Малый круг кровообращения при пневмонии.

Острое лёгочное сердце (ОЛС) — клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертензией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример — ТЭЛА. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней.

Этиология • ТЭЛА • Эмболия жировая, газовая, опухолевая • Тромбоз лёгочных вен • Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум • Инфаркт лёгкого • Долевая или тотальная пневмония • Тяжёлый приступ бронхиальной астмы, астматический статус • Раковый лимфангиит лёгких • Гиповентиляция центрального и периферического генеза (ботулизм, полиомиелит, миастения) • Артерииты лёгочной артерии • Резекция лёгкого • Массивный ателектаз лёгкого • Множественные переломы рёбер, перелом грудины (флотирующая грудная клетка) • Быстрое накопление жидкости в полости плевры (гемоторакс, экссудативный плеврит, массивная инфузия жидкости через подключичный катетер, ошибочно введённый в плевральную полость).

Факторы риска • Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей • Послеоперационный или послеродовый период • Бронхолёгочная патология.

Патогенез • Острое развитие лёгочной гипертензии (при массивной эмболии лёгочной артерии правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность) • Выраженная бронхоконстрикция • Развитие лёгочно-сердечного, лёгочно-сосудистого и лёгочно-коронарного рефлексов — резкое снижение АД, ухудшение коронарного кровотока • Острая дыхательная недостаточность • См. также Гипертензия лёгочная вторичная.

Клинические проявления — внезапное ухудшение состояния пациента в течение нескольких минут или часов (реже дней) на фоне полного благополучия или стабильного течения основного заболевания. Иногда развивается молниеносно.

• Резкая одышка, чувство удушья, страх смерти, выраженный цианоз, акроцианоз.

• Болевой синдром: боли в груди, при ТЭЛА — боль в боку, связанная с дыханием (часто в сочетании с кровохарканьем). Могут появиться резкие боли в правом подреберье вследствие увеличения печени при быстром развитии правожелудочковой недостаточности.

  • • Набухание шейных вен также вследствие развития острой правожелудочковой недостатоности.
  • • Снижение АД вплоть до коллаптоидного состояния и тахикардия 100–160 в минуту вследствие снижения сердечного выброса.
  • • Аускультация лёгких — признаки патологического процесса, вызвавшего ОЛС: ослабление, отсутствие дыхательных шумов или бронхиальное дыхание, сухие и/или влажные хрипы, шум трения плевры.
  • • Аускультация сердца — акцент II тона над лёгочной артерией, усиление сердечного толчка, нередко аритмия (экстрасистолия предсердная и желудочковая, мерцательная аритмия), иногда систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана, ритм галопа.
  • • Иногда отмечают несоответствие между тяжестью состояния больного и нормальными результатами перкуссии и аускультации лёгких.
  • Лабораторные данные • Гипоксия (снижение рaО2) • Гипервентиляция (определяемая по падению рaСО2) • Умеренный острый респираторный алкалоз (низкое рaСО2 и повышенные значения pH).
  • Специальные исследования
  • • Рентгенологическое исследование органов грудной полости •• Признаки пневмоторакса, наличия жидкости в полости плевры, тотальной пневмонии, ателектаза •• Даже при массивных эмболиях рентгенологические изменения в лёгких могут отсутствовать •• Ангиография лёгочных сосудов — определение локализации тромба при необходимости экстренной эмболэктомии.
  • • ЭКГ (особенно информативна в динамике) •• Признаки ОЛС могут быть приняты за ИМ задненижней стенки левого желудочка ••• Широкий и глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, aVF, V1–V2, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1–3, депрессия сегмента ST в стандартных и грудных отведениях ••• Признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведении, V5–V6, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса •• Нарушения ритма (экстрасистолы, фибрилляция предсердий).
  • Дифференциальная диагностика — острая правожелудочковая недостаточность при ИМ правого желудочка.
  • ЛЕЧЕНИЕ этиологическое; симптоматическое направлено на коррекцию гипоксии и ацидоза, контроль за гиперволемией и коррекцию недостаточности правого желудочка.

• Оксигенотерапия. Начальные этапы лечения ОЛС должны включать применение кислорода и улучшение вентиляционной способности лёгких пациента коррекцией основного лёгочного заболевания. Поскольку многие больные чувствительны к кислороду, необходимо избегать его применения в высоких концентрациях, а поддерживать насыщение на уровне 90%.

• Диурез. Задержка жидкости типична и может нарушать лёгочный газообмен и повышать сопротивление лёгочных сосудов. Улучшения оксигенации и ограничения соли бывает вполне достаточно, но нередко необходимо назначение диуретиков.

• Кровопускание обеспечивает кратковременный эффект и может быть полезно при уровне Ht выше 55–60%.

• Сердечные гликозиды не дают хорошего эффекта при отсутствии недостаточности левого желудочка.

• Широко применяют вазодилататоры, особенно в случаях, опосредованных облитерирующими поражениями сосудов или фиброзом лёгких. Однако эффективность препаратов ставят под сомнение.

Сокращение • ОЛС — острое лёгочное сердце.

МКБ-10 • I26.0 Лёгочная эмболия с упоминанием об остром лёгочном сердце

Малый круг кровообращения при пневмонии. Малый круг кровообращения при пневмонии. Малый круг кровообращения при пневмонии. Малый круг кровообращения при пневмонии. Малый круг кровообращения при пневмонии.

Патогенетические особенности тромбоэмболии легочной артерии — современные проблемы науки и образования (сетевое издание)

1

Яшин С.С. 1

Исакова Н.В. 1

Шатунова Е.П. 1

Юнусова Ю.Р. 1

Шувалова Т.В. 1

Ларина Т.В. 1

Копаева Н.А. 1

Макарова В.И. 1
1 ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
В статье приводится представление об этиологии, факторах риска, классификации тромбоэмболии легочной артерии на современном этапе.

Тромбоэмболия легочной артерии представляет интерес как с точки зрения патофизиологии, патологической анатомии, так и клинической медицины. Тромбоэмболия легочной артерии – грозное и частое осложнение множества разных заболеваний.

Наряду с острым коронарным синдромом и острым нарушением мозгового кровообращения – одна из ведущих причин внезапной смерти пациентов многопрофильного стационара. Целью работы явилось определение наиболее важных патогенетических факторов тромбоэмболических осложнений для оценки мероприятий по их профилактике.

Подробный анализ литературы привел авторов к собственному видению проблемы. Представлена уникальная схема реализации порочных кругов в патогенезе тромбоэмболии легочной артерии. Работа иллюстрирована фотографиями и микрофотографиями. Проведен ретроспективный анализ частоты тромбоэмболии легочной артерии у пациентов многопрофильного стационара за 2012-2019 гг.

Определено, что более половины пациентов, погибших от тромбоэмболии легочной артерии за анализируемый период – это пациенты хирургического профиля. Указано на высокий риск эмболии у иммобилизированных пациентов.

Определено, что почти в половине случаев, когда тромбоэмболия легочной артерии явилась непосредственной причиной смерти, имеет место недооценка факторов риска и недостаточная настороженность со стороны врачей клинических специальностей.

тромбоэмболия легочной артерии

1. Гиляров М.Ю., Андреев Д.А. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика, лечение и профилактика. М.

: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 80 с.
2. Ускач Т.М., Косицына И.В., Жиров И.В., Акимов А.Е., Явелов И.С., Джаиани Н.А. Тромбоэмболия легочной артерии. Руководство. М: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 96 с.
3. Фатенков О.В., Рубаненко О.А., Яшин С.С., Авезова Д.Б. Современные аспекты понятия, этиологии, патогенеза и профилактики внезапной сердечной смерти // Наука и инновации в медицине. 2017.

№ 2 (6). С. 20-25.
4. Тюрин В.П., Пронин А.Г. Сопоставление критериев стратификации риска смерти при тромбоэмболии легочной артерии с учетом объема поражения легочных артерий // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2018. Т. 6. № 18. С. 36-45.
5. Кузнецов А.Б., Бояринов Г.А.

Ранняя диагностика тромбоэмболии легочной артерии (обзор) // Современные технологии в медицине. 2016. Т. 8. № 4. С. 330-336.
6. Васильцева О.Я., Ворожцова И.Н., Лавров А.Г., Карпов Р.С. Оценка факторов неблагоприятного прогноза у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии // Терапевтический архив. 2016. Т. 88. № 12. С. 28-32.
7. Лукеренко Е.В., Трубников Г.В.

Тромбоэмболия легочной артерии, кардиореспираторные нарушения, трудности диагностики // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2006. № 23. С. 91-96.
8. Золоторева В.С.

Оценка эффективности мероприятий по профилактике ТЭЛА у пациентов многопрофильного стационара // Современные аспекты профилактики заболеваний: сборник материалов III Межрегиональной с международным участием научно-практической конференции / Под редакцией А.В. Колсанова, Г.П. Котельникова, И.И. Березина, С.В. Архиповой, Л.В. Чупахиной. 2019. С. 140-143.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – клиническое состояние, обусловленное острой окклюзией артерий малого круга кровообращения тромбоэмболами, мигрировавшими из вен большого круга. В англоязычной литературе привычным является термин pulmonary embolism, включающий помимо ТЭЛА и воздушные, жировые, тканевые эмболии, эмболии амниотической жидкостью.

ТЭЛА была и остается одним из наиболее актуальных и грозных осложнений у пациентов многопрофильного стационара вне зависимости от специфики конкретных отделений [1; 2] и является одной из основных причин внезапной смерти пациентов в стационаре [3].

Частота встречаемости ТЭЛА, по оценкам разных авторов, варьируется от 30 до 100 случаев на 100 тыс. населения в год. Среди пациентов, находящихся на стационарном лечении, этот показатель выше и составляет от 1 до 30%. Летальность от ТЭЛА при отсутствии лечения превышает 30%, и даже при адекватной и своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 17%.

С патологоанатомической точки зрения ТЭЛА классифицируется в соответствии с объемом поражения, локализацией тромбоэмбола в сосудистом русле на массивную (обструкция 50% и более сосудистого русла), субмассивную (30-50%) и немассивную (менее 30%). Эта классификация удобна и с точки зрения патофизиологических изменений, возникающих при ТЭЛА, о чем будет написано далее.

  • С клинической точки зрения адекватной является классификация ТЭЛА по тяжести и степени риска ранней смерти (в первые 30 дней): ТЭЛА высокого риска (ранняя смертность более 15%), промежуточного риска (1-15%, делится на промежуточно-высокого и промежуточно-низкого риска), низкого риска (ранняя смертность менее 1%) [4].
  • Цель данной работы – определение основных клинически важных патогенетических особенностей тромбоэмболии легочной артерии для оценки эффективности профилактических мероприятий.
  • Этиология
Читайте также:  Инфузионная терапия при сепсисе.

Этиология ТЭЛА неразрывно связана с тромбозом глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и таза. Причины тромбоза, в свою очередь, соотносятся с триадой Вирхова: повреждение сосудистой стенки, нарушения системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции, изменения кровотока (стаз, турбулентный ток крови).

Существует ряд факторов риска тромбофилии, к которым относятся гипергомоцистеинемия, врожденные дефициты протеинов С и S, антитромбина, лейденская мутация V фактора свертывания крови, мутация протромбина 20210А и многие другие. Выявление этих факторов необходимо в подозрительных случаях развития ТЭЛА у молодых пациентов [5].

Врожденные тромбофилии, несмотря на малую частоту встречаемости, могут обеспечивать очень высокий риск развития ТЭЛА у молодых пациентов без дополнительных факторов риска, а также эпизоды повторной ТЭЛА.

Протеин С – основной физиологический антикоагулянт, относится витамин К-зависимым протеолитическим ферментам, активируется под действием тромбина.

Протеин S является кофактором для протеин С-опосредованного расщепления факторов Vа и VIIIа.

Врожденные дефициты протеинов С и S у гомозигот и двойных гетерозигот приводят к развитию молниеносной неонатальной пурпуры – тяжелой форме неонатального ДВС-синдрома.

Замена аргинина на глутамин в положении 506 в структуре V фактора свертывания делает его невосприимчивым к активированному протеину С. Данная мутация, описанная и молекулярно расшифрованная в 1993 г. в Лейдене, именуется «лейденской».

Высокий уровень протромбина, как одного из главных компонентов свертывающей системы, также способствует развитию тромбозов. Повышенная экспрессия гена протромбина F2, обусловленная заменой гуанина на аденин в положении 20210, вызывает значимую гиперпротромбинемию.

С другой стороны, высокая активность тромбина может поддерживаться за счет инактивации тромбомодулина (например, при гипергомоцистеинемии или системном атеросклерозе), который, связываясь с молекулой тромбина, ускоряет его инактивацию антитромбином III и образует комплекс, активирующий протеин С.

Сложно и многообразно представляется патогенез тромбозов при антифосфолипидном синдроме: прямое ингибирование протеина С; повреждение и/или апоптоз клеток эндотелия, сопровождающееся высвобождением большого количества тканевого фактора; избирательное вытеснение с поверхности мембран эндотелиоцитов аннексинов А2 и А5, предотвращающих активацию коагуляции, что приводит к высокой секреции тканевого фактора в кровоток и развитию тромбозов.

Не меньший вклад в тромбообразование вносит нарушение венозного оттока: варикозное расширение вен, сдавление кистами, опухолями, увеличенной маткой у беременных. Иммобилизация конечностей, связанная с лечебными манипуляциями или ввиду паралича, препятствует адекватной деятельности мышечной помпы и способствует венозному застою.

Любые оперативные вмешательства способствуют повышению риска тромбоэмболических осложнений, в том числе и эндоскопические операции, проводимые на фоне пневмоперитонеума (увеличивается давление в системе полых вен, что уменьшает венозный отток от нижних конечностей).

Существует доказанная связь между онкологическими заболеваниями и высоким риском тромбофилии.

Наиболее высокий риск тромбоэмболических осложнений при онкогематологических заболеваниях, раке легких, опухолях желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы.

Кроме того, химиотерапия и хирургическое лечение дополнительно увеличивают риск тромбоэмболических осложнений. Имеются данные о резком повышении смертности от ТЭЛА у пациентов с онкозаболеваниями, в сравнении с пациентами без таковых [6].

Тяжелое состояние пациента как само по себе, так и проводимая интенсивная терапия, и это доказано, увеличивают риск ТЭЛА. Пациенты с сепсисом, декомпенсацией дыхательной или сердечной недостаточности, выраженным неврологическим дефицитом, а нередко и с их сочетанием составляют до 80% всех летальных случаев ТЭЛА в многопрофильном стационаре.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез изменений, происходящих у пациента при ТЭЛА, связан с гемодинамическими и респираторными последствиями [7].

При массивной ТЭЛА гемодинамические изменения протекают по типу острой правожелудочковой недостаточности. В результате внезапной окклюзии происходит резкое повышение сопротивления легочных сосудов (увеличивает постнагрузку), что ведет к дилатации правого желудочка (ПЖ).

Активация механизма Франка – Старлинга приводит к увеличению времени сокращения ПЖ, в то же время нейрогуморальная регуляция оказывает положительное инотропное и хронотропное действие на сердце.

Повышение давления в легочной артерии временно способствует стабилизации кровотока по малому кругу и до известной степени поддерживает адекватное системное артериальное давление. Дальнейшая дилатация ПЖ все увеличивает время сокращения.

Когда период его сокращения приходится и на диастолу левого желудочка (ЛЖ), возникает выбухание межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ, резко снижая сердечный выброс и обуславливая системную гипотензию. В то же время максимально создаваемое ПЖ давление в легочной артерии не превышает 40 мм рт. ст.

ввиду низкой массы миокарда, то есть кровоток по малому кругу не обеспечивает должного возврата в левое сердце, порочный круг замыкается. Высокая потребность ПЖ в кислороде при максимальной нагрузке быстро приводит к ишемизации и снижению и без того низкой сократимости. Системная артериальная гипотензия способствует уменьшению коронарного кровотока, замыкая очередной порочный круг.

Респираторные изменения при ТЭЛА первично обусловлены несоответствием вентиляционно-перфузионных соотношений, когда часть сосудов механически перекрыты и малокровны (функциональное мертвое пространство), часть же – перегружены потоком, что в любом случае ведет к артериальной гипоксемии. С учетом низкого сердечного выброса возникает и венозная гипоксемия. Дополнительно легочно-сердечное шунтирование вследствие открытия анастомозов малого и большого кругов кровообращения еще более усугубляет перфузию легких.

Основные звенья патогенеза нарушений при массивной ТЭЛА представлены на рис. 1.

Малый круг кровообращения при пневмонии.

Рис. 1. Основные звенья патогенеза массивной ТЭЛА. ПЖ – правый желудочек.

ЛЖ – левый желудочек. ЛА – легочная артерия. МЖП – межжелудочковая перегородка.

СВ – сердечный выброс

Макроскопическим субстратом массивной ТЭЛА является обнаружение в легочном стволе, правой или левой легочных артерий тромбоэмболов с характерным видом – суховатые. Крошащиеся тромботические массы, не связанные с сосудистой стенкой, отличные от гладких, повторяющих форму сосудов посмертных сгустков (рис. 2).

При субмассивной ТЭЛА активируются сходные механизмы, однако не столь значительное повышение давления в легочной артерии приводит к дисфункции ПЖ, но не нарушает системную гемодинамику. Клинически выявляются одышка, боли в грудной клетке плевритического характера, синкопе, кровохарканье.

Рентгенологически выявляют субплевральное затемнение, которое ошибочно интерпретируют как инфаркт легкого.

Следует понимать, что морфологически инфаркт развивается на протяжении некоторого времени, а до момента некроза легочной паренхимы гистологически можно обнаружить альвеолярные кровоизлияния.

В клинической картине и патогенезе немассивной ТЭЛА (мелких ветвей) на первое место выходят местные симптомы и легочные изменения, не редкость и бессимптомное течение.

Классическим проявлением является находка конусовидной формы участка геморрагического инфаркта легкого, основанием обращенного к плевре на патологоанатомическом вскрытии, с соответствующей картиной при гистологическом исследовании (рис. 3).

Если ТЭЛА мелких ветвей развивается у тяжелых пациентов, нередко можно наблюдать наслоение картины геморрагического инфаркта и вторичной гипостатической бронхопневмонии (рис. 4).

Малый круг кровообращения при пневмонии.

Рис. 2. ТЭЛА. Вскрытый легочный ствол, правая и левая легочные артерии, в просвете – тромбоэмбол

Малый круг кровообращения при пневмонии.

Рис. 3. Микропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого, в просвете сосудов – тромботические массы. Окраска – гематоксилин, эозин. Увеличение х80

Малый круг кровообращения при пневмонии.

Рис. 4. Микропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого и гипостатическая пневмония. Слева – в просвете альвеол полиморфноядерные лейкоциты. Окраска – гематоксилин, эозин. Увеличение х50

Статистический анализ

В ходе работы мы проанализировали 168 историй болезни пациентов с установленным диагнозом ТЭЛА как непосредственной причины смерти по результатам аутопсии в ГБУЗ «СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова» за 2012-2019 гг.

Пациенты хирургических отделений составили 63% (106 человек), неврологического – 34% (57 человек), гинекологического – 2% (4 человека), нейрохирургического – менее 1% (1 человек). Средний возраст пациентов составил 64.3 ± 5.5 года.

Соотношение мужчин и женщин – 1 : 1.2.

  1. Исходя из распределения частоты случаев по профилям отделений, можно сказать, что хирургические вмешательства, будучи однозначно доказанным фактором риска, обеспечивают подавляющее большинство случаем ТЭЛА в многопрофильном стационаре [8].
  2. Иммобилизация, характерная и для хирургических больных, является важным фактором возникновения ТЭЛА у пациентов неврологического профиля, особенно из отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.
  3. В ходе ретроспективного анализа было установлено, что у пациентов группы высокого риска менее чем в половине (38%) случаев анализируют состояние свертывающей системы крови, и менее чем в каждом четвертом (23%) определяют наличие тромбоза глубоких вен.

Незнание ключевых позиций патогенеза ТЭЛА объясняет, видимо, недостаточную эффективность профилактики: в 27% случаев в историях болезни не отражено наличие риска тромбоэмболических осложнений, не назначено никаких профилактических мероприятий. В 21% случаев оцененный высокий риск ТЭЛА не сопровождался последующим назначением профилактической терапии.

Читайте также:  Купирование ангинозного приступа. Неотложная помощь при болях в сердце.

Выводы

Современные представления об этиологии, патогенезе и клинической картине ТЭЛА многообразны, представлены клиническими случаями, обзорами литературы, статистическими обзорами. Большинство этих концепций находят свое применение в клинических рекомендациях и протоколах ведения больных.

К сожалению, несмотря на всестороннюю освещенность вопроса, смертность от тромбоэмболических осложнений остается весьма высокой, а мероприятия, направленные на их профилактику – малоэффективными, а зачастую – игнорируются.

Библиографическая ссылка

Яшин С.С., Исакова Н.В., Шатунова Е.П., Юнусова Ю.Р., Шувалова Т.В., Ларина Т.В., Копаева Н.А., Макарова В.И. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2020. – № 5. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=30169 (дата обращения: 11.05.2022). Малый круг кровообращения при пневмонии.

5 простых способов укрепить сосуды: препараты для укрепления сосудов и улучшения кровообращения

Сердце и сосуды образуют кровеносную систему организма. Основная цель работы этой системы – снабжение всех тканей кислородом. Повреждения крупных сосудов опасны для здоровья, а иногда и для жизни.

Эпизодические травмы мелких сосудов не столь угрожающие, однако хроническая ломкость может приводить к серьезным заболеваниям в будущем.

Мы поясним, почему капилляры, а точнее стенки капилляров, становятся слабыми или проницаемыми и разберем, какими способами их можно укрепить.

Какие сосуды есть в теле человека

Система кровообращения состоит из сердца и нескольких типов сосудов. Они отличаются строением и присущими функциями, а повреждения несут неодинаковые последствия.

Тип сосудов Стенки Функции
Артерии                         
  • трехслойные;
  • мышечные;
  • эластичные;
  • плотные.
Перенос крови от сердца к органам.
Вены
  • трехслойные;
  • мышечные и безмышечные;
  • способны растягиваться.
Возврат крови от органов к сердцу.
Капилляры Соединение вен и артерий с органами для обмена питательными веществами.

Вены и артерии повредить непросто. Для этого нужно сильное механическое воздействие, приводящее к наружному или внутреннему кровотечению. Травмы капилляров мы не всегда замечаем, поскольку они вызывают лишь подкожное кровоизлияние. Проявляется это через гематомы (проще говоря – синяки).

Как понять, что у человека слабые сосуды

В данном случае мы будем говорить не об эффективности или недостаточности кровообращения. Хотя, когда органы не получают кислорода, тоже говорят о слабости системы. Мы остановимся на ломкости капилляров – склонности к повреждению их стенок.

Синяки и подкожные кровоподтеки периодически появляются у всех. Но у отдельных людей это происходит слишком часто. Им необязательно ударяться – достаточно прикосновения с приложением небольшой силы. Это не индивидуальная особенность организма, а патологическое состояние, с которым нужно бороться.

Для диагностики проводят простой тест. На среднюю часть плеча накладывают жгут или манжету для создания давления (как при заборе крови на анализ).

Если через 5-10 минут появились мелкая геморрагическая сыпь – на это необходимо обратить внимание и постараться улучшить состояние сосудистых стенок.

При выполнении этого теста важно не оставлять жгут надолго во избежание нарушения кровообращения.

Почему сосуды становятся ломкими

Причины такого явления можно разделить на две группы. Первая – это наследственные или аутоиммунные заболевания, в результате которых появляются кровоизлияния и гематомы.

При их диагностировании требуется лечение. Вторая группа – неблагоприятные условия, ослабляющие организм в целом.

Для восстановления прочности и эластичности элементов системы кровообращения в этом случае может быть достаточно народных средств.

Болезни, из-за которых сосуды становятся слабыми

Непосредственно к ломкости капилляров приводит болезнь Шенлейн-Геноха (другие названия – геморрагический васкулит, пурпура). Кровоподтеки локализуются чаще на ногах, иногда поднимаются на живот и спину, а также руки. Заболевание является аутоиммунным и связано с чрезмерным накоплением иммунных комплексов IgA.

Укреплять сосудистые стенки необходимо и пациентам с нарушениями свертываемости крови. Например, дети, больные гемофилией, постоянно ходят в синяках. С возрастом последствия усугубляются, поскольку страдают все элементы системы кровообращения. Присутствует риск угрожающих жизни кровотечений и кровоизлияний в головной мозг.

Также ослабляют сосуды перенесенные вирусные заболевания. Появление геморрагической сыпи через неделю после гриппа – распространенное явление. В некоторых случаях оно становится реакцией не на сам вирус, а на препараты для борьбы с ним (Колдрекс и др.).

Сердечно-сосудистые заболевания: причины или последствия?

В большинстве случаев правильнее говорить о взаимной зависимости. Хотя большая часть сердечно-сосудистых заболеваний связана с патологиями артерий, от некоторых страдают и капилляры. Снижение тонуса сосудистой стенки или сужение просвета капилляров, препятствует нормальному кровообращению и снабжению головного мозга питательными веществами и кислородом.

Среди болезней следует отметить:

  • гипертонию;
  • цереброваскулярные патологии;
  • системную склеродермию;
  • системную красную волчанку.

Есть и случаи, когда нарушение эластичности и проницаемости стенки капилляров приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию и инсульт.

В частности, такое наблюдается в клинической картине сахарного диабета. Под токсическим действием избытка глюкозы, активируются механизмы вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение ее проницаемости.

Поэтому у диабетиков очень высокий риск кровоизлияний в головной мозг и инфарктов миокарда

Факторы, ослабляющие сосуды

Кровеносная система напрямую связана со всеми органами человеческого тела. Она помогает питаться каждой клеточке и в то же время отводить отходы жизнедеятельности. Поэтому общее состояние здоровья тоже способно повлиять на степень ломкости.

Ослабить сосуды могут:

  • недостаток витаминов;
  • затяжные стрессы;
  • вредные привычки;
  • физическое истощение;
  • колебания гормонального фона;
  • отравления.

Улучшить ситуацию и укреплять стенки своими силами в таких случаях проще. Здоровый образ жизни, витамины, народные средства способствуют решению проблемы, причем не локально, а комплексно. Но предварительно стоит пройти обследование и убедиться, что за нарушением прочности оболочек не скрывается серьезное заболевание.

Какими способами можно укрепить сосуды

Флебологи утверждают, что укреплять их нужно систематически, а не время от времени. Не стоит дожидаться, пока на ногах начнут проступать варикозные звездочки или появятся первые признаки нарушения кровообращения.

Кровеносный сосуд не отдыхает ни минуты, поэтому дополнительная поддержка никогда не мешает. Лучше не экспериментировать и сначала проконсультироваться с врачом. Он уточнит, подходит ли вам то или иное средство.

Как укрепить сосуды с помощью диеты

Главный враг сердечно-сосудистой системы – холестерин. Это вещество провоцирует уплотнение стенок сосудов. Так что в умеренной концентрации оно даже полезно.

Есть комплекс продуктов, обладающих капилляропротекторным эффектом. Сюда входят:

  • овощи и фрукты, богатые витамином C;
  • бобовые;
  • гречка;
  • зелень (особенно щавель);
  • рыба;
  • молоко;
  • морепродукты.

Очень полезны отвары различных ягод, особенно шиповника и черноплодной рябины.

Здоровая еда – не значит безвкусная. Оливковое масло, кайенский перец и куркума способны и улучшить кровообращение, и придать блюду колорит.

Рацион стоит скорректировать, если в нем присутствуют вредные продукты. Укрепить сосуды не получится, если постоянное есть фаст-фуд, пить кофе, употреблять алкоголь, курить. Они дают прямо противоположный эффект.

Витамины, помогающие укрепить капилляры

Существует много полезных веществ, благотворно влияющих на здоровье кровеносной системы. Лучше всего сосудистый эпителий укрепляют витамины групп:

  • A (содержится в моркови, говяжьей печени, рыбе, брокколи, сыре, абрикосах, дыне);
  • B (можно найти в молоке, почках, яйцах, сельди, зерновых);
  • C (им богаты цитрусовые, зелень, шиповник, облепиха, капуста, томаты);
  • K (потребляется из чернослива, огурцов, оливкового масла, спаржи, кайенского перца).

Улучшить состояние сосудов в целом помогают также витамины E и PP. Их действие направлено преимущественно на нормализацию липидного обмена. Если из продуктов питания получить нужное количество полезных веществ не удается, их можно добрать из препаратов, таких как Триовит.

Как здоровый образ жизни помогает укрепить сосуды

Отказ от вредных привычек и ведение здорового образа жизни позволяют укрепить не только капиллярные стенки, но и сердечно-сосудистую систему в целом. Кроме отказа от курения, алкоголя и жирной пищи, врачи рекомендуют:

  • давать телу умеренные нагрузки (особенно ногам во избежание варикоза);
  • воздерживаться от подъема непосильных тяжестей;
  • не перегревать организм (под солнечными лучами, в бане);
  • носить удобную обувь;
  • избегать давящей одежды (особенно с резинками).

На состояние сосудов благотворно влияет и массаж. При этом речь идет об обычном ручном воздействии. Оно улучшает общее состояние, стимулирует кровообращение, однако при тромбофлебите противопоказано. Лимфодренажный и вибромассаж, напротив, вредны для сосудистого эпителия.

Еще один полезный компонент здорового образа жизни – контрастный душ. Он тренирует всю кровеносную систему (не только капилляры, но также вены и артерии).

Как улучшить состояние сосудов народными средствами

Народные средства могут стать мерой профилактики ломкости и оказывать укрепляющее воздействие. Распространенными являются отвары и настойки:

  • из плодов шиповника, трав пустырника, сушеницы и лабазника;
  • из головок чеснока и лимона;
  • из барбариса (можно брать и ветви, и корни);
  • из цветков гречихи;
  • из шиповника и боярышника;
  • из клюквы и чеснока.
Читайте также:  Преднизолон - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 1 мг и 5 мг, уколы в ампулах для инъекций, капли глазные, мазь 0,5%) лекарственного препарата для лечения шоковых состояний у взрослых, детей и при беременности

Вариантов их приготовления существует много (они преимущественно отличаются пропорциями). Главное – ингредиенты.

Если нет желания готовить настой, достаточно натуральных чаев. Зеленый, анисовый или любой другой листовой помогает не только укрепить, но и почистить сосуды. Полезны и компрессы капустного листа. Его нужно прикладывать локально – на места, где капилляры уже повреждены.

Медикаментозное укрепление сосудов головного мозга

Когда описанные методы перепробованы, но желаемого эффекта нет, пора обращаться к врачу. Он подберет подходящее лекарство. Самолечением заниматься нельзя, ведь нужно точно понимать, из-за чего возникла проблема и каким действием должен обладать препарат, чтобы ее решить.

Капилляропротекторное действие оказывают:

  • троксерутин и другие производные рутина;
  • пирикарбат;
  • эсцин;
  • трибенозид

С их помощью можно укрепить сосуды, ускорить метаболизм в их клетках, повысить проницаемость стенок. Однако, они имеют ряд противопоказаний и перед их приемом необходимо проконсультироваться с врачом.

В целом в результате их приема улучшается кровообращение. А вот ноотропы (Пирацетам и др.) в этом случае бесполезны. Хотя они улучшают мозговое кровообращение, сосудистый эпителий укрепить они не способны.

Мы назвали пять методов, позволяющих укрепить капиллярные стенки при отсутствии серьезных заболеваний. Пользоваться ими под силу всем. Поэтому поддерживать здоровье сердечно-сосудистой системы не так сложно, как кажется.

Тромбоэмболия легочной артерии

ТЭЛА — одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся больных, в том числе у 3 — 5 пациентов со смертельным исходом.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия артериального русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим в сосуды легких с током крови.

ТЭЛА — одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся больных, в том числе у 3 — 5 пациентов со смертельным исходом.

Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом развивающихся клинических синдромов, невозможностью использовать в ряде лечебных стационаров высокоинформативных методов исследования (перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография), внезапностью развития и катастрофической быстротой течения заболевания.

По данным патологоанатомических исследований, даже среди больных с массивной и субмассивной ТЭЛА правильный диагноз устанавливается лишь у 30%, поэтому смертность от легочной эмболии среди госпитализированных пациентов обусловлена в большей степени диагностическими ошибками, чем неадекватностью терапии.

Значительное число больных умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченых пациентов достигает 30%, при рано начатой терапии антикоагулянтами она не превышает

10%.

Этиология ТЭЛА. В большинстве (около 80-90%) случаев причиной развития ТЭЛА является Тромбоз глубоких вен(ТГВ). Значительно реже источники ТЭЛА локализуются в верхней полой вене и ее притоках, а также в правых полостях сердца. ТГВ — распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения.

Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 — 20% больных, при инсульте головного мозга — у 60-70%, при заболеваниях внутренних органов — у 10-15%, после ортопедических операций — у 50-75%, после простатэктомии — у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии — у 30% пациентов.

Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются: пожилой и старческий возраст; гиподинамия, иммобилизация; хирургические операции; злокачественные новообразования; хроническая сердечная недостаточность; варикозное расширение вен ног; ТГВ и ТЭЛА в анамнезе; беременность и роды; травмы; применение оральных контрацептивов; гепарининдуцированная тромбоцитопения; ожирение; некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов C и S, дисфибриногенемия). Первичный тромботический процесс может локализоваться в глубоких венах голени (венозные синусы камбаловидной мышцы, передняя и задняя большеберцовые вены), в общей наружной и внутренней подвздошных венах. Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый «флотирующий» тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Длина таких тромбов колеблется от 3-5 до 15-20 см и более. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голени — в подколенную, из большой подкожной вены — в бедренную, из внутренней подвздошной — в общую, из общей подвздошной — в нижнюю полую вену. При окклюзивном флеботромбозе может наблюдаться «флотирующая» верхушка, представляющая опасность как потенциальный эмбол. «Флотирующий» тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. При тромбозе подвздошно- бедренного венозного сегмента риск развития ТЭЛА составляет 40- 50%, при тромбозе вен голеней — 1-5%. Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая частичную или реже полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение легочных артерий обоих легких (65% случаев), что вызвано повторной эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромба в правом желудочке. В 20% случаев поражается только правое, в 10% — только левое легкое, причем нижние доли страдают в 4 раза чаще, чем верхние.

Патогенез ТЭЛА. Патогенез ТЭЛА включает два основных звена — «механическую» обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения.

Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких ведет к увеличению легочного сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из правого желудочка и недостаточному заполнению левого желудочка; развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и артериальное давление. У больных без предшествующих заболеваний сердца и легких значительная легочная гипертензия (среднее давление выше 25 мм рт.ст.) обычно возникает только при окклюзии около 50% артериальных ветвей легких. При более высоком давлении, иногда достигающем 80 мм рт.ст. и более, речь идет о рецидивирующем течении ТЭЛА или о пациентах с хроническим сердечно- легочным заболеванием. В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани («мертвое пространство»), происходит спадение респираторных отделов легкого и развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1-2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия, которая может усугубляться сбросом крови через незаращенное овальное окно, начинающее функционировать в условиях остро развившейся легочной гипертензии. Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Она обусловлена гипоксемией, высвобождением биологически активных веществ (серотонин, гистамин, тромбоксаны) из агрегатов тромбоцитов в тромбе. В экспериментах на животных было показано, что эти вещества вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную гипотонию даже в отсутствие выраженной окклюзии легочной артерии. В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких. Большинство «свежих» тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани. В ряде случаев постэмболическая обструкция легочной артерии сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту попадания его в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга и хронического легочного сердца.

  • Клинические проявления ТЭЛА
  • Диагностика ТЭЛА
  • Лабораторные исследования. При массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector