Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.

Наибольшее увеличение цитозольной фракции кальция наблюдается в условиях деградации клеточных мембран, нарушений структурной целостности мембран митохондрий, повышения проницаемости лизосомальных мембран с лабилизацией лизосомальных ферментов.

Все перечисленные изменения влекут за собой увеличение зоны деструкции в очаге воспаления.

Принято считать, что появление в плазмолемме дефектов на протяжении более 3-4 нм, а также снижение цитоплазматического рН на 2 единицы и более свидетельствует о необратимом повреждении клетки (Пермяков Н.К., 1986).

В развитии летальных клеточных изменений существенную роль играет активирование свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов.

Воздействие патогенных факторов, вызывающих альтерацию, приводит к нарушению оптимального для неповрежденной клетки соотношения функциональной активности прооксидантных и антиоксидантных систем, что сопровождается активированием свободнорадикальных процессов.

В ходе альтерации наблюдается ухудшение сопряжения окисления и фосфорилирования, приводящее к нарушениям утилизации кислорода. Это создает дополнительные условия для увеличения интенсивности свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов.

Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.

Активирование свободнорадикальных процессов влечет за собой повреждение клеточных мембран, в результате чего нарушаются основные их функции (транспортная, каталитическая и рецепторная).

Изменения структуры полиненасыщенных жирных кислот, входящих в состав мембранных фосфолипидов, сопровождаются снижением гидрофобности фосфолипидного бислоя, уменьшением молекулярной подвижности фосфолипидов и нарушениями процессов липид-белковых взаимодействий.

Это приводит к увеличению пассивной проницаемости клеточных мембран для ионов, изменениям ионных градиентов, нарушениям процессов биоэлектрогенеза, дисбалансу обмена жидкости между клеткой и внеклеточной средой.

Свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий сопровождается снижением уровня активности мембраносвязанных ферментов, участвующих в процессах окислительного фосфолирирования, в результате чего снижается его интенсивность.

Повреждение в ходе альтеративных процессов клеточных мембран сопровождается нарушением их рецепторных свойств.

При этом понижается, вплоть до полного угнетения, способность клетки реагировать на физиологические концентрации биологически активных веществ.

Результатом альетеративных изменений в клеточных мембранах является ингибирование процессов, протекающих с участием таких внутриклеточных посредников, как цАМФ и цГМФ, а также триггерных белков.

  • Таким образом, альтеративная стадия воспаления, независимо от вида ткани, в которой оно развивается, имеет преимущественно патологический характер, выраженность которого коррелирует с глубиной и тяжестью деструктивных процессов.
  • В ответ на повреждение в клетке происходят защитно-приспособительные изменения: — снижение функциональной активности клетки, направленное на экономное расходование кислорода; — интенсификация бескислородных путей метаболизма; — увеличение степени сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях, не подвергшихся деструктивным процессам в поврежденной клетке; — активирование антиоксидантных систем клетки; — увеличение интенсивности микросомального окисления; — увеличение сродства функционирующих рецепторов к физиологически активным веществам, регулирующим метаболические процессы в клетке;
  • — активирование синтеза компонентов клеточных мембран, направленное на устранение мембранных дефектов в случае, если повреждение клетки имеет обратимый характер.
  • — Также рекомендуем «Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.»

Оглавление темы «Ключевые механизмы воспаления легких.»: 1. Мембранно-рецепторный комплекс клеток при хроническом бронхите. 2. Рецепторы при хроническом аллергическом воспалении легких. 3. Мутации адренорецепторов у больных бронхиальной астмой. 4. Изменения мембранных рецепторов при бронхиальной астме. 5. Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении. 6. Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления. 7. Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления. 8. Роль биологически-активных веществ в патогенезе воспалительного процесса. 9. Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления. 10. Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления.

Тема 7.1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

При альтеративном воспалении преобладает альтера­ция (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо.

Альтеративное воспаление вызывается бактериями, ви­русами, личинками гельминтов, простейшими, а также хи­мическими веществами, гиперчувствительностью немед­ленного типа. Этот тип воспаления чаще встречается в пе­чени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре, слизис­тых оболочках, центральной нервной системе.

Различают: острое и хроническое течение воспаления.

Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардитпри злокачественной форме ящура у крупного рогатого скота, альтеративный миозит и миокардитпри беломышечной болезни молодняка, ток­сическая дистрофияпечени у поросят, альтеративное воспалениев ротовой полости и на конечностях при нек-робактериозе у животных, альтеративное воспалениев слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе, дизентерии, казеозный лимфаденитпри туберкулезе, альтеративный гепатитпри инфекционном энцефаломиелите лошадей.

При альтеративном миозитепораженные участки мышц уплотнены, набухшие, беловато-серого цвета, на разрезе рисунок волокнистости сглажен, поверхность раз­реза суховатая.

Гистологическим исследованием выявляет­ся некроз мышечных волокон, видны обрывки их, исчерченность исчезает, отмечается скопление серозного экссу­дата между мышечными фрагментами и клеточная реакция из макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов.

При остром течениитоксической дистрофии печени (ТДП) у поросят орган увеличен, капсула напряжена. Цвет пестрый: светло-серые участки чередуются с желтоватыми. Видны множественные кровоизлияния. Консистенция дряб­лая, на разрезе рисунок дольчатости стерт. Гисто: в органе отмечается зернистая и жировая дистрофия, некроз, цитолиз гепатоцитов и кровоизлияния (рис. 20).

При хроническом течении ТДПпестрота исчезает, ок­раска становится бледно-серой, печень уменьшается в раз­мере, становится бугристой, плотной консистенции, рису­нок стертый. Гистологическим исследованием устанавли­вается пролиферация фибробластов, увеличение числа фиброцитов, разроет зрелой соединительной ткани и атро­фия паренхимы печени (цирроз).

Музейный препарат.Альтеративный миокардит при ящуре у теленка. Миокард со стороны эндокарда и на раз­резе тусклый, суховатый, пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги нек­роза, различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения сглажен.

Музейный препарат.Токсическая дистрофия печени.

Печень несколько увеличена в размере, капсула напря­жена, форма не изменена, консистенция дряблая, парен­хима легко рвется, цвет пятнистый, участки темно-красно­го цвета чередуются с серыми, рисунок дольчатого строе­ния на разрезе отсутствует.

Музейный препарат.Лучистый казеоз лимфатическо­го узла теленка. Лимфатический узел увеличен в объеме, бугристый, овально-продолговатой формы, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая. Цвет — на розо­вато-сером фоне видны множественные различной формы и величины беловатые с желтым оттенком очаги казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.

Музейный препарат.Некроз слизистой оболочки тол­стого кишечника поросенка при сальмонеллезе.

Стенка ободочной кишки на всем протяжении утолще­на, плотная, эластичность резко снижена. На всей повер­хности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета некротизированная масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается эрозивная красного цвета поверхность.

Гистопрепарат. Альтеративный миозит при ящуре КРС.

Альтерация: некроз и петрификация волокон — они набухшие, без поперечной исчерченности, местами разор­ваны на части. Отдельные мышечные фрагменты петрифицированы (синего цвета). Ядра мышечных волокон в сос­тоянии пикноза и лизиса.

Экссудация: в межмышечной соединительной ткани и вокруг сосудов отмечается скопление серозного экссудата.

Пролиферация: в межмышечной соединительной тка­ни, между фрагментами мышечных волокон, вокруг сосу­дов — скопление нейтрофилов, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластов.

Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.

Контрольные вопросы

1. Определение воспаления.

2. Компоненты (фазы) воспаления, их морфология и последовательность развития.

3. Причины воспаления.

4. Клинические признаки воспаления.

5. Воспаление и реактивность организма.

6. Классификация воспаления.

7. Альтеративное воспаление, причины, морфология, примеры.

8. Альтеративный миокардит, гепатит, колит, лимфаде­нит, миозит, морфология. При каких болезнях бывают?

Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление

  • Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление
  • 1. Определение, причины, классификация и характеристика
  • 2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении, клеточный состав при пролиферативном воспалении
  • 3. Специфическое воспаление, строение и фазы развития гранулем
  • 1. Определение, причины, классификация и характеристика
  • Альтеративный тип воспаления

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дегенеративно-некротических и атрофических изменений при менее выраженных экссудативных и пролиферативных явлениях.

Причиной альтеративного воспаления могут быть разнообразные факторы, вызывающие глубокие нарушения тканевого обмена (ядовитые вещества, токсические инфекции, гиперэргические состояния).

В зависимости от течения различают две формы этого воспаления: острую и хроническую.

2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении

При острой форме преобладает некроз (некротизирующее воспаление), на слизистых оболочках – слущивание эпителия; также отмечают различные дистрофические процессы, чаще всего зернистое, вакуольное, слизистое, жировое перерождение клеточных элементов органа.

Экссудативные изменения при этом типе воспаления выражены относительно слабо и проявляются преимущественно в воспалительной гиперемии. Пролиферативные процессы обычно обнаруживаются лишь под микроскопом в виде размножения юных соединительно-тканных клеток.

Читайте также:  Патогенез поражений возбудителем микоплазменной пневмонии. Патогенез микоплазменной пневмонии. Клиника микоплазменной пневмонии.

  1. Примерами острой формы альтеративного воспаления могут быть:
  2. · острый миокардит при злокачественном ящуре («тигровое» сердце);
  3. · казеозная пневмония при туберкулезе;
  4. · острый альтеративный гепатит.

При хронической форме преобладают атрофические изменения вследствие длительного воздействия относительно слабых токсических факторов, например при некоторых кормовых интоксикациях и токсикоинфекциях.

Характеризуется хроническое альтеративное воспаление уменьшением объема органа в результате атрофии паренхиматозных элементов.

Рубцовое стягивание стромы придает поверхности органа сморщенный вид, а на разрезе окраска органа представляется бледной, видна разросшаяся соединительная ткань, замещающая атрофированные участки паренхимы.

Пролиферативным называется тип воспаления, при котором в самом начале процесса преобладают явления размножения клеточных элементов. Размножаются преимущественно соединительно-тканные клетки, образующие строму органов, реже – эпителиальные клетки.

В зависимости от обширности поражения различают два вида пролиферативного воспаления: диффузное и грануломатозное.

Диффузное пролиферативное воспаление

Происходит вовлечение в процесс больших участков органов или всего органа. В связи с тем, что изменения развиваются преимущественно в строме, эту форму воспаления называют еще интерстициальной.

Причинами являются относительно слабые, главным образом хронически действующие раздражители – кормовые токсины, возбудители хронических инфекций, простейшие и пр.

Макроскопически при диффузном пролиферативном воспалении в результате разрастания соединительной ткани орган обычно увеличивается в объеме, сохраняя свою форму, становится бледнее обычного по окраске, плотным, трудно режется ножом.

На разрезе отмечают разрастание его стромы в виде утолщенных прослоек волокнистой соединительной ткани при уменьшении объема паренхиматозных элементов, что и подтверждается микроскопическим исследованием. Впоследствии может произойти рубцовое стягивание.

Орган уменьшается в объеме, поверхность его приобретает морщинистый, бугристый, шагреневидный рисунок (цирроз). Функция таких органов снижается и качественно изменяется.

Примерами диффузного пролиферативного воспаления являются циррозы печени, кардиосклерозы, интерстициальный нефрит при бруцеллезе, интерстициальное воспаление молочной железы, скелетной мускулатуры.

Пролиферативное воспаление, с самого начала характеризующееся разрастанием клеточных элементов, следует отличать от других типов хронического воспаления, при которых разрастание соединительной ткани является заключительной фазой. При этом обычно наблюдают остаточные признаки основного вида воспаления (катара, фиброзного воспаления и др.).

К пролиферативному воспалению не относят и следовые, остаточные изменения различных патологических процессов, выражающихся в обширном разрастании соединительной ткани, например рубцовые сращения на месте травмы, сращения плевры, сердечной сорочки, брюшины и т. п.

Гранулематозное воспаление

Этот вид воспаления характеризуется изменениями очагового характера с преобладанием пролиферативных процессов.

Причина – возбудители хронических инфекций, вызывающие образование так называемых инфекционных и инвазионных гранулем. Это наблюдается при туберкулезе, сапе, бластомикозе, актиномикозе, трихенеллезе и других болезнях.

3. Специфическое воспаление, строение и фазы развития гранулем

На месте внедрения в ткани или эмболии сосудов этими возбудителями развиваются дистрофические и некротические изменения, расстройства лимфо– и кровообращения, эмиграция форменных элементов крови.

Но наиболее характерным является размножение местных клеточных элементов и формирование своеобразно построенных узелковых разрастаний грануляционной ткани.

Эти узелковые разрастания обозначаются как инфекционные гранулемы.

  • Туберкулез
  • Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов).
  • У людей и животных патологические изменения могут возникать в различных органах, однако главное место по частоте поражения принадлежит легким.
  • Основной формой морфологических изменений при туберкулезе являются туберкулы (узелки, бугорки).
  • Самая ранняя стадия развития туберкулезных узелков может быть представлена в следующем виде.

На месте первоначального накопления микробов происходит повреждение ткани, выявляющееся в виде некроза части тканевых элементов. За этим следует развитие экссудативной реакции – выход из сосудов жидкости, лимфоцитов, лейкоцитов. Вскоре начинается размножение местных клеток соединительной ткани, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов, а в легких и альвеолярнго эпителия.

В этом периоде развития для невооруженного глаза туберкулезный узелок имеет размеры от еле заметной точки до просяного зерна; он полупрозрачный, серый или серовато-белый. В дальнейшем микроскопическое строение и макроскопические признаки оказываются различными в зависимости от характера развития воспалительного процесса.

Продуктивный узелок формируется в том случае, если в нем преобладает размножение вышеуказанных клеток, а экссудация менее выражена.

Микроскипечески обнаруживается, что узелок состоит главным образом из пластинчатых клеток с бледно окрашивающимся пузырькообразным ядром. Эти клетки благодаря их сходству с плоским эпителием называют эпителиоидными клетками.

Среди них обычно видны нежные аргирофильные волоконца ретикулярного типа и зернистая масса свернувшегося белкового экссудата. Кроме того, могут встречаться отдельные клетки лимфоидного типа, макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты.

В большом количестве эти клетки находятся по периферии бугорка.

Очень характерным признаком является присутствие среди вышеописанных элементов гигантских клеток. Они образуются из эпителиоидных клеток при том условии, что ядро клетки делится, тогда, как цитоплазма в делении не участвует, а лишь растет. Считается доказанным также образование этих клеток из эндотелия капилляров.

  1. Гигантские клетки имеют очень большие размеры и содержат несколько десятков ядер, расположенных по периферии в виде подковы или венчикообразно.
  2. В начале развития бугорка гигантские клетки лежат ближе к его центру, а позднее возникают в периферических частях.
  3. В продуктивных узелках грануляционная ткань обычно не содержит кровеносных сосудов.
  4. Туберкулезные палочки в узелках встречаются обычно в небольшом количестве, располагаются между клетками, а также в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток.

Исход продуктивного узелка различный. В благоприятных случаях эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты, прорастают в центр узелка, где возник первоначальный некроз. Аргирофильные волокна коллагенезируются, и бугорок превращается в гиалинизированный рубчик. Это наблюдается обычно при высокой резистентности организма, при лечении антибиотиками.

При неблагоприятных условиях, снижении резистентности организма повышается тканевая проницаемость, вокруг бугорка возникает гиперемия, и в бугорок проникают лейкоциты и белки плазмы, бугорок подвергается казеозному некрозу. В казеозных участках происходит гибель местных тканевых элементов, так, например, в легких исчезают стенки альвеол.

При наличии казеозного некроза туберкулезный узелок представляет собой плотное, округлое образование различной величины. Центральная его часть желтовато-белого цвета крошится наподобие творога. В ней можно обнаружить отложения извести.

Экссудативные узелки

В противоположность вышеописанным продуктивным узелкам в экссудативных не обнаруживается эпителиоидного строения. Происходит очаговое скопление среди белковой массы экссудата клеток лимфоидного типа с примесью макрофагов и лейкоцитов. Такие бугорки обозначаются как лимфоидные.

В следующей стадии развития узелка происходит его казеозный некроз. Но в отличие от продуктивной формы здесь казеоз возникает и распространяется от периферии к центру гораздо быстрее и в короткое время захватывает сплошь весь бугорок.

Макроскопия

В ранней стадии развития экссудативные узелки как продуктивные имеют размеры от мельчайших до просяного зерна, серые, полупрозрачные. После возникновения казеозного некроза они утрачивают свою полупрозрачность, становятся сухими, напоминают творог.

Некротические узелки

В работах авторов эта форма описывается как третья разновидность туберкулезных узелков. Указывается, что они возникают вследствие значительного преобладания альтеративных изменений. Они наблюдаются обычно при резком упадке питания. Изменения рассматриваются как токсический некроз – так называемый первичный казеоз.

Бластомикоз

Хроническая инфекционная болезнь однокопытных, вызываемая грибком.

Поражения возникают в коже, подкожной клетчатке, лимфатических сосудах и лимфатических узлах. Реже поражаются слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и глотки, мышцы и внутренние органы.

Первичные изменения кожи характеризуются формированием гранулем в виде небольших узелков или менее отчетливо отграниченных очагов продуктивного воспаления.

Читайте также:  Валидол - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 60 мг под язык и с глюкозой, капсулы 50 мг и 100 мг, капли, раствор) лекарства для лечения болей в сердце и неврозов у взрослых, детей и при беременности

Мелкие и поверхностные продуктивные узелки имеют размеры от булавочной головки до чечевичного зерна.

При микроскопии обнаруживается, что они располагаются в сосочковом слое дермы и состоят из скоплений гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Макрофаги с заключенными в их цитоплазме грибками занимают главное место. Периферическая зона узелка представлена преимущественно лимфоцитарными и небольшим количеством плазматических клеток.

В дальнейшем возникают некробиотические изменения и приток к центру узелка нейтрофильных лейкоцитов, где происходит гнойное расплавление.

Воспалительная реакция на внедрение возбудителя может протекать и с экссудативным акцентом. Тогда возникает экссудативный узелок, который характеризуется клеточным полиморфизмом и наличием в очаге большого количества лейкоцитов.

Вокруг центра таких фокусов развивается грануляционная ткань, в клеточных элементах которой попадаются макрофаги, нагруженные грибками. Таким образом, продуктивные узелки и очаги экссудативного типа быстро подвергаются некрозу, гнойному рассплавлению.

Гнойнички вскрываются, и на поверхность кожи выделяется жидкость, состоящая из гноя и лимфы.

Наряду с описанными поверхностными изменениями наблюдаются более глубокие воспалительные процессы, распространяющиеся на всю толщу кожи и подкожной клетчатки. Здесь также образуются гранулемы, которые становятся более крупными, сливаются в большие конгломераты. Возникают обширные инфильтраты. Вследствие гнойного расплавления образуются свищевые ходы и глубокие язвы.

В зависимости от резистентности организма в различные периоды болезни и на различных участках пораженной кожи отмечается преобладание пролиферативных или экссудативных изменений.

Сап

Сап – инфекционное контагиозное заболевание, характеризующееся воспалением с образованием узелков и язв. Возбудитель – неподвижный палочковидный микроб. Болеют главным образом однокопытные животные, некоторые дикие животные, верблюды. Восприимчивы и люди. Путь заражения алиментарный.

Наиболее важны изменения в легких, но наблюдаются также и в коже, слизистых оболочках и других органах.

Патолого-анатомически сап характеризуется полиморфностью, однако наиболее типичной формой его проявления считается сапной узелок. Он представляет инфекционную гранулему с типичным для данного заболевания строением.

Морфологические свойства и превращения сапных узелков в легких можно представить следующим образом.

Бактерии задерживаются и накапливаются в капиллярах или в стенках альвеол. Вокруг микробов скапливаются нейтрофильные лейкоциты. Соседние альвеолы заполняются серозно-фибринозным экссудатом.

В то же время или несколько позднее вокруг скопившихся лейкоцитов и в альвеолах, заполненных экссудатом, начинают размножаться клетки ретикулоэндотелия, образуется зона эпителиоидных и иногда гигантских клеток, а далее к периферии – зона лимфоцитов. Центральная часть узелка довольно быстро омертвевает.

При этом ядра лейкоцитов распадаются путем кариорексиса, что является одним из характерных признаков сапа.

Таким образом, в сформировавшемся сапном узелке при микроскопии в центре его видна некротизированная ткань с остатками хроматина в виде глыбок. Вокруг этого центра – пояс эпителиальных, а затем лимфоидных клеток.

Макроскопичеси обнаруживается, что узелок округлый, плотной консистенции, светло-серого или даже белого цвета. На разрезе относительно молодые узелки серо-белые, однородные, полупрозрачные, похожие на саговое зерно. В более зрелых узелках центральная часть светло-серая, мутная, крошится. Периферия плотная, беловатая.

Дальнейшее развитие процесса зависит от резистентности организма. При благоприятных условиях вокруг узелков размножаются фибробласты, узелки инкапсулируются и нередко обызвествляются.

При пониженной резистентности наблюдается распространение сапного поражения. Мелкие узелки увеличиваются, превращаются в крупные. Сапные микробы из первоначального очага выселяются, попадают в лимфатические пути, а из них в кровяное русло, разносятся по организму. Образуются новые, дочерние очаги, т. е. происходит генерализация сапа.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Стадии воспаления

Реакция
воспаления протекает в три стадии:
альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация

повреждение, представленное дистрофией,
некрозом и атрофией. Для альте-рации
характерен выброс медиаторов, которые
определяют последующий ход развития
воспаления. Во многих случаях альтерация
развивается с помощью лизосомального
эффекта. Гидролитические и протеолитические
ферменты разрушенных лизосом повреждают
основные структуры клетки.

Медиаторы
воспаления продуцируются разными
клетками или образуются в ходе
воспалительной реакции. Так, например,
тучные клетки соединительной ткани
вырабатывают гепарин и гистамин;
тромбоциты продуцируют факторы роста
и серотонин; а плазменные медиаторы и
другие факторы плазмы выходят из сосуда
в поврежденные ткани.

Роль
медиаторов воспаления заключается в
следующем.

• Повышают
проницаемость стенок сосудов.

• Активизируют
хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты
устремляются в очаг воспаления для
фагоцитоза.

  • • В
    отводящих из очага воспаления сосудах
    обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию
    для отграничения воспаления.
  • • Одновременно
    с повреждением клеток и тканей происходит
    пролиферация клеток.
  • • Лизосомальные
    ферменты обусловливают лизис антигенов,
    микроорганизмов и бактерий.
  • • Обеспечивают
    включение иммунного ответа.

Экссудация

выход жидкой части крови и форменных
элементов за пределы сосуда. Она наступает
быстро, вслед за альтерацией. В зоне
воспаления наблюдаются сосудистые
реакции, такие как спазм сосудов,
артериальная и венозная гиперемия.

Спазм
сосудов

кратковременная рефлекторная реакция
сосудов микроциркуляции на действие
медиаторов, проявляется уменьшением
кровоснабжения: возникает ишемия за
счет увеличения симпатических влияний
и приводит к нарушению обмена веществ
в тканях и к ацидозу. Вслед за спазмом
сосудов происходит артериальная
гиперемия.

Артериальная
гиперемия

увеличение притока крови в очаг воспаления
при нормальном оттоке крови по венам.
Такая реакция обусловлена расширением
стенок сосудов из-за отсутствия влияния
симпатической иннервации. Сосудистое
русло расширяется, и наступает венозная
гиперемия.

Венозная
гиперемия

полнокровие, когда отток крови по венам
затруднен за счет замедления кровотока
в зоне воспаления, вызванного повышением
гидростатического давления, экссудации,
повышения вязкости крови, при нормальном
притоке крови по артериям. В результате
изменений микроциркуляции, повышения
сосудистой проницаемости,

выхода
из сосудов плазменных белков, воды и
солей, эмиграции клеток крови в тканях
образуется мутная, богатая белком
жидкость — экссудат.
Экссудат
может накапливаться в серозных полостях,
в тканях паренхиматозных органов,
подкожной клетчатке, приводя к увеличению
объема воспалительной ткани.

Экссудат
состоит из жидкой части и клеточной
массы. Состав его неоднородный. При
небольшой степени проницаемости сосудов
в экссудате присутствуют альбумины и
небольшое количество лейкоцитов. При
значительной проницаемости сосудов
выходят глобулины, в частности фибриноген,
который превращается в фибрин, и много
других клеток.

  1. При
    всех видах экссудата большое диагностическое
    значение имеет состав клеточных
    элементов, поскольку экссудат неодинаков
    при различных заболеваниях.
  2. • При
    гнойных заболеваниях в экссудате
    преобладают ПЯЛ.
  3. • При
    аллергическом и паразитарном воспалении
    — эозинофилы.
  4. • При
    хроническом воспалении преобладают
    лимфоциты.

Динамика
клеточных изменений экссудата показывает,
что под влиянием лечения первоначально
уменьшается число ПЯЛ, а число моноцитов
увеличивается. Смену в экссудате
нейтрофилов на агранулоциты считают
благоприятным прогностическим признаком.

  • Биохимические
    изменения в зоне воспаления заключаются
    в следующем.
  • • В
    поврежденных тканях развивается ацидоз
    за счет гипоксии и образования
    недоокисленных продуктов обмена
    (молочной и пировиноградной кислот).
  • • Повышается
    осмотическое давление за счет
    катаболических процессов в зоне
    воспаления, когда крупные молекулы
    расщепляются и появляется больше ионов
    К+, Na+, Ca2+.
  • • Онкотическое
    давление повышается за счет выхода из
    сосудов альбуминов, а также из-за
    разрушения клеток, белки которых
    притягивают воду.

Все
биохимические изменения в зоне воспаления
направлены на экссудацию. Экссудация
сопровождается эмиграцией лейкоцитов
и других клеток крови в ткани. Причинами
миграции лейкоцитов в зону воспаления
являются следующие.

  1. • Проницаемость
    стенки сосуда увеличивается за счет
    медиаторов.
  2. • В
    связи с замедлением кровотока и
    увеличением проницаемости стенки
    сосудов лейкоциты медленно продвигаются
    и находятся у стенки сосуда, прилипают
    к эндотелию и выходят за пределы сосуда
    для осуществления фагоцитоза.
  3. • Медиаторы
    воспаления обеспечивают хемотаксис
    лейкоцитов. Первыми на поле воспаления
    появляются нейтрофилы, они мигрируют
    через межэндотелиальные поры, а проходя
    через базальную мембрану, атакуют ее
    ферментами, при этом гель переходит в
    золь (более жидкое состояние), а затем
    золь переходит обратно в гель (более
    плотное состояние)
Читайте также:  Коллатеральное кровообращение. Коллатеральный кровоток. Коллатерали. Анастомозы.

Фагоцитоз
осуществляется главным образом ПЯЛ и
моноцитами-макрофагами. В первые 24 ч в
экссудате преобладают ПЯЛ, затем —
моноциты-макрофаги. Фагоцитоз может
быть завершенным и незавершенным.

Незавершенный фагоцитоз характеризуется
тем, что микроорганизмы не перевариваются
фагоцитами, а размножаются в их цитоплазме
Незавершенный фагоцитоз приводит к
хроническому воспалению, а также переносу
инфекций.

Пролиферация

завершающая стадия воспаления, являющаяся
репаративной. В очаге воспаления
появляются молодые клетки.

• Размножаются
клетки: макрофаги, мезенхимальные,
гладкомышечные, эпителиальные, которые
созревают и превращаются в зрелые
клетки: фиброциты, плазмоциты,
специализированные клетки органов.
Клеточные элементы в воспалительном
очаге подвергаются трансформации и
дифференцировке.

• Моноциты
крови, попав в ткани, превращаются в
макрофаги и расчищают очаг воспаления
от погибших клеток, а затем с лимфой
уносятся в лимфоузлы. Макрофаг может
трансформироваться в эпителиоидную,
или гигантскую клетку.

• р-лимфоциты
— часть погибает, а часть трансформируется
в плазматическую клетку, которая
участвует в иммунных реакциях, обеспечивая
гуморальный иммунитет.


Мезенхимальная
клетка превращается в фибробласт.
Большое количество фибробластов
необходимо для восстановления поврежденных
тканей.

• В
пролиферативную стадию в очаг воспаления
устремляются эозинофилы под действием
фактора хемотаксиса, выделяемого тучными
клетками. Эозинофилы разрушают медиаторы
воспаления, выделяя противовоспалительные
медиаторы, которые погашают очаг
воспаления.

• Кортизол
также тормозит синтез провоспалительных
ферментов. Таким образом, воспаление
имеет такие защитные механизмы, как
фагоцитоз,
образование иммунных тел
и
репарация.

  • КЛАССИФИКАЦИЯ
    ВОСПАЛЕНИЙ
  • Воспаление,
    которому присущи общие клинические и
    морфологические признаки, не имеющее
    строгой зависимости от этиологии,
    называется неспецифическим,
    или
    банальным.
  • Специфическое
    воспаление,
    наряду
    с общими клинико-морфологическими
    признаками, характерными для всех видов
    воспаления, имеет черты, присущие только
    воспалению, вы-званному данным видом
    возбудителя.
  • В
    зависимости от характера течения
    воспаление может быть острым
    и
    хроническим.
  • Неспецифическое
    воспаление
  • В
    зависимости от преобладания той или
    иной стадии подразделяется на
    альтеративное, экссудативное и
    пролиферативное.

Альтеративное
воспаление
характеризуется
преобладанием повреждений тканей,
начиная от различной степени дистрофических
изменений и кончая некротическими
изменениями. Исходы альтеративно-го
воспаления определяют по интенсивности
и глубине повреждения тканей.

Экссудативное
воспаление
характеризуется
преобладанием процесса экссудации и
образования экссудата. Характер экссудата
зависит от повреждающего фактора (его
интенсивности и глубины повреждений).

В
зависимости от характера экссудата
экссудативное воспаление может быть
серозным, гнойным, фибринозным,
геморрагическим и смешанным.

Серозное
воспаление
характеризуется
серозным экссудатом, содержащим 2-3%
белка и незначительное количество ПЯЛ.
Серозный экссудат прозрачный, но если
в нем содержатся лейкоциты и клетки
эпителия, то он становится мутным.

Развивается
такое воспаление чаще на серозных
оболочках (при ревматических болезнях,
интоксикации), на слизистых оболочках;
реже во внутренних органах.

Причиной
серозного воспаления могут быть
термические и химические факторы,
микроорганизмы, токсины.

Исход
обычно благоприятный, ткань
восстанавливается. Однако иногда в
исходе серозного воспаления разрастается
соединительная ткань и развивается
диффузный склероз органа (сердца,
печени), а в полостях образуются спайки.

Гнойное
воспаление
(рис.
7.3) характеризуется преобладанием в
экссудате большого количества белка и
ПЯЛ, в том числе погибших, которые
называют «гнойными тельцами». Ферменты
лейкоцитов расплавляют ткани
протеолитическими лизосомальными
ферментами.

Наиболее
частой причиной гнойного воспаления
являются гноеродные микроорганизмы.

Гнойное
воспаление может быть ограниченным
(абсцесс)
и
диффузным (флегмона

разлитое гнойное воспаление, возникающее
в клетчаточных пространствах). Гнойный
экссудат диффузно пропитывает ткани
на значительном протяжении. Флегмона,
в отличие от абсцесса, не имеет тенденции
к отграничению. Гнойное воспаление в
полостях с накоплением в них гноя носит
название эмпиемы.

На
месте абсцессов образуются рубцы, а при
хроническом течении вокруг абсцесса
формируется соединительнотканная
капсула.

Флегмона
чаще возникает в подкожной клетчатке,
по ходу сосудисто-нервных пучков. В
мягких тканях гнойный экссудат
распространяется по межтканевым щелям,
расслаивая их.

При
хроническом течении гнойного воспаления
при скоплении гноя в капсуле или полости
может образовываться канал, через
который выходит гной. Канал выстилается
грануляционной тканью и превращается
в постоянный свищ (необходима операция).

Диффузное
гнойное воспаление может возникать и
в паренхиматозных органах.

Фибринозное
воспаление
характеризуется
тем, что сильнодействующий токсин
значительно увеличивает проницаемость
сосудов и выходящий из сосудов фибриноген,
который превращается в фибрин, пропитывает
соединительную ткань, волокна ее
дезорганизуются, образуя пленки. Экссудат
содержит большое количество фибрина.
Может возникать при инфекционных и
инфекционно-аллергических заболеваниях.
Развивается обычно на слизистых и
серозных оболочках.

В
зависимости от характера прикрепления
фибринозной пленки к подлежащим тканям
выделяют крупозное и дифтерическое
воспаление.

Крупозное
воспаление
развивается
на серозных и слизистых оболочках.
Фибринозная пленка рыхло связана с
подлежащими тканями, тонкая, легко
отторгается

Крупозное
воспаление возникает при ревматизме,
крупозной пневмонии, крупозном трахеите,
бронхите.

В легких при крупозном
воспалении перикарда фибринозный
экссудат покрывает сердце, перикард
становится тусклым, шероховатым, нити
фибрина напоминают волосы, и поэтому
сердце при крупозном перикардите
называют «волосатым сердцем». При
крупозной пневмонии альвеолы заполняются
фибринозным экссудатом.

Исход:
по окончании заболевания обычно
восстанавливается исходная ткань. При
неблагоприятном исходе фибринозные
пленки могут привести к асфиксии,
требующей экстренной трахеостомии.

  1. Дифтерическое
    воспаление
    развивается
    на слизистых оболочках, покрытых
    многослойным плоским эпителием, который
    плотно связан с подлежащими тканями.
    Пленка толстая, кроме фибрина содержит
    лейкоциты, некротизированные подлежащие
    ткани, отторгается с трудом с появлением
    глубоких язв
  2. Необходимо
    помнить, что название дифтерическое
    воспаление не означает, что оно бывает
    только при дифтерии: оно возникает и
    при других инфекциях и интоксикациях.
  3. Исход:
    по окончании дифтерического воспаления
    в краях язв образуется грануляционная
    ткань, которая, созревая, превращается
    в рубец.
  4. При
    замещении фибрина соединительной тканью
    могут образовываться рубцовые спайки
    (между листками плевры, между эпикардом
    и перикардом и др.)

Геморрагическое
воспаление
характеризуется
наличием в экссудате эритроцитов, в
связи с чем экссудат приобретает
кровянистый характер. В развитии
воспаления велико значение сосудистой
проницаемости.

Встречается
при тяжелых инфекционных заболеваниях:
сибирской язве, чуме, гриппе.

Катаральное
воспаление
характеризуется
обилием экссудата, который стекает с
поверхности. В экссудате всегда содержится
слизь.

Может
возникать при инфекционных заболеваниях,
аллергических состояниях на слизистых
оболочках, например, при воспалении
слизистой оболочки носа — остром рините.
Слизистый катар желудка часто возникает
при приеме недоброкачественной пищи.

Пролиферативное
воспаление
характеризуется
преобладанием в воспалительном очаге
процессов пролиферации. Оно подразделяется
на несколько видов.

Межуточное
воспаление
возникает
в межуточной ткани паренхиматозных
органов; выражено по ходу стромы органов.
Например: в миокарде происходит
разрастание соединительной ткани (в
строме органа), а в кардиомиоцитах
развиваются дистрофические процессы.

В инфильтрате преобладают моноциты,
макрофаги, лимфоциты и плазматические
клетки. В инфильтрате мало ПЯЛ — по мере
стихания воспаления происходит созревание
и трансформация клеток инфильтрата,
часть которых превращается в фибробласты.
Эти клетки служат основой для построения
коллагеновых волокон соединительной
ткани.

Таким образом, в исходе межуточного
воспаления в миокарде развивается
диффузный склероз.

Для
гранулематозного
воспаления
характерно
скопление клеток, способных к фагоцитозу.
Основу тканей составляют моноцитарные
фагоциты. Они образуют узелки диаметром
1-2 мм — гранулемы. Гранулемы проходят
несколько стадий созревания.

Нередко
в центре гранулемы образуется некроз,
а по периферии — лимфоциты и эозинофилы.
Созревание гранулем завершается
склерозом.

При обострении болезни
гранулемы могут подвергаться некрозу,
а при затухании процесса в них нередко
откладывается известь (петрификаты).

Вокруг
инородных тел и паразитов в результате
продуктивного воспаления разрастается
соединительная ткань — образуется
капсула. На слизистых оболочках и
пограничных с ними участках в результате
продуктивного воспаления может
наблюдаться разрастание опухолевидных
образований — полипов. В лимфоидных
органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное
воспаление приводит к их увеличению
(гиперплазии).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector