд – Клиник на Чистых”, ООО “Гранд – Клиник Юго — Запад

  • Третьи лица не вправе использовать размещенные на Сайте результаты интеллектуальной деятельности каким-либо образом без письменного согласия правообладателя.
  • Статья 1252. Защита исключительных прав
  • 1. Защита исключительных прав на результаты интеллектуальной деятельности и на средства индивидуализации осуществляется, в частности, путем предъявления в порядке, предусмотренном настоящим Кодексом, требования:
  • 1) о признании права — к лицу, которое отрицает или иным образом не признает право, нарушая тем самым интересы правообладателя;
  • 2) о пресечении действий, нарушающих право или создающих угрозу его нарушения, — к лицу, совершающему такие действия или осуществляющему необходимые приготовления к ним, а также к иным лицам, которые могут пресечь такие действия;
  • 3) о возмещении убытков — к лицу, неправомерно использовавшему результат интеллектуальной деятельности или средство индивидуализации без заключения соглашения с правообладателем (бездоговорное использование) либо иным образом нарушившему его исключительное право и причинившему ему ущерб, в том числе нарушившему его право на вознаграждение, предусмотренное статьей 1245, пунктом 3 статьи 1263 и статьей 1326 настоящего Кодекса;
  • 4) об изъятии материального носителя в соответствии с пунктом 4 настоящей статьи — к его изготовителю, импортеру, хранителю, перевозчику, продавцу, иному распространителю, недобросовестному приобретателю;
  • 5) о публикации решения суда о допущенном нарушении с указанием действительного правообладателя — к нарушителю исключительного права.

2.

В порядке обеспечения иска по делу о нарушении исключительного права могут быть приняты соразмерные объему и характеру правонарушения обеспечительные меры, установленные процессуальным законодательством, в том числе может быть наложен арест на материальные носители, оборудование и материалы, запрет на осуществление соответствующих действий в информационно-телекоммуникационных сетях, если в отношении таких материальных носителей, оборудования и материалов или в отношении таких действий выдвинуто предположение о нарушении исключительного права на результат интеллектуальной деятельности или на средство индивидуализации.

3.

В случаях, предусмотренных настоящим Кодексом для отдельных видов результатов интеллектуальной деятельности или средств индивидуализации, при нарушении исключительного права правообладатель вправе вместо возмещения убытков требовать от нарушителя выплаты компенсации за нарушение указанного права. Компенсация подлежит взысканию при доказанности факта правонарушения. При этом правообладатель, обратившийся за защитой права, освобождается от доказывания размера причиненных ему убытков.

Статья 1253 ГК РФ предусматривает Ответственность юридических лиц и индивидуальных предпринимателей за нарушения исключительных прав.

В случае, если юридическое лицо неоднократно или грубо нарушает исключительные права на результаты интеллектуальной деятельности и на средства индивидуализации, суд в соответствии с пунктом 2 статьи 61 настоящего Кодекса при наличии вины такого юридического лица в нарушении исключительных прав может принять решение о его ликвидации по требованию прокурора. Если такие нарушения допущены гражданином при осуществлении им предпринимательской деятельности в качестве индивидуального предпринимателя, деятельность гражданина в качестве индивидуального предпринимателя может быть прекращена при наличии его вины в нарушении исключительных прав по решению или приговору суда в установленном законом порядке

Использование результатов интеллектуальной деятельности, если такое использование осуществляется без согласия правообладателя, является незаконным и влечет ответственность, установленную действующим законодательством (п.1 ст.1229 Гражданского кодекса РФ).

В соответствии со ст. 1253

Правовая охрана распространяется как на весь Сайт в целом, так и на его отдельные элементы, признающиеся самостоятельными объектами авторского права.

Сайт признается составным произведением, то есть произведением, представляющим собой по подбору или расположению материалов результат творческого труда. Составные произведения являются объектами авторского права и подлежат правовой охране как результат интеллектуальной деятельности.

Помимо правовой охраны Сайта как основного произведения, правовой охране также подлежат и его отдельные элементы, включая.

За любое неправомерное использование Сайта и его элементов (одной статьи, одной фотографии, одного рисунка, прейскуранта , разработанных комплексных лечебных и диагностических программ ) правообладатель вправе требовать по своему выбору от нарушителя вместо возмещения убытков выплаты компенсации:

  • в размере от десяти тысяч рублей до пяти миллионов рублей, определяемом по усмотрению суда;
  • в двукратном размере стоимости экземпляров произведения или в двукратном размере стоимости права использования произведения, определяемой исходя из цены, которая при сравнимых обстоятельствах обычно взимается за правомерное использование произведения;

(статья 1301 Гражданского кодекса РФ).

Помимо гражданско-правовой (имущественной) ответственности, нарушитель авторских и/или смежных прав может быть привлечен к административной или уголовной ответственности.

Так, согласно части 1 статьи 7.12 КоАП РФ, нарушение авторских прав в целях извлечения дохода влечет наложение административного штрафа на граждан в размере от одной тысячи пятисот до двух тысяч рублей; на должностных лиц — от десяти тысяч до двадцати тысяч рублей; на юридических лиц — от тридцати тысяч до сорока тысяч рублей.

Частью 2 статьи 146 Уголовного кодекса РФ предусмотрено, что незаконное использование объектов авторского права, совершенное в крупном размере, наказываются штрафом в размере до двухсот тысяч рублей или в размере заработной платы или иного дохода осужденного за период до восемнадцати месяцев, либо обязательными работами на срок от ста восьмидесяти до двухсот сорока часов, либо лишением свободы на срок до двух лет.

Нарушение авторского права может быть признано уголовным преступлением в случае, если стоимость экземпляров произведений, либо стоимость прав на использование объектов авторского права превышают пятьдесят тысяч рублей.

Права на использование одного объекта авторского права (рисунка, изображения, фотографии, статьи , прейскуранта, комплексных программ и др.), размещенного на Сайте, предоставляются путем заключения с правообладателем Лицензионного договора на условиях простой (неисключительной) лицензии (пп.1 п.1 ст.1236 Гражданского кодекса РФ).

  1. Стоимость прав на использование одного объекта авторского права, размещенного на Сайте, в соответствии с условиями простой (неисключительной) лицензии составляет 75000 (семьдесят пять) тысяч рублей.
  2. Указанное предложение является публичной офертой компаний ООО “Гранд – Клиник Столица”, OOO “Гранд – Клиник на Чистых”, ООО “Гранд – Клиник Юго — Запад”
  3. По всем вопросам использования находящихся на Сайте объектов авторских прав обращайтесь к правообладателю — компании ООО “Гранд – Клиник Столица”, OOO “Гранд – Клиник на Чистых”, ООО “Гранд – Клиник Юго — Запад”.

Молочная кислота (Lactic Acid)

 Молочная кислота (лактат) образуется в результате метаболизма глюкозы (гликолиз). Она высвобождается из эритроцитов (красных кровяных телец), клеток мозга и мышц скелета, после чего попадает в кровь.

Накопление лактата в крови нарушает ее кислотность и может привести к метаболическому ацидозу (нарушению кислотно-щелочного баланса в организме).

Биохимический анализ крови на уровень молочной кислоты позволяет оценить степень окисления тканей организма и выявить его первоначальные причины.

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия).

Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует.

Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

  • Лактацидоз подразделяется на 2 типа:
  • Тип А – развивается на фоне замедления кровообращения и недостаточного снабжения клеток тканей кислородом. Лактацидоз А-типа сопровождает следующие заболевания:
  • тяжелая анемия;
  • отек легких;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • инфарктмиокарда;
  • сепсис(общее заражение организма патогенными микроорганизмами);
  • шок в результате кровотечения или травмы;
  • Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:
  • сахарный диабет;
  • эпилепсия;
  • почечная недостаточность;
  • патологии печени;
  • онкологические процессы (лейкемия, лимфома);
  • СПИД;
  • тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.
  • Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.
  • Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.
  • Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.  

Показания к исследованию Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);

Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;

Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы; Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет; Определение причины лактацидоза; Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови; Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных; Патологические изменения в мышцах и тканях;

Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

  1. Интерпретация
  2. Референсные значения: 0,5 — 2,2 ммоль/л.
  3. Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.
  4. Повышение значений (лактацидоз) Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно

(тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов); Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы; Инсулинонезависимый сахарный диабет; Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов); Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена); Столбняк(бактериальное заболевание с поражением нервной системы);

Эпилепсия(патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);

Гепатит в острой форме; Цирроз печени; Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.; Полиомиелит(высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич); Тканевая гипоксия (кислородное голодание); Гипотония (низкое артериальное давление); Тяжелые кровотечения; Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания). Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате: дефицита в организме витамина В1; длительного регулярного употребления алкоголя; отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.; дегидратации (обезвоживание организма); беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься); приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.

Понижение значений

Гиподинамия (ослабление мышечных волокон вследствие малоподвижного образа жизни); Резкое снижение массы тела на фоне диет, соблюдения постов или наличия заболеваний (булимия, анорексия и т.д.);

Анемия различных видов.

  • На результаты могут влиять
  • Прием следующих препаратов может привести к снижению показателя: морфин, метиленовый синий (синтетический краситель, антисептик).
  • Назначается в комплексе с
  • Бикарбонат в крови
  • Мочевина в крови
  • Креатинин в крови

Биохимия мозга

           Для своего адекватного функционирования мозг требует энергии.

Основное питательное вещество для мозга — глюкоза, которая в процессе оксиления до диоксида углерода ( СО2) и воды дает энергию.

Этот процесс включает в себя образование аденозин трифосфата ( ATP) из аденозин дифосфата ( ADP). Кроме того, мозг может использовать для получения энергии w-окисление (омега-окисление) жирных кислот.

        Глюкоза накапливается в организме в форме полисахарида гликогена.  Гликоген в мозге накапливается главным образом в астроцитах и , в дальнейшем, выделяет энергию для нейронов посредством пирувата и лактата.

Гликоген включается в процесс энергетического обмена достаточно быстро , что совпадает с синаптической активностью. Глюкоза поступает в клетки с помощью транспортеров , а утилизацию глюкозы происходит в первую очередь в астроцитах и в меньшей степени в нейронах.

Некоторые нейротрансмиттеры, например, такие как моноамины, являются гликогенолитиками и выделяют энергию для астроцитов. Метаболизм глюкозы в тканях мозга связан с функциональной активностью нейронов и глии.

Данная особенность используется в функциональной нейровизуализации ( РЕТ) и функциональной магнитно — резонасной томографии ( fMRI).

          Окисление одной молекулы глюкозы в общем дает 36-38 молекул АТР.  Принято считать, что АТР играет центральную роль в клеточном метаболизме, как «энергетическая валюта» клетки, обеспечивающая энергией большинство биохимических  реакций клетки.

  АТP — трифосфонуклеотид, состоящий из азотного основания ( аденин) , пятиуглеродного сахара рибозы и прикрепленной фосфатной группы. Энергия АТР используется для процессов биосинтеза, транспорта молекул, поддержания разности потенциалов между внутренней и внешней поверхностями клеточной мембраны, .

В первом случае это необходимо для движения зарядов через мебрану клетки и внутриклеточного транспорта молекул.  Биосинтез необходим для образования простых и сложных ( комплексных) молекул , необходимых для реализации функций клеток , а также для накопления такой молекулы как гликоген.

Связанная молекула представляет собой 3,5- монофосфат ( циклическая АМР) , который имеет одну фосфатную молекулу и формирует кольцевую структуру , связывая сахар и фосфат молекулы. Они формируются из АТР в результате реакции , которая утилизируется аденилциклазой , как катализатором.

Они активируются адреналином и как известно включены через посредника фосфорилазы в активации гликогена. В дальнейшем, циклическая АМР становится посредником во многих клеточных реакциях , включая тех, которые стимулируются гормонами или нейротрансмиттерами.

          Химические реакции тела облегчаются энзимами , причем одни активируют себясами посредством  ко — энзимов , которые перемещают ( трансфер)  атомы или группы атомов из одной молекулы в другие.

Количество активных энзимов представляет обычный ингредиент, который обусловливает уровень биохимических реакций в соответствующих субстратов , активируя или подавляя энзимы , регулирующие метаболитическую активность клетки.

Один из методов ингибирования ряда метаболических реакций представляет собой обратную связь от конечных метаболитов ( feedback ingibition).

         В результате катаболизма глюкозы и гликогена образуется ATP посредством хорошо — известного цикла  трикарбоксиловой кислоты ( Krebs). Глюкоза первоначально фосфорилируется гексокиназой до глюкозо — 6 — фосфата. Конвертация происходит с помощью промежуточных этапов гликолиза , до молочной кислоты.

Для этого необходимо участие двух молекул ATP ( глюкоза + 2 ADP + 2 фосфата — 2 молочной кислоты + 2 АТР + 2 воды.

Молочная кислота конвертируется до ацетил — коэнзима А посредством пировиноградной кислоты и образуется с помощью оксидации триуглекислой кислоты до цитрата и наконец, оксалоацетата , который собственно инкорпорируется с ацетил коэнзимом А до цитрата.

Атомы водорода соединяются с кислородом до образования воды и далее генерируются молекулы АТР. Первоначально продукты пищеварения поддвергаются катаболизму и также утилизируются триуглекксиловой кислоты ( цикл ) , что дает 2/3 всей энергии , реализованной в данном цикле.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector