Нарушения ритма как причина внезапной сердечной смерти.

Недавно две внезапные смерти спортсменов поразили спортивное сообщество. Капитан футбольного клуба Фиорентина, игрок национальной сборной Италии Давиде Астори и Тома Родригес, полузащитник команды U19 французского футбольного «Тура».

Оба прошли очередной предсезонный чек-ап, по результатам которого были допущены к соревнованиям и тренировкам. О внезапной сердечной смерти (ВСС) поговорим с Сергеем Хайкиным, кандидатом медицинских наук и спортивным врачом GMS Clinic.

Нарушения ритма как причина внезапной сердечной смерти.

Спортсменов принято считать самым здоровым сегментом общества, а занятие спортом призванным предупреждать и лечить болезни.

Тем не менее очень интенсивные нагрузки могут вызвать острое состояние, которое называется внезапная сердечная смерть (ВСС). Парадокс. Молодой спортсмен внезапно умирает, как правило, во время тренировки или соревнования.

Так, например, произошло прямо на глазах зрителей в 2003 году во время Кубка Конфедераций с Камерунским футболистом Марком-Вивьеном Фо.

Немного статистики. Вероятность ВСС у спортсменов выше в 2 раза. Из ста тысяч здоровых молодых спортсменов 1-3 человека гибнут от ВСС. Мужчины — в группе риска.

С ними ВСС случается в 10 раз чаще, чем с женщинами. По видам спорта ВСС случается чаще всего в футболе в Европе, в баскетболе и в американской футбольной лиге в США.

1 из 50 000 внезапных сердечных смертей, это смерть молодого спортсмена.

Каковы причины ВСС у молодых спортсменов?

В 80% случаев ВСС случается у спортсменов старше 35 лет и происходит из-за атероматоза коронарных артерий. Но, учитывая тот факт, что в спорте высших достижений внезапная смерть совсем молодых спортсменов (30mm).

  • Неустойчивая желудочковая тахикардия.
  • Сниженное артериальное давление, как ответ на физическую нагрузку.
  • Нарушения ритма как причина внезапной сердечной смерти.

    Можно ли предотвратить ВСС?

    Как правило, при выявленных на диспансеризации подозрениях проводится глубокое дообследование, и, при подтверждении угрожающего диагноза, спортсмены освобождаются от соревновательного и тренировочного режима.

    В зависимости от состояния может быть подобрана фармакотерапия, радиочастотная абляция или хирургическое лечение.

    В некоторых случаях используется имплантируемый дефибриллятор, который в угрожающих ситуациях дает электрический импульс и позволяет сердечному ритму оставаться в стабильном состоянии.

    Кто проходит скрининг?

    Правилами установлено, что все профессиональные спортсмены проходят предсоревновательный скрининг два раза в год. Целью данного скрининга является мониторинг состояния и раннее выявление упомянутых выше сердечно-сосудистых расстройств.

    Данные рутинные скрининги не могут гарантированно защитить от внезапной сердечной смерти, тем не менее они помогают идентифицировать группу риска и принять меры.

    Для всех, у кого отягощенный анамнез и есть случаи внезапной смерти в семье, рекомендовано более углубленное дообследование и дальнейшие динамические обследования даже если первый скрининг сердца был в норме.

    Нужно ли совсем отказываться от занятий спортом, если вы в группе риска?

    Чаще всего приходится отказаться от профессионального занятия спортом связанным с продолжительными тяжелыми нагрузками. Но, как правило, такие люди продолжают заниматься спортом на любительском уровне, индивидуализируя свою нагрузку и с динамическим мониторингом состояния. Лицам с имплантированным дефибриллятором рекомендуется избегать контактного спорта.

    Диагностика и лечение аритмии и блокады сердца

    Нарушения ритма как причина внезапной сердечной смерти.

    Общие причины нарушений сердечного ритма

    Аритмии в зависимости от механизма формирования условно делят на две группы: органические (связанные с сердечной патологией) и неорганические/функциональные (не связанные с ней).

    Органические аритмии

    В основе развития таких аритмий лежат повреждения сердечной мышцы, препятствующие нормальному распространению электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Повреждения могут иметь ишемический, воспалительный или морфологический характер.

    Так, образующаяся при кардиосклерозе рубцовая ткань затрудняет выполнение миокардом проводящей функции и способствует, таким образом, возникновению нарушений проводимости и ритма. Зачастую различные формы органических аритмий и блокад сопровождают кардиальные патологии (ишемическую болезнь сердца, миокардит, сердечную недостаточность и т.

    д.), а также являются осложнениями кардиохирургических операций.

    Функциональные аритмии

    Нейрогенные симпатозависимые. Причиной развития таких аритмий является чрезмерное повышение тонуса симпатической нервной системы на фоне стресса, сильных эмоциональных переживаний, невроза, интенсивной умственной или физической активности.

    Провоцирующим фактором также выступают курение, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи. Симпатозависимые аритмии нейрогенного генеза также могут быть связаны с заболеваниями щитовидной железы, интоксикацией (вирусной, бактериальной, промышленной и пр.), лихорадочными состояниями, заболеваниями крови, гипоксией.

    Нарушения сердечного ритма наблюдаются у женщин, страдающих предменструальным синдромом.

    Нейрогенные вагозависимые. Такие аритмии связаны с активацией парасимпатической системы (блуждающего нерва). Нарушения ритма, как правило, проявляются в ночное время. Причиной аритмии могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта.

    Существуют также дисэлектролитные аритмии (связанные с нарушениями электролитного равновесия крови и миокарда), ятрогенные (возникающие в результате приема аритмогенных препаратов), механические (развиваются после различных травм), идиопатические (считаются нарушениями ритма неустановленного генеза). Кроме того, в установке причины формирования аритмии специалисты учитывают и значение наследственной предрасположенности.

    Виды и симптомы аритмий

    Требующая лечения сердечная аритмия имеет разные симптомы в зависимости от частоты и ритма сердечных сокращений, их влияния на внутрисердечную, церебральную и почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Существуют следующие виды заболевания.

    Брадикардия

    При данной патологии ЧСС составляет меньше 60 ударов в минуту.

    У тренированных людей, чей организм привык к регулярным физическим нагрузкам, брадикардия может считаться вариантом нормы, но зачастую является признаком проблем с сердцем.

    К основным симптомам аритмии сердца относят слабость, полуобморочное состояние, кратковременную потерю сознания, появление холодного пота, возникновение болей в области сердца, а также головокружение и нестабильность АД.

    Тахикардия

    При тахикардии ЧСС превышает 90 ударов в минуту. Нарушение ритма может иметь физиологическую или патологическую причину. В первом случае увеличение частоты сердечных сокращений не связано с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы.

    Физиологическая тахикардия может считаться нормой, если спровоцирована увеличением физической или эмоциональной нагрузки. В основе нарушения ритма в таких случаях лежат волнения, чувство страха, повышенная температура тела, резкое принятие вертикального положения и иные факторы.

    Кратковременное увеличение ЧСС может наступить после приема некоторых лекарственных препаратов. В свою очередь, патологическая тахикардия всегда связана с нарушениями в работе сердечно-сосудистой или иной системы организма.

    К симптомам аритмий данного вида относят учащенное сердцебиение, ощутимую пульсацию шейной артерии, беспокойство, головокружение, обмороки.

    Мерцательная аритмия

    Один из самых часто встречающихся видов нарушений ритма. Мерцательная аритмия характеризуется неравномерностью сердечных сокращений, «трепетанием» предсердий и неритмичным сокращением желудочков. При этом ЧСС увеличивается до 130-150 (иногда до 180) ударов в минуту.

    Выявляемость такой патологии составляет 1 % случаев среди людей моложе 60 лет и около 30 % – после 75 лет.

    К симптомам мерцательной аритмии можно отнести ощущение перебоев, болей в области сердца, головокружение, резкое чувство нехватки воздуха, одышку, быструю утомляемость.

    Экстрасистолия

    Это довольно распространенный вид аритмии сердца. Характеризуется внеочередными сокращениями (экстрасистолы), которые могут начинаться из предсердий или желудочков. Согласно статистике, единичная экстрасистолия возникает у всех людей хотя бы 1 раз в жизни.

    Даже у здорового человека, никогда не жалующегося на проблемы с сердцем, нормой считается 4 % внеочередных сокращений предсердий или желудочков от общего их количества в течение суток. Патологическая экстрасистолия развивается примерно у 75 % людей, достигших 50-летнего возраста.

    К симптомам данного вида аритмии относят одиночные или парные преждевременные сердечные сокращения, сопровождающиеся ощущением сильного толчка в груди, чувством «замирания» сердца, тревоги или даже нехватки воздуха.

    Важно знать, что частые эпизоды экстрасистолии являются поводом для беспокойства. Если такое происходит постоянно, снижается коронарный и мозговой кровоток, что способно спровоцировать стенокардию (при ИБС) и нарушение мозгового кровообращения. Наличие экстрасистолии многократно повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной сердечной смерти.

    Встречаются и так называемые «немые» аритмии сердца, без симптомов, которые не имеют клинических проявлений и обнаруживаются при физикальном осмотре или ЭКГ.

    Особенности блокады сердца

    Блокада связана с замедлением или прекращением прохождения электрических импульсов по структурам сердечной мышцы. Первопричиной может быть любое поражение миокарда, врожденный порок сердца, атеросклероз, передозировка некоторых лекарств, нарушение функций щитовидной железы, климакс и т. д. Блокада бывает следующих видов:

    • в зависимости от течения – транзиторная (преходящая) или интермиттирующая (возникающая и исчезающая многократно на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующая или постоянная;
    • в зависимости от локализации – синоаурикулярная, внутрипредсердная, межпредсердная, предсердно-желудочковая, внутрижелудочковая (блокады ножек пучка Гиса, нарушение проводимости в миокарде).

    К симптомам блокады сердца, лечение которых зачастую является необходимым, относят периодическое пропадание пульса, обморочные состояния, судороги.

    Последствия и осложнения

    При отсутствии своевременного лечения аритмии и блокады сердца провоцируют приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию. Возможны острая сердечная недостаточность и даже остановка сердца. Согласно статистике, в 10-15 % случаев блокады и другие виды аритмии приводят к смерти.

    Патологическая тахикардия может спровоцировать инфаркт миокарда. Полная атриовентрикулярная блокада или асистолия способны спровоцировать потерю сознания, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга. Каждый шестой случай тромбоэмболических осложнений мерцательной аритмии приводит к инсульту.

    Для вызванных разными причинами аритмий лечение подбирается индивидуально.

    Диагностика

    Нарушения ритма как причина внезапной сердечной смерти.

    • электрокардиография (в том числе суточное мониторирование по Холтеру);
    • чреспищеводное/внутрисердечное электрофизиологическое исследование;
    • тредмил-тест (диагностика аритмий с имитацией условий, вызывающих блокаду или иные нарушения).

    При необходимости врач назначает вспомогательные диагностические исследования и пробы. Точность результатов влияет на эффективность лечения блокады или аритмии.

    Лечение

    Выбор способа лечения аритмии сердца зависит от вида патологии и общего состояния пациента. В некоторых случаях достаточно провести терапию для устранения основного заболевания. Но зачастую требуется специальное лечение аритмии в клинике, а именно:

    • медикаментозное (мембраностабилизирующие препараты, β-адреноблокаторы и т. д.);
    • кардиохирургическое (имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотная абляция, операция на открытом сердце).

    Лечение блокад предсердий в случае хорошего самочувствия пациента не требуется.

    Профилактика

    • Устранение кардиальной патологии.
    • Исключение экстракардиальных факторов аритмии или блокады (интоксикаций, вегетативной дисфункции, стрессов и пр.).
    • Ограничение приема кофеиносодержащих продуктов, алкоголя.
    Читайте также:  Типы нефронов. суперфициальные нефроны. интракортикальные нефроны. юкстамедуллярные нефроны. схема мочеобразования ( образования мочи ).

    Мы поможем поставить диагноз на ранней стадии развития блокады, тахикардии или иных нарушений и проведем своевременное лечение аритмии сердца. Дальнейшее наблюдение позволит сохранить хорошее качество жизни.

    По вопросам лечения аритмии сердца в Москве обращайтесь к нам, набрав номер +7 (495) 223-38-83.

    Методы профилактики внезапной сердечной смерти при хронической сердечной недостаточности

    Всероссийская общественная организация «Общество специалистов по сердечной недостаточности» медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, Москва

    Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является естественным финалом всех сердечно-сосудистых заболеваний. Распространенность ХСН в Российской Федерации (при использовании традиционных Фрамингемских критериев) составляет 4,5%, что соответствует 5 млн пациентов.

    При этом прогноз декомпенсации функции сердца остается неблагоприятным даже на фоне оптимальной медикаментозной терапии и использования немедикаментозных методов лечения. Основными причинами смерти пациентов с ХСН являются декомпенсация деятельности сердца и внезапная сердечная смерть (ВСС).

    В обзоре анализируются российские и иностранные исследования, в которых изучались непосредственные причины ВСС и методы первичной и вторичной профилактики ВСС.

    Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является естественным финалом всех сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Распространенность ХСН в Российской Федерации составляет 4,5%, что соответствует 5 млн пациентов [1]. При этом прогноз декомпенсации функции сердца остается неблагоприятным.

    Даже на фоне оптимальной медикаментозной терапии риск смерти пациентов в течение первого года наблюдения составляет 9,2%, 3 лет — 21,7%, и 5 лет — 36,7% [2].

    Основными причинами смерти пациентов с ХСН со сниженной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) являются декомпенсация сердечной деятельности, внезапная сердечная смерть (ВСС) и смерть от других причин, так как большинство пациентов с клинически выраженной ХСН имеют большое количество опасных сопутствующих заболеваний.

    По данным исследования MERIT-HF, у пациентов с II функциональным классом (ФК) по классификации NYHA 64% смертей носили внезапный характер, и даже пациенты, находящиеся в наиболее тяжелом состоянии (IV ФК), в 33% случаев умирали внезапно [3] (рис. 1).

    Под ВСС подразумевают ненасильственную смерть вследствие заболевания сердца, когда остановка кровообращения развилась в течение 1 ч от момента манифестации острых симптомов, и ей предшествовала внезапная потеря сознания.

    Обычно под ВСС подразумевают смерть из-за нарушений ритма и проводимости сердца — в первую очередь, из-за желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ).

    При этом ЖТ/ФЖ может быть первичной причиной смерти, а может быть только проявлением инфаркта миокарда (ИМ) или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), приведших к смерти.

    Общая характеристика ВСС при ХСН. В большинстве случаев под ВСС подразумевается наличие фатальных нарушений ритма сердца, хотя это весьма упрощенный взгляд на ситуацию.

    Это связано с тем, что более чем у 90% больных с клинически выраженной ХСН II—IV ФК выявляются желудочковые нарушения ритма сердца (ЖНРС) — парные желудочковые экстрасистолы или пробежки желудочковой тахикардии.

    При 48-часовом контроле электрокардиограммы (ЭКГ) подобные ЖНРС выявляются у всех пациентов с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ [4]. Среди больных с ХСН частота ВСС составляет 42,6%, при этом у умерших в стационаре — 20,4%, в амбулаторных условиях — 72,2% [5].

    Анализ основных причин смерти больных с ХСН по результатам 17 рандомизированных клинических исследований (РКИ) представлен в табл. 1. Были проанализированы данные почти 40 000 больных с ХСН в исследованиях 1987—2011 гг.

    В зависимости от тяжести декомпенсации и проводимого лечения годичная смертность колебалась от 7,5 до 64% (в среднем 13,8%). Большинство пациентов умирали от ССЗ (86,8%), из которых наиболее частыми были ВСС и декомпенсация ХСН, при небольшой частоте (5,9%) острого инфаркта миокарда (ОИМ). Частота ВСС составила 41,2%, смерти в результате прогрессирования ХСН — 35,3% (соотношение 1,16) [6].

    Наиболее подробный анализ причин смерти больных с ХСН проводился по результатам исследования ATLAS, в котором 3164 пациента с ХСН II—IV ФК с ФВ ЛЖ ≤30%, рандомизированных в группы лечения малой и большой дозами лизиноприла, наблюдались в течение 5 лет [7].

    В этом исследовании причину смерти (всего 1354) устанавливали независимые эксперты по данным карт пациентов, а отдельным пациентам была выполнена аутопсия, позволившая точно определить причины смерти.

    Под ВСС в исследовании ATLAS подразумевали внезапную сердечно-сосудистую смерть, не связанную с диагностированным острым сердечно-сосудистым осложнением — ССО (ОИМ, ТЭЛА и т.д.).

    Подобная классификация отличается от современной, так как в настоящее время внезапно возникшую смерть из-за ОИМ также относят к ВСС [8], но разделение, использованное в исследовании ATLAS, удобно для различия механизмов, лежащих в основе ВСС.

    Оно позволяет дифференцировать ВСС из-за ОИМ, осложнившегося разрывом сердца или аритмией, от первичной (истинной) аритмической смерти. Частота ВСС, по мнению экспертов, составила 42,6%, а смерти в результате прогрессирования декомпенсации — 32,1%, не различаясь существенно в зависимости от ишемической или неишемической этиологии ХСН.

    Группа пациентов, которым была проведена аутопсия (n=171), не отличалась по клиническим и инструментальным характеристикам от общей популяции обследованных. Как видно из табл. 2, при аутопсии картина кардинально менялась: при ишемической ХСН больные наиболее часто умирали от ОИМ (31,7%), и даже при неишемической этиологии острые коронарные осложнения были обнаружены в 17,6% случаев (3-я по частоте причина смерти). При этом из 47 пациентов с ОИМ у 32 (68%) смерть была внезапной. Из 15 случаев смерти от прогрессирования ХСН после ОИМ диагноз коронарной патологии был предположен лишь в 6 (40%).

    Нарушения ритма как причина внезапной сердечной смерти.

    Результаты исследования ATLAS следует оценивать с осторожностью. Во-первых, исследование проводилось с 1992 по 1997 г. до широкого применения β-адреноблокаторов и антагонистов минералокортикоидных рецепторов (…

    Мареев В.Ю., Мареев Ю.В.

    АРИТМИИ: диагностика и лечение

    Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года. Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).

    Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.

    Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).

    К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.

    Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.

    Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий.

    При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии.

    Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.

    Для уточнения диагноза служат:

    • длительная регистрация отведений II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с c целью идентификации зубцов Р;
    • дополнительные ЭКГ-отведения, регистрация ЭКГ во время массажа каротидного синуса в течение 5 с, болюсные пробы с медикаментами и пробы с физической нагрузкой.

    Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии.

    Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.

    К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.

    Все тахиаритмии разделяются на два типа.

    • Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто — это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Купируют ее осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
    • Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 ударов/мин) частотой сокращений желудочков. При нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

    Аритмии с узким комплексом QRS

    • Предсердная экстрасистолия — измененный зубец при нормальной ширине QRS. При симптоматическом характере назначают β-блокаторы или препараты группы IA.
    • Синусовая тахикардия — ЧСС 100–160 при нормальном зубце Р. Прежде всего устраняют причины аритмии, если аритмия симптоматическая — β-блокаторы.
    • Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия — при ЧСС 140–250 зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF. Назначают аденозин, верапамил, β-блокатор, препарат группы IA, электроимпульсную терапию (150 Дж). Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой — при ЧСС 130–250 прямой заостренный Р 2:1, 3:1, 4:1 блок. Если имело место введение дигитоксина, следует прервать его, скорригировать К+; дифенин 250 мг в/в в течение 5 мин.
    • Трепетание предсердий — ЧСС 250–350, волны трепетания в виде «зуба пилы», 2:1, 4:1 блокада Т. С целью снижения частоты желудочковых сокращений вводят дигоксин, β-блокаторы или верапамил.
    • Фибрилляция предсердий — ЧСС>350, Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные. Для восстановления синусового ритма (после длительной антикоагуляции) с прокаинамидом или хинидином может потребоваться ЭИТ (трепетание: 50 Дж; фибрилляция: 100—200 Дж).
    • Многофокусная предсердная тахикардия — при ЧСС 100–220 — более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р. Если имеет место патология легких, требуется лечение основного заболевания, верапамил назначается для снижения частоты желудочковых сокращений.
    Читайте также:  Клоназепам - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 0,5 мг и 2 мг) препарата для лечения эпилепсии, судорог и припадков у взрослых, детей и при беременности и взаимодействие с алкоголем, синдром отмены

    Аритмии с широким комплексом QRS

    • Желудочковые экстрасистолы — с полными компенсаторными паузами между нормальными комплексами. Применение некоторых средств, как при желудочковой тахикардии.
    • Желудочковая тахикардия — умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100–250. В случае нестабильной гемодинамики показана кардиоверсия (100 Дж) или введение в/в прокаинамида, лидокаина, бретилиума. Для длительной профилактики целесообразно назначение лекарственных средств групп IA, IB, 1C, III.
    • Желудочковая тахикардия типа «пируэт» — синусоидальные осцилляции высотой в QRS. Показано введение лидокаина, при отсутствии ишемической болезни сердца в анамнезе — изопротеренола, бретилиума, магния. Хинидин и все препараты, удлиняющие интервал QT, противопоказаны.
    • Фибрилляция желудочков — на ЭКГ неустойчивая электрическая активность. Нужна немедленная дефибрилляция (200—400 Дж).
    • Суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью — широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

    Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.

    Атриовентрикулярная блокада

    I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.

    II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется.

    Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза).

    В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.

    Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.

    III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.

    Синдром предвозбуждения (WPW)

    Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).

    На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.

    Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.

    Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.

    Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.

    Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.

    • Хинидина сульфат — ударная доза (УД) — 500-1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) — внутрь 200-400 мг через 6 ч; побочные эффекты (ПЭ) — артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения.
    • Хинидина глюконат — УД-500 — 1000 мг в/в, ПД — внутрь 324-628 мг через 8 ч, ПЭ — то же.
    • Прокаинамид — 500-1000 мг в/в, в /в: 2-5 мг/мин внутрь 500-1000 мг через 4 ч; ПЭ — тошнота, волчаночно-подобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT.
    • Прокаинамид длительного действия — ПД — внутрь 500- 1250 мг через 6 ч, ПЭ — AV-блокада, депрессия миокарда, удлинение QT.
    • Дизопирамид — ПД — внутрь 100-300 мг через 6-8 ч, ПЭ — антихолинергические эффекты.

    Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.

    • Лидокаин — УД-1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8—10 мин до общей дозы 3 мг/к; ПД — 1–4 мг/мин; ПЭ — спутанность сознания, приступы, угнетение дыхания.
    • Токаинид — внутрь 400-600 мг через 8 ч; ПЭ — тошнота, тремор, волчаночно-подобная реакция, спутанность сознания.
    • Мексилетин — внутрь 100–300 мг через 6—8 ч; ПЭ — мышечный тремор, тошнота, нарушенная походка.

    Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.

    • Флекаинид — внутрь 50—200 мг через 12 ч; ПЭ — тошнота, усиление желудочковой аритмии, удлинение интервалов PR и QRS.
    • Пропафенон — внутрь 150—300 мг через 8 ч.

    Группа 2. β-адреноблокаторы.

    В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.

    Пропранолол — УД — 0,5-1 мг/мин в/в до 0,15-0,2 мг/кг; ПД — внутрь 10—200 мг через 6 ч; ПЭ — брадикардия, AV-блокада, ЗСН, бронхоспазм.

    Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.

    • Амиодарон — УД — внутрь: 800—1400 мг ежедневно в течение одной-двух недель; ПД — внутрь 200—600 мг ежедневно, через каждые четыре-пять дней приема препарата следует делать перерыв один-два дня; ПЭ — нарушения функции щитовидной железы, легочный фиброз, гепатит, отложение липофусцина в роговице, голубоватая кожа, удлинение QT.
    • Бретилиум — УД–5—10 мг/кг в/в; ПД — 0,5—2,0 мг/мин в/в; ПЭ — тошнота, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.
    • Соталол — внутрь 80—160 мг через 12 ч; ПЭ — утомляемость, брадикардия, усиление желудочковой аритмии.

    Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.

    Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.

    • Верапамил — УД – 2,5—10 мг в/в; ПД — внутрь 80—120 мг три-четыре раза в день; ПЭ — AV-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.
    • При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.
    • Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.
    • Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.

    Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие.

    Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией.

    В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).

    Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT).

    Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены.

    Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.

    Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород

    Тахикардия

    Тахикардии (тахиаритмии) — это группа заболеваний, сопровождающихся учащённым сердцебиением. Основными симптомами являются чувство сердцебиения, одышка, головокружение, перебои в работе сердца, потеря сознания, потливость.

    Диагноз чаще всего устанавливается на основе результатов электрокардиографии (ЭКГ), однако в некоторых случаях для уточнения используется холтеровское мониторирование, электрофизиологическое исследование.

    Лечение включает в себя медикаментозную терапию, эндоваскулярные и хирургические вмешательства.

    В норме частота сердечных сокращений (ЧСС) у взрослого человека составляет от 60 до 100 ударов в минуту, а при тахикардии она превышает 100 ударов в минуту. Это достаточно распространенная форма нарушения ритма сердца.

    Тахикардия может быть как самостоятельным заболеванием, так и развиваться на фоне какого-либо патологического состояния, например, анемии, гипертиреоза, кровотечения, сердечной недостаточности и т.д.

    Пациенты зачастую имеют выраженные симптомы и требуют фармакологического и электрофизиологического лечения.

    Причины

    Тахикардии представляют большую и разнородную группу нарушений ритма, возникающих как на фоне существующей сердечной или иной патологии, так и при отсутствии структурных изменений в сердце. Выделяют следующие причины, вызывающие их развитие:

    1. Структурные заболевания сердца, например, ишемическая болезнь (ИБС), врождённые или приобретённые пороки, атеросклеротический кардиосклероз, гипертония и т.д. При этих заболеваниях за счёт образования в миокарде очагов склероза, ишемии, а также растяжения предсердий и желудочков создаются предпосылки для возникновения тахикардии.
    2. Метаболические нарушения или действие лекарственных средств. Чаще всего вследствие этих причин возникает синусовая тахикардия. Например, она развивается при лихорадке, кровотечениях, шоке, тиреотоксикозе, заболеваниях лёгких, анемии, употреблении кофеина, курении, синдроме отмены алкоголя, лекарственных средств и наркотиков.
    3. Каналопатии (генетически обусловленные нарушения транспорта ионов в клетках миокарда) могут вызывать тяжелые аритмии и даже приводить к внезапной смерти в молодом возрасте, в том числе у клинически здоровых людей. Считается, что они являются причиной смерти у 30% молодых людей и 10% детей, у которых при патологоанатомическом исследовании не обнаруживается никаких изменений.
    4. Наличие дополнительных путей проведения возбуждающего импульса в сердце.
    5. Некоторые заболевания нервной системы, отравления ядами, черепно-мозговые травмы, инфекционные болезни и т.д.
    Читайте также:  Видео отношение диетологов к раздельному питанию. Посмотреть видео отношение диетологов к раздельному питанию.

    К факторам риска развития тахикардий также относят наследственную предрасположенность, курение, злоупотребление алкоголем, пожилой возраст (для некоторых видов), электролитные нарушения.

    Механизмы развития

    Сердце здорового человека сокращается ритмично. Генерация импульсов, вызывающих сердечное сокращение, происходит в синусовом узле (особом участке сердечной мышцы, располагающемся в правом предсердии).

    От него возбуждающий импульс определённым образом распространяется по всему сердцу, вызывая последовательное сокращение предсердий и желудочков.

    В основе механизма возникновения тахикардий лежит нарушение образования возбуждающего импульса, нарушение его проведения или сочетание данных факторов.

    Таким образом, для развития данного заболевания необходима реализация следующих факторов:

    • Возбуждающий импульс возник не в том месте, где должен (синусовый узел), либо с частотой, превышающей норму.
    • В сердечной мышце возникли условия для непрерывной циркуляции возбуждения.

    Любое из этих условий или их совместное существование могут привести к развитию той или иной формы тахикардии.

    Классификация

    В зависимости от части сердца, в которой возникает возбуждающий импульс, выделяют две большие группы тахиаритмий:

    • Наджелудочковые (генерация импульса происходит в синусовом узле, миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле или пучке Гиса). В целом эта группа протекает и переносится легче, однако и они могут требовать оказания неотложной помощи.
    • Желудочковые (генерация импульса происходит в желудочках сердца). Эти тахикардии, как правило, протекают тяжелее и являются основной причиной смерти при сердечно-сосудистых заболеваниях.

    Симптомы

    Клиническая картина при этой патологии зависит от ряда факторов и обычно включает в себя ощущение учащённого сердцебиения, слабость, головокружение, дискомфорт в грудной клетке, потливость, одышку и спутанность сознания.

    Следует учитывать, что группа тахиаритмий весьма разнородна, и клиническая картина может варьировать от минимальных проявлений при синусовой тахикардии до быстрой потери сознания и наступления клинической смерти при фибрилляции желудочков.

    Как правило, пароксизм заболевания развивается остро, при некоторых разновидностях приступ запускается экстрасистолой.

    Тяжесть состояния, как правило, коррелирует с частотой сердечных сокращений (чем выше частота, тем более выражены симптомы и тяжелее состояние).

    У пациентов пожилого возраста, в связи со сниженными адаптивными способностями сердечно-сосудистой системы, тахикардия переносится хуже, симптоматика более выражена, чаще отмечаются головокружение, спутанность и потеря сознания.

    Осложнения

    Наджелудочковые тахиаритмии, как правило, переносятся легче, чем желудочковые, однако при длительном течении пароксизма с высокой ЧСС могут приводить к развитию таких тяжёлых осложнений, как тахикардия-индуцированная кардиомиопатия и сердечная недостаточность.

    При фибрилляции предсердий наиболее грозными являются тромбоэмболические осложнения.

    При них образующиеся в предсердиях тромбы мигрируют с током крови в артерии сердца, головного мозга, внутренних органов, рук и ног, вызывая инфаркты органов, инсульты и нарушения кровообращения в конечностях.

    Желудочковые тахиаритмии являются основной причиной внезапной смерти. При этих нарушениях ритма состояние пациента может ухудшаться настолько быстро, что часто он просто не успевает самостоятельно обратиться за помощью или погибает до прибытия медиков. Данная патология ответственна почти за половину всех случаев летальности от заболеваний сердечно-сосудистой системы.

    Диагностика

    Стандартными методами при обследовании пациентов с тахикардиями являются:

    • Сбор анамнеза, физикальное обследование.
    • ЭКГ в 12 отведениях (особенно большую ценность имеет электрокардиограмма, записанная во время пароксизма).
    • Клинический, биохимический анализ крови.
    • Оценка функции щитовидной железы (включает в себя ультразвуковое исследование и определение уровня гормонов).
    • Эхокардиография.

    Детальный сбор анамнеза особенно важен, если есть упоминание о приступах сердцебиения, но нет ЭКГ с достоверно зафиксированной аритмией. Начало эпизодов, частота и триггер (запускающий тахикардию фактор) являются ключевыми моментами в определении диагноза.

    Имеют значение и действия, предпринимаемые для купирования приступов. Идеальным инструментом диагностики служит ЭКГ, записанная во время приступа.

    Клинический и биохимический анализы крови, включающие оценку функции почек, электролитный баланс и тиреоидный статус, могут играть ключевую роль при отдельных клинических состояниях.

    К дополнительным обследованиям относятся:

    • Нагрузочные тесты.
    • Холтеровское мониторирование или имплантация петлевого кардиомонитора, позволяющего вести запись ЭКГ до двух недель, чтобы зафиксировать ЭКГ во время приступа.
    • Электрофизиологическое исследование (применяется для подтверждения диагноза, проведения дифференциальной диагностики между тахикардиями и перед катетерной абляцией).

    Как уже упоминалось, часто причиной аритмий являются структурные заболевания сердца. Поэтому при наличии факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии, необходимо провести обследование на предмет исключения (или подтверждения) ишемической болезни сердца.

    Лечение

    Основными целями при лечении тахикардий являются купирование приступа аритмии, профилактика его рецидива, лечение основного заболевания, а также профилактика осложнений.

    Нередко тахиаритмии или вызывающие их состояния требуют экстренной госпитализации. Поэтому при внезапно развившемся пароксизме, сопровождающемся выраженными симптомами, лучше вызвать службу скорой медицинской помощи.

    Это обеспечивает своевременную госпитализацию и повышает шанс зарегистрировать ЭКГ во время приступа.

    В любом случае, при данной патологии следует обратиться к врачу, который назначит необходимые обследования, установит диагноз и назначит лечение.

    Если тахикардия является симптомом других болезней, она проходит после коррекции вызвавшего её патологического состояния. Иногда может потребоваться симптоматическое лечение препаратами, уменьшающими ЧСС.

    Если же это самостоятельное заболевание, лечение чаще всего осуществляется в стационаре и включает в себя консервативные и оперативные методы. В первом случае назначают препараты, которые оказывают следующие эффекты:

    1. Восстанавливают нормальный ритм (выбор препаратов зависит от вида тахикардии). К данной группе относятся новокаинамид, ибутилид, аденозин и др.
    2. Позволяют контролировать частоту сердечных сокращений (при невозможности или нецелесообразности восстановления синусового ритма) и предотвращать рецидивы. Чаще всего для этой цели используют бета-адреноблокаторы (метопролол, соталол, бисопролол) или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).
    3. Снижают свёртываемость крови для профилактики тромбоэмболических осложнений (при фибрилляции и трепетании предсердий). Это могут быть антиагреганты (аспирин, клопидогрель) или антикоагулянты (варфарин, ривароксабан).

    Также к консервативному лечению относят электроимпульсную терапию и вагусные приёмы.

    Первый метод заключается в восстановлении нормального ритма путём пропускания через сердце разряда электрического тока. Выполняется в стационарных условиях, под глубокой седацией специальным аппаратом – дефибриллятором. Применяется для лечения всех пациентов с тахикардиями, сопровождающимися нестабильной гемодинамикой. В некоторых случаях используется при плановом восстановлении ритма.

    К вагусным приёмам относят пробу Вальсальвы и массаж каротидного синуса. Проба Вальсальвы выполняется следующим образом: делается вдох, задерживается дыхание, и производится попытка выдоха при закрытых верхних дыхательных путях. Массаж каротидного синуса выполняется в области бифуркации общих сонных артерий.

    Оба эти метода направлены на стимуляцию рецепторов внутренних сонных артерий, что, в свою очередь, стимулирует блуждающие нервы и вызывает замедление проведения импульса по сердцу и снижение ЧСС. Позволяют купировать некоторые виды тахикардий.

    К хирургическому лечению относятся:

    • Катетерная абляция (радиочастотная, холодовая). Эндоваскулярная миниинвазивная процедура. Проводится в специальной операционной, где под контролем рентгеновских лучей и/или УЗИ через прокол в бедренной вене к сердцу подводят специальные катетеры, которыми разрушают патологический очаг возбуждения, дополнительные пути проведения или петлю циркуляции импульса. Применяется для профилактики рецидивов заболевания. Является быстро развивающейся методикой, в случае успеха позволяет достичь радикального излечения. Частота успеха зависит от вида тахикардии и составляет от 70 до 98%.
    • Имплантация электрокардиостимуляторов или кардиовертеров-дефибрилляторов. При этой процедуре под рентгеновским контролем в полости сердца проводят электроды, а под кожу в области левой ключицы вшивают миниатюрный блок управления. Эти устройства позволяют регулировать ритм сердца и, при необходимости, выполняют электроимпульсную терапию. Применяются как самостоятельно, так и в сочетании с катетерной абляцией.
    • Открытая хирургическая операция. Представляет собой хирургический вариант первого пункта. Поскольку хирургическое вмешательство на сердце является достаточно травматичным, такой способ лечения аритмий применяется чаще всего как дополнение к хирургической коррекции структурной патологии сердца (при операциях по поводу пороков сердца, ИБС и т.д.).

    Прогноз и профилактика

    При наджелудочковых тахикардиях прогноз более благоприятный. При своевременном обращении за помощью и современном лечении во многих случаях возможно полное излечение. Тем не менее, при отсутствии лечения возможно развитие тяжёлых, иногда жизнеугрожающих осложнений.

    Желудочковые тахикардии, как указывалось выше, являются основной причиной внезапной смерти. Поэтому своевременное выявление и лечение пациентов с высокой вероятностью развития данной патологии является очень важной задачей.

    К мерам первичной профилактики можно отнести устранение корригируемых факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (отказ от курения, чрезмерного употребления алкоголя, контроль артериального давления, уровня холестерина, массы тела, лечение сахарного диабета, достаточная физическая активность). Вторичная профилактика включает в себя своевременное выявление и лечение предрасполагающих к развитию тахикардий заболеваний, медикаментозное лечение, направленное на профилактику рецидива и развития осложнений.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector