Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства.

Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию.

Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака.

А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия.

Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.Строение вируса

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам.

С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц.

В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

  1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
  2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
  3. Сложными. Например, бактериофаги.

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.Сфера, спираль и сложная ассиметричная формы вирусов (ПостНаука/YouTube)

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Вирусные популяции используют механизмы и метаболизм клетки-хозяина, чтобы произвести множество своих копий, которые собираются в клетке, пока не «выжмут из нее все соки», а затем выходят из погибшей клетки. Это наиболее частый сценарий, но не единственный.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

  1. Прикрепление
  2. Проникновение
  3. Сброс капсида («раздевание»)
  4. Репликация
  5. Сборка
  6. Выход из клетки

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

  • Образования пор
  • Слияния мембран
  • Ретракции пилуса
  • Выброса
  • Проницаемости
  • Механизмов эндоцитоза

Мембраны растительных и грибковых клеток отличаются от мембран животных клеток. Растения имеют жесткую клеточную стенку из целлюлозы, а грибы – из хитина, поэтому большинство вирусов могут проникать внутрь этих клеток только после травмы («пробивания») клеточной стенки.

Бактерии, как и растения, имеют прочные клеточные стенки, которые вирус должен разрушить, чтобы заразить клетку.

Учитывая, что бактериальные клеточные стенки намного тоньше стенок растительных клеток из-за их гораздо меньшего размера, некоторые вирусы выработали механизмы ввода своего генома в бактериальную клетку через клеточную стенку, оставляя вирусный капсид снаружи. У прокариот происходит слияние мембран, образование пор через прокалывающее устройство.

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

  • ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
  • РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.
Читайте также:  Венозный отток от толстой кишки. Лимфоотток от толстой кишки. Иннервация толстой кишки.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

После того, как процесс репликации «поставлен на поток», готовые копии вируса отпочковываются и заражают другие клетки-хозяина. Другим вариантом выхода вируса из клетки является лизис. В этом случае клетка разрывается, высвобождая копии вируса.

Вироиды

Вироиды – это наименьшие из известных патогенов, они представляют собой голые круглые одноцепочечные молекулы РНК, которые не кодируют белок капсида, а реплицируются автономно при попадании в клетку растения-хозяина. Первый вироид был открыт в 1971 году, и он вызывает болезнь картофеля («веретенообразность» клубней). С тех пор было обнаружено 29 других вироидов длиной от 120 до 475 нуклеотидов.

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

  • Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
  • Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Бактериофаги являются вирусами, которые заражают и используют для своего размножения бактерии. Эти вирусы были независимо обнаружены Фредериком У. Твортом в Великобритании (1915 г.) и Феликсом д’Эрелем во Франции (1917 г.). D’Hérelle ввел термин бактериофаг, означающий «пожиратель бактерий», чтобы описать бактерицидную способность открытого им инфекционного агента.

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.

Характеристика бактериофагов

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

  • Inoviridae
  • Microviridae
  • Rudiviridae
  • Tectiviridae и т.д.

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

  1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
  2. Икосаэдрическая головка без хвоста
  3. Нитевидная форма

Вирулентные и умеренные фаги

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция.

При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда.

Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Фаговая терапия

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Читайте также:  Когда назначают антибиотики? Какие антибиотики назначать?

Тем временем ученым требуется десять или более лет, чтобы разработать новый антибиотик и получить разрешение на его применение. В итоге мы проигрываем бактериям в этой «гонке вооружений».

Человечеству срочно нужен альтернативный метод борьбы с бактериальными инфекциями.

Одним из самых перспективных методов уничтожения бактерий является использование бактериофагов: вирусов, которые заражают и убивают бактерии.

9 самых интересных теорий заговора

В мире было множество разных мистификаций, и любое слабо объяснимое событие неизменно обрастало домыслами, рождая, тем самым, предположения, что «власти скрывают правду».

Вода или антифриз. Что лучше охлаждает двигатель?

Все автолюбители прекрасно знают, что антифриз — это специальная незамерзающая жидкость, которой заполняется система охлаждения подавляющего большинства двигателей внутреннего сгорания. Основу антифризов любой марки и

Коронавирус теперь можно услышать

Любой, кто захочет, может услышать коронавирус. Американские ученые перевели естественные колебания самого важного белка вируса в слышимые звуки.

Биология. 11 класс

В 1892 г. российский ученый Д. И. Ивановский впервые описал заразные свойства жидкости, полученной из растертых листьев табака, пораженного мозаичной болезнью (рис. 25.1). Эта жидкость сохраняла способность вызывать заболевание даже после того, как была пропущена через специальный фильтр, задерживающий бактериальные клетки. Это послужило первым указанием на то, что существуют возбудители болезней, имеющие меньшие размеры, чем у бактерий.

В 1898 г. причастность фильтрующихся агентов к развитию заболеваний не только растений, но и животных, была подтверждена другими учеными. Для названия таких не видимых в световые микроскопы возбудителей стали применять название «вирус», что в переводе с латинского означает «яд».

*В 1898 г. немецкие ученые Ф. Леффлер и П. Фрош доказали причастность фильтрующегося возбудителя к развитию ящура крупного рогатого скота.* В первой четверти XX в. подобные сведения были получены для таких заболеваний человека и животных, как бешенство, полиомиелит, грипп и др.

В 1915–1917 гг. *английский бактериолог Ф. Туорт и канадский микробиолог Ф. д’Эрелль независимо друг от друга* открыли вирусы, способные убивать бактерии. Такие вирусы были названы бактериофагами*то есть «пожирателями бактерий».

Это название не случайно:* если в пробирку с чувствительными к этому вирусу бактериями внести несколько сотен бактериофагов, через несколько часов почти все бактерии погибнут.

Изучение такого действия вирусов привело к открытию характерного для них способа размножения.

*Сложности в изучении вирусов заключались не только в их крайне малых размерах. Выяснилось, что вирусы невозможно размножать на питательных средах, как другие микроорганизмы.

Получить материал для исследования можно было исключительно из организмов, зараженных тем или иным вирусом. Поэтому для изучения вирусов человека пришлось разработать особые способы культивирования.

Их размножают путем заражения эмбрионов из куриных яиц или культур клеток млекопитающих, поддерживаемых на питательных средах.*

Строение вирусов. Вирусы представляют собой частицы размером от 10 до 400 нм (рис. 25.2). Форму и структуру вирионов — вирусных частиц  удалось изучить только после изобретения электронного микроскопа. Вирионы некоторых вирусов напоминают палочки или нити. У других вирусов они имеют вид правильных многогранников либо близки по форме к шару (рис. 25.3).

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.                                     Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.

Основными компонентами вируса являются нуклеиновая кислота и окружающая ее белковая оболочка — капсид(рис. 25.4). *В зависимости от вида вирусов капсиды могут состоять из одного или нескольких типов белковых молекул — капсомеров.

Расположение этих молекул строго упорядочено, что определяет форму и тип симметрии капсида. Капсомеры многих вирусов находятся в тесном взаимодействии не только друг с другом, но и с находящимися внутри капсида молекулами нуклеиновой кислоты.

* У одних вирусов внутри капсида находится ДНК, у других — РНК. Это генóм (генетический аппарат) вируса. В зависимости от типа нуклеиновой кислоты вирусы разделяют на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

При этом молекулы ДНК (либо РНК) у разных видов вирусов могут быть одноцепочечными или двухцепочечными. Количество молекул нуклеиновых кислот в составе генома вирусов варьирует от одной до нескольких.

Вирионы, представленные только генетическим аппаратом и капсидом, называют простыми. У сложных вирионов поверх капсида имеется суперкапсид — оболочка, состоящая из липидов и белков (см. рис. 25.4).

*Эти ранее невидимые возбудители в большинстве случаев получали название по вызываемой ими болезни: вирус табачной мозаики, вирус мозаики коровьего гороха, вирус ящура крупного рогатого скота, вирус гепатита, вирус гриппа, вирус герпеса и т. п.

Но после того, как вирусы удалось рассмотреть, их форма и строение были отражены в названии их семейств. Например, коронавирусы получили название из-за особых выступов на их поверхности, напоминающих зубцы короны, калицивирусы названы так из-за чашеообразной формы (от лат.

Читайте также:  Классификация тканей. Виды тканей.

 calix— чаша), тогавирусы — от лат. toga — мантия, плащ.*

Некоторые вирусы имеют вирионы, состоящие из головки в форме многогранника и стержневидного отростка. Такое строение характерно для некоторых вирусов бактерий — бактериофагов (рис. 25.5).

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.

Вирусы неклеточные формы жизни их строение, жизненный цикл (Таблица)

Вирусы — это наименьшие структуры, обладающие свойствами живого организма. Их размер составляет от 20 до 300 нм в длину. Они невидимы в оптический микроскоп и легко проходят через фильтры, задерживающие бактерии.

Согласно классификации организмов вирусы находятся на границе живого и неживого. Их считают живыми, так как они содержат генетический материал и способны размножаться; в то же время их можно считать неживыми, поскольку они не имеют клеточной организации — вирусы неклеточные формы жизни. Вне клетки хозяина вирусы не проявляют признаков жизни.

Происхождение вирусов.

Тот факт, что вирусы не могут размножаться вне клетки-хозяина, позволяет предположить, что они скорее ведут происхождение от «беглой» ДНК, чем являются примитивными предками современных клеток.

Прионы также являются инфекционными частицами, но они представляют собой белки и не содержат нуклеиновых кислот. Считается, что прионы вызывают такое заболевание, как губчатый энцефалит («коровье бешенство»).

Вирусы и болезни. Поскольку вирусы являются облигатными паразитами, они неизбежно наносят вред клетке-хозяину, вызывая ряд серьезных заболеваний.

Вирусные заболевания часто с трудом поддаются лечению, поскольку антибиотики в данном случае не действуют (у вирусов нет метаболических процессов, которые можно было бы ингибировать); вакцины не всегда эффективны, так как вирусы мутируют, изменяя свои антигенные свойства; химиотерапия может не только ингибировать репликацию вируса, но и принести вред самим клеткам. Обычно используются такие формы контроля, как вакцинация и удаление источника заражения. Некоторые ретровирусы могут играть роль в лечении заболеваний — они могут быть использованы для переноса в хозяйскую клетку ДНК, содержащей дефектную форму определенного гена (таким путем может быть излечена, например, ФКУ — фенилкетонурия).

Строени вирусов — неклеточной формы жизни 

Обычный вирус представляет собой простую структуру, состоящую из кора (сердцевины), содержащего нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК), и белковой оболочки, окружающей сердцевину.

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.

Строение вируса Функции
Кор  это область, ограниченная капсидом. Он не является цитоплазмой и не содержит органелл.
Выросты на поверхности капсида отвечают за антигенные свойства вируса
Генетический материал вируса может быть представлен либо ДНК, либо РНК. Количество генов очень невелико — в них содержится только информация, необходимая для репликации вирусных субъединиц и для сборки из них целой вирусной частицы, или вириона.
Белковая оболочка состоит из множества идентичных субъединиц, называемых капсомерами. Они самоорганизуются в строго симметричный капсид, форма которого используется для классификации вирусов.
Липопротеиновая оболочка окружает капсид у некоторых вирусов, обычно у крупных. Эта оболочка чаще всего образуется из элементов клетки-хозяина, формируясь в процессе выхода вириона из клетки. Она может играть важную роль в обеспечении способности вируса преодолевать защитные барьеры клетки. Такую оболочку имеет, например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Жизненный цикл вируса в клетке этапы

Размеры вирусов. Происхождение вирусов. Строение вирусов.

Вирусы используют ресурсы клетки-хозяина для образования многочисленных копий самих себя, и их сборка происходит внутри клетки. процесс делится на несколько этапов:

Этапы жизненного цикла вируса Характеристика
Прикрепление Образование связи между белками вирусного капсида и рецепторами на поверхности клетки-хозяина. Эта связь определяет круг хозяев вируса, то есть инфицирование вирусом только тех клеток, которые способны осуществить его репликацию. иИзменения белка оболочки служит сигналом к проникновению вируса в клетку.
Проникновение в клетку Вирус доставляет внутрь клетки свой генетический материал (иногда собственные белки). Разные вирусы используют разные стратегии.
Лишение оболочек Процесс потери каспида при помощи вирусных ферментов или клетки-хозяина, либо результат обычной диссоциации.
Репликация Репликация вируса — включает синтез мРНК ранних генов вируса. Синтез вирусных белков, сборка сложных белков и репликацию вирусного генома.
Сборка Сборка вирусных частиц, затем модификация белков.
Выход из клетки Вирусы могут покинуть клетку после лизиса, процесса, в ходе которого клетка погибает из-за разрыва мембраны и клеточной стенки. Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы (например ВИЧ) обычно отделяются от клетки путём отпочковывания.

_______________

Источник информации:  Биология человека в диаграммах / В.Р. Пикеринг — 2003.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector