Снижение давления при инсульте. Ошибки терапии гипертонических кризов.

Гипертоническая болезнь, инсульт – заболевания, встречающиеся повсеместно и имеющие тенденцию к быстрому росту, особенно в нашем веке.

В большинстве случаев к ишемическому инсульту приводит такое состояние, как гипертонический криз.

При Гипертоническом кризе артериальное давление может подниматься более чем в два раза по сравнению с физиологичными цифрами, а последствием такого состояния становится гипертонический инсульт.

Гипертония и инсульт

Гипертония, инсульт – два патологических состояния непосредственно связанные единым патогенетическим комплексом. Гипертоническая болезнь может быть как первичной, так и вторичной.

Первично она возникает под действием постоянных стрессовых факторов, психоэмоционального перенапряжения, что ведёт за собой развитие патологической доминанты в головном мозгу.

Развитие патологической доминанты запускает процесс активизации симпатоадреналовой системы, её постоянный тонус приводит к возбуждению сосудодвигательного центра и повышению цифр давления. Артериальное давление выше 140 мм. рт. ст. считается начальной стадией гипертонической болезни.

Гипертонический криз – состояние, при котором резко повышается артериальное давление, а сердечнососудистая система организма не может компенсировать данное состояние.

Как известно артерии головного мозга одни из самых нежных, их стенки достаточно тонкие, а с возрастом (после 40 лет) в сонных артериях и церебральных сосудах могут формироваться артериальные бляшки.

При резком повышении давления, нестабильные бляшки отрываются и могут закрыть просвет артерии, в таком случае формируется гипертонический криз – инсульт.

Симптомы и признаки

Гипертонический инсульт характеризуется всеми основными признаками острого нарушения мозгового кровообращения. Имеется ряд характерных симптомов:

  • Нарушения мышечного тонуса на противоположной стороне от поражения;
  • Снижение или утрата чувствительности на противоположной от поражения стороне;
  • Менингиальные симптомы;
  • Мышечный спазм и формирование контрактур, либо вовсе отсутствие мышечного тонуса.

Также в клинический симптомокомплекс включают общемозговую симптоматику:

  • Головные боли;
  • Выраженная тошнота и рвота без облегчения состояния;
  • Угнетение сознания;
  • Шум в ушах, нарушения вестибулярного аппарата;
  • Снижение когнитивных способностей.

Лечение

Гипертония, инсульт лечатся комплексно и одновременно. Для купирования такого состояния, пациента обязательно госпитализируют в реанимацию, где осуществляют доступ к центральной вене. Внутривенно вводят20 мл. раствора 20% магния сульфата, для быстрого снижения артериального давления.

Если позволяет время (пациент госпитализирован менее чем 2 часа назад) его везут в рентгеноперационную, где проводят операцию по восстановлению кровотока по окклюзированной артерии.

Если время упущено, либо нет рентгеноперационной – сразу же начинают специальную тромболитическую терапию, чтобы избежать развития осложнений инсульта.

Прогноз

Прогноз при гипертоническом кризе и инсульте зависит от оперативности и слаженности действий медицинских работников, от реактивности организма пострадавшего и многих других факторов.

В большинстве случаев инсульт приводит к стойкой утрате трудоспособности, но при адекватном лечении и полноценной реабилитации можно добиться значительного улучшения состояний больного перенёсшего гипертонический инсульт.

Первая помощь

Если Вы или Ваши родственники заподозрили симптомы характерные для гипертонического кризи или инсульта – первым делом вызовите скорую медицинскую помощь. Алгоритм действий будет таков:

  • Позвоните в скорую медицинскую помощь.
  • Придать пострадавшему горизонтальное положение с приподнятым головным концом;
  • Расстегнуть стесняющую одежду для доступа кислорода;
  • Откройте окно и проветрите помещение, укрыв больного;
  • Постарайтесь успокоиться или успокойте пострадавшего;
  • Старайтесь меньше двигаться;
  • Если рядом есть лекарства снижающие давление, примите их.

Тактика антигипертензивной терапии у пациентов с гипертоническим кризом, осложненным геморрагическим инсультом

Гипертонический криз (ГК) является одной из наиболее частых причин вызова бригад скорой медицинской помощи.

Только в Москве количество обращений в службы экстренной медицинской помощи по поводу ГК возросло за 3 года на 34%, а число госпитализированных пациентов увеличилось почти в 1,5 раза [1].

Социальные затраты, связанные с лечением пациентов, госпитализированных в стационар с ГК, являются важной статьей расходов отечественного здравоохранения.

В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с артериальной гипертензией (АГ), выпущенных в 2013 г. [2], Г.расценивается как неотложное состояние, при котором уровень систолического АД (САД) превышает 180 мм рт.ст.

, а диастолического (ДАД) — 120 мм рт.ст.

Существует мнение, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собственно высокий уровень АД, так как при его быстром повышении не успевают включиться механизмы ауторегуляции [3, 4].

В экономически развитых странах отмечают уменьшение частоты развития КГ, что связывают с улучшением качества лечения гипертонической болезни (ГБ), повышением комплаенса пациентов. Так, по данным зарубежных авторов [5], количество ГК у пациентов, страдающих ГБ, снизилось с 7 до 1%. Г.

принято разделять на экстренные и неотложные (осложненные и неосложненные, угрожающие и неугрожающие жизни). Осложненные Г.К.

характеризуются опасными для жизни поражениями органов-мишеней, такими как острая энцефалопатия, острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), транзиторные ишемические атаки, нестабильная стенокардия, острый коронарный синдром, острая левожелудочковая недостаточность, эклампсия, расслаивающая аневризма аорты и др.

Кроме того, к осложненным ГК также относят прогрессирующую злокачественную гипертензию, так как при ней возможно внезапное развитие вышеперечисленных осложнений. В то время как снижение АД при неосложненных кризах проводят в течение 24—48 ч с помощью пероральных препаратов, и госпитализация обычно не требуется, лечение осложненных ГК подразумевает безотлагательное введение парентеральных антигипертензивных препаратов [6].

В Рекомендациях по лечению А.Г. Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов [2] тактика ведения пациентов с ГК по-прежнему описана очень кратко.

Конкретный алгоритм действий по снижению АД определен только у пациентов с ГК, осложненным развитием острой левожелудочковой недостаточности и расслаивающей аневризмы: рекомендуется снижение САД на 25% за 5—10 мин и достижение его целевого уровня в 100—110 мм рт.ст. не более чем за 20 мин.

Также отсутствует согласованное мнение о тактике антигипертензивной терапии у пациентов с ГК, осложненным геморрагическим инсультом (ГИ).

В отечественных рекомендациях [7] отмечено, что снижение АД у пациентов с ГК должно осуществляться не более чем на 25% от исходного уровня в течение первых часов, а дальнейшая тактика ведения пациентов не описана.

Существуют лишь общие положения о том, что дальнейшее снижение АД должно осуществляться в соответствии с состоянием больного, при этом нет никаких различий в тактике ведения пациентов в зависимости от его исходного уровня, не указаны целевые цифры А.Д. Для снижения АД у пациентов с ГК рекомендовано применение как пероральных и сублингвальных, так и внутривенных форм антигипертензивных препаратов в зависимости от степени повышения АД и клинической симптоматики. Рекомендуются препараты с относительно быстрым и коротким действием.

В 2010 г. был выпущен очередной пересмотр региональных рекомендаций, посвященных ГК [8]. Несмотря на то что в них также не описаны ни целевые цифры АД, ни четкий алгоритм ведения пациентов, данные рекомендации имеют ряд преимуществ.

В частности, в них суммированы данные об антигипертензивных препаратах, применяемых для купирования ГК в зависимости от конкретной клинической ситуации (табл. 1). Чаще других рекомендуют применять нитропруссид натрия и лабеталол (в России не зарегистрирован).

Эффективность последнего при купировании ГК доказана во многих клинических исследованиях [9], однако применение этого препарата может быть ограничено наличием у пациента нарушений внутрисердечной проводимости, сердечной недостаточности, бронхиальной обструкции.

Таблица 1. Выбор препарата в зависимости от поражения органов [8]

Нитропруссид натрия при внутривенном введении чрезвычайно быстро оказывает действие и при титрации обеспечивает управляемый контроль А.Д.

 Эти преимущества делают его незаменимым при необходимости незамедлительного снижения АД, например перед оперативным вмешательством, однако применение нитропруссида натрия может вызвать чрезмерный гипотензивный ответ, что у ряда пациентов (например, при наличии ОНМК по ишемическому типу) может привести к серьезным последствиям.

Кроме того, применение нитропруссида натрия противопоказано у больных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), что также ограничивает его использование у пациентов с церебральной патологией [10]. Введение нитропруссида натрия требует тщательного мониторирования АД, что возможно только в условиях отделения интенсивной терапии.

Кроме того, не следует забывать о том, что этот препарат является токсичным и способствует образованию циангемоглобина. Токсичность препарата усугубляется у больных, получающих диуретики, а также при различных хирургических вмешательствах [11].

В связи с определенными недостатками традиционно используемых антигипертензивных препаратов продолжается поиск оптимальных лекарственных средств для купирования ГК, которые обладали бы максимальной эффективностью и безопасностью. В настоящее время проведены клинические исследования эффективности и безопасности внутривенного введения при ГК α-адреноблокаторов [6, 7].

Сравнительно новый препарат урапидила гидрохлорид (эбрантил) является блокатором постсинаптических α-1-адренорецепторов. Эбрантил в отличие от других препаратов из группы α-адреноблокаторов обладает центральным гипотензивным эффектом за счет стимуляции серотониновых 1А-рецепторов сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге.

Кроме того, препарат вызывает слабую блокаду β-адренорецепторов. Все три механизма действия синергически вызывают вазодилатацию, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, что приводит к снижению АД без развития рефлекторной тахикардии [7].

Препарат рекомендуют применять как альтернативную терапию у пациентов с ГК, сопровождающимся острой левожелудочковой недостаточностью, острой почечной недостаточностью, ретинопатией и микроангиопатией. Для лечения ГК, осложненных развитием ОНМК, особенно важно отсутствие риска повышения ВЧД.

При его повышении помимо риска вклинения ствола мозга есть и опасность снижения церебрального перфузионного давления. В связи с этим особенно важным является отсутствие риска повышения ВЧД при применении эбрантила.

  • Цель исследования — определение оптимальной тактики антигипертензивной терапии у пациентов с ГК, осложненным ГИ.
  • В исследование были включены 86 пациентов, 42 мужчины и 44 женщины, в возрасте 46—87 лет, госпитализированных в отделение нейрореанимации Городской клинической больницы № 12 Москвы.
  • Критериями включения являлись возраст пациентов более 18 лет, наличие ГК, осложненного ГИ; критериями исключения — ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, нарушения ритма и проводимости сердца, онкологические заболевания, анемия средней и тяжелой степени, гемодинамически значимые клапанные пороки, в том числе протезированные, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, декомпенсация сахарного диабета.
Читайте также:  Медицинское заключение по классам стиральных машин.

Средний период наблюдения составил 11 (1—71) дней. Эффективность и безопасность проводимого лечения оценивались по клиническим данным и значениям АД и ЧСС, измеренных неинвазивным методом.

Все пациенты были осмотрены неврологом для определения показателей мышечной силы и объема активных движений в конечностях, в соответствии с которыми определялись показатели тяжести неврологического дефицита (от 0 до 5 баллов). В начале исследования всем больным проводилось эхокардиографическое исследование.

Тяжесть состояния пациентов позволяла оценить фракцию выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), исключить гемодинамически значимые клапанные пороки, тяжелые локальные дисфункции Л.Ж. Всем пациентам была выполнена КТ головного мозга для определения характера ОНМК, объема гематомы, выявления признаков дислокации, отека мозга.

Хирургическое вмешательство по поводу гематомы было выполнено 13 пациентам. Больные направлялись на операцию после купирования ГК, со стабильными цифрами А.Д. При статистическом анализе эти пациенты считались живыми на момент операции.

Антигипертензивная терапия проводилась диуретиками, антагонистами кальциевых каналов (преимущественно нимодипин для внутривенного введения), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), препаратами из группы α-блокаторов (эбрантил).

Оценивалась выживаемость пациентов в остром периоде заболевания в зависимости от исходного уровня А.Д. Исходный уровень САД составил 212,0 (204,0—224,0) мм рт.ст. Для оценки выживаемости пациентов разделили на две группы по медиане исходного уровня САД.

В ходе статистического анализа оказалось, что различий в выживаемости в этих группах не было. Далее были выделены 4 группы пациентов: в 1-й группе (27 человек) исходный уровень САД составлял от 178 до 204 мм рт.ст.; во 2-й группе (14) — от 204 до 212 мм рт.ст.; в 3-й группе (22) — от 212 до 224 мм рт.ст.

; в 4-й группе (23) — от 224 до 280 мм рт.ст.

Выживаемость в группах оценивалась методом Каплана—Мейера. Межгрупповые различия были определены методом Манна—Уитни. Статистическая значимость различий зависимых величин определялась методом Вилкоксона. Все данные представлены в виде медианы и интерквартильного размаха.

При множественном сравнении создавалось впечатление, что в 4-й группе выживаемость была хуже, однако при объединении 1-й, 2-й и 3-й групп и при сравнении с 4-й группой отличия не носили достоверного характера. Таким образом, было выявлено, что исходный уровень САД не влиял на госпитальную выживаемость пациентов.

Затем оценивалась выживаемость пациентов в зависимости от степени снижения А.Д. Учитывая шаг измерения АД с помощью прикроватного монитора, были выбраны 2 условные точки — 20-я и 220-я минуты от начала снижения А.Д.

 Медиана САД на 20-й минуте составила 162 мм рт.ст. Затем пациенты были разделены по медиане АД к 20-й минуте на две группы: с САД >162 мм рт.ст. и с САД ≤162 мм рт.ст.

Оказалось, что пациенты с АД на 20-й минуте лечения

Контроль артериального давления в остром периоде инсульта

Статьи

О.С. Левин, Н.И. Усольцева, М.А. Дударова
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

https://www.youtube.com/watch?v=RQG8SyRPQNs\u0026t=421s

Инсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 2]. Ежегодно в России происходит более 450 000 новых случаев инсульта [3].

Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных.

Более 80% лиц трудоспособного возраста, перенесших инсульт, являются инвалидами.

Более чем у 50% выживших больных не происходит восстановления бытовой независимости [2, 3].

На сегодняшний день в многочисленных исследованиях четко доказано, что артериальная гипертензия (АГ) – ведущий фактор риска инсульта, который носит модифицируемый характер [2]. Эпидемиологические исследования показывают, что снижение диастолического артериального давления (ДАД) на 5 мм рт. ст. со снижением систолического артериального давления (САД) на 9 мм рт. ст.

приводит к снижению риска инсульта на 33%, а более значительное снижение уровня АД (например, снижение ДАД на 10 мм рт. ст., а САД на 18–19 мм рт. ст.) сопровождается снижением риска инсульта более чем на 50% [4, 5]. Эти данные подтверждаются результатами рандомизированных исследований гипотензивных средств, согласно которым снижение ДАД на 5–6 мм рт. ст.

приводит к уменьшению риска инсульта на 42%. Данные исследования PROGRESS показывают, что снижение АД на 9/4 мм рт. ст. у лиц, уже перенесших инсульт, приводит к уменьшению риска повторного инсульта на 28% [6]. Таким образом, важность коррекции АГ для первичной и вторичной профилактики инсульта не вызывает сомнений.

Тем не менее оптимальная коррекция повышенного АД в острой фазе инсульта остается предметом дискуссий.

Почему повышается АД в острой фазе инсульта?

В первые часы после инсульта, как ишемического, так и геморрагического, повышенное АД (САД>140 мм рт. ст.) отмечается не менее чем у 80% пациентов [5, 6]. В обыденном сознании глубоко укоренились представления, согласно которым повышенное АД, регистрируемое у больного с инсультом, и является его причиной.

Именно поэтому повышенное АД для многих медицинских работников, оказывающих неотложную помощь пациенту с инсультом, по словам одного из ведущих американских специалистов в области лечения инсульта Л.

Каплана, часто становится чем-то вроде «красной тряпки» для быка, и они, движимые самыми лучшими побуждениями, немедленно и бездумно приступают к его снижению [7].

Дело, однако, обстоит сложнее. Повышенное АД, очень часто регистрируемое в первые часы после инсульта, правильнее считать не причиной инсульта, а скорее его закономерным следствием. Более того, повышенное АД можно рассматривать как компенсаторную реакцию и важный дополнительный симптом, подкрепляющий диагноз инсульта.

Отсутствие повышения АД или слишком низкое (по отношению к привычному уровню) АД в первые часы развития неврологического дефицита должно вызывать сомнение в диагнозе инсульта. Если же клиническая картина инсульта несомненна, то следует всегда искать возможную причину снижения АД.

Она может заключаться в обширности или стволовой локализации инсульта, наличии сердечной недостаточности, ишемии миокарда или нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии легочной артерии, гиповолемии, сепсисе и др. [8, 9].

Неудивительно, что низкое АД у больного с инсультом, как это будет показано далее, является неблагоприятным прогностическим признаком [5].

Но, безусловно, объяснений требует и закономерное повышение АД в первые часы после инсульта.

Конечно, у многих больных (примерно в 50% случаев) повышение АД может быть следствием плохого контроля ранее имевшейся АГ, но АД повышается и у тех пациентов, у которых повышенное АД ранее никогда не отмечалось, и даже у тех, кому была свойственна тенденция к пониженному АД [9].

Существует несколько возможных объяснений повышения АД. Во-первых, повышение системного АД можно рассматривать как неспецифическую реакцию на повреждение мозга.

Во-вторых, важную роль, по-видимому, играет рефлекс Кушинга (благодаря которому АД повышается вследствие повышения внутричерепного давления, например вследствие отека мозга). В-третьих, можно полагать, что повышение АД может возникать как реакция на закупорку артерии.

Эту гипотезу доказывают данные исследования динамики АД при внутриартериальном тромболизе, согласно которым при успешной реканализации артерии происходит быстрое снижение САД, тогда как при неэффективной реканализации АД длительное время остается повышенным [10]. Наконец, повышению АД могут также способствовать стресс, связанный как с самим заболеванием, так и с госпитализацией, повышенное высвобождение катехоламинов и кортизола, поражение ствола и гипоталамуса, боль, задержка мочи [7].

АД, поднявшееся в первые часы после инсульта, обычно имеет тенденцию к спонтанной нормализации в первые часы или дни после инсульта.

Скорость снижения АД зависит от причины его повышения; если повышение АД вызывается стрессом при госпитализации, болью или затруднением мочеиспускания, то оно снижается быстро в случае устранения его конкретной причины.

Читайте также:  Раннее выявление рака предстательной железы. Скрининг на рак простаты.

Повышение АД, вызванное рефлексом Кушинга и отеком мозга, будет снижаться более медленно – в течение нескольких дней. Как минимум у трети пациентов АД остается повышенным к концу 1-й недели после инсульта [11].

Клиническая значимость гипертензивной реакции в острой фазе инсульта

Теоретически повышение АД в условиях ишемии или повышенного внутричерепного давления может способствовать улучшению перфузии мозга.

В эксперименте доказано, что при повышении АД улучшается коллатеральный кровоток, повышается уровень оксигенации и поглощения кислорода как в центральной зоне ишемии, так и в области ишемической полутени (пенумбры) [12].

С этой точки зрения повышение АД в остром периоде инсульта можно до определенной степени считать компенсаторной реакцией, позволяющей улучшить перфузию в ишемизированном регионе мозга и ограничить объем его повреждения [13, 14].

С другой стороны, исследования показывают, что повышенное АД в первые дни инсульта является независимым предиктором его неблагоприятного исхода, повышенной смертности и инвалидизации [5].

Прямые риски повышения АД связаны с опасностью нарастания отека мозга и, следовательно, дополнительного ухудшения перфузии мозга, развития острой гипертонической энцефалопатии, повторением инсульта.

Хотя на экспериментальной модели инсульта было показано, что повышенное АД увеличивает риск геморрагической трансформации инфаркта мозга, в условиях клиники это, как правило, наблюдается лишь при проведении тромболиза (хотя и в этом случае геморрагическая трансформация далеко не всегда сопровождалась клинически значимым ухудшением состояния или ухудшением прогноза) [15]. Следует заметить, что во многих исследованиях не удалось выявить статистически достоверной связи между инициальным повышением АД и исходом инсульта [5].

Так является ли повышенное в первые часы после инсульта АД клинически полезным или клинически вредным феноменом? Противоречивость приведенных выше данных снимается концепцией U-образной зависимости между уровнем АД в первые сутки после инсульта и его исходом, которая подтверждается данными целого ряда исследований [5, 9]. Согласно этой концепции как слишком высокое, так и слишком низкое АД связано с неблагоприятным исходом инсульта и ранним ухудшением неврологического статуса. Однако какой уровень АД в острой фазе инсульта следует считать оптимальным, остается неясным. По-видимому, в условиях срыва ауторегуляции мозгового кровообращения грань между умеренным («полезным») повышением АД, поддерживающим мозговую перфузию, и более высоким («вредным») повышением АД, которое усиливает отек мозга и тем самым ухудшает перфузию, достаточно тонка и может быть не универсальной, а индивидуальной.

Согласно результатам International Stroke Trial, включавшем 17 398 пациентов, из которых у 54% САД в первые 48 ч после инсульта было выше 160 мм рт. ст., оптимальным в среднем оказался уровень САД 150 мм рт. ст., при этом снижение САД на каждые 10 мм рт. ст. приводило к повышению смертности на 17,9%, а повышение САД на каждые 10 мм рт. ст.

– к повышению смертности на 3,8% [5]. В другом исследовании оптимальным был уровень САД 180 мм рт. ст. [9]. Следует заметить, что в большинстве исследований более важное прогностическое значение имеет уровень САД.

Это объяснимо, если учесть высокую долю пожилых людей среди пациентов с инсультом (у которых гипертензия часто протекает при низком уровне ДАД).

Установление клинической значимости повышения АД затрудняется тем обстоятельством, что более важное значение могут иметь не столько абсолютные цифры АД, сколько относительное повышение (по сравнению с привычным уровнем). Наконец, немаловажное значение имеет и динамика снижения АД.

Проведенное нами наблюдение за 100 больными с ишемическим инсультом в каротидной системе показало, что с функциональным исходом инсульта через 6 мес лучше коррелируют не показатели АД в момент госпитализации (в первые сутки после инсульта), а уровень САД к концу 1-й недели.

В некоторых других исследованиях также выявлена корреляция между замедленной нормализацией АД и неблагоприятным исходом инсульта, оцениваемым через 1 и 3 мес [9].

Таким образом, грань между «полезным» и «вредным» повышением АД может меняться во времени.

И если в первые часы инсульта (особенно ишемического) мозг может быть более чувствительным к падению АД, то со временем увеличивается его чувствительность к повышенному АД, и, соответственно, умеренно повышенное АД из возможного «друга» может превращаться в несомненного «врага».

Наконец, следует заметить, что причинно-следственные взаимосвязи повышения АД и неблагоприятного исхода инсульта не могут считаться окончательно установленными.

Более высокие цифры АД в первые часы инсульта и последующая его замедленная нормализация могут быть не столько причиной более тяжелого повреждения мозга, сколько его следствием. Установить истинные причинно-следственные отношения между повышенным АД и повреждением мозга могут помочь не обсервационные исследования, а оценка влияния гипотензивной терапии в первые дни инсульта на его исход.

Следует ли проводить экстренное снижение АД в острой фазе ишемического инсульта?

Вопрос о том, следует ли снижать повышенное АД в острой фазе инсульта, остается дискуссионным. Опубликованные на данный момент исследования, оценивавшие эффективность гипотензивной терапии, не дают окончательного ответа на этот вопрос [5, 16].

Общепринятым является мнение о том, что к вопросу снижения АД в первые сутки после инсульта следует подходить с осторожностью и индивидуально, однако степень осторожности четко не определена [4, 7, 17].

Почему необходима осторожность в снижении АД, почему не следует стремиться к его быстрой нормализации?

Выше уже подчеркивался компенсаторный характер умеренного повышения АД в первые часы после инсульта, которое позволяет поддерживать перфузию мозга. Следует учитывать еще один важный фактор – возникающее при инсульте расстройство ауторегуляции мозгового кровообращения и крайняя степень вазодилатации вследствие локального ацидоза.

В результате перфузионное давление в мозге попадает в непосредственную зависимость от системного АД. Снижение повышенного АД в условиях срыва ауторегуляции мозгового кровообращения создает реальную угрозу гипоперфузии мозга и расширения объема повреждения мозга прежде всего за счет зоны «ишемической полутени».

Более того, показано, что нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения носит глобальный характер и не ограничивается зоной фокальной ишемии (выявляясь, например, с контралатеральной пораженному полушарию стороны), поэтому в результате снижения АД могут пострадать ранее не поврежденные участки мозга.

Опасность особенно велика у пациентов с длительно существовавшей высокой АГ, выраженным диффузным поражением системы мелких мозговых артерий, стенозами магистральных мозговых артерий, а также при гемодинамическом типе инсульта.

На фоне снижения системного АД кровоток дистальнее стенозированного участка сосуда может критически падать, более того, снижение АД в этом случае может способствовать росту пристеночного тромба. Неслучайно в литературе неоднократно описаны случаи нарастания неврологического дефицита на фоне резкого снижения АД в остром периоде инсульта [5, 7, 18, 19].

С другой стороны, снижение резко повышенного АД может снижать смертность, уменьшать риск отека мозга и геморрагической трансформации мозга при обширном инфаркте мозга, а также снижать вероятность осложнений, связанных с сопутствующей патологией (например, ишемией миокарда).

Подтверждают ли это положение данные исследований? Экспериментальные данные показывают, что снижение АД может приводить к уменьшению размеров инфаркта мозга [13]. В сравнительно небольшом исследовании ACCESS, включавшем 339 больных с АД, превышающим 200/110 мм рт. ст.

, оценивавшем эффект антагониста ангиотензиновых рецепторов кандесартана, было показано, что на фоне приема препарата отмечается почти 50% снижение смертности и кардиоваскулярных осложнений (препарат назначали в первые 72 ч после инсульта).

Однако между группами, получавшими в течение 7 дней плацебо и кандесартан, не было различия в уровне АД, поэтому достигнутое улучшение скорее можно объяснить не снижением АД, а предполагаемым класс-специфическим гистопротекторным потенциалом средств, действующих на ангиотензиновую систему).

К тому же улучшение исхода в данном исследовании достигалось скорее за счет снижения риска кардиоваскулярных осложнений, а не за счет улучшения восстановления неврологических функций [9].

Читайте также:  Пиридоксин таблетки 2 мг и 10 мг, уколы в ампулах для инъекций 5% гидрохлорид - инструкция по применению, принцип действия

С другой стороны, ретроспективный анализ исследования тканевого активатора плазминогена NINDS показал, что в группе пациентов, которым вводили плацебо, не было различия в исходе между теми, кому проводили или не проводили гипотензивную терапию [5].

Не было получено положительного влияния снижения АД на исход инсульта и в некоторых других исследованиях.

Более того, в исследовании INWEST, оценивавшем эффект антагониста кальция нимодипина, было показано, что исход инсульта ухудшался, если на фоне применения препарата происходило снижение уровня ДАД (примерно у 60% участников ДАД181 мм рт. ст. и

Артериальная гипертония и ишемические нарушения мозгового кровообращения

Л. А. Калашникова профессор, доктор медицинских наук 

НЦ неврологии РАМН

Артериальная гипертония является одним из самых распространенных заболеваний. В России ею страдает около 40% взрослого населения.

Опасность артериальной гипертонии заключается в том, что она вызывает поражение артерий различных органов, в том числе головного мозга, что с течением времени может приводить к нарушениям мозгового кровообращения (НМК) как ишемического характера (инфаркт мозга), так и геморрагического (кровоизлияние в мозг).

Коварство артериальной гипертонии в том, что в части случаев она протекает бессимптомно, не проявляясь головными болями или головокружением, вследствие чего люди нередко не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД) и не принимают гипотензивные препараты.

Иногда в этих случаях они впервые узнают о повышенном АД только после развития НМК. Более того, некоторые люди знают о повышенном АД, но считают, что нет необходимости в приеме гипотензивных препаратов, так как чувствуют себя удовлетворительно и не страдают головными болями.

Между тем повышенное АД оказывает повреждающее действие на стенки артерий мозга, изменение которых со временем может стать причиной инсульта.

Необходимо также иметь в виду, что большое значение для поражения артериальной стенки имеют не только абсолютные значения АД, но и гемодинамические особенности артериальной гипертонии: повышение диастолического давления, вариабельность систолического АД, нарушение циркадного ритма АД (отсутствие физиологического снижения АД в ночное время или его повышение, эпизоды чрезмерного ночного снижения АД). В связи с последним даже умеренная артериальная гипертония требует своевременной коррекции, так как может приводить к мозговым осложнениям.

При артериальной гипертонии преимущественно поражаются небольшие артерии (диаметром менее 500-800 мкм), снабжающие кровью глубокие отделы полушарий головного мозга (белое вещество, внутренняя капсула, подкорковые ганглии).

Такая избирательность поражения обусловлена особенностями анатомического строения артериальной системы, вследствие которых именно стенка небольших артерий глубоких областей головного мозга испытывает наибольшее давление и претерпевает наибольшие деструктивные изменения.

Поражение церебральных артерий при артериальной гипертонии приводит к развитию небольших глубинно расположенных (лакунарных) инфарктов головного мозга. Клинически они проявляются особым видом НМК — лакунарным инсультом.

Он имеет ряд отличительных клинических проявлений: сохранность сознания в остром периоде, отсутствие симптомов поражения коры головного мозга (расстройства   речи,   письма и т.п.), хорошее восстановление нарушенных функций с течением времени.

Лакунарные инфаркты хорошо видны при магнитно-резонансной томографии в виде небольших глубинно расположенных очагов ишемии размером не более 1 см, редко — 1,5 см. Дальнейшее течение сосудистой патологии определяется распространенностью поражения артерий мозга и лечебной тактикой.

Если у человека, перенесшего лакунарный инсульт, отсутствуют клинические симптомы диффузного поражения головного мозга (снижение памяти, двустороннее повышение мышечного тонуса, трудности контроля тазовых функций) и нет признаков диффузного поражения мозга на томограммах, то прогноз, как правило, благоприятный при условии проведения вторичной медикаментозной профилактики. Если же у пациента есть клинические и томографические признаки диффузного повреждения головного мозга, то после перенесенного лакунарного инсульта они чаще всего постепенно нарастают.

Артериальная гипертония является причиной не только острых ишемических НМК (лакунарных инфарктов), но и постепенно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к формированию сосудистой (дисцирку-ляторной) энцефалопатии.

Ее развитие связано с распространенным поражением (артериолосклерозом) артерий диаметром менее 150-200 мкм, снабжающих кровью белое вещество полушарий головного мозга и подкорковые ганглии, что приводит к их ишемии.

Клинически энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями (в первую очередь, снижением памяти), изменением походки (замедление, пришаркивание, неустойчивость), нечеткостью речи, реже — поперхиванием при глотании, трудностью контроля мочеиспускания.

Развитие речевых нарушений по типу афазии нехарактерно, так как кора головного мозга остается относительно интактной, и основные изменения локализуются в более глубоких отделах полушарий мозга. Симптомы энцефалопатии могут нарастать постепенно или впервые выявляться после лакунарного инсульта.

Большое значение в диагностике сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии имеет нейровизуализация — рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга.

Она обнаруживает диффузное изменение белого вещества полушарий головного мозга (обозначаемое термином «лейкоареоз»), небольшие лакунарные инфаркты (часто асимптомные), расширение желудочков головного мозга. В быту пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией нередко трактуются как страдающие склерозом, хотя для них нехарактерно атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы с окклюзией или выраженным стенозом их просвета.

Первичная и вторичная профилактика острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии состоит в своевременном выявлении повышенного АД и его коррекции.

С этой целью используются различные группы гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и его рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы, альфа-блокаторы.

При этом необходимо иметь в виду, что не следует снижать АД ниже «рабочего» уровня, так как в условиях суженного просвета интрацеребральных артерий (артериолосклероз) это может усилить ишемию мозга по механизму сосудисто-мозговой недостаточности и привести к нарастанию очаговой неврологической симптоматики, появлению общей слабости и головокружения.

Пациенты также нуждаются в назначении препаратов комплексного действия, улучшающих кровообращение и питание головного мозга (Кавинтон и др.), и препаратов, улучшающих реологические свойства крови, поскольку при артериальной гипертонии отмечаются выраженные нарушения кровообращения в мелких сосудах головного мозга.

Эффективность средств, нормализующих кровообращение в тканях мозга, подтверждена многочисленными исследованиями. Уже не одно десятилетие медики всего мира используют их для снижения осложнений сосудистых заболеваний.

Чтобы действие препаратов оказывало максимальный эффект, необходимо исключить воздействие отрицательно влияющих факторов.

Курение, чрезмерное употребление алкоголя, пища, богатая холестерином, повышенные умственные нагрузки — всё это негативно сказывается на состоянии сосудов.

При гипертонической энцефалопатии назначается препарат Кавинтон, который оказывает комплексное действие.

Он способствует нормализации сосудистого тонуса, обеспечивает доставку крови в участки мозга с недостаточным кровообращением, улучшает текучесть крови, а также питание и энергообеспечение головного мозга в условиях недостаточного кровообращения за счет повышения доставки и усвоения нервными клетками глюкозы и кислорода — веществ, необходимых для их нормальной работы. Нехватка этих веществ может привести к отмиранию нейронов, отвечающих за память и мышление. Следствием этого является прогрессирующее ослабление памяти и внимания. Курсовое применение Кавинтона и Кавинтона форте в виде раствора и таблеток у данной категории пациентов сопровождается восстановлением функций памяти, позитивными изменениями в эмоционально-волевой сфере, уменьшением слабости, головокружения, неустойчивости походки. На фоне курсового лечения Кавинтоном достигается заметное улучшение физических, психических и социальных функций, качества жизни.

Одним из важных аспектов лечения нарушений мозгового кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией является лечение головной боли.

Следует отметить, что она не всегда связана с повышением АД, а может быть обусловлена снижением тонуса сосудов головного мозга, которое хорошо поддается лечению Кавинтоном форте.

При недостаточности мозгового кровообращения, в том числе при артериальной гипертонии, Кавинтон форте принимают по 1 таблетке 3 раза в день после еды, в течение 3 месяцев, с повтором курса лечения через полгода. При так называемой «головной боли напряжения» могут помогать антидепрессанты.

Своевременное выявление, комплексное лечение, регулярный контроль и нормализация АД, коррекция недостаточности мозгового кровообращения при артериальной гипертонии служат залогом предотвращения таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт головного мозга.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector