Инфаркт миокарда у новорожденных. Причины инфаркта у детей.

Инфаркт — это острое состояние, при котором происходит гибель тканей в определенной зоне в результате периода острой ишемии (полного прекращения доступа крови и кислорода). Самыми частыми бывают инфаркты миокарда, легких и головного мозга.

Принято считать, что это типично взрослое состояние, и дети от подобных состояний не страдают. Однако, на практике это утверждение не совсем верно. Инфаркт в детском возрасте — достаточно редкая, но от этого крайне сложная в распознавании и устранении патология.

Кроме того, инфаркт у малышей сильно отличается по причинам возникновения от взрослых. Чем же особенно развитие этого состояния у детей?

Инфаркт миокарда у новорожденных. Причины инфаркта у детей.

Многие из педиатров и врачей общей практики не имеют настороженности в отношении инфаркта миокарда среди детей, считая такие случаи казуистическими.

Ведущей причиной этого состояния у взрослых считается атеросклеротическое поражение сосудов, а дети подобной патологией практически не страдают (за исключением редких случаев семейных наследственных патологий).

Поэтому, о наличии инфарктов в детском возрасте (особенно, если дети имеют сердечную патологию) врачи думают в последнюю очередь. Между тем, в США ведется статистика по всем случаям выявленных инфарктов в детском возрасте, и выясняются основные причины, к ним приводящие.

Если же говорить по нашей стране, то частота этой патологии у детей неизвестна, но встречается инфаркт миокарда гораздо чаще, чем думают специалисты и родители. Так, нередко признаки инфаркта миокарда выявляются среди малышей с врожденными пороками сердца, даже если нет проблем со строением коронарных сосудов.

При полноценном обследовании у 75% детей можно клинически диагностировать признаки ишемических поражений сердечной мышцы. К большому сожалению, инфаркт миокарда часто обнаруживается уже при аутопсии после гибели маленького пациента, хотя современные возможности диагностики могут выявить его и ранее.

Инфаркт миокарда у новорожденных. Причины инфаркта у детей.

Если среди взрослых к инфаркту приводит в основном атеросклероз сосудов, то дети страдают от инфарктов совершенно иной этиологии. Атеросклероз у них встречается очень редко и в начальной стадии, которая не спровоцирует поражения сердечной мышцы. Если говорить о самых частых и вероятных причинах ишемии миокарда среди детей, можно выделить:

Воспалительные процессы в области коронарных сосудов (коронарит). Сосуды сердца могут воспаляться при инфекционных заболеваниях у детей, болезнях Такаясу или Кавасаки, развитии системной красной волчанки, аутоиммунных поражений.

  • Аномалии в строении сердечных сосудов, патологическое отхождение веточек коронарных артерий, ненормальное их количество.
  • Дети нередко реагируют инфарктами на травмирование сердца или коронарных сосудов из-за резкой возбудимости тканей сердечной мышцы и коронарных артерий.
  • Могут провоцировать такие осложнения опухоли сердца или наличие феохромоцитомы (опухоль надпочечника, продуцирующая гормоны).
  • Также могут приводить к развитию ишемических очагов в миокарде некоторые из врожденных пороков сердца у малышей, наиболее часто это подклапанные стенозы выходного тракта левого желудочка, а также кардиомиопатии и инфекционные эндокардиты.

Инфаркт миокарда у новорожденных. Причины инфаркта у детей.

Если говорить о симптомах инфаркта в детском возрасте, при любой из причин, которая провоцирует ишемию, проявления будут во многом сходными. Дети начинают внезапно беспокоиться, что косвенно указывает на болевые ощущения. Более старшие из детей и подростки могут описывать типичные ангинозные боли.

Значительно реже симптомы инфаркта не имеют болевой составляющей и протекают с выраженными нарушениями кровообращения и сердечной недостаточности.

Основными симптомами инфаркта в таком случае будут резкая мертвенная бледность и недомогание, синюшность носогубного треугольника и конечностей, резкая потливость с похолоданием пальцев на руках и ногах, резкое снижение давления и нарушение ритма дыхания.

Нередко врача могут сбивать с толку нетипичные симптомы инфаркта, имеющие рефлекторное происхождение — расстройства со стороны пищеварительной системы с тошнотой, рвотой, расстройствами стула. В основном сердечная недостатчоность развивается по малому кругу с одышкой, кашлем и сердцебиением, иногда у детей можно выявить такие признаки инфаркта, как отечность в области ног и увеличение размеров печени, что говорит о том, что сильно пострадал правый желудочек сердца.

Инфаркт миокарда у новорожденных. Причины инфаркта у детей.

Подтвердить наличие подобного диагноза у детей можно только по данным как лабораторных обследований, так инструментальных. Наиболее достоверными будут электрокардиографические признаки инфаркта.

Важно помнить о возрастных особенностях, и снимать ЭКГ не только в стандартных отведениях, но и в грудных, что покажет не только наличие поражения сердечной мышцы, но и его локализацию, и степень тяжести.

Достаточно наглядны и лабораторные признаки инфаркта в виде резорбционно-некротического синдрома. У детей выявляется выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы, ускорение СОЭ и изменение активности специфических ферментов в биохимических анализах (трансаминазы, КФК, ЛДГ).

Важно также провести исследование свертывающей системы, в которой нередко выявляются изменения в сторону повышения коагуляционных способностей крови (склонность к тромбозам).

Показано для подтверждения диагноза проведение и ЭХО-КГ, где врач увидит признаки инфаркта — участки неподвижного миокарда или слабо сокращающегося, область асинхронного сокращения.

Кроме того, нередко при аномалиях сердца или коронарных сосудов, данные УЗИ сердца выявляют сразу и причину инфаркта.

А вот проведение рентгенографии информативным при таком диагнозе не будет, может выявиться только увеличение размеров сердца.

Все диагностические мероприятия проводятся только в стационаре, и как только будет подтвержден диагноз, необходимо немедленно начинать лечение, чтобы максимально устранить все последствия ишемии миокарда.

Врожденный порок сердца у детей — диагностика, лечение

Врожденный порок сердца (ВПС) — патология, диагностируемая у 0,8-1% детей. Под этим названием объединяют несколько заболеваний, поражающих сердечную мышцу и крупные сосуды, приводящих к нарушению кровотока.

Своевременное выявление патологии и применение адекватных мер нередко позволяют получать положительный прогноз. Лечение ВПС преимущественно хирургическое. В некоторых случаях операция становится единственным способом, благодаря которому удается сохранить жизнь пациента или максимально продлить ее.

Инфаркт миокарда у новорожденных. Причины инфаркта у детей.

Краткое описание патологии

В качестве врожденного порока сердца рассматривается заболевание, характеризующееся анатомическими дефектами жизненно важного органа, сосудов, клапанов. Патология развивается в период пребывания плода в утробе и вызывается многими причинами, среди которых преобладает генетически обусловленная предрасположенность.

Достаточно часто врожденные пороки сердца сочетаются между собой, в результате чего существенно усложняется подход к лечению. Около 30 % младших пациентов, страдающих ВПС, имеют проблемы со стороны ЦНС, органов ЖКТ, опорно-двигательной, мочеполовой систем.

Чаще всего младшие пациенты страдают следующими вариантами врожденного порока сердца:

  • дефектами межжелудочковой перегородки;
  • открытым артериальным протоком;
  • транспозицией крупных магистральных сосудов;
  • аномалиями межпредсердной перегородки;
  • аортальной коарктацией;
  • стенозом легочной артерии;
  • стенозом аорты.

У врожденных пороков сердца может присутствовать разная степень тяжести. Некоторые виды такого нарушения не способны совмещаться с жизнью. При отсутствии качественной медицинской помощи они нередко приводят к гибели больного.

Причины порока сердца у детей

Возникновение ВПС обусловлено:

  • Негативной наследственностью. Чаще всего этот фактор сочетается с другими причинами болезни. Такая аномалия составляет до 90 % случаев врожденного порока сердца.
  • Хромосомными нарушениями. Перестройки хромосом в организме плода влекут за собой разнообразные аномалии в его развитии, среди которых значатся многие варианты ВПС. Трисомия аутосом чревата дефектами межжелудочковой, межпредсердной перегородки. В результате аномалии половых хромосом нередко возникает дефект межжелудочковой перегородки. Может иметь место коарктация аорты.
  • Мутациями, затрагивающими единичные гены. Такая разновидность ВПС часто комбинируется с другими патологиями внутренних органов. В подобных случаях сердечные пороки становятся частью некоторых синдромов — Карпентера, Гольтца, Крузона, Картагенера и других.
  • Факторами внешней среды. К ним относят вирусные заболевания беременных (герпес, аденовирусные инфекции, краснуху, токсоплазмоз), применение некоторых видов медикаментов, вредное облучение, работу будущей матери во вредных условиях, наличие у нее вредных привычек. Больше всего плод подвергается неблагоприятному внешнему воздействию в первом триместре беременности.

Повышенный риск рождения ребенка с пороком сердца присутствует у женщин, страдающих сахарным диабетом, ревматическими заболеваниями. Другие факторы, приводящие к аномалиям сердечной мышцы у растущего в утробе малыша — возраст беременной менее 15-17 или более 40 лет, выраженный токсикоз в первом триместре, эндокринные патологии у матери, мертворождение в анамнезе.

Симптомы и осложнения

Клиническая картина зависит от формы патологии, степени ее опасности для здоровья и жизни пациента. Как правило, симптомы ВПС проявляются уже в младшем возрасте. В период новорожденности у детей с таким нарушением наблюдаются:

  • цианоз, проявляющийся посинением покровов, слизистых;
  • чрезмерная бледность кожи;
  • похолодание верхних, нижних конечностей;
  • повышенное беспокойство;
  • отсутствие нормального аппетита.

Другими проявлениями патологии, возникающими сразу или в дальнейшем, становятся усиленное потоотделение, одышка, ускоренное сердцебиение (тахикардия), набухание шейных сосудов, недостаточный набор веса, задержка физического развития. В определенных случаях возникают признаки сердечной недостаточности, которые проявляются в виде отечности, кардиомегалии (увеличения сердца в объемах), гепатомегалии (патологического увеличения печени).

При врожденном пороке сердца нередко возникают осложнения.

Основные среди них принимают форму бактериального эндокардита, тромбоза периферических сосудов, тромбоэмболии сосудов головного мозга, одышечно-цианотических приступов, полицитемии, протекающей с доброкачественным опухолевым процессом системы крови. Также присутствует риск развития застойной пневмонии, стенокардитического синдрома, инфаркта миокарда.

Диагностика при пороке сердца

ВПС обнаруживается у новорожденных детей во время детального обследования.

Проводя осмотр, специалисты уточняют окраску кожных покровов (о пороке сердца часто говорит периферический или генерализованный цианоз).

Во время аускультации (прослушивания) сердца определяются измененные тоны, вероятные шумы. Дополнительно выполняется инструментальная диагностика, включающая ряд обязательных процедур:

  • ЭКГ (электрокардиографию), выявляющую аритмию, нарушение проводимости, позволяющую определить тяжесть порока сердца;
  • ФКГ (фонокардиографию), необходимую для точного определения локализации и характера тонов сердца, имеющихся шумов;
  • ЭхоКГ (эхокардиографию), визуализирующую анатомические дефекты клапанов, перегородок, определяющую сократительную способность миокарда;
  • рентгенографию органов грудной клетки, дополняющую остальные диагностические методы, позволяющую уточнить расположение, размеры и форму сердца, выявлять вероятные изменения в состоянии других органов (плевры, легких).

Если возникает предположение о сложном врожденном пороке сердца, сопутствующих ему легочной гипертензии или других серьезных нарушениях, осуществляются ангиокардиография, зондирование сердечных полостей.

Лечение заболевания

Лечение ВПС предусматривает обращение к хирургическим и терапевтическим методам. Последним отводится роль вспомогательных. Также терапевтическое лечение приобретает актуальность в тех случаях, когда операция не является срочной и запланирована на будущее.

Читайте также:  Ортопедическое лечение при полном дефекте коронки зуба. Дефекты зубных рядов.

Вариант хирургического вмешательства определяется разновидностью нарушения:

  • если имеют место дефекты перегородок, осуществляют их ушивание, пластику, выполняют рентгенэндоваскулярную окклюзию;
  • при наличии аортальной аномалии необходимы баллонная дилатация коарктации аорты, пластика аортального стеноза;
  • при выраженной гипоксемии показан паллиативный метод, накладываются межсистемные анастомозы.

Радикальное хирургическое вмешательство не выполняется, если врожденный порок сердца рассматривается как анатомически сложный. В подобных случаях необходима гемодинамическая коррекция, предусматривающая проведение операций Сеннинга, Фонтена. При наличии противопоказаний к выполнению таких манипуляций осуществляют процедуру по пересадке сердца.

Прогноз

Прогноз
заболевания серьезный, во многом
определяется причиной, которая привела
к развитию инфаркта миокарда у ребенка.
Ухудшается с развитием осложнений.

Неонатальные инфаркты миокарда

[раздел
подготовлен проф. А.В. Праховым.
]

Этиология
и патогенез.
Инфаркты
миокарда (ИМ) у новорожденных детей —
редкая патология. Чаще всего они
обусловлены врожденными пороками сердца
и коронарных сосудов. Однако имеются
другие причины, не связанные с врожденными
анатомическими дефектами сердца.

К
таковым относятся как возможная закупорка
тромбами одной из коронарных артерий
или ее крупной ветви (тромбоз коронарной
артерии или ее воспаление), так и
длительной гипоперфузией крови по одной
из ветвей коронарной артерии.

Гипоперфузия
возникает вследствие гемодинамической
перегрузки миокарда одного из желудочков
и феномена “обкрадывания”, который
приводит к несоответствию величины
коронарного кровотока функциональным
потребностям миокарда.

Из
тромба, первично локализующегося в
венозном протоке или пупочной вене,
появляются эмболы, которые достигают
коронарных сосудов через функционирующие
фетальные пути.

Эмболия коронарных
артерий может происходить во время
родов или операции заменного переливания
крови из катетеризованной пупочной
вены.

Тромб может образовываться
непосредственно внутри ветви коронарной
артерии, в результате воспаления
коронарных сосудов при вирусной инфекции.

Аномальное
отхождение коронарной артерии также
может быть причиной развития инфаркта
миокарда в неонатальном периоде.

У
новорожденных выделяются следующие
варианты коронарной дисплазии: аномальное
отхождение коронарной артерии от
легочного ствола, аномальное отхождение
коронарной артерии от легочной артерии,
отхождение коронарной артерии от правого
желудочка.

Различают несколько вариантов
врожденного аномального отхождения
коронарных артерий от легочного ствола
(синдром Бланда-Уайта-Гарланда). Наибольший
клинический интерес представляет
аномальное отхождение левой коронарной
артерии.

После рождения у такого ребенка
к миокарду левого желудочка поступает
венозная кровь. Ишемия и инфаркты
миокарда, возникающие вследствие
гипоксемии и гипоксии, вызывают развитие
некроза тканей с последующим ослаблением
сократительной функции и истончением
стенки левого желудочка.

Гипоплазия
левой коронарной артерии или ее ветвей
также может быть причиной развития
очаговой ишемии и инфарктов миокарда.
В этом случае миокард левого желудочка
снабжается кровью из коллатеральных
сосудов компенсаторно расширенной
правой коронарной артерии. Развитие
инфаркта миокарда у таких детей
наблюдается в течение первых 36 часов
после рождения.

У
новорожденных детей при нормальном
строении камер и коронарных сосудов
сердца инфаркт миокарда может развиться
в результате перенесенной тяжелой
перинатальной гипоксии. Тяжелая гипоксия
иногда вызывает возникновение
мелкоочаговых интрамуральных инфарктов,
ведущим фактором в развитии которых
является диссиминированное внутрисосудистое
свертывание крови.

Локализация.
Инфаркты
миокарда, непосредственно не связанные
с окклюзией крупных коронарных артерий,
у новорожденных детей локализуются
преимущественно в субэндокардиальной
зоне миокарда желудочков и папиллярных
мышцах.

Инфаркты в папиллярных мышцах
чаще возникают в правой передней, реже
в правой задней и, в единичных случаях,
в левой задней мышце, располагаясь в
дистальной ее части.

Инфаркты миокарда,
произошедшие вследствие окклюзии
коронарной артерии или ее крупной ветви,
располагаются в зоне миокарда, питающейся
из этой артерии.

При окклюзии ветвей
левой коронарной артерии инфаркт
возникает в области верхушки левого
желудочка, межжелудочковой перегородки
или задней стенки левого желудочка.
Локализация инфаркта миокарда у
новорожденных с врожденными пороками
сердца во многом зависит от местоположения
дефекта.

Гистология.
Микроскопически
острый инфаркт миокарда у новорожденных
детей выглядит как зона коагуляционного
некроза с нейтрофильной инфильтрацией
и краевой вазодилатацией.

В стадии
заживления поврежденный миокард
заменяется на хорошо васкуляризированную
фиброзную ткань с редкими гипертрофированными
мышечными волокнами. Вокруг фиброзной
ткани появляются зоны гипертрофированных
мышечных волокон, обеспечивающих
необходимую сократимость сердечной
мышцы.

Неонатальные инфаркты иногда
заканчиваются миокардиальной
кальцификацией, которая отчетливо
проявляется на рентгенограмме грудной
клетки.

Клиника.
В
клинической картине неонатального
инфаркта миокарда на первый план
выступают бледность кожи, тахипноэ,
тахикардия, увеличение печени.
Нехарактерным являются сердечные шумы
и периферические отеки.

Выраженность
клинических симптомов определяется
площадью поражения сердечной мышцы и
степенью нарушения сократительной
способности миокарда желудочков. Начало
обширного инфаркта миокарда сопровождается
резким беспокойством ребенка,
раздражительным криком, стоном, а затем
слабостью, отсутствием крика. Появляется
мертвенно-бледный цвет кожи.

При тяжелых
инфарктах миокарда лицо ребенка
приобретает “умирающий вид”. Иногда
на фоне бледности кожи отмечается цианоз
конечностей. В некоторых случаях
бледность кожи, акроцианоз или тотальный
цианоз может возникать периодически,
появляясь несколько раз в течение суток.
Сосание слабое или совсем отсутствует.

Физиологические рефлексы угнетены или
не вызываются. Почти всегда определяется
тахикардия до 160-200 сокращений в минуту.
Периферический пульс слабый, иногда не
пальпируется совсем. У некоторых больных
регистрируются нарушения ритма сердца
в виде экстрасистолии или пароксизмальной
тахикардии.

Дыхание становится частым
и поверхностным, с открытым ртом; частота
его достигает 90 и более в минуту. В ряде
случаев частота дыхания не превышает
возрастную норму или находится на
верхней границе нормы. Печень выступает
на 3-4 см из-под края реберной дуги.

При
быстротечном инфаркте миокарда и
летальном исходе печень не успевает
увеличиваться и во время осмотра ребенка
пальпируется у края реберной дуги.
Описаны случаи инфаркта миокарда, при
которых, наряду с признаками сердечной
недостаточности, отмечается повышение
температуры тела новорожденного.

Диагностика.
Диагностика инфарктов миокарда
осуществляется с помощью функциональных
методов исследования, среди которых
ведущей является электрокардиография.

При интрамуральной локализации инфаркта
миокарда на ЭКГ наблюдается снижение
амплитуды основных зубцов комплекса
QRS как результат уменьшения общей
сократительной способности миокарда
желудочков или появление патологического
зубца Q, продолжительностью более 0,02 с
и амплитудой, превышающей 1/4 амплитуды
зубца R в этом отведении.

При глубоком
повреждении сердечной мышцы в нескольких
рядом лежащих грудных отведениях
появляется комплекс типа QS или комплекс
типа Q, с отсутствием зубца R, что указывает
на трансмуральное повреждение с
выключением части мышечной стенки из
процесса активного сокращения.

Иногда
регистрируется феномен “выключения”,
когда в одном или нескольких грудных
отведениях амплитуда основных зубцов
комплекса QRS, по сравнению с рядом
распололоженными желудочковыми
комплексами, существенно снижается. В
этом случае морфология желудочкового
комплекса сохранена. Динамика инфарктов
миокарда по данным ЭКГ во многом
напоминает таковую у взрослых.

В первые
сутки от начала инфаркта миокарда на
ЭКГ у новорожденного ребенка регистрируется
подъем сегмента ST выше изолинии, амплитуда
зубца R в этих отведениях снижается.
Через 36 часов наряду с этими изменениями
на краю зоны ишемии появляются желудочковые
комплексы QRS типа qr, а в центре очага
повреждения желудочковый комплекс
имеет форму QS.

Через трое суток от начала
инфаркта миокарда наблюдается возвращение
сегмента ST на изолинию при сохраненной
форме желудочкового комплекса типа QS
в центре очага повреждения. Через месяц
в отведениях, отражающих зону повреждения,
регистрируется изоэлектричное положение
сегмента ST, желудочковый комплекс
приобретает форму типа rS, зубцы Т
становятся низкоамплитудными,
положительными.

При
ЭхоКГ определяется снижение контрактильности
в отдельных участках стенки желудочков
в виде ее гипокинезии, дискинезии или
асинергии движения.

На рентгенограмме
грудной клетки при инфарктах миокарда
левого желудочка через несколько часов
после поражения определяется кардиомегалия
с переполнением сосудистого ложа в
результате снижения сократительной
функции ЛЖ.

При правожелудочковой
локализации инфаркта миокарда
обнаруживается гипоперфузия сосудов
легких из-за сниженного выброса правого
желудочка.

Инфаркт
миокарда сопровождается многократным
повышением активности миокардиального
изофермента КФК в сыворотке крови. При
инфарктах миокарда, не связанных с
перенесенной перинатальной гипоксией,
у новорожденных диагностическое значение
имеет и определение активности
сывороточных аспартат- и аланинаминотрансфераз.

Изучение активности фракций
лактатдегидрогеназы (ЛДГ1, ЛДГ2) является
выжным дополнением к другим результатам
исследований.

Активность ЛДГ1 и ЛДГ2
повышается в несколько раз через 48-72
часа от момента повреждения сердечной
мышцы, в течение недели постепенно
возвращается к исходному уровню и может
служить тестом для ретроспективной
оценки инфарктов миокарда.

Осложнения
и прогноз.
У
новорожденных детей в связи с редкостью
патологии имеется ограниченная информация
о постинфарктных желудочковых аритмиях.
Среди осложнений описываются желудочковая
тахикардия и фибрилляция желудочков в
первые сутки после начала инфаркта
миокарда.

Постнатальная летальность
младенцев с острым инфарктом миокарда
высокая (до 60%) и не зависит от типа
патологии сердца. Постинфарктная аритмия
сочетается с высокой смертностью,
приближающейся к 80%. У переживших инфаркт
миокарда пациентов в последующие годы
жизни, как правило, не наблюдается
повторных приступов желудочковой
аритмии.

В некоторых случаях после
инфаркта миокарда ЛЖ с вовлечением
заднемедиальной папиллярной мышцы
развивается вторичная митральная
регургитация из-за фиброза поврежденной
мышцы с последующей сердечной
недостаточностью, развивающейся в
течение нескольких месяцев жизни.
Kaminer S.

(1996) описал случай развития инфаркта
миокарда, который сопровождался
геморрагическим перикардиальным выпотом
и последующей тампонадой сердца.

Лечение.
В
настоящее время лечение острой стадии
инфаркта миокарда у новорожденных детей
не разработано. Проводится патогенетическая
терапия сердечной недостаточности и
осложнений инфаркта миокарда.

Как понять, что у ребенка больное сердце?

Наши специалисты расскажут подробнее об этой проблеме, чтобы родители смогли вовремя заменить симптомы, указывающие на поражение сердечно-сосудистой системы у малыша.

Сердечные заболевания у детей

Все нозологии в детской кардиологии делятся на несколько крупных групп:

  • Врожденные пороки сердца. Это аномалии развития сердца, его клапанов и магистральных (главных) сосудов, возникающие на 2-8-ой неделе внутриутробного развития. Сюда относятся дефекты межжелудочковой, межпредсердной и/или аортолегочной перегородок, открытый атриовентрикулярный канал, артериальный проток, стеноз (сужение) или недостаточность (неполное смыкание створок) клапанов, неправильное расположение сосудов или патологические коллатерали между ними (соединения), отсутствие предсердия или желудочка и др.
  • Клапанные пороки сердца. Это приобретенные патологии клапанного аппарата – стеноз (сужение) или недостаточность.
  • Болезни эндокарда – внутренней сердечной оболочки.
  • Болезни миокарда – средней (мышечной) сердечной оболочки.
  • Патологии перикарда – сердечной соединительнотканной сумки.
  • Патологии коронарного кровообращения. В эту группу относятся инфаркт миокарда, болезнь Кавасаки (васкулит средних и мелких артерий) и аномалии отхождения и количества коронарных артерий.
  • Легочная гипертензия. Это перегрузка кровью легочных артерий за счет повышения давления в легочных артериях.
  • Поражение сердца при наследственных заболеваниях. Являются следствием ошибок в генетическом коде половых клеток родителей, эти мутации передаются потомству. Они могут проявиться с рождения или уже в зрелом возрасте.
  • Опухоли сердца.
  • Поражение сосудов. Чаще всего речь идет о артериальной гипертензии (повышении давления) или гипотензии (понижении давления).
  • Нарушения ритма сердца — нарушение регулярности и последовательности сокращения сердца. Если сердечная мышца повреждена, то его ход искажается, что приводит к неправильному ритму сокращения сердца.
  • Сердечная недостаточность – это синдром, вызванный декопменсированным нарушением функции миокарда. То есть сердце поражается настолько, что оно уже не в состоянии обеспечивать необходимый выброс крови и кровоснабжать все органы.
Читайте также:  Спектр цитокинов при различных болезнях легких.

Важно уточнить, что заболевания сердца редко встречаются изолированно. Одна патология прогрессирует и приводит к другой.

Так, стеноз аорты приведет к легочной гипертензии, а инфекционный эндокардит разрушает клапаны, в результате чего возникают пороки.

После инфаркта миокарда или его воспаления (миокардит) нарушается проводимость импульса по пораженному участку, как итог – сбивается нормальный ритм сокращений.

Этиология болезней сердца у детей

Причины проблем с сердцем у детей условно делятся на крупные подгруппы. Разберем каждую отдельно.

Со стороны матери

Если во время беременности женщина переболела краснухой, системной красной волчанкой, сифилисом, токсоплазмозом, если у нее есть сахарный диабет или другие хронические заболевания, то всё это отражается на плоде.

Список разрешенных препаратов для беременных строго ограничен, большинство антибиотиков, варфарин и другие лекарственные вещества (их называют тератогенными) слишком токсичны для плода. Их прием повышает риск самопроизвольного аборта (выкидыша) или различных аномалий развития ребенка.

Прием алкоголя, курение и употребление наркотиков беременными также приводит к врожденным патологиям у детей.

Генетические нарушения

Чаще всего это хромосомные аномалии. Но генетическая предрасположенность и мутации не рассматриваются как единственная причина кардиологических патологий. В 90% случаев причина проблем с сердцем – мультифакторная.

Вредные привычки

Про то, как состояние организма матери влияет на детей, мы уже поговорили. Но факторы риска развития проблем с сердцем у детей аналогичны таковым у взрослых:

  • Курение;
  • Алкоголь;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Наркотические вещества;
  • Стресс;
  • Инфекции;
  • Высокий уровень холестерина.

Этот список актуален скорее для подростков 14-17 лет, чем малышам. Однако надо понимать, что никотин и продукты метаболизма этанола разрушают миокард и сосудистую стенку у ребенка точно так же, как и у взрослого. «Баловство» за гаражами может обернуться инфарктом в 30 лет.

Статистика показывает, что за последнее десятилетие возрос процент детей с избыточной массой тела, что тоже негативно влияет на сердце. Инфаркт миокарда в связи с ожирением и другими факторами риска «помолодел» и уже встречается у девушек и юношей 20-30 лет, что ещё в 2000-ых годах считалось казуистикой.

Симптомы проблем с сердцем

Ребенок, у которого есть проблемы с сердцем, может жаловаться на:

  • Боли в груди (в области сердца, возможна иррадиация в руку, подреберье, в подмышечную впадину);
  • Одышку;
  • Учащенное сердцебиение или ощутимые паузы;
  • Перебои в работе сердца;
  • Головокружение;
  • Потемнение в глазах и обмороки;
  • Бледность или цианоз (синюшная окраска кожи и слизистых оболочек);
  • Ускорение пульса или его различие на руках;
  • Плохой аппетит и низкий рост;
  • Частые респираторные инфекции;
  • Набухание и пульсация сосудов шеи;
  • Высокое или низкое артериальное давление;
  • Деформация грудной клетки и др.

Симптомы обычно возникают или усиливаются после физических нагрузок. Первое время ребенок обычно не придает этому значение, затем его выносливость начнет страдать, а состояние ухудшается, что и становится причиной обращения к кардиологу.

Осложнения

При наличии кардиологических проблем наблюдение врача всегда необходимо. У самых маленьких пациентов патология может сама исчезнуть, но это редкая картина. Подростков в пубертатный период часто беспокоит аритмия или тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений) – такова плата за гормональные перестройки, в большинстве случаев всё нормализуется самостоятельно.

Несмотря на наличие счастливых исходов, если у ребенка есть жалобы со стороны сердца, следует срочно обратиться к кардиологу.

В противном случае могут возникнуть осложнения:

  • Вторичная артериальная гипертензия (по большому и/или малому кругу кровообращения);
  • Разрушение клапанов и адаптационные перестройки сердца (дилатация или гипертрофия;
  • Нарушение кровообращения (страдают другие органы, возникает ишемия – недостаточное поступление кислорода в ткани);
  • Инфаркт;
  • Пневмонии;
  • Сердечная недостаточность.

Летальный исход – частый результат патологий сердца, особенно при врожденных пороках.

В рамках консультации вы сможете озвучить свою проблему, врач уточнит ситуацию, расшифрует анализы, ответит на ваши вопросы и даст необходимые рекомендации.

Диагностика сердечных заболеваний

На каждом приеме педиатр проводит аускультацию (выслушивание фонендоскопом) и осмотр грудной клетки, чтобы проверить работу сердца у ребенка, даже если пациент обратился по поводу ОРВИ.

Патологический шум легко аускультируется кардиологом.

Он указывает на проблемы с сердцем, даже если пациента ничего не беспокоит или он не придает значения некоторым симптомам (кроме того, дети иногда боятся сообщать о своих проблемах и беспокойствах).

Основные диагностические методы в кардиологии:

  • ЭКГ (оценка проведения электрического импульса по сердечной мышце);
  • Суточное мониторирование ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • Эхо-КГ (исследование морфологии и функционального состояния сердца);
  • Допплер-эхо-КГ (изучение тока крови в камерах сердца и магистральных сосудах);
  • Обзорная рентгенография грудной клетки (определение размеров и расположения сердечной тени);
  • Коронарография (изучение коронарных сосудов);
  • КТ;
  • МРТ.

Важно вовремя выявить заболевание: чем раньше начать лечение, тем лучше эффект от него. Однако большинство нарушений можно обнаружить только с помощью специального оборудования. Кроме того, младенец не в состоянии озвучить жалобы, поэтому без инструментальной диагностики в педиатрии не обойтись.

Самодиагностика

Для самостоятельной диагностики состояния сердечно-сосудистой системы проводят функциональные пробы: Мартине-Кушелевского, Котова-Дешина, Руфье, с 15-секундным бегом в максимально быстром темпе и другие. Ознакомиться с методикой проведения проб можно в соответствующих статьях в Интернете.

Это простые тесты для приблизительной оценки адаптации сердца и сосудов к нагрузкам. В школах и университетах их проводят в специальных медицинских группах по физкультуре для контроля самочувствия и натренированности обучающихся.

Лечение болезней сердца в детей

Терапия полностью зависит от конкретной нозологии. Инфекционные эндокардиты и перикардиты лечатся препаратами, а вот опухоли или пороки требуют оперативного вмешательства, в противном случае ребенок будет расти, а вместе с ним и патологические отверстия (или новобразования) в органе, что приведет к летальному исходу.

Консервативное лечение

Немедикаментозные методы рекомендуются всем пациентам с предрасположенностью или наличием кардиологических проблем. Они включают в себя:

  • нормализацию режима труда и отдыха;
  • 8-часовой сон;
  • регулярную умеренную физическую активность;
  • контроль за потреблением соли;
  • снижение массы тела (если есть лишний вес);
  • исключение алкоголя и курения;
  • смена рациона в сторону правильного питания.

Специфическая медикаментозная терапия зависит от причины нарушений работы сердца. Основные группы препаратов:

  • Антибиотики (при бактериальной этиологии);
  • Гипотензивные (Бета-блокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II расширяют сосуды для снижения артериального давления);
  • Сердечные гликозиды (для восстановления сердечной проводимости и сократимости);
  • Нестероидные противовоспалительные средства (подавляют воспаление);
  • Иммуносупрессоры (при аутоиммунных процессах) и др.

Хирургическое лечение

Хирург восстанавливает сердечный ритм с помощью имплантации электрокардиостимулятора. Батарейки к нему каждые 5-7 лет меняются при повторной операции.

Все пораженные клапаны заменяются на искусственные. В тяжелых случаях требуется трансплантация сердца.

Педиатр расшифрует анализы в режиме онлайн звонка в приложении Zoom или WhatsApp.

  • подробное пояснение врача педиатра.
  • альтернативное мнение компетентного специалиста по расшифровке анализов.
  • возможность задать вопросы врачу, касающиеся результатов анализов.

Заключение

Прогноз при сердечных заболеваниях весьма вариабелен. Он зависит от множества факторов: этиологии, течения, наличия осложнений, начала и интенсивности лечения.

Обычно пациент обращается к кардиологу, когда ситуация настолько запущена, что терпеть нет сил. Это ошибка! Обращайтесь к врачу при первых симптомах, так Вы снизите риск осложнений и улучшите свой прогноз в разы.

Проверить себя можно и самостоятельно, достаточно отслеживать пульс до и после физической нагрузки, что актуально во время уроков физкультуры у детей.

Современные методы лечения позволяют быстро и эффективно избавиться от проблем с сердцем даже у самых маленьких пациентов. Главное, вовремя выявить патологию.

Инфаркт миокарда без зубца Q — распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Статьи

Опубликовано в журнале: Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-МладшийУниверситетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

https://www.youtube.com/watch?v=jDj73wJe5tw\u0026t=9s

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1].

Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда — инфаркты без зубцов Q [2].

Читайте также:  Тексамен - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 20 мг, уколы в ампулах для инъекций) препарата для лечения артрита, невралгии и миалгии у взрослых, детей и при беременности и алкоголь

Среди объяснений этого повышения — более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза — до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины.

Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе — обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо.

В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов.

Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка.

По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

  • Диагностика
  • Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.
  • Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4].

Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной.

Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, — тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды.

Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда — меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов — нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе — поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5].

Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются — иногда спустя 3 дня после поступления.

Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

Синдром Жалобы Концентрацииферментов Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардия Есть Нормальные Снижение сегмента STИнверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца Q Есть Повышены Снижение сегмента STПоднятие сегмента STИнверсия волны ТСверх-острые волны Т
Инфаркт миокарда с зубцом Q Есть Повышены Поднятие сегмента STСверх-острые волны ТВолны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6].

Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте.

Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда — II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии.

Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового.

Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q.

В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%.

При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме).

У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия.

Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний.

Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%.

Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда.

Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов.

Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, — прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда.

Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо.

Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%.

Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11].

Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) — АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q.

Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13].

Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса —

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector