Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

Содержание:

© А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса.

За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер.

Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоатриальной блокады

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады.

Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце.

В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла.

Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится вегетативная дисфункция, то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва.

Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, миокардиодистрофия, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы аритмий.

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

  • СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
  • СА-блокада 2 степени (неполная).
  • СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

  • СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
  • СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

  1. Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
  2. Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
  3. Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
  4. Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
  5. При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Проявления и методы диагностики СА-блокады

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость.

Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание недостаточности сердца с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу.

Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.

Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Читайте также:  Диагностика дерматомикозов. Лечение дерматомикозов.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

  • Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.
  • Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.
  • При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках.

Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом.

Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Видео: урок по синоатриальной и другим типам блокад

© 2013-2022 sosudinfo.ru

Источники

Вывести все публикации с меткой:

  • Блокада сердца
  • Проводимость в сердце

Перейти в раздел:

  • Заболевания сердца и аорты, аритмология, функц. диагностика, фармакология и кардиохирургия
  1. Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
  2. На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Синоаурикулярная блокада

Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

Синоаурикулярная блокада – форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла, при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями.

При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко.

По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

Синоаурикулярная блокада

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва.

Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями.

Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями.

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия.

Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST.

В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R.

Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов.

При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента.

В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла.

Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса.

При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией.

В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность.

На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

Основная роль в диагностике синоаурикулярной блокады принадлежит электрокардиографии и суточному мониторированию ЭКГ. При анализе электрокардиографических данных необходимо дифференцировать синоаурикулярную блокаду от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, предсердной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени.

При регистрации устойчивой синусовой брадикардии проводится проба с введением атропина: у пациентов с синоаурикулярной блокадой после введения препарата сердечный ритм удваивается, а затем резко уменьшается в 2 раза — наступает блокада. Если синусовый узел функционирует нормально, отмечается постепенное учащение ритма.

При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению.

При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, адреналина гидрохлорида, изопреналина).

Для улучшения метабо­лизма миокарда показаны кокарбоксилаза, инозин, АТФ.

При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, амиодарона, препаратов раувольфии.

В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

Читайте также:  Удаление зуба. Показания к удалению зуба.

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.

Синоаурикулярная блокада — причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

  • Жалобы больного с симптомами синоаурикулярной блокады заключаются в головокружении, общей слабости, мельканием мушек перед глазами, судорогах, обмороках (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
  • При этом на первой стадии симптомы практически отсутствуют, врач может наблюдать отсутствие сердечного сокращения через 2-3 цикла при аускультации и большую диастолическую паузу.
  • Симптомы возникшей полной блокады заключаются в ощущении перебоев в работе и замирании сердца, появлении шума в ушах и резкой брадикардии, может возникать сердечная недостаточность – в этом случае больному срочно требуется стационарное лечение.

Причины возникновения

  • Врожденные пороки сердца.
  • Заболевания сердца – миокардит, ИБС, острый инфаркт миокарда, кардиомиопатия, коронарный атеросклероз.
  • Интоксикации – сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, фосфороорганическими соединениями.
  • Повышенный тонус блуждающего нерва.
  • После дефибрилляции желудочков.

Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

При посещении кардиолога ОН КЛИНИК на основании жалоб и осмотра пациента назначаются:

  • общие анализы,
  • электрокардиография,
  • суточное мониторирование ЭКГ,
  • атропиновая проба,
  • при необходимости – КТ, МРТ, ангиография.

Так же если потребуется консультация иных специалистов или диагностические манипуляции, Вы сможете получить их в нашем медицинском центре.

Степени развития заболевания

1 стадия. Вначале, синоаурикулярная блокада может не давать явных признаков даже на кардиограмме. При первой степени зарождение сердечных импульсов происходит реже, но они достигают предсердий полностью. Может наблюдаться синусовая брадикардия.

2 стадия. Появление чётких признаков недостижения импульсов становится отчетливо видно в результатах ЭКГ на второй стадии заболевания. Диагностируются два варианта течения заболевания:

  • На ЭКГ появляются длинные паузы, в которых отсутствует зубец P и комплекс QRST. Его величина будет зависеть от числа выпадающих сокращений сердечной мышцы. Если выпадение происходит после каждого нормального сокращения возникает аллоритмия.
  • Появляются периоды Самойлова-Венкербаха – частота разрядов синусового узла не нарушена. Длинный интервал R-R, включающий блокированный синусовый импульс, становится короче по продолжительности чем удвоенный интервал R-R, перед паузой.

3 стадия. Блокирование всех импульсов из синусового узла и их компенсация замещающими ритмами из предсердно-желудочкового соединения – это третья степень синоаурикулярной блокады. Стадия опасна тем, что может привести к асистолии и летальному исходу, поэтому обязательна госпитализация.

Первая степень синоаурикулярной блокады не требует лечения – если имеется причина ее возникновения, она должна быть устранена, а больному назначается прохождение ЭКГ для контроля раз в полгода.

Синоаурикулярная блокада – это самая серьезная и опасная форма слабости синусового узла. Нарушения гемодинамики может вызывать нарушение питания (ишемию) мозга.

Для прохождения лечения больной со 2 и 3 степенью поражения направляется в стационар медицинского центра ОН КЛИНИК. Основой терапии является устранение причин возникновения нарушения проводимости. Пациенту назначаются – атропин и адреномиметики, временная электростимуляция предсердий. Так же восстановительная терапия включает препараты, улучшающие метаболизм миокарда.

При недостижении стабильности сердечного ритма, ухудшении состояния пациента и наличие приступов асистолии, больному показана установка электрокардиостимулятора.

Преимущества обращения в ОН КЛИНИК

  1. Наш медицинский центр оборудован новейшей диагностической аппаратурой, позволяющей выявить заболевания сердца на ранней стадии, когда лечение еще наиболее эффективно.
  2. Опытные кардиологи ОН КЛИНИК, благодаря высокой квалификации, оказывают помощь в любых, даже самых запущенных случаях проблем с проводимостью импульсов и других сопутствующих заболеваниях.
  3. Комфортные стационары помогают наиболее безболезненно пройти реабилитационный период.

Блокады сердца

  • Главная
  • Статьи
  • Аритмии
  • Виды аритмий
  • Блокады сердца

Что это такое и отчего это бывает?

Нередко при электрокардиографическом обследовании (на медосмотре, в связи с жалобами на самочувствие, при поступлении в больницу) в заключении фигурирует слово «блокада».

При этом ощутимых нарушений в работе сердца может и не быть. В то же время, некоторые блокады могут приводить к неритмичному сокращению сердца, в частности, к «выпадению» отдельных импульсов или существенному замедлению сердечного ритма.

Для того, чтобы понять, что такое блокады сердца и опасны ли они, нужно сказать несколько слов о проводящей системе сердца.

Сокращения сердца, обеспечивающие его работу, происходят под воздействием электрических импульсов, которые создаются и проводятся на все участки сердечной мышцы так называемой проводящей системой сердца.

В норме, импульс возникает в синусовом узле, расположенном в верхней части правого предсердия, далее распространяется на предсердия, вызывая их сокращение, с предсердий — через атриовентрикулярный (АВ) узел — на желудочки, в которых проводящая система разветвляется подобно ветвям дерева для проведения импульса на все их участки. Нарушение проведения электрического импульса по какому-либо участку проводящей системы называется блокадой сердца.

Блокады сердца могут возникать практически при любом поражении сердечной мышцы: стенокардии, миокардите, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертрофии отделов сердца, повышенных нагрузках на сердечную мышцу (например, у спортсменов), а также при передозировке или неправильном применении некоторых лекарственных средств. Иногда блокады сердца могут быть вызваны наследственной предрасположенностью или нарушением внутриутробного развития сердца.

Классификация блокад

  • В зависимости от уровня блокады выделяют следующие основные формы блокады сердца.
  • Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.
  • Нарушение проведения импульса в области синусового узла.

Признаки:Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.

Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

  1. Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.
  2. Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.
  3. Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.

Нарушение ритма, выделяют 3 степени.I. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счет сегмента.II Мобиц 1. — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.II Мобиц 2. — интервал PQ нормальный или удлиненный (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.III. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR. ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Пробы с физической нагрузкой при нарушениях ритма и проводимости сердца

Пробы с физической нагрузкой (ФН) в клинической практике были предложены для диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) [1, 2]. В ходе пробы оценивались толерантность к ФН, изменения сегмента ST, жалобы пациента, индекс Робинсона («двойное произведение») и др.

Нагрузочные пробы с ЭКГ-контролем в настоящее время используются как самостоятельно, так и в дополнение к визуализирующим методам диагностики ИБС.

Обоснованием применения ФН в качестве провоцирующего фактора является ее физиологический характер воздействия на организм, в том числе на сердечно-сосудистую систему [2].

В диагностике аритмий и блокад сердца ведущим методом является ЭКГ, а холтеровское мониторирование (ХМ), в том числе многосуточное телемониторирование, имплантируемые ЭКГ-регистраторы значительно расширяют ее диагностические возможности [3]. Что касается проб с ФН при аритмиях, то они используются недостаточно, поэтому смело можно сказать, что в этом вопросе остаются «белые пятна».

Цель нашей работы — объединение довольно разрозненных литературных данных, касающихся информативности проб с ФН у пациентов с нарушениями ритма и проводимости сердца.

Мы представляем материал в виде неструктурированного обзора литературы, а для убедительности иллюстрируем его клиническими примерами из нашей практики, не вступающими в противоречие с мнением экспертов в этих вопросах.

Читайте также:  Ионная связь аминокислот. Дисульфидная связь аминокислот. Водородная связь аминокислот.

Прежде всего, следует отметить, что существует ряд состояний, когда проведение пробы с ФН целесообразно не только для диагностики, но и для определения дальнейшей тактики ведения больного с нарушениями ритма и проводимости. Это касается оценки функции синусового узла (СУ), больных с атриовентрикулярными (АВ) блокадами, феноменом WPW, фибрилляцией предсердий (ФП) и желудочковыми аритмиями (ЖА) покоя.

Применение нагрузочных проб при дисфункции СУ

Мониторирование ЭКГ является первым этапом в диагностике брадиаритмий. В тех случаях, когда данные ХМ непоказательны, а подозрение на дисфункцию СУ все же остается, оправдано проведение пробы с ФН [3].

Одним из проявлений нарушения функции СУ является хронотропная недостаточность сердца, определяемая по так называемому хронотропному индексу. Его вычисляют по результатам пробы с ФН (используется протокол максимальной переносимости, лимитированной симптомами нагрузки).

Он представляет собой отношение разности между пиковой ЧСС на максимуме нагрузки и ЧСС покоя (хронотропный ответ) к разности между предсказанной по возрасту максимальной ЧСС, вычисляемой по формуле «220 — возраст», и ЧСС покоя (хронотропный резерв) [4]. Полагают, что в норме величина хронотропного индекса ≥80%.

Оценка хронотропной недостаточности по хронотропному индексу лимитирована ситуациями, когда проба прекращается до момента достижения субмаксимальной ЧСС, например, в связи с развитием ишемии миокарда, значимого подъема артериального давления, выраженной одышки или неспособности больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости и др.

Нужно отметить, что ни один из существующих неинвазивных диагностических методов оценки функции СУ не является «золотым стандартом» [5].

У лиц с выраженной брадикардией в покое адекватный ответ ЧСС, полученный в ходе пробы с ФН, практически исключает синдром слабости СУ и делает нецелесообразным дополнительное обследование (чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЭФИ), тилт-тест и т.д.). При наличии симптомов, ассоциированных с хронотропной недостаточностью во время ФН, проведение пробы позволяет выявить ишемический механизм дисфункции СУ.

В качестве демонстрации представляем фрагменты ЭКГ пробы с ФН пациента 63 лет (в прошлом мастера спорта по фехтованию), у которого на ЭКГ в покое регистрировались участки синоатриальной блокады 2:1 (рис. 1). На высоте теста ЧСС достигла 136 уд./мин.

Хронотропный индекс составил 85%. Таким образом, результаты пробы с ФН показали, что прирост ЧСС во время нагрузки достаточен, проведения ЭФИ не требуется и показаний для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) нет.

Нарушения ритма в покое, скорее всего, носят «вагусный» характер (рис. 2).

Рис. 1. ЭКГ у пациента 63 лет: ЧСС 50 в 1 мин; интермиттирующая синоатриальная блокада 2:1 в покое, периодически возникающие выскальзывающие комплексы QRS из АВ-соединения. Рис. 2. ЭКГ во время пробы с ФН у пациента 63 лет с подозрением на синдром слабости СУ (спортсмен в прошлом).а — в претесте ЧСС 50 в 1 мин; б — на высоте пробы с ФН ЧСС 136 в 1 мин; в — ранний восстановительный период. Представлены отведения: D — Dorsalis, A — Аnterior. Объяснение в тексте.

Пробы с ФН у пациентов с АВ-блокадами

Задачи пробы с ФН у пациентов с нарушениями АВ-проводимости зависят от характера блокады. Так, в случаях полной врожденной АВ-блокады в ходе теста необходимо оценить адекватность и стабильность замещающего ритма, особенно у людей, ведущих активный образ жизни или участвующих в соревновательных видах спорта (рис. 3) [6].

Рис. 3. ЭКГ пациента 18 лет с АВ-блокадой III ст. во время ВЭМ с целью оценки функции замещающего водителя ритма.а — в претесте; б, в — во время ФН. Отведение D. Объяснение в тексте.

Рассмотрим следующие клинические случаи. У пациента 18 лет без каких-либо жалоб, ведущего активный образ жизни, на ЭКГ обнаружена полная поперечная блокада с замещающим ритмом с ЧСС 53 уд./мин (рис. 3).

Ширина комплексов QRS замещающего ритма (с признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса) была 130 мс, что может указывать на источник замещающего ритма в желудочках. ЭКГ для сравнения у пациента не было.

Учитывая отсутствие анамнестических, объективных и инструментальных данных о сердечно-сосудистой патологии, можно было предположить, что эта блокада является врожденной. Для решения вопроса о необходимости имплантации ЭКС была проведена велоэргометрия (ВЭМ).

Толерантность к нагрузке оказалась высокой (200 Вт, 3 мин), при этом частота замещающего ритма достигла 100 в 1 мин, что свидетельствовало об узловом характере источника ритма (идиовентрикулярный ритм был бы более ригидным) на фоне блокады правой ножки пучка Гиса. Имплантация ЭКС в данном случае была не показана [6].

У пациентки 19 лет с врожденной АВ-блокадой III ст. (рис. 4 а) результаты пробы с ФН показали иной результат. В покое синусовый ритм был с частотой 96 в 1 мин, замещающий ритм — с частотой 55 в 1 мин.

Во время нагрузки синусовый ритм участился до 150 в 1 мин, а замещающий — до 120 в 1 мин. Замещающий ритм с узкими комплексами и его учащение при нагрузке — указание на узловое происхождение.

Появление частой полиморфной желудочковой эктопии послужило критерием для прекращения нагрузочной пробы (рис. 4 б). ХМ выявило более 20 тыс.

полиморфных (3 вида) желудочковых экстрасистол за 1 сут, а также 18 эпизодов пауз длительностью более 3 с за счет блокады выхода импульса из АВ-соединения. Несмотря на бессимптомный характер нарушений ритма и проводимости, пациентке была показана имплантация ЭКС.

Рис. 4. ЭКГ пациентки 19 лет с врожденной АВ-блокадой III ст. во время ВЭМ с целью оценки функции замещающего водителя ритма.а — в претесте; б — во время ФН. Отведение V6. Объяснение в тексте.

Что касается пробы с ФН у лиц молодого возраста со значимой АВ-блокадой I ст. или АВ-блокадой II ст. I типа, то нагрузочное тестирование также показано для решения вопроса о возможности участия в спортивных соревнованиях [6].

Проведение проб с ФН (велоэргометрия, тредмил-тест, а иногда бывает достаточной и оценка изменений при нагрузке в ходе ХМ) в ряде случаев помогает выявить причину/характер нарушений проводимости, например, диагностировать ишемическую блокаду.

Кроме того, пробы с нагрузкой позволяют обнаружить скрытые нарушения АВ-проведения, частотнозависимые блокады, а также появление желудочковых нарушений ритма на фоне АВ-блокады, которые могут явиться неблагоприятным прогностическим фактором [6, 7].

Причинами симптомов, ассоциированных с ФН, могут быть развитие или прогрессирование нарушений АВ-проведения [8].

Как правило, прогрессирующее ухудшение АВ-проведения при нагрузке наблюдается у пациентов с дистальными АВ-блокадами, и проба с ФН в ряде случаев помогает определить топику АВ-блокады [9—11].

Это основано на различной чувствительности клеток атриовентрикулярного узла и структур Гиса—Пуркинье к симпатическим влияниям (проводимость в АВ-узле в ответ на выброс катехоламинов улучшается, а в системе Гиса—Пуркинье не меняется).

Еще большую уверенность в дистальном характере АВ-блокады придает ее появление при ФН на фоне уже имеющегося нарушения внутрижелудочкового проведения (блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) и передне-верхнего разветвления ЛНПГ). Дистальные АВ-блокады — показание к электрокардиостимуляции. Следующий клинический случай наглядно это демонстрирует (рис. 5).

Рис. 5. Проба с ФН у пациентки 45 лет с АВ-блокадой I ст.а — ЭКГ в покое (при поступлении); б — ЭКГ во время ВЭМ (I ступень, 1 мин, 25 Вт). Объяснение в тексте.

Больная 45 лет доставлена в клинику бригадой скорой помощи после потери сознания, возникшей у нее внезапно после подъема на 10-й этаж. На снятой в покое ЭКГ — синусовая брадикардия с частотой 51 в 1 мин, АВ-блокада — I ст. (PQ = 260 мс) и блокада передне-верхнего разветвления ЛНПГ (

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector