Роль ацетилхолина в легких. Роль гистамина в легких.

Гистаминоз — это патологическое состояние, развивающееся вследствие индивидуальной непереносимости гистамина (НГ). Гистамин — это биологически активное вещество (БАВ), принадлежащее к классу Роль ацетилхолина в легких. Роль гистамина в легких.биогенных аминов. Именно этому веществу принадлежит ключевая роль в развитии аллергических реакций с соответствующими симптомами отека слизистых оболочек, кожных высыпаний и зуда, а также бронхоспазма и удушья. Однако гистамин не так уж и плох, как это принято считать. Иначе его наличие в организме человека было бы нецелесообразно, и его попросту бы не было.Помимо формирования симптомов аллергий гистамин участвует в ряде важнейших физиологических процессов. Он регулирует кровообращение, кислотность желудочного сока, передачу нервных импульсов в ЦНС, синтез других БАВ, гормонов, и многое другое. Свои эффекты гистамин реализует путем действия на специфические гистаминовые рецепторы, которые расположены в различных органах и тканях.Рис. 1 — Гистамин в тучных клетках.Выделяют три типа гистаминовых рецепторов, которые обозначают буквой Н (Histaminum):

  • Н1. В слизистых оболочках, в гладкой мускулатуре кровеносных капилляров, бронхов, на коже.
  • Н2. В слизистой оболочке желудка. При воздействии на эти рецепторы усиливается секреция желудочного сока, повышается его кислотность. Это основной механизм развития язвенной болезни желудка и гиперацидных гастритов.
  • Н3. В центральной нервной системе (ЦНС). Здесь гистамин выступает в роли нейромедиатора — вещества, обеспечивающего проведение нервных импульсов. Помимо этого он регулирует синтез серотонина, норадреналина, ацетилхолина и некоторых других нейромедиаторов и БАВ.

Примечательно, что в свободном виде гистамина в организме человека практически нет. Запасы этого БАВ сконцентрированы в тучных клетках. Эти клетки, аналоги базофильных лейкоцитов крови, присутствуют в организме человека повсеместно. Больше всего тучных клеток в соединительнотканных структурах, вокруг кровеносных сосудов и лимфоузлов, в подкожном слое. Гистамин в тучных клетках находится не в диффузном состоянии, а сконцентрирован в микроскопических гранулах, включенных в цитоплазму.При аллергических реакциях происходит дегрануляция тучных клеток — высвобождение гистамина из гранул и выход его во внеклеточное пространство с последующей активацией. Процесс этот сложный, многоступенчатый, и обусловлен сенсибилизацией — повышенной чувствительностью к каким-либо веществам. Эти вещества или аллергены, как правило, имеют углеводную или белковую природу, могут быть компонентами шерсти животных, лекарств, пищевых продуктов, товаров бытовой химии, и много другого.Роль ацетилхолина в легких. Роль гистамина в легких.Под действием гистамина кровеносные капилляры расширяются. Это сопровождается повышением проницаемости их стенки и выходом плазмы во неклеточное пространство. Формируются отеки, снижается артериальное давление (АД). Падение АД влечет за собой усиленное выделение адреналина надпочечниками, что приводит к спазму капилляров и к учащенному сердцебиению. Гладкая мускулатура бронхов под действием гистамина спазмируется. Развивается отек подкожного слоя, кожа краснеет, на ней проявляется зудящая пятнистая или узелковая сыпь. Зачастую умеренно повышается температура. Все эти симптомы развиваются мгновенно или очень быстро — в течение ближайшего получаса. Поэтому аллергические реакции в данном случае относят к ГЧНТ — к гиперчувствительности (повышенной чувствительности) немедленного типа.

В зависимости от выраженности проявлений различают несколько клинических форм ГЧНТ:

  • Атопическая бронхиальная астма — бронхоспазм, удушье.
  • Отек Квинке — отек слизистых оболочек. Появление отека верхних дыхательных путей также чревато удушьем.
  • Аллергический ринит — отек слизистой носа, аллергический насморк.
  • Аллергический конъюнктивит — покраснение конъюнктивы, слезотечение, ощущение зуда, инородного тела глаза.
  • Анафилактический шок — крайне тяжелое состояние, сопровождающееся угнетением сердечной деятельности и падением АД.

Псевдоаллергия, как и истинная аллергия, сопровождается повышением уровня свободного гистамина. Клинические проявления этих двух патологических состояний тоже сходны. Разница только в патогенезе — в механизме развития. В отличие от истинной аллергии здесь нет первичной реакции антиген-антитело, и патогенез развивается по другому пути с нарушением утилизации гистамина и формированием непереносимости гистамина.

Гистаминоз характеризуется повышением уровня свободного гистамина во внеклеточном пространстве. Этот гистамин действует на все типы гистаминовых рецепторов. При этом будут отмечаться следующие симптомы:

  • Роль ацетилхолина в легких. Роль гистамина в легких.кожный зуд, крапивница;
  • отеки слизистых оболочек носа, верхних дыхательных путей;
  • одышка;
  • повышение АД;
  • нарушения сердечного ритма;
  • общая слабость, быстрая утомляемость;
  • расстройства сна;
  • умеренное повышение температуры тела;
  • тошнота и рвота;
  • боли в животе, диарея;
  • нарушение менструального цикла.

Для того чтобы гистамин «успешно» накапливался в организме и развивались вышеперечисленные симптомы, необходимы следующие условия:

  • повышение образования гистамина;
  • усиленное поступление гистамина в организм;
  • замедление его расщепления.

Повышение образования свободного гистамина — это прямое следствие дегрануляции тучных клеток. Помимо аллергических реакций с образованием комплекса антиген-антитело дегрануляция может быть следствием определенных физических, химических, и пищевых факторов.

К физическим факторам относят действие высоких или низких температур, ионизирующего излучения, вибрации. Довольно часто гистаминозу предшествуют психоэмоциональные и физические нагрузки, травмы.

Среди химических веществ, которые могут спровоцировать дегрануляцию тучных клеток с развитием гистаминоза — кислоты и щелочи, органические растворители, концентрированные растворы поваренной соли.

На практике чаще всего к гистаминозу приводят некоторые лекарственные препараты, среди которых:

  • Ацетилсалициловая кислота;
  • Анальгин;
  • Метоклопрамид;
  • Декстраны для внутривенного капельного введения (полиглюкин, реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал);
  • Некоторые антибиотики;
  • Трициклические антидепрессанты;
  • Йодсодержащие препараты для рентгенконтрастных исследований.

Способствуют высвобождению гистамина следующие пищевые продукты: орехи, цитрусовые, ананасы, шоколад, яйца, крабы.

А вот продукты, богатые гистамином и гистидином (аминокислота — предшественник гистамина): некоторые сорта твердых и плавленых сыров, творог, говяжьи мозги, мясо куриное и кроличье, свиная печень. Много гистамина в продуктах длительного хранения.

Это колбасы, мясные и рыбные консервы, копченая и вяленая рыба, рыбья икра. Как показывает практика, чем дольше хранится пищевой продукт, тем больше в нем гистамина.

Гистаминоз при употреблении этих продуктов зачастую ошибочно трактуется как истинная пищевая аллергия, что может быть причиной неправильно назначенного лечения.

В норме даже повышенное образование или поступление гистамина в составе лекарств или пищевых продуктов вряд ли способно вызвать гистаминоз. У здоровых людей излишек гистамина утилизируется с участием фермента диаминоксидазы (ДАО-фермент), вырабатываемой кишечником.

Снижение активности этого фермента приводит к повышению уровня гистамина. Это основная причина НГ и формирования гистаминоза.

О лечении гистаминоза читайте в этой статье.

  • Где сдать?
  • Анализы на дому
  • Результаты анализов
  • Уникальные анализы

Гистамин и его роль в развитии аллергических реакций

Гистамин, что это такое? Он относится к группе биологически активных веществ, принимающих участие в основных обменных процессах организма, и в частности иммунного ответа организма по типу аллергии. При гиперреакции организма на внешний агент развиваются аллергические реакции, в развитии которых одну из ведущих ролей отыгрывает именно гистамин.

Метаболизм гистамина в организме

Аллергическая реакция и роль гистамина в ней

  • Основной субстанцией для образования гистамина является аминокислота гистидин, которая входит в химическую структуру белка.
  • В различных тканях организма гистидин содержится в большем или меньшем количестве и пребывает в неактивном состоянии в структуре клеток, называемых гистиоцитами.
  • Внешние факторы, влияющие на организм, такие как травматические повреждения, термические поражения, аллергические агенты, в том числе пищевого и медикаментозного происхождения, стрессовые реакции, ионизирующие излучения способствуют высвобождению гистамина из тучных клеток (гистиоцитов) и переходу его в активную форму.

Кроме эндогенного гистамина, синтезирующегося организмом, это вещество содержится в потребляемых пищевых продуктах, в особенности относящихся к группе длительно хранящихся при низкой температуре: твердые сорта сыров, колбаса; а также в спиртных напитках. Ряд продуктов получили название аллергогенных вследствие присущего им свойства стимулировать выработку эндогенного гистамина.

Механизм биологического действия гистамина

Биологически активный гистамин, освободившийся из тучных клеток, оказывает системное и местное действия на организм, а именно:

  • вызывают спастическое сокращение гладкомышечного слоя в бронхиальной и кишечной стенках, что вызывает понос, кишечные спазмы, спастическое нарушение дыхания;
  • стимулирует продукцию корой надпочечников стресс-гормона адреналина, стимулирующий сердечную функцию (повышение уровня артериального давления и частоты пульса);
  • стимуляция секреторной функции пищеварительной и дыхательной систем;
  • сосудистое действие, проявляющееся сужением кровеносных сосудов крупного калибра, и расширением средних и мелких артерий;
  • увеличение проницаемости сосудистой стенки и капиллярной сетки.
Читайте также:  Рефлекторные влияния на сердце. Кардиальные рефлексы. Рефлекс Бейнбриджа. Рефлекс Генри—Гауэра. Рефлекс Данини-Ашнера.

Сосудистые реакции приводят к появлению таких симптомов как отечность слизистых оболочек дыхательной системы, кожного покрова с появлением мелкопапулезных высыпаний, гипотензия и сопутствующие ей головная боль и головокружения.

При массивном высвобождении гистамина в кровеносное русло может наступить резкое падение артериального давления вплоть до коллапса, что сопровождается потерей сознания, тонико-клоническими судорогами, рвотой и непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием. Такое состояние именуется как анафилактический шок и требует проведения реанимационных мероприятий.

Роль гистамина в развитии аллергичеких реакций

Аллергическая реакция на цветение

Аллергическая реакция представляет собой сложный механизм иммунного ответа организма на проникновение инородного тела (антигена) с участием клеток иммунной системы (антитела).

Антиген, а в случае с аллергическими реакциями аллерген, проникая впервые в организм, стимулирует выработку ним антител, направленных на его обезвреживание и сохранение информации в иммунной памяти.

Антитела обладают строгой индивидуальностью и отвечают за обезвреживание конкретного вида антител, а также обеспечивают иммунологическую память организма.

При повторной антигенной нагрузке организм вырабатывает большое количество антител, которые прикрепляются к специфическому антигену, образуя с ним комплексы антиген-атитело. Эти конгломераты обладают способностью прикрепляться к тучным клеткам, в которых находится гистамин.

При массированном прикреплении иммунных комплексов к тучным клеткам они разрываются, вышедший из них гистамин переходит в активную фазу и оказывает свое действие на организм. Степень выраженности воздействия гистамина определяется его концентрацией в плазме крови. Это антигенный путь возникновения аллергических реакций.

Существует также аллергические реакции экзогенного типа, в частности с пищевым механизмом развития:

  1. поступление продуктов, содержащих большое количество гистамина;
  2. поступление продуктов, стимулирующих выход из тучных клеток гистамина.

Реакции такого типа осуществляются посредством воздействия на тучные клетки или увеличения концентрации гистамина в крови без участия иммунных комплексов.

Механизм влияния гистамина на клетки организма

Проявление аллергии

Клеточный механизм воздействие гистамина осуществляется опосредовано через рецепторы, расположенные на поверхности клеток, которые имеют химическую совместимость с гистамином.

Вследствие этого они получили название гистаминовые рецепторы. В организм существуют несколько типов таких рецепторов, которые определяют тип реакции на влияние повышенных концентраций гистамина:

  • группа H1-рецепторов расположена на поверхности гладкомышечных клеток, образующих мышечный слой стенки кровеносных сосудов, кишечника, а также на клетках нервной системы. Воздействием на этот тип рецепторов определяются такие аллергические проявления как раза бронхиального дерева, кишечные плазмы, отечность, гиперемия и высыпания на коже. Механизм действия атигистаминных противоаллергичеких препаратов, представителями которых являются димедрол, супрастин и диазолин, состоит в конкурентном блокировании этой группы рецепторов;
  • группа H2-рецепторов расположена на мембранах секреторных клеток пищеварительного тракта, в частности желудка, отвечающих за секрецию соляной кислоты и ферментов. Препараты, избирательно блокирующие данные рецепторы, нашли применение в лечении гиперацидного гастрита и язвенной болезни желудка. На сегодняшний день используется несколько поколений этих лекарств, основными представителями которых являются фамотидин, циметидин, роксатидин и другие;
  • группа H3-рецепторов локализуются на поверхности нервных клеток, выполняя функцию нервной проводимости. Воздействуя на них, антигистаминные препараты удлиняют время проведения нервного импульса. Как правило, этот эффект является побочным для данной группы препаратов, но иногда он может использоваться как основной (в качестве успокаивающего и снотворного средства). Этот эффект следует учитывать при назначении антигистаминных препаратов лицам, работа которых требует повышенной концентрации внимания (вождение транспорта, управление механизмами и другие) вследствие выраженной сонливости и уменьшения концентрации внимания после их приема. Однако, на сегодняшний день синтезированы антигистаминные препараты с минимальным седативным действием или без него (лоратадин, астемизол и другие).

Использование гистамина в медицинских целях

Гистамин нашел свое применение и в медицинских целях как лекарственный препарат. Выпускается он в двух фармацевтических формах:

  • порошок гистамина;
  • раствор гистамина с концентрацией действующего вещества равного 0,1%.

Применяется гистамин для подкожного введения, для проведения процедуры электрофореза и в форме мази. Показаниями к применению препарата являются следующие заболевания:

  1. заболевания опорно-двигательного аппарата: полиартрит, радикулопатии, ревматизм с преобладанием суставных поражений, воспаление плечевого сплетения;
  2. аллергические заболевания: бронхиальная астма, аллергические реакции по типу крапивницы, при которых проводится терапия постепенно увеличивающимися домам препарата с целью выработки устойчивости к воздействию гистамина в больших концентрациях.

При проведении исследования функционального состояния секреторной функции желудка (рН-метрия) используется секретолитический эффект гистамина. При приеме внутрь гистамин не оказывает влияния на работу желудочно-кишечного тракта и не всасывается в кровь через кишечную стенку.

Антигистаминные препараты в лечении аллергии — об этом в видеоматериале:

Гистамин и его роль в развитии аллергических реакций Ссылка на основную публикацию Роль ацетилхолина в легких. Роль гистамина в легких.

Сетевое издание Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,940

1

Шихнебиев Д.А. 1
1 Дагестанский медицинский стоматологический институт
Изучены частота и степень реактивности бронхов с помощью бронхопровокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином и обзиданом у 142 реконвалесцентов внебольничной пневмонии в зависимости от этиологического фактора.

Результаты исследований показали, что у реконвалесцентов пневмонии вирусно-бактериальной этиологии нарушения рецепторного аппарата бронхов выражены чаще (в 55% случаев) и большей степени (средней степени выраженности), чем у больных пневмонией бактериальной этиологии (нарушения реактивности бронхов – в 30,7% случаев, степень нарушения – низкая).

У больных внегоспитальной пневмонией с гиперреактивностью бронхов затяжное течение отмечено в 1,8 раза чаще, чем у больных с нормальной реактивностью бронхов: в 34,8% случаев – при наличии повышенной реактивности бронхов и в 19,8% случаев – при нормальной реактивности внебольничные пневмонии принимали затяжной характер течения.

гиперреактивность бронхов

1.

Бронхиальная астма / под ред. Чучалина : в 2 томах. – М. : Агар, 1997. – Т. 1. — 432.
2. Ласица О.И., Ласица Т.С. Бронхиальная астма в практике семейного врача. – Киев : ЗАТ «Атлант UMS», 2001. – 263 с. 3. Шихнебиев Д.А. Современные механизмы развития гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов // Южно-Российский медицинский журнал. — 2003. – № 1. – С. 10-13.
4. Шихнебиев Д.А.

Современные подходы к антимикробной терапии внегоспитальных пневмоний (обзор литературы) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2014. — С. 101-104. 5. Чучалин А.Г., Солдатов Д.Г. Вирусная инфекция в пульмонологии // Терапевтиче-ский архив. – 1992. – № 3. – С. 3-15.
6. Sterk P.J., Bel E.H.

The shape of the dose-response curve to inhaled bronchoconstrictor agents in asthma and chronic obstructive pulmonary disease // Amer. Rev. Respir. Dis. – 1991. – Vol.143. – P. 1433-1437.

Введение

Гиперреактивность бронхов (ГР), проявляющаяся в чрезмерной бронхоспастической реакции на различные раздражители (резкие запахи, дым, пыль, холодный или влажный воздух, физическая нагрузка и др.), является ведущей характеристикой бронхиальной астмы [1; 3].

Больные бронхиальной астмой могут описывать бронхиальную ГР как комплекс симптомов — экспираторная одышка, свистящее дыхание.

Однако распространенность её значительно выше, чем самой бронхиальной астмы, поскольку достаточно часто это состояние может оставаться незамеченным в виде скрытого бронхоспазма, клинически ничем не проявляясь [2; 6].

Объективизировать ГР бронхов в этих случаях помогает проведение в лабораторных условиях провокационных тестов с бронхоконстрикторными раздражителями — ацетилхолином (метахолином), обзиданом или гистамином. За наличие ГР бронхов говорит снижение ОФВ1/ЖЕЛ на 20% и более, появление сухих хрипов в легких (при проведении бронхопровокационных тестов).

По мнению ряда авторов, к факторам, которые могут изменить реактивность бронхов, относятся инфекции (вирусы, бактерии) [4; 5].

Читайте также:  Лютеолиз желтого тела. лизис желтого тела. разрушение желтого тела.

Выявлена способность острых респираторных вирусных инфекций провоцировать у ранее здоровых людей развитие временной ГР бронхов, которая может регрессировать через 4-6 недель и даже 8 месяцев после выздоровления.

Именно в период, характеризующийся повышенной реактивностью бронхов без видимых признаков инфекционного процесса, высок риск формирования бронхоспастического синдрома, в том числе бронхиальной астмы.

Возможность развития повышенной реактивности бронхов определяется в значительной мере особенностями самого вирусного агента, его антигенным составом и временем экспозиции в дыхательных путях (острая, персистирующая, латентная формы инфекции или вирусоносительство). Кроме того, отмечено, что вирусные инфекции респираторного тракта могут сопровождаться не только развитием преходящего увеличения чувствительности дыхательных путей, но и увеличением первичной ГР бронхов.

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний одно из ведущих мест занимают пневмонии. Как инфекционное заболевание, внебольничная пневмония (ВП) имеет всегда микробный причинный фактор (бактерии или вирусы).

Хотя основную роль в развитии воспалительного процесса в легких играют бактерии, тем не менее вирусные инфекции являются причиной от 5 до 15% всех ВП, основное значение среди них имеет вирус гриппа [7].

С учетом вышеизложенного в настоящей работе мы ставили цель: изучить частоту и степень нарушения реактивности бронхов у больных внебольничной пневмонией (ВП) в зависимости от этиологического фактора и оценить влияние этих нарушений на течение заболевания.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находилось 142 больных, перенесших ВП.

Этиологическую роль бактерий у больных пневмонией подтверждали путем микроскопического и бактериологического исследования мокроты (определение концентрации бактерий в 1 мл мокроты при посеве на плотные питательные среды), а вируса — с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) (материалом служила кровь). Забор мокроты для бактериологического исследования и крови для ПЦР-исследования у всех больных производился при поступлении в стационар до начала антибактериальной терапии.

Реактивность бронхов (состояние холинергических и адренергических рецепторов бронхов) у больных изучали с помощью ингаляционных проб с ацетилхолином и обзиданом (проба с ацетилхолином позволяет оценить состояние реактивности холинергических, а обзиданом — бета-адренергических рецепторов бронхов).

Ингаляцию бронхопровокаторов проводили с 5-минутными интервалами в возрастающих дозировках: ацетилхолина — в концентрациях 0,05, 0,1, 0,5, 1, 5, 10, 50, 100 мкг/мл; обзидана — в дозировках 1, 2, 3, 4, 5 мг. Снижение ОФВ1/ЖЕЛ на 20% и более при ингаляции бронхоконстрикторного вещества считали свидетельством ГР бронхов.

Исследования реактивности бронхов проводили после стихания острых явлений — на 12-15-й день от начала заболевания.

По характеру начала бронхоспазма (или уменьшения ОФВ1/ЖЕЛ на 20% и более) на воздействие различных концентраций ацетилхолина и обзидана выделяли следующие степени ГР к этим веществам: до 1 мг препарата — высокая, от 1 до 5 мг — средняя, свыше 5 мг — низкая.

Результаты исследования и их обсуждение

Из 142 исследованных больных 114 перенесли ВП бактериальной этиологии, а у 28 больных воспалительный процесс в легких развился на фоне гриппа (признаки вовлечения в процесс паренхимы легких возникали до 4 суток после первых респираторных симптомов).

Среди больных с диагностированным гриппом у 20 (71,4%) методом ПЦР был выявлен генетический материал вируса гриппа.

Бактериологическое исследование мокроты у 6 из них выявило ассоциацию 2-х микробов в разных сочетаниях (стафилококк, стрептококк, пневмококк, гемофильная палочка), у 6 — стафилококк, у 4 — стрептококк, у 3 — пневмококк и у 1 — гемофильную палочку.

Эти больные нами расценены как вирусно-бактериальные, так как роль вируса в этих случаях заключается в подавлении местного иммунитета легких (Т-клеточный дефицит, нарушение фагоцитарной активности, повреждение реснитчатого аппарата), способствующие присоединению бактериальной флоры.

Из общего числа обследованных больных пневмонией в период реконвалесценции нарушения реактивности бронхов, связанные с дисфункцией холинергических и адренергических рецепторов бронхов, были выявлены у 46 (в 32,4% случаев).

Из них у 33 отмечались нарушения функции холинергических (положительная проба с ацетилхолином) и у 13 — бета-адренергических рецепторов (положительная проба с обзиданом) бронхов.

Эти данные свидетельствуют о том, что развитие бронхоспастического синдрома у больных инфекционно-воспалительным заболеванием органов дыхания преимущественно обусловлено раздражением рецепторов блуждающего нерва в слизистой оболочке трахеи и бронхов.

При анализе нарушений реактивности бронхов у больных пневмонией в зависимости от этиологического фактора установлено, что у больных пневмонией вирусно-бактериальной этиологии проявления ГР бронхов были установлены у 11 из 20, т.е.

в 55% случаев, степень выраженности ее была средней (пороговая доза ацетилхолина составляла — 4,3+0,2 мг, обзидана — 4,5+0,3 мг); а у больных пневмонией бактериальной этиологии — в 30,7% случаев (у 35 из 114 больных), степень ее выраженности была низкой (пороговая доза ацетилхолина составляла — 5,3+0,4 мг, обзидана — 5,5+0,3 мг). Следовательно, у больных пневмонией вирусно-бактериальной этиологии нарушения реактивности бронхов выражены чаще и в большей степени, чем у больных пневмонией бактериальной этиологии. Этот факт говорит о том, что вирусная инфекция (в том числе и при ассоциации с бактериальной инфекцией), оказывает более выраженное повреждающее воздействие на рецепторный аппарат бронхов.

Анализ характера течения ВП в зависимости от реактивности бронхов показал следующее: в целом затяжное течение (исчезновение клинико-рентгенологических признаков заболевания — физикальных данных, инфильтрации легочной ткани, отклонения от нормы или исходного состояния картины крови — позже 28 дней от начала заболевания) отмечалось у 35 (26,1%) из 134 больных (у 9 больных вирусно-бактериальной этиологии и у 26 больных бактериальной этиологии). При этом у больных ВП с ГР бронхов затяжное течение пневмонии отмечалось в 1,8 раза чаще, чем у больных с нормальной реактивностью бронхов. Затяжной характер воспалительного процесса в легких в группе больных с ГР дыхательных путей отмечался у 17 (37%) из 46, а в группе с нормальной реактивностью бронхов — у 18 (20,5%) из 88.

При наличии повышенной реактивности бронхов частое затяжное течение отмечалось не только в группе больных ВП с ГР бронхов в целом, но и в отдельных группах больных (бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии).

Так, в группе больных бактериальной пневмонией с повышенной реактивностью бронхов затяжное течение отмечалось в 33,3% (у 3 из 9 больных), с нормальной реактивностью — в 19% (у 15 из 79 больных) случаев; в группе с вирусно-бактериальной пневмонией с ГР и нормальной реактивностью бронхов — соответственно в 54,5% (у 6 из 11 больных) и 31,4% (у 11 из 35 больных) случаев.

Следовательно, наличие повышенной реактивности бронхов у реконвалесцентов пневмонии можно рассматривать как фактор, способствующий затяжному течению воспалительного процесса в легких.

Заключение

Таким образом, на основании результатов нашего исследования можно отметить: 1) у реконвалесцентов пневмонии вирусно-бактериальной этиологии нарушения рецепторного аппарата бронхов, связанные с дисфункцией холинергических и адренергических рецепторов бронхов, в 1,8 раза выражены чаще и в большей степени, чем у больных пневмонией бактериальной этиологии; 2) при ВП вирусно-бактериальной этиологии воспалительный процесс в легких более часто принимает затяжной характер, по сравнению с ВП бактериальной этиологии. Причем к более частому затяжному течению склонны пневмонии с повышенной реактивностью бронхов (у больных ВП с ГР бронхов затяжное течение пневмонии отмечалось в 1,8 раза чаще, чем у больных с нормальной реактивностью бронхов). Это говорит о том, что изменения со стороны респираторного эпителия при пневмонии значительно возрастают при сопутствующей вирусной инфекции. Учитывая возможность нескольких механизмов участия в нарушении тонуса бронхов (повреждающее действие инфекции и медиаторов воспаления; сенсибилизирующее действие инфекционных агентов; повышение чувствительности бронхов под влиянием инфекции к действию неспецифических раздражителей, связанное с ГР блуждающего нерва; нарушение рецепторной чувствительности эффекторных клеток мышечной стенки бронхов; индуцирование ГР к другим аллергенам, вызывающим аллергические реакции; изменение реактивности организма в целом, обусловленное длительным угнетением Т-системы иммунитета), можно все же предположить, что вирусная инфекция (вирус гриппа) в отдельности, а скорее в сочетании с бактериальной инфекцией, оказывает более выраженное повреждающее воздействие на рецепторный аппарат. Следовательно, повышение порога чувствительности бронхов к бронхоконстрикторам (ацетилхолину и обзидану) у больных ВП в период реконвалесценции может быть использовано как дополнительный критерий прогнозирования затяжного течения заболевания и своевременного патогенетически обоснованного лечения бронхоспастического синдрома.

Читайте также:  Генетические аспекты специфического воспаления.

Рецензенты:

Хасаев А.Ш., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии № 1 ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Махачкала.

Гусейнов А.А., д.м.н., доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Махачкала.

Библиографическая ссылка

Шихнебиев Д.А. ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ БРОНХОВ КАК ФАКТОР, СПОСОБСТВУЮЩИЙ ЗАТЯЖНОМУ ТЕЧЕНИЮ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 3. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=12917 (дата обращения: 03.05.2022). Роль ацетилхолина в легких. Роль гистамина в легких.

Что такое гистамин. Его действие в организме человека

Кто запускает аллергический процесс в организме человека? Почему воспаление сопровождается зудом, болью и покраснением?

Каким способом противоаллергическим средствам удается купировать симптомы аллергии?

Чтобы понять ответы на эти вопросы, нужно понять действие главное вещество, запускающего весь механизм — гистамина.

Гистамин — органическое соединение человеческого организма. Химически это гетероциклический амин, производного от имидазола.

  • Он является естественным веществом в организме, исполняющим функцию медиатора (вещество запускающие череду процессов) воспаления,
  • аллергических реакций, нейромедиатора и увеличивает секрецию желудочного сока (название «гистамин» происходит от того, что его впервые
  • обнаружили в желудке и исследовали его участие в пищеварительных процессах). В нормальном состоянии накапливается в тучных клетках и,

под действием раздражителя (аллерген, инфекционные агенты, изменением pH и т.д.), быстро освобождается, проникает в кровь, где концентрация

увеличивается между 2,5 и 5 минутами. Возврат к норме происходит ступенчато, после 15-30 мин. Гистамин действует на специфические

рецепторы H1, H2, H3 и H4. Они рассеянны и находятся практически во всех системах человеческого организма.

Эффект раздражения рецепторов H1:

1. Увеличение проницаемости мелких венозных артериол, что приводит к появлению отека (за счет уменьшения дренажа жидкости), пузырей, крапивницы и других кожных изменений; 2.

Из-за дилатации (ослабление напряжение мышечного слоя) кровеносных сосудов возникает покраснение, а системно это ведет к уменьшению артериального давления; 3. Сокращение гладкой мускулатуры бронхиол, что очень выразительно при астме; 4.

Сокращение матки, что может привести даже к выкидышу у беременных; 5. Сокращение мускулатуры пищевода.

Много тучных клеток находится в подкожной клетчатки, поэтому при резком освобождение гистамина, он раздражает нервные окончания, что выражается зудом и болью.

Действия на рецепторы H2:

1. Ускорение пульса и увеличение одиночного выброса сердца; 2. Стимуляция секреции секреции желудка.

Рецепторы H3 находятся в центральной нервной системе, в гипоталамусе. Там гистамин выполняет местную функцию нейромедиатора. Эта группа

  1. рецепторов регулирует синтез гистамина и его освобождение в центральной нервной системе, а также может снизить освобождение его тучными клетками
  2. и тормозить освобождение провоспалительных тахикининов с волокон С (нервные волокна без миелиновой оболочки) в дыхательных путях. Во время приема
  3. H1-антигистаминных препаратов, часть вещества проникает в ЦНС, поэтому большие дозы могут спровоцировать холинолитический эффект (сонливость,

головная боль, сухость в рту и носе, рвоту). Эффекты от раздражения рецепторов H4 пока неизвестны.

  • Действие во время аллергии
  • Гистамин принимает участие во время аллергической реакции, как провоспалительный медиатор не только на начальных, но и в поздних фазах развития процесса.
  • С большой долей вероятности влияет также на отдаленные последствия болезни, в виде перестройки дыхательных путей. Во время аллергии наиболее ярко
  • проявляется действие гистамина при взаимодействие с H1 рецепторами. Быстрый скачок его концентрации при контакте с аллергеном приводит к сильному
  • раздражению слизистой оболочки кишечника, носа, бронх, легких и кожи. Самые частые проявления являются: крапивница, понос, сенная лихорадка, астма
  • и в особо тяжелых случаях — анафилактический шок.
  • Гистамин изменяет также свойства плазматической клеточной мембраны, что приводит к проникновению в клетку большой концентрации ионов кальция и натрия,
  • что приводит к чрезмерному сокращению мускулатуры бронхиол и состоянию угрожающему жизни.

Ацетилхолин

Помимо дофаминергической системы в патогенезе шизофрении принимают участие и другие нейротрансмиттерные системы. Наибольшее значение здесь имеют такие нейротрансмиттеры, как ацетилхолин, норэпинефрин, глутамат и ГАМК (таблица 12).

Таблица 12. Нейрофармакология рецепторов, потенциально принимающих участие в патогенезе шизофрении

Нейротрансмиттер Субтип рецептора Агонист Антагонист
Ацетилхолин
  • Никотиновые
    рецепторы
  • Мускариновые
  • рецепторы
Никотин
Мускарин
Кураре
Атропин
Норэпинефрин Альфа-рецепторы
Бета-рецепторы
Фенилефрин
Изопротеренол
Феноксибензамин
Пропранолол
Глутамат
  1. AMPA
  2. NMDA
  3. Каинат
AMPA
NMDA
CNQX
APS
ГАМК ГАМКА
ГАМКВ
Мусцимол
Баклофен
Бикукуллин
Факлофен

Начиная с 1937 г. в медицинской литературе стали появляться работы, в которых отмечалась важная роль ацетилхолина в деятельности ЦНС. Этому способствовало обнаружение широкого распространения холинергических систем в нервной системе и определение их значения в передачи возбуждения на разных уровнях нервной системы.

Сегодня известно, что ацетилхолин выполняет функцию медиатора в холинергической системе. Он синтезируется из холина и ацетил-КоА в окончаниях холинергических нейронов под действием холинацетилтрансферазы (ХАТ).

В настоящее время холинореактивные системы делят на м-(мускариночувствительные) и н-(никотиночувствительные) системы.

Эти системы обнаружены как в периферических отделах нервной системы, так и в разных структурах головного мозга.

Группы холинергических нейронов в основном локализованы в медиальном ядре перегородки, базальных гигантоклеточных ядрах (супраоптическое и паравентрикулярное), ядрах моста, в диагональной связке, полосатом теле, в прилежащем ядре (nucleus accumbence). В последних двух образованиях сосредоточены преимущественно дофаминергические нейроны. Аксоны холинергических нейронов проецируются на кору больших полушарий, в область таламуса и гиппокампа.

Ацетилхолин является преимущественно возбуждающим медиатором, хотя в ряде случаев может выполнять и тормозную функцию.

Холинергические нейроны участвуют в реализации функций памяти и обучения, регуляции движений. В ретикулярной формации мозга они принимают участие в контроле за уровнем бодрствования.

Ацетилхолин

  • Память
  • Базисное внимание
  • Обучение
  • Уровень бодрствования
  • Периферическая мышечная активность
  • Уровень активности вегетативной нервной системы

В спинном мозге ацетилхолин выполняет функцию нейромедиатора в синапсах, образуемых альфа-мотонейронами на клетках Рейншоу, такую же функцию это соединение осуществляет в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц.

Скорость реакции синтеза ацетилхолина лимитируется концентрацией холина в синаптическом окончании. Синтезированный медиатор депонируется в синаптических везикулах в результате активного транспорта с участием Mg 2±зависимой АТФазы.

Основным механизмом выделения ацетилхолина в синаптическую щель, способствующим формированию постсинаптического потенциала действия, является Ca2±зависимый экзоцитоз. Деполяризация нервного окончания, увеличивающая проницаемость пресинаптической мембраны для Ca2+, является необходимым условием выделения ацетилхолина.

После взаимодействия медиатора с рецептором, ацетилхолин разрушается под действием ацетилхолинестэразы (АХЭ), локализованной на постсинаптической мембране. Образовавшийся при расщеплении свободный холин с помощью специфической системы транспорта подвергается обратному захвату в пресинаптических окончаниях (Ещенко Н.Д., 2004).

Активация холинергических нейронов вызывает возбуждение эффекторных клеток и опосредуется холинорецепторами (ХР), которые на основании избирательной чувствительности к никотину и мускарину были разделены на два типа: никотиновые (н-) и мускариновые (м-) холинорецепторы.

Никотиновые рецепторы опосредуют быстрые и краткосрочные эффекты, мускариновые — медленные и длительные. Кроме того, известно, что н-ХР относятся к инотропным, а м-ХР к метаботропным рецепторам.

Некоторые психофармакологические препараты, например, такие как экстракт белладонны, обладают блокирующим эффектом по отношению к холинореактивным системам подкорковых образований головного мозга. Препарат тропацин, влияющий на н-холинореактивные системы и, в частности, на центральные н-холинорецепторы, оказался эффективным при паркинсонизме.

Амизил и метамизил, легко проникающие в ЦНС через гематоэнцефалический барьер, влияют на центральные н-холинореактивные системы. Одни холинолитические препараты в свое время было предложено использовать в качестве транквилизаторов (анксиолитиков), другие, влияющие на н-холинореактивные системы (циклодол), стали применять при паркинсонизме.

В конце 90-х годов ХХ столетия ряд ученых Германии, Австралии и США предложил «мускаринергическую теорию» происхождения шизофрении, в которой важное значение в генезе этого заболевания отводится медиатору мускарину.

В нейронной сети больных шизофренией в последнее время был обнаружен дефицит никотина, что, согласно R. Freedman et al.

(2006), делает понятным стремление последних к интенсивному потреблению никотина с помощью курения табака.

По мнению авторов, нарушение межнейронного функционирования в первую очередь зависит от измененной активности альфа — 7 — никотинового рецептора.

Вернуться к Содержанию

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector