Неосложненные нарушения ритма сердца. Фармакотерапия антиаритмических препаратов.

— У врача есть время для клинической и ЭКГ диагностики вида нарушения. — При неосложненных нарушениях ритма предпочтение отдается медикаментозной терапии.

— При неосложненных нарушениях ритма антиаритмические препараты можно вводить внутримышечно.

Пациенты с впервые возникшим неосложненным нарушением ритма нуждаются в оказании неотложной помощи, препараты следует вводить парентерально в связи с ограничением временных рамок и трудной прогнозируемостью состояния.

Больные с впервые возникшим нарушением ритма нуждаются в госпитализации для решения следующих задач: установление причины (учитывать возможность маскирования острого заболевания сердца — инфаркт миокарда, миокардит и др.

), подбора адекватной терапии и при необходимости хирургических методов коррекции.

При повторно возникающих нарушениях ритма, обычно у больных, знающих о своем основном заболевании и виде нарушения ритма, лечение возможно на дому, как правило, с препарата, который ранее помогал больному.

При появлении осложнения для проведения патогенетически обоснованной терапии показана госпитализация.

В любом клиническом варианте в связи с трудностью прогноза (переход в осложненные нарушения ритма) состояния должна быть готовность к проведению электрической дефибрилляции сердца.

  • До назначения антиаритмического препарата необходимо: — измерить на ЭКГ и зафиксировать в истории болезни интервалы PQ, QRS, QT и осуществлять контроль в процессе лечения за величиной этих интервалов, поскольку они имеют решающее значение как для выбора препарата, так и для тактики лечения; — по возможности анализировать «старые» и исходную ЭКГ на предмет выявления преходящих, нестойких нарушений внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Учитывать возникли ли они спонтанно или на фоне приема антиаритмического препарата; — проанализировать предшествующее лечение, особенно по купированию пароксизмальных форм нарушений ритма сердца;
  • — всегда следует учитывать уровень артериального давления, состояние хроно-, дро-, и инотропной функции сердца, состояние электролитного баланса.

Неосложненные нарушения ритма сердца. Фармакотерапия антиаритмических препаратов.

Фармакотерапия антиаритмических препаратов

  1. Для успешной терапии нарушений ритма врач должен знать, что: • все препараты, применяемые для лечения (купирования) нарушения ритма, снижают артериальное давление.

    Несмотря на это, вводить симпатомиметические средства (мезатон, норадреналин) одновременно с ними противопоказано, так как они повышают желудочковую эктопическую активность;

  2. • из антиаритмических препаратов до электрокардиографической диагностики нельзя вводить строфантин;
  3. • терапия должна быть управляемой: — одновременно с введением препаратов необходимо постоянно контролировать АД на другой руке, чтобы избежать резкой гипотонии; — знать фармакокинетику антиаритмических препаратов;
  4. — на высоте максимального эффекта в соответствии с фармако-кинетикой препарата контролировать ЭКГ;
  5. • назначение препаратов строго показаниям с учетом их побочного действия. При наличии оснований опасаться побочных действий, целесообразно начать лечение с малых доз и, при хорошей переносимости, переходить к терапевтическим дозам; • предпочтение следует всегда отдавать монотерапии; • учитывать эффекты лекарственного взаимодействия, поскольку сочетанное применение нескольких антиаритмических препаратов является достаточно сложной и опасной мерой;
  6. • после купирования пароксизма аритмии обязательно должен быть рассмотрен вопрос о продолжении антиаритмической противорецидивной терапии.

Терапия больных с нарушениями ритма может осуществляться с помощью нескольких групп антиаритмических препаратов, которые имеют различный механизм действия. Известно, что эффективность различных антиаритмических препаратов при основных клинических формах нарушений ритма примерно одинакова. Например, эффективность большинства их при лечении экстрасистолии составляет 60-70%, наджелудочковых аритмий — 25-60%, тяжелых желудочковых тахиаритмий — 20-40%). Некоторое исключение составляет амидорон — его эффективность нередко достигает 80-90% даже при аритмиях, рефрактерных к другим антиаритмическим препаратам.

При невозможности по каким то причинам внутривенного введения препаратов допустим их прием внутрь, при этом дозы антиаритмических препаратов составляют: новокаинамид — 600 мг, ритмилен -300-400 мг, этмозин — 400 мг, этацизин — 100 мг, обзидан — 80-100 мг.

В ряде случаев врачу приходится прибегать к сочетанию антиаритмических препаратов, что может быть обусловлено неэффективностью предшествующей терапии или чаще всего поспешностью врача в желании быстрого купирования острого нарушения ритма.

Напомним, прежде чем перейти к назначению нескольких препаратов, необходимо тщательно оценить эффект каждого лекарственно средства в отдельности.

Допустимыми и рациональными сочетаниями антиаритмических препаратов считаются: — представители 1А или 1Б класса и b-адреноблокатор; — препараты 1А и 1Б класса; — сердечные гликозиды и хлористый калий; — сердечные гликозиды и Ь-адреноблокатор; — кордарон и мекситил;

  • — препараты первой группы и транквилизаторы.
  • К опасным сочетаниям антиаритмических средств относятся -верапамил и b-адреноблокаторы, хинидин и кордарон, хинидин и сердечные гликозиды, кордарон и b-адреноблокаторы, кордарон и сердечные гликозиды, верапамил и препараты 1А и 1С классов.
  • Для более успешного выбора антиаритмического препарата следует учитывать спектр действия в соответствии с формой аритмии: — к препаратам преимущественно эффективным у больных с наджелудочковыми аритмиями относятся АТФ, изоптин, феноптин, верапамил; — к препаратам, оказывающим избирательное действие в отношении желудочковых аритмий, относятся лидокаин, тримекаин, мекситил;
  • — к препаратам, эффективным как в отношении желудочковой, так и при наджелудочковой аритмии, относятся кордарон, этмозин, обзидан, новокаинамид, ритмилен, этацизин, аллапинин.
  • Специфические показания существуют для дифенина (дигиталисная интоксикация), препаратов калия (гипокалиемия), сульфата магния (аритмогенные аритмии, в частности, «пируэтная желудочковая тахикардия»), адреностимуляторов (атриовентрикулярная блокада, резкая брадикардия).

При лечении вновь возникшей аритмии следует избегать назначения препаратов, заведомо обладающих способностью спровоцировать ее появление.

Так, при наличии преходящей a/v блокады требуется осторожно назначать (или вовсе отказаться от применения) следующие препараты: обзидан, изоптин, сердечные гликозиды, этацизин, новокаинамид, кордарон, аллапинин, дизопирамид, боннекор.

Основным показанием к назначению сердечных гликозидов является мерцательная аритмия.

Постоянно помнить, что наиболее эффективным средством устранения нарушения ритма является дефибрилляция!

— Также рекомендуем «Побочные эффекты антиаритмических средств. Острые нарушения ритма сердца.»

Оглавление темы «Неотложная помощь в аритмологии.»: 1. Неосложненные нарушения ритма сердца. Фармакотерапия антиаритмических препаратов. 2. Побочные эффекты антиаритмических средств. Острые нарушения ритма сердца. 3. Фибрилляция желудочков. Неотложная помощь при фибрилляции желудочков. 4. Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации. 5. Желудочковые аритмии. Диагностика желудочковых аритмий. 6. Неотложная помощь при желудочковой тахикардии. 7. Пароксизмальная тахикардия. Предсердная пароксизмальная тахикардия. 8. Неотложная помощь при предсердной пароксизмальной тахикардии. 9. Мерцательная аритмия. Неотложная помощь при мерцательной аритмии сердца. 10. Неотложная помощь при впервые возникших мерцательных аритмиях сердца.

Место антиаритмических препаратов I класса в современной терапии нарушений ритма сердца

В настоящее время лечение нарушений ритма сердца остается сложной задачей. Все успехи последнего десятилетия в основном связаны с развитием и более широким внедрением в практику методов интервенционной аритмологии, расширением показаний к их использованию, снижением числа осложнений.

К сожалению, в лекарственной терапии нарушений ритма сердца подобный прогресс не наблюдается. Сократилось число доступных антиаритмических препаратов, комбинированная антиаритмическая терапия, активно обсуждаемая в научной литературе в начале 90-х годов XX века, не получила дальнейшего развития и распространения.

Подобная ситуация в значительной степени обусловлена широко известными результатами исследований CAST и CAST II (Сardiac Arrythmia Suppression Trial) [10, 13], продемонстрировавшими увеличение смертности вследствие проаритмического эффекта на фоне терапии энкаинидом, флекаинидом и морицизином (антиаритмические препараты — ААП I C класса по классификации E. Vaughan—Williams) у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) и имеющих сниженную фракцию выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). На основании данных этих исследований и ряда метаанализов, проведенных в последующем, показания к использованию ААП I класса существенно сузились. Во всех международных и отечественных рекомендациях их место в профилактической антиаритмической терапии ограничено нарушениями ритма у пациентов без «органического поражения» или без «структурных изменений» сердца [2, 9, 11]. Понятие «структурное заболевание сердца» получило четкое определение в европейском согласительном документе [12]. Согласно ему под структурным заболеванием сердца понимают «различные анатомические и патологические приобретенные или врожденные состояния миокарда, перикарда, клапанного аппарата и крупных сосудов сердца». Несмотря на это, данная формулировка нередко трактуется неоднозначно. Это часто служит поводом для кардиологов полностью отказаться от использования ААП I класса даже в тех ситуациях, при которых использование этих препаратов оправдано, а риск проаритмического эффекта невысок.

В настоящее время, говоря об ААП I класса, доступных к использованию в Российской Федерации, мы фактически имеем в виду 3 препарата: пропафенон, этацизин (диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазина гидрохлорид) и аллапинин (лаппаконитина гидробромид).

Если при использовании пропафенона мы можем опираться как на отечественную, так и на международную исследовательскую базу, то изучение эффективности и безопасности двух последних препаратов, синтезированных в 80-годах XX века в СССР, фактически прекратилось в начале 90-х годов.

За последние 15—20 лет этой теме были посвящены лишь единичные исследования, выполненные на относительно небольших группах пациентов [1, 4—7]. В то же время из аптечной сети исчезли хинидин, дизопирамид, этмозин, мексилетин, аймалин.

Прокаинамид в настоящее время утратил свое значение как препарат для постоянного приема и используется только в качестве средства купирования аритмии.

К сожалению, β-адреноблокаторы и соталол, не имеющие столь существенных ограничений к применению по сравнению с ААП I класса, демонстрируют невысокую антиаритмическую активность при таких распространенных нарушениях ритма, как фибрилляция предсердий и экстрасистолия, а длительный прием амиодарона нередко ограничивается его внесердечными побочными эффектами (что наиболее актуально у лиц молодого возраста). Кроме того, нередка ситуация, когда исходно эффективный ААП с течением времени «перестает работать» [8].

В этом случае кардиологу требуется некий резерв для возможности замены препарата.

В связи с отсутствием новых и сокращением числа «старых» ААП, ряд исследователей предлагают расширить показания к использованию ААП I класса за счет их применения у пациентов с «умеренными органическими изменениями сердца» [3—7].

Само это понятие трактуется авторами по-разному, но среди прочих нозологий, как правило, называют стабильные формы ишемической болезни сердца (ИБС) (в основном

стабильную стенокардию напряжения II—III функционального класса, поскольку постинфарктный кардиосклероз относится к противопоказаниям к назначению ААП I класса, являясь несомненным «структурным заболеванием сердца»).

Сложность проблемы применения ААП I класса у больных со стабильной стенокардией напряжения и лиц, не переносивших ИМ, заключается в том, что формально, согласно Европейскому согласительному документу, они имеют «структурное заболевание сердца», поскольку у них есть гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение одной или нескольких коронарных артерий, которые, несомненно, относятся к категории «крупных сосудов сердца». В то же время специальных клинических исследований, посвященных безопасности применения ААП I класса у больных этой категории не существует.

Ключевая проблема с больными, имеющими стабильную стенокардию напряжения, заключается в том, что риск проаритмического эффекта ААП I класса у них проявляется лишь в условиях выраженной ишемии миокарда, а прогнозировать вероятность и время возникновения такого эпизода ишемии у каждого конкретного больного не представляется возможным.

Проаритмический эффект может не возникнуть вообще, а может случиться и через год и более после начала приема ААП. В случае развития подобный эпизод может закончиться внезапной (аритмической) смертью больного, при этом на аутопсии никаких признаков тромбоза коронарной артерии или ИМ не выявляется.

В такой ситуации больной со стабильной стенокардией напряжения умирает от фатальных желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков), возникших на фоне синусового ритма, ради сохранения которого и были назначены ААП I класса (т.е.

формально врач выполнил поставленную перед ним задачу — избавил больного от имевшейся экстрасистолии или фибрилляции предсердий).

Соглашаясь со сторонниками расширения показаний в необходимости дальнейшего изучения степени структурных изменений сердца, допускающих безопасное использование ААП I класса, мы полагаем, что в настоящее время трудно рекомендовать такой подход к широкому использованию в повседневной практике, поскольку доказательная база, лежащая в его основе, невелика.

Это не означает, однако, что ААП I класса «нужно бояться». Как показывает практика, разумный и взвешенный подход к их назначению с предварительным обследованием пациентов для исключения выраженных органических изменений сердца обычно позволяет достичь хороших результатов.

В большинстве случаев программа такого обследования будет включать сбор жалоб и анамнеза, проведение электрокардиографии (ЭКГ), холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ, эхокардиографии (ЭхоКГ) и в ряде случаев — нагрузочных тестов. Все перечисленные методы являются стандартными в диагностике нарушений ритма и уточнении их причин.

Несмотря на все возможное многообразие заболеваний, скрывающихся под термином «выраженные структурные изменения сердца», в большинстве случаев речь идет об исключении ИБС (жалобы, анамнез, ЭКГ, ЭхоКГ, нагрузочные тесты), значительной гипертрофии миокарда (толщина стенки левого желудочка (ЛЖ) ≥14 мм по данным ЭхоКГ), хронической сердечной недостаточности (ХСН), связанной с систолической дисфункцией (жалобы, анамнез, ЭхоКГ), дилатации ЛЖ, реже — правого желудочка (диастолический диаметр или объем) и оценке ФВ ЛЖ с помощью ЭхоКГ. Следует подчеркнуть, что диагноз ИБС должен быть обоснован и выражаться либо в перенесенном в прошлом ИМ или вмешательстве на коронарных сосудах, либо в доказанной с помощью нагрузочных тестов преходящей ишемии миокарда (стенокардия, безболевые формы), либо в прямой визуализации гемодинамически значимых стенозов артерий сердца. Только пожилой возраст пациента, страдающего аритмией, и автоматически приклеивающийся «ярлык» в виде «ИБС: атеросклеротический кардиосклероз» не могут служить доказательствами действительного существования у больного ИБС и отказе от возможности лечения целым рядом ААП.

Необходимо также исключить наличие атриовентрикулярной блокады и блокад ножек пучка Гиса, по данным ЭКГ, выраженной брадикардии или эпизодов асистолии более 2—3 с по данным ХМ. Получив на все эти вопросы отрицательный ответ, врач может назначить ААП I С класса (учитывая, конечно, индивидуальные противопоказания к каждому конкретному препарату).

Показаниями к назначению данных препаратов прежде всего будут являться профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий и предсердной тахикардии (в случае невозможности устранения последней с помощью катетерных методик, либо отказе пациента от хирургического вмешательства), частая желудочковая или наджелудочковая экстрасистолия.

В настоящее время вряд ли целесообразно рассматривать ААП I класса как способ лечения пароксизмальной узловой реципрокной тахикардии или тахикардий при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта, поскольку оба эти заболевания с высокой эффективностью устраняются с помощью катетерной абляции.

Исключение может составлять так называемое парагисиальное расположение дополнительных предсердно-желудочковых соединений, при котором в ходе вмешательства велик риск развития полной атриовентрикулярной блокады.

У пациентов с идиопатическими желудочковыми тахикардиями или трепетанием предсердий в большинстве случаев также предпочтительно радикальное устранение аритмии с помощью интервенционных методик.

Начинать терапию ААП I С класса следует с половинных доз, а через 2—3 дня увеличивать дозировки под контролем ЭКГ. Например, при назначении этацизина рекомендуемая начальная доза по 25 мг (1/2 таблетки) 3 раза в день. Через 2—3 дня необходим контроль ЭКГ.

Если интервал PQ не превышает 0,24 с, комплекс QRS не более 0,12 с или отсутствует его удлинение более чем на 25% от первоначальной величины, возможно увеличение дозы до 25 мг 4 раза в день. Через 2—3 дня после очередного контроля ЭКГ, при недостаточном антиаритмическом эффекте, возможно увеличение дозы до 50 мг 3 раза в сутки, в очень редких случаях — до 200 мг/сут.

Более высокие дозы, указанные в инструкции к препарату (до 300 мг/сут), мы в своей практике не используем, поэтому не можем рекомендовать к применению.

При наращивании дозировок следует ограничиться минимальной эффективной дозой.

При этом в случае хорошо воспроизводимой аритмии (частая желудочковая или наджелудочковая экстрасистолия, непрерывно рецидивирующая наджелудочковая тахикардия или фибрилляция предсердий) помимо субъективных ощущений пациента можно ориентироваться на результаты ЭКГ.

Однако для оценки безопасности лечения после достижения целевой дозы во всех случаях рекомендуется проведение контрольного ХМ ЭКГ. В последующем ХМ ЭКГ целесообразно проводить 1 раз в 6 мес, а при многолетнем приеме — не реже 1 раза в год.

На рисунке

Рисунок 1. Алгоритм ведения пациентов при назначении антиаритмических препаратов I С класса (на примере этацизина). АВ-блокада — атриовентрикулярная блокада; БАБ— β-адреноблокаторы; ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка; ПЖ — правый желудочек; ФР — факторы риска; АКШ — аортокоронарное шунтирование. Остальные сокращения в тексте. на примере этацизина представлен описанный выше алгоритм назначения ААП I С класса.

Конечно, любая схема не может вместить всего многообразия клинических ситуаций. Однако принцип «знать, чтобы не бояться» по отношению к антиаритмической терапии препаратами IC класса должен звучать, как «знать об отсутствии структурных заболеваний сердца, чтобы не бояться проаритмий».

Лечение мерцательной аритмии (в амбулаторных условиях)

Термин «мерцательная аритмия» в клинику ввел Г.Ф. Ланг, подразумевая под ним мерцание предсердий и трепетание предсердий. Мерцательная аритмия – это полная дезорганизация ритмической деятельности предсердий, когда систола предсердий отсутствует.

Подробно тему мерцательной аритмии мы рассматриваем также на наших курсах повышения квалификации по кардиологии.

Распространённость фибрилляции предсердий увеличивается с возрастом: • В общей популяции: до 2% • Старше 20 лет: 2% • Старше 60 лет: 5% • Старше 75 лет: 10% • В кардиологических отделениях: 25% • Среди больных с аритмиями: 35% Но эти данные не являются достоверными, так как у 45% больных мерцание предсердий (МП) выявлено совершенно случайно!

Какие причины временной преходящей мерцательной аритмии? (может возникнуть только раз в жизни и как правило в острых ситуациях):

• Алкогольная интоксикация • Электротравма • Острый инфаркт миокарда • Острый миокардит • Острый перикардит • Эмболия лёгочной артерии • Острые бронхолёгочные заболевания • Хирургическая травма сердца

Нас в данном случае интересует хроническая мерцательная аритмия и причины ее возникновения:

  1. Артериальная гипертензия (АГ)
  2. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), II-IV функциональный класс
  3. Пороки сердца
  4. Идиопатическая фибрилляция предсердий
  5. Дистрофия миокарда
  6. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  7. Ожирение
  8. Сахарный диабет (СД)
  9. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
  10. Хроническая болезнь почек (ХБП)
  11. Спортивное сердце (у спортсменов значительно чаще возникает мерцательная аритмия, чем в общей популяции пациентов).

Очень важны периоды фибрилляции предсердий! • 48 часов: при продолжении мерцательной аритмии (МА) в течение 48 часов резко увеличивается риск инсульта после восстановления синусового ритма: около 2% (1-5,3%); это связано с тем, что в процессе трепетания предсердий могут образовываться тромбы. В случае, если МА длится уже более 48 часов, нельзя начинать восстановление синусового ритма без антикоагулянтной подготовки (иначе на 3-4 день после восстановления синусового ритма могут возникнуть тромбоэмболические осложнения: ишемический инсульт, тромбоэмболия органов брюшной полости или конечностей). • 7 дней: при сохранении МА в течение 7 дней заметно снижается вероятность спонтанного восстановления синусового ритма. При возникновении пароксизма необходимо сразу же начинать восстановление синусового ритма (если для этого нет противопоказаний).

Классификация фибрилляции предсердий (ФП) и мерцательной аритмии:

— Впервые возникшая — пароксизмальная или персистирующая форма ФП: 24-48 часов (в данном случае в диагнозе лучше указывать не впервые возникшая, а впервые диагностируемая форма, т.к. нельзя с уверенностью сказать, появилась она в первый раз или пациент ранее просто не обращался за помощью врачей): • впервые возникшая; • пароксизмальная: период до 7 дней (включительно), до 60-70% случаев синусовый ритм восстанавливается спонтанно в течение первых 24-48 часов (но стоит отметить, что пароксизмальная форма часто является тахисистолической, при которой спонтанное восстановление синусового ритма бывает крайне редко, поэтому при таком течении МА обязательно необходимо урежение числа желудочковых сокращений); • персистирующая (интермиттирующая): более 48 часов, но менее 7 суток (отличается от пароксизмальной формы МА тем, что урежение числа желудочковых сокращений не приводит к самостоятельному восстановлению синусового ритма, необходимы препараты, купирующие ФП); • длительно существующая (longstanding) персистирующая ФП: более 1 года (восстановление синусового ритма возможно). Но существуют случаи, когда восстановление синусового ритма нецелесообразно: активная фаза ревматизма, порок сердца, требующий хирургического вмешательства, тромбоэмболические осложнения в анамнезе, большие размеры левого предсердия (более 5,5 см). • постоянная (хроническая) форма: более 7 суток (синусовый ритм (СР) не восстанавливается): принимается решение не восстанавливать СР, так как он либо не восстановится совсем, либо восстановится на очень короткий срок; или в данный момент восстановление СР противопоказано (для этого необходимо применение антикоагулянтов, а у пациента с высокими цифрами артериальной гипертензии их применение опасно. В такой ситуации необходимо сначала компенсировать артериальную гипертензию, снизить цифры АД, сделать их более устойчивыми и только после этого приступать к восстановлению синусового ритма).

Существует также классификация тяжести ФП:

  1. Отсутствие симптомов;
  2. Лёгкие симптомы, обычная повседневная активность не нарушена;
  3. Выраженные симптомы, обычная повседневная активность нарушена;
  4. Инвалидизирующие симптомы, обычная повседневная активность невозможна.

Если к вам впервые обратился пациент с мерцательной аритмией, обязательно необходимо направить его в стационар для обследования и выявления причины МА и решения вопроса о необходимости восстановления синусового ритма)!

К показаниям к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе относятся:

  1. Длительность ФП 48 часов в сочетании c:

• выраженной одышкой и влажными хрипами в легких; • артериальной гипотензией 150 в 1 мин

В данном случае на догоспитальном этапе необходимо не восстанавливать синусовый ритм, а урежать ЧСС!

  1. В острой ситуации (обязательно в отсутствие синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдрома) для замедления желудочкового ритма необходимо внутривенное введение бета-адреноблокаторов (БАБ) или верапамила, но необходимо соблюдать осторожность у пациентов с гипотонией и сердечной недостаточностью (I, A);
  2. Для контроля ЧСС в острой ситуации у пациентов с ФП и СН или артериальной гипотонией — внутривенное введение сердечных гликозидов или амиодарона (I, B);
  3. У пациентов с синдромом WPW препаратами выбора являются пропафенон или амиодарон (I, C);
  4. При наличии синдрома WPW и ФП бета-блокаторы, верапамил, дигоксин и аденозин (АТФ) противопоказаны (III, C).

Какие лекарственные препараты можно использовать на догоспитальном этапе? Класс I I A – Хинидин, Новокаинамид, Дизопирамид I B – Лидокаин, Мексилетин I C – Этацизин, Пропафенон Следует обратить внимание, что пропафенон особенно показан на фоне тахикардии, а этацизин и аллапинин – при нормосистолии или склонность к брадикардии. Аллапинин, Этмозин и Гилуритмал трудно отнести к определённому подклассу класса I Класс II – Бета-блокаторы Класс III – Амиодарон, Соталол Класс IV – Верапамил, Дилтиазем При нарушениях ритма сердца антиаритмические препараты (ААП) 1с класса рекомендуются больным без выраженных органических изменений сердца. Что такое выраженные органические изменения сердца? • Хроническая сердечная недостаточность III ст., IV ФК, фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) менее 40%; • Острые формы ИБС, перенесенный инфаркт миокарда (особенно первые полгода); • Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) более 1,4 см. Артериальная гипертония, хронические формы ИБС, пороки сердца и т.д. не являются противопоказанием к назначению ААП 1с класса (в частности пропафенона).

Пропафенон (препарат пропанорм) применяется при широком спектре аритмий:

• Антиаритмическая терапия до и после радиочастотной абляции (РЧА) • Наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии • Фибрилляция предсердий • Все варианты пароксизмальных наджелудочковых аритмий, в том числе WPW-синдром • Аритмии у беременных • Аритмии у спортсменов Соотношение «эффективность – безопасность» у пропанорма лучшее среди антиаритмиков!

Что касается лекарственного препарата Соталол, антиаритмический эффект возникает только после приема ≥ 160 мг! Начинать лечение необходимо в стационаре с дозы 40 мг 2 раза в день. Самая большая доза – 160 мг; в крайних случаях – 320 мг).

К побочным действиям относятся: — Неблагоприятное влияние на почки, риск развития кумуляции — Удлинение интервала QT (что часто приводит к аритмии по типу пируэта; до 10% фибрилляция желудочков; почти 100% внезапная смерть) Поэтому применять соталол необходимо крайне осторожно!

То же самое касается и аллапинина.

Эффективность препарата составляет 27%, в то время как вероятность развития желудочковой тахикардии к 3 году приема — 50%, а смертность – 27%!

Фармакотерапия нарушений ритма сердца у детей

Л. М. Макаров, доктор медицинских наук

Федеральный детский центр диагностики и лечения нарушений ритма сердца на базе НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, Москва

Лечение нарушений ритма сердца (НРС) у детей является одной из серьезнейших проблем в практике и педиатра, и «взрослого» кардиолога. Несмотря на общность многих терапевтических подходов, особенности физиологического развития ребенка, отсутствие у детей типичных для взрослых причин развития аритмий часто определяют несколько другие патогенетические механизмы развития НРС и подходы к лечению.

В лечении НРС выделяют медикаментозные и немедикаментозные методы. К немедикаментозным относятся хирургические, мини-инвазивные методы электротерапии (радиочастотная катетерная аблация) и использование имплантируемых антиаритмических устройств. Медикаментозные методы можно условно разделить на экстренное купирование наиболее опасных форм НРС и хроническую фармакотерапию.

В экстренном купировании нуждаются НРС с высоким риском развития сердечной недостаточности, остановки кровообращения и внезапной смерти — прежде всего это желудочковая тахикардия (ЖТ), переходящая в фибрилляцию, и брадиаритмии.

В значительно меньшей степени непосредственной причиной остановки кровообращения у детей старше года может стать суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (СПТ).

Однако у детей грудного возраста СПТ представляет значительно большую угрозу как возможная причина внезапной смерти.

При развитии СПТ лечение начинают с вагусных проб. Их эффективность у детей максимальна в первые 20-30 мин после начала приступа. Если приступ не удалось прервать за это время, переходят к введению антиаритмических препаратов — ААП. Препаратом выбора в данном случае является аденозин (АТФ).

Клиническая эффективность АТФ обусловлена быстрым началом действия (до 10 с), минимальными возможными побочными эффектами (кашель, чувство жара, гиперемия, брадикардия), которые быстро проходят. Начальную дозу вводят в виде 1%-ного раствора внутривенно, быстро (3-4 с), без разведения, в дозе 0,1 мг/кг.

При экстренном купировании приступа можно ориентироваться и на возрастные дозировки препарата: до 6 мес. — 0,5 мл; 6 мес. — 1 год до 0,7 мл; 1-3 года — 0,8 мл; 4-7 лет — 1,0 мл; 8-10 лет — 1,5 мл; 11-14 лет — 2,0 мл. Если ритм не восстановился в течение 1-2 мин, вводят повторно удвоенную дозу и при необходимости повторяют еще раз.

При развитии СПТ у больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) эффективно введение гилуритмала (аймалина) в дозе 1 мг/кг, в/в, но не более 50 мг. Сохраняет свою актуальность и купирование СПТ изоптином. Хотя препарат может вызывать брадикардию и артериальную гипотонию, он эффективен в лечении детей с политопной предсердной тахикардией.

Используются следующие дозы изоптина: до 1 мес. — 0,2-0,3 мл; до 1 года 0,3-0,4 мл; 1-5 лет — 0,4-0,5 мл; 5-10 лет — 1,0-1,5 мл, больше 10 лет — 1,5-2,0 мл.

Изоптин абсолютно противопоказан при тахикардии неясной этиологии с широким QRS-комплексом и синдроме WPW, так как возможна трансформация СПТ в фибрилляцию желудочков вследствие ускорения антероградного проведения по дополнительным проводящим путям.

Препаратами выбора для купирования СПТ у детей являются также кордарон (в/в с 5%-ном раствором глюкозы в дозе 5 мг/кг), дигоксин (в/в, медленно, на физрастворе, в дозе 0,1-0,3 мл), новокаинамид (в/в, медленно, на физрастворе, в дозе 0,15-0,2 мл/кг, максимально до 17 мг/кг). Возможная артериальная гипотензия предупреждается введением 1%-ного раствора мезатона в дозе 0,1 мл на год жизни, но не более 1,0 мл. Действие ААП при СПТ усиливается при совместном использовании транквилизаторов с симпатолитическим эффектом (реланиум, тазепам, радедорм).

Выявленная на ЭКГ во время приступа тахикардия с широким QRS-комплексом не всегда позволяет определить, что это — ЖТ или СПТ с абберацией проведения или блокадой ножек пучка Гиса. Если форма аритмии точно не установлена, лечение проводят как при ЖТ. Во всех случаях противопоказаны антагонисты кальция.

Препаратом первого ряда при купировании ЖТ является лидокаин, который вводится в/в, медленно, на 5%-ном растворе глюкозы, в начальной дозе 1,0 мг/кг в виде 1-2%-ного раствора. Если ритм не восстанавливается, можно через каждые 5-10 мин дополнительно вводить препарат в половинной дозировке (до общей дозы не более 3 мг/кг).

В качестве препаратов второго ряда при ЖТ можно использовать новокаинамид, гилуритмал, кордарон или β-блокаторы (дозировки указаны выше).

Средством выбора при купировании приступа тахикардии «пируэт», характерной для больных с удлинением интервала QT, является сульфат магния (введение 10%-ного раствора 25-50 мг/кг, максимум 2 г в течение 1-2 мин, при неэффективности — повторно через 5-10 мин).

Из брадиаритмий в экстренном лечении нуждаются симптомные брадикардии, асистолия или электромеханическая диссоциация (наличие на ЭКГ синусовой брадикардии при отсутствии пульсовой волны). Основные мероприятия при развитии асистолии у детей — введение адреналина и атропина.

При неэффективности небольших доз адреналина (0,01 мг/кг/ в/в) и развитии остановки сердца вводят более высокие дозы (0,1-0,2 мг/кг в/в), которые можно повторять каждые 3-5 мин, пока есть угроза рецидива аритмии. Как правило, атропин используется в лечении брадиаритмий после адреналина.

Доза для введения в/в — 0,02 мг/кг (максимальная разовая 0,5 мг у детей младшего возраста и 1,0 мг у подростков), которую можно повторять каждые 5 мин (до общей дозы 1,0 мг у детей младшего возраста и 2,0 мг у подростков).

Длительная фармакотерапия НРС у детей основана на коррекции интра- и экстракардиальных механизмов их развития. В первом случае речь идет об использовании традиционных для кардиологии ААП, непосредственно влияющих на электрофизиологический механизм запуска и поддержания аритмии (так называемая симптоматическая терапия).

Их применение достаточно эффективно, однако при длительном лечении практически все они дают побочные эффекты и обладают проаритмогенным действием.

С учетом доказанного значения вегетативной и центральной нервной системы в патогенезе развития НРС у детей — в схеме лечения идиопатических аритмий в педиатрии значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии.

В нее входят ноотропные, мембраностабилизирующие и метаболические препараты. Ноотропы (пирацетам в дозе 0,2 мл три раза в день; пиридитол 0,05-0,1 мл три раза в день; аминалон 0,5-1,0 мл три раза в день; глютаминовая кислота от 0,1 до 1,0 мл три раза в день; фенибут 0,05 — 0,3 3 раза в день) стимулируют синтез АТФ, обладают ваголитическим эффектом.

Рекомендуемый курс лечения — 4-6 недель приема каждого препарата, при этом назначается одновременно не более двух препаратов. Среди других лекарственных средств следует отметить карнитин хлорид, коэнзим Q, милдронат. Как антиоксидантный препарат в лечении детей активно используется ксидифон.

В последние годы в комплексной терапии НРС нашли широкое применение препараты магния, в частности магнерот. Соединение магния с оротовой кислотой суммирует их положительные метаболические и антиаритмические эффекты. Рекомендуемые дозировки: Дети до 6 мес 40 мг в сутки, 6 мес-1 год — 60-75 мг в сутки, 1-3 года-80 мг в сутки, 4-6 лет — 120 мг в сутки, 7-10 лет — 170 мг в сутки, 11-14 лет 270 мг в сутки, старше 15 лет 280-400 мг в сутки.

Назначается не более трех представителей разных групп одновременно.

При наличии органического поражения миокарда (кардиомиопатии, пороки сердца, кардиты и т. д.), сохраняющейся более 6 мес. идиопатической аритмии на фоне базисной терапии, развитии гемодинамических нарушений или аритмогенной симптоматики к лечению подключаются классические ААП I-IV класса.

К первому классу относятся ААП-блокирующие быстрые каналы кардиомиоцита (калиевые — класс IA и натриевые IB и IC), ко второму — β-блокаторы, к третьему — средства, увеличивающие продолжительность действия, и к четвертому — антагонисты ионов кальция.

Это деление достаточно условно, так как не учитывает многих электрофизиологических свойств ААП и в него не вписывается ряд эффективных ААП, выделяемых дополнительно. Ниже мы остановимся на основных ААП, используемых у детей.

Хинидин — наиболее давно используемый из ААП класса IA. Per os применяется в виде сульфата или глюконата. При приеме глюконата пик концентрации наступает через 3-4 ч (прием три раза в день), сульфата — через 1-2 ч. (прием четыре раза в день в дозе 30-60 мг/кг).

Из побочных кардиальных эффектов наиболее значимым является возможность развития брадиаритмий и удлинения интервала QT. Возможны гастроэнтерологические или неврологические расстройства.

Практическое использование хинидина в педиатрии в настоящее время невелико, хотя он может являться препаратом выбора при лечении мерцательной аритмии. Новокаинамид используется преимущественно при экстренном купировании тахиаритмий (см. выше). Прием per os в дозе 40-100 мг/кг/день.

Суточная доза разбивается на шесть приемов у грудных детей, четыре — у детей 1-2-го года жизни и три приема в более старшем возрасте. Из побочных эффектов кроме брадикардии и гипотонии может отмечаться удлинение интервала QT, люпус-синдром, артралгия, сыпь.

Неогилуритмал в отличие от хинидина и новокаинамида не обладает выраженным гипотензивным действием. Он оказывает отрицательное инотропное и умеренное адренолитическое действие.

Препарат является высокоэффективным при синдроме WPW. Доза насыщения 20 мг каждые 6-8 ч (3 дня), затем 20-40 мг в сутки. Для профилактики приступов возможен однократный прием 10-20 мг утром.

Осложнения — АВ-блокады, брадиаритмии, удлинение интервала QT.

Из препаратов класса IB (местные анестетики) при приеме per os перспективен мексилетин (мекситил). Есть данные об эффективности его применения у больных с синдромом удлиненного интервала QT с дефектом натриевых каналов. Стартовая доза препарата 2 мг/кг, разбитая на 4 приема в сутки. Разовая доза может быть увеличена до 5 мг/кг у старших детей и до 7-8 мг/кг у грудных детей.

Препарат класса IС флекаинид достигает максимума концентрации через 1-2 ч. Расчет дозы на поверхность тела у детей более тесно коррелирует с уровнем препарата в плазме, чем при расчете на вес. Стартовая доза у грудных детей составляет 80-90 мг/м2 в сутки, разделенная на два приема.

В более старшем возрасте доза увеличивается до 100-110 мг/м2 в сутки (максимально до 200). Есть данные об эффективном использовании препарата в педиатрии в комбинации с кордароном и мексилетином в лечении устойчивых форм ЖТ. Ритмонорм (пропафенон) в последние годы широко используется в педиатрии.

Препарат достигает пика концентрации при приеме per os через 2-3 ч. Дозы препарата 10-20 мг/кг в четыре приема или при расчете на поверхность тела 150-200 мг/м2 в сутки в максимальной дозе до 600 мг/м2 в сутки.

Побочные эффекты флекаинида и ритмонорма общие (удлинение интервала QT, блокады АВ, внутрижелудочковые блокады, парастезии и транзиторные нарушения зрения) и чаще проявляются у детей с органическим поражением миокарда.

II класс ААП составляют блокаторы β-адренергических рецепторов. В педиатрии они являются препаратами первого ряда при лечении ЖТ, но используются и в лечении предсердных НРС. Наиболее распространен в педиатрии обзидан (пропранолол). Стартовая доза составляет 1-2 мг/кг/сутки. У детей от 0 до 8 мес.

суточная доза делится на четыре приема, в дальнейшем уменьшается до двух-трех приемов в день. Используется также атенолол, блокирующий преимущественно β1-рецепторы и являющийся конкурентным антагонистом эндогенных катехоламинов (прием 1-2 мг/кг, максимум до 3 мг/кг в один-два приема в сутки).

В последние годы в лечении ЖТ активно используется надолол (коргард). Продолжительный период элиминации (20-24 ч) делает возможным его применение (доза 1-3 мг/кг) один раз в сутки. Основные побочные эффекты у всех β-блокаторов общие — брадикардия, артериальная гипотензия, развитие АВ-блокад.

Из экстракардиальных эффектов отмечаются головокружения, депрессии, ночные кошмары. Одним из наиболее активно используемых в педиатрии является ААП класса III кордарон (амиодарон). Он блокирует медленные натриевые каналы и оказывает неконкурентное антиадренергическое действие на α- и β-рецепторы.

Особенностью кордарона является длительность достижения терапевтического эффекта. При приеме per os доза насыщения составляет 10-15 мг/кг в день, распределенная на два приема в день в течение 5-10 дней. Затем дозу снижают до 2-5 мг/кг в один или два приема в сутки.

Несмотря на высокую эффективность при большинстве НРС, кордарон имеет очень серьезный список возможных побочных эффектов. Наиболее частыми экстракардиальными эффектами являются: гипо- и гипертиреоидизм, светобоязнь, корнеальные микроотложения липофусцина, фиброз легочной ткани, парастезии, сыпь.

Из кардиальных осложнений наиболее значимы брадикардия, АВ-блокады, удлинение интервала QT, гипотензия. При сочетанном использовании с другими ААП кордарон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме на 50-100% и на 30-50% таких ААП, как хинидин, новокаинамид, флекаинид.

Антагонисты кальция (IV класс ААП) не нашли широкого применения в хронической терапии НРС у детей и более актуальны при экстренном купировании СПТ (см. выше). Кроме того, при терапии НРС используют и ряд ААП, не вошедших в классическую классификацию.

Так, финлепсин (карбамазепин) первоначально применялся как антиконвульсант, однако многочисленные исследования показали его высокую антиаритмическую активность. Финлепсин применяют в дозе 10-15 мг/кг, длительность первого курса 6 мес. По-прежнему для лечения суправентрикулярных аритмий активно назначаются сердечные гликозиды. Наиболее часто у детей используется дигоксин. Взаимодействие дигоксина с другими ААП (хинидин, кордарон, изоптин) способно увеличивать его концентрацию на 50-100%. К побочным эффектам относятся брадиаритмии, АВ-блокады, удлинение интервала QT.

Эффективность и безопасность терапии НРС значительно повышается при использовании хронотерапевтических схем, основанных на определении суточного типа НРС по данным холтеровского мониторирования и приеме 2/3 суточной дозы ААП с расчетом максимума его эффекта перед ожидаемым временем усиления или возникновения аритмии.

Литература

1. Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей. М.: Медицина, 1987, с. 448.

2. Школьникова М. А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. М., 1999, с. 230.

3. Макаров Л. М. Холтеровское мониторирование. М.: Медпрактика, 2000. 216 с.

4. Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Пер. с англ. М.: Практика, 1996, с. 128.

5. Luedtke S. A., Kuhn R. J., McCaffrey F. M. Pharmacologic management of supraventricular tachycardia in children // ANN Pharmacother 1997; 31: 1227-1359.

6. Kugler J. D., Danford D. A. Management of infants, children and adolescents with paroxysmal supraventricular tachycardia // J. Pediatr. 1996; 129: 324-338.

  • Обратите внимание!
  • При формировании схемы терапии важно определить оптимальную последовательность назначения ААП. У детей с суправентрикулярными тахиаритмиями при неэффективности базисной терапии средствами первого ряда являются кордарон, неогилуритмал, ритмонорм, дигоксин, обзидан
  • При синдроме WPW предпочтительна первичная терапия неогилуритмалом
  • Для предотвращения или лечения ЖТ оптимальной начальной последовательностью ААП можно считать кордарон, обзидан (или надолол), ритмонорм, гилуритмал, мексилетин
  • У детей с синдромом удлиненного интервала QT начинают терапию с β-блокаторов. Во всех случаях лечения ЖТ эффективно сочетание ААП I-III класса с финлепсином и метаболической терапией
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector