Вирусный артерит лошадей. Репродуктивный и респираторный синдром свиней.

Вирусный артерит лошадей. Репродуктивный и респираторный синдром свиней.

Проблема вирусного артериита возникла не вчера, но в свете того, что теперь через границу и обратно курсирует все больше лошадей, об этой болезни заговорили в полный голос. Поэтому мы решили ответить на некоторые возникшие вопросы: что такое вирусный артериит, откуда он берется и как с ним бороться? В решении этой задачи нам помог Константин Павлович Юров, зав. отделом вирусологии ВИЭВ.

Новое название старого вируса
  Впервые вирусный артериит у лошадей обнаружил и выделил под таким названием американский биолог-исследователь W.Mаc Collum, когда в 1954 году в США произошла сильная вспышка этого заболевания, сопровождавшаяся высокой смертностью лошадей.

В нашей стране такие масштабные вспышки не фиксировались, хотя К.П.Юров считает, что они, вероятно, были у нас в 30-е годы и сразу после Великой отечественной войны в военных конных депо, где находились резервные лошади рабоче-крестьянской Красной Армии.

Там, в связи с большим скоплением животных, заболевание регистрировалось, но под другими названиями.
  Вирусный артериит считается серьезным заболеванием, в острой форме способным привести к смерти лошади.

Следует заметить, что вирус опасен только для лошадей и не вызывает заболевания у других видов животных как в естественных условиях, так и в эксперименте. Болезнь может протекать в различных формах: острой, хронической или инаппарантной.

В острой форме сильно повышается температура лошади (до 410С) в течение 2-9 дней, учащается пульс, нарушаются функции центральной нервной системы, наблюдается катаральное воспаление слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей, жеребцы утрачивают воспроизводительную функцию в течение 6-7 недель, у кобыл возникают аборты на 3-10-м месяцах беременности и прочее.

  Сейчас острая форма заболевания встречается редко. Как правило, вирусный артериит протекает в виде хронической или инаппарантной, безсимптомной, формах. Такая форма широко распространена во всем мире. Заболевание проявляется у лошадей, как правило, небольшим повышением температуры, отеком конечностей, кашлем.

Вирусная маскировка
   На основании клинических проявлений первичный диагноз поставить зачастую проблематично, так как похожие симптомы наблюдают при гриппе, ринопневмонии, хронической форме инфекционной анемии, отравлениях.

В связи с этим решающее значение в диагностике вирусного артериита имеют лабораторные исследования: идентификацию вируса проводят в реакции нейтрализации со специфической сывороткой.

Реакция нейтрализации широко применяется для диагностических исследований на вирусный артериит во всем мире и является стандартным тестом. 

   До 80-х годов ХХ века считалось, что вирус передается только воздушно-капельным путем. Респираторная инфекция может в короткие сроки охватить достаточно большое поголовье, особенно при скоплении лошадей на аукционах, соревнованиях, керунгах и пр. Зараженная лошадь, вернувшись, например, в коневодческое хозяйство, становится источником возбудителя инфекции.

Жеребцы-переносчики
  В 1984 году в США в штате Кентукки возникла еще одна острая вспышка вирусного артериита. Исследования, проведенные в этот период, показали, что большую роль в распространении вируса играют жеребцы-производители, хотя до этого момента считалось, что путь передачи вируса контактный.

   Сами жеребцы могут быть заражены респираторно или при случке с инфицированными кобылами. Жеребец – носитель вируса – передает его при спаривании или со спермой при искусственном осеменении. Большую роль в заражении жеребцов вирусом и последующем развитии инфекции играет возраст животных и состояние их гормональной системы.

Так, вирус находится в репродуктивных органах жеребчиков, не достигших половой зрелости, в течение 180 дней, у животных в стадии полового созревания – до 450 дней, а у взрослых жеребцов – неопределенное время – от нескольких недель до нескольких лет. 
    Заболевание у жеребцов протекает, как правило, без видимых симптомов.

Например, все в тех же Соединенных Штатах в 1997 году очередная вспышка болезни у арабских лошадей возникла в связи с вводом из-за границы жеребца, у которого отсутствовали видимые симптомы. Однако в его сперме, предназначенной для искусственного осеменения, обнаружили вирус артериита.

   Согласно американским исследованиям, инфицированность лошадей существенно различается по породам, так, в США 70-90% лошадей рысистой породы имеют антитела, что является показателем их заражения вирусом. Что же касается России, то у нас подобной четкой зависимости не замечено.

   В связи с этим любопытны и другие наблюдения: вирусный артериит сильно распространен среди цирковых лошадей. Скорее всего, это связано с тем, что в представлениях задействованы преимущественно жеребцы, у которых, как уже говорилось выше, заболевание может протекать без ярко выраженных симптомов.

Источники вируса
   По данным исследований, после случки с зараженным жеребцом могут заболеть от 85 до 100% здоровых кобыл. При этом аборты у жеребых кобыл случаются не всегда, а в 10-60% случаев, а при экспериментальном заражении – у 71% кобыл (W. Mac Collum и P. Timoney).

  Источником вируса служат также абортированные плоды, плацента, плодные воды. Поэтому тщательно дезинфицируется не только  денник абортировавшей лошади, но и вся конюшня. В связи с подобными последствиями инфицированных жеребцов рекомендуется кастрировать. Если жеребец является ценным производителем, его допускают к случке с такими же положительно реагирующими кобылами.

Вирус убить нельзя!
   Сейчас препаратов, убивающих вирус артериита, нет. Существует только симптоматическое лечение. Основной способ борьбы – выявлять и изолировать положительно реагирующих лошадей. Таким образом, главным средством противодействия болезни становится профилактика. Количество лошадей, контактировавших с вирусом, увеличивается с их возрастом.

Потому раздельное содержание лошадей по возрастным группам позволяет получить здоровый молодняк.
   Если поставлен диагноз на вирусный артериит, проводят обследование всех лошадей в реакции нейтрализации. После этого поголовье разделяют на две группы – положительно и отрицательно реагирующих.

Основная задача – профилактика заболевания у благополучных производителей, а также молодняка в возрасте 1-2 лет.
  Следует заметить, что 80-90% жеребят, полученных от инфицированных кобыл, рождаются здоровыми. У новорожденных жеребят могут наблюдаться антитела, перешедшие к ним с молоком матери, но, как правило, после отъема жеребенка от матери они пропадают.

Такой молодняк важно сохранить здоровым, так как он может быть резервом пополнения благополучного поголовья хозяйства. Для этого молодняк надо разместить в отдельной конюшне, исключить контакт с неблагополучными лошадьми на пастбище и проводить периодические исследования крови.

Что же касается жеребцов, то их используют в случке только с чистыми кобылами или получают от них сперму для искусственного осеменения. 
   К сожалению, в России не всем хозяйствам при обнаружении признаков вирусного артериита хватает терпения полностью избавиться от заболевания.

Хотя, если при первом подозрении на вирусный артериит срочно принять меры, проблему можно искоренить еще в зародыше.
  Главное внимание нужно уделить профилактике болезни у здоровых лошадей. Поэтому, если жеребец или кобыла отправляются в другие хозяйства, случка должна проводиться только с отрицательно реагирующими лошадьми.

В случае, когда берут лошадь к себе, стоит обязательно потребовать исследование на вирусный артериит. И, конечно же, нельзя забывать о серологических исследованиях, которые следует регулярно проводить у себя в хозяйстве.
  Для специфической профилактики вирусного артериита используют инактивированные и живые вакцины.

Инактивированная вакцина «ARTERVAC» выпускается в Ирландии. Вакцина «ARVAC» из аттенуированного штамма производится в США (лаборатория Форт Додж). Все чистокровные жеребцы ежегодно прививаются этой вакциной по решению министерства земледелия штата Кентукки. Там считается, что вакцина эта эффективна и безвредна. 

 Но, как отмечает Константин Павлович Юров, у лошадей в результате вакцинации образуются антитела, которые невозможно отличить от антител после болезни.

По этой причине могут возникнуть сложности с вывозом их за границу.

Так что вакцинация должна производиться не поголовно, а в отдельных случаях (например, вакцинация ценного жеребца-производителя, чтобы не допустить передачи вируса кобыле).

Пограничный контроль
   Есть ряд стран, которые свободны от вирусного артериита, и по этой причине не принимают у себя положительно реагирующих лошадей, даже если у них не нет клинических проявлений. Это такие страны, как Англия, Япония, Южная Корея, Объединенные Арабские Эмираты.

Они не хотят рисковать своим поголовьем. По этой причине исследование в реакции нейтрализации является обязательным при ввозе лошадей в эти страны.

Обнаруженные вируснейтрализующие антитела в крови лошади даже при отсутствии у нее видимых признаков заболевания указывают на скрытую форму инфекции вируса артериита, и тогда граница закрывается…  

Вирусный артериит

Остролихорадочная болезнь лошадей.

Характеризуется некрозом стенки кровеносных сосудов, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, отеками подкожной клетчатки, а у жеребых кобыл – абортами преимущественно в первой трети жеребости. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к группе артериовирусов. Инактивируется эфиром, в кислой среде, при нагревании.

Эпизоотология.
Восприимчивы только однокопытные. Болезнь легко передается воздушно-капельным путем, контактно, а также через корм и воду. Учитывая инфекционность крови больных лошадей, нельзя исключать трансмиссивную передачу возбудителя кровососущими насекомыми.

  • Иммунитет
  • Переболевшие лошади приобретают длительный иммунитет.
  • Симптомы

Инкубационный период болезни в естественных условиях длится от 3 до 10 дней, в экспериментальных – от 8 до 24 дней. Жеребые кобылы при остром течении инфекции на 10-33-й день после заражения могут абортировать. Болеют лошади любого возраста и пола, однако жеребята более восприимчивы.

Вирусный артериит

Проблема конского вирусного артериита никогда широкого не обсуждалась ,любой, кто заинтересовался бы этим вопросом, наверняка услышал бы диаметрально противоположные мнения, начиная от: «проблематично не более чем обыкновенный насморк» и, закачивая: «это – лошадиный СПИД, и вылечит его невозможно».

Что же в действительности представляет собою вирусный артериит? Попробуем разобраться в этом, воспользовавшись информацией, полученной из доступных и компетентных источников. 

Пролог. В конце октября нынешнего года в Великобритании была объявлена эпидемиологическая тревога. Виновником переполоха стал Equine Viral Arteritis (вирусный артериит), а точнее полукровный «транзитный» жеребец-производитель, перебиравшийся из Голландии в Новую Зеландию.

Как уведомила своих читателей хорошо известная «Рейсинг Пост», положительная реакция на вирусный артериит была выявлена в ходе рутинной ветеринарной проверки – анализа крови жеребца, стоявшего в карантине в Национальном Конном Заводе (Нэшнл Стад). Анализ спермы дал аналогичный результат, и пятилетняя лошадь была немедленно отправлена в изолятор департамента сельского хозяйства.

Читайте также:  Основные типы антител. Классификация антител ( АТ ). Основные функции антител ( АТ ).

Это был первый зарегистрированный в Великобритании случай за последние пять лет.

Главный ветеринарный советник ассоциации коннозаводчиков Великобритании – Ричард Гринвуд тут же поспешил успокоить общественность, выступив с заявлением, что лошадь не представляет никакой опасности для чистокровной промышленности Великобритании. Гринвуд также особо подчеркнул, что это – «транзитная» лошадь, не имеющая отношения к «внутренним» коневодческим делам. В конце опубликованной в «Рейсинг Пост» статьи был небольшой абзац, содержавший две следующие фразы.

«Конский вирусный артериит – это неизлечимая болезнь, передающаяся половым и воздушно-капельным путем. Распространение этой болезни может иметь катастрофические последствия для скачек и коневодческой индустрии».

Все вышеизложенное говорит о том, насколько серьезно относятся в Великобритании к проблеме вирусного артериита.

Но действительно ли неизлечим вирусный артериит? Как удалось выяснить из других зарубежных источников, шансы на полное излечение инфицированных лошадей все же есть, но они не так уж велики. В то же время вирусный артериит еще досконально не изучен.

Существуют примеры, когда жеребец-производитель положительно реагирует на EVA-тест, но не передает вирус, или, работая с положительно реагирующими кобылами, несмотря ни на что остается «чистым».

Впрочем, об этом позже, а сейчас о том, что представляет собой EVA

История. О болезни, соответствующей клиническому описанию того, что сегодня называется конским вирусным артериитом, более ста лет тому назад сообщалось в европейской литературе по ветеринарии.

Однако вирус EVA был выделен только в 1953 году в американском штате Огайо, в период эпидемии, сопровождавшейся массовыми абортами. После эпидемии 1953 года (прокатившейся по «стандартбредным» конефермам) в США была разработана вакцина, но там не уделяли должного внимания профилактике вирусного артериита.

Вторая волна эпидемии, захлестнувшая в 1984 году «чистокровный» штат Кентукки, заставила американцев кардинально изменить свое отношение.

Эпидемия 1984 года вынудила власти официально приостановить случную компанию. Все жеребцы-производители прошли тест на наличие антител в крови и вируса в сперме. Инфицированными оказались в общей сложности 150 лошадей. В сперме 9 жеребцов-производителей был обнаружен вирус. Из-за эпидемии в Кентукки была парализована деятельность 41 конефермы, которые понесли серьезные финансовые потери. Эпидемия позволила выявить два основных фактора: эффективность, с которой инфицированный производитель может венерически передавать вирус, и высокую степень передачи вируса, когда жеребцы в результате естественного контакта мгновенно становились вирусоносителями.

Симптомы. Конский вирусный артериит – это инфекционная болезнь, имеющая разнообразие клинических признаков. Вирус EVA передается через дыхательные и репродуктивные системы, при этом многие из инфицированных лошадей не проявляют никаких симптомов болезни.

Проявление внешних признаков болезни может иметь место в острой стадии, в течение короткого периода времени.

Лихорадка, насморк, потеря аппетита, затрудненное дыхание, сыпь на коже, повышенная чувствительность мышц, коньюктивит, депрессия, а также различного рода опухоли и отеки – все это клинические признаки EVA.

Последствия. Взрослые лошади, как правило, полностью оправляются от болезни. Однако вирус обычно сохраняется в сперме переболевших жеребцов, и, оставаясь источником инфекции, эти жеребцы-вирусоносители (называемые за рубежом «шеддерами») распространяют вирус в течение многих лет.

Наиболее значимое следствие вирусного артериита – это аборт, часто первый, и в некоторых случаях, единственный признак EVA. Будучи инфицированной, жеребая кобыла с высокой степенью вероятности передает вирус своему будущему потомству. В зависимости от стадии жеребости, кобыла либо абортирует, либо инфицированный зародыш умирает в чреве матери. Если жеребенок все же рождается, то сможет прожить лишь несколько дней.

Вирусный артериит не убивает зрелых и полновозрастных лошадей, но может привести к массовым абортам (в 10-70% случаев), что противоречит коммерческому смыслу коневодческой индустрии.

Международная практика. Чистокровная промышленность с каждым годом становится все более интернационализированной, и почти все ведущие коневодческие страны сегодня придерживаются политики импорта, уменьшающей риск EVA.

Лошадь просто не может быть экспортирована в другую страну, если она заражена EVA. Как пишет российский эпидемиолог К.П. Юров, Англия и Япония – это страны свободные от вирусного артериита.

Жеребцов-вирусоносителей здесь кастрируют или убивают.

Однако есть страны отнюдь не свободные от вирусного артериита. Одна из них – США, впервые столкнувшаяся с проблемой EVA в 1953 году. В 1984 году, после второй эпидемии вирусного артериита, в США стали уделять серьезное внимание профилактике. К началу случного сезона 1985 года 475 из 605 продуцирующих в США чистокровных жеребцов-производителей были привиты от EVA. В 1995 году закон о государственном контроле над EVA был принят в Великобритании, в 1996 году – в Северной Ирландии. В соответствие с действующим законодательством, каждый коневладелец Великобритании, подозревающий, что его лошадь больна вирусным артериитом, должен немедленно уведомить об этом ветеринара. Сегодня подавляющее большинство чистокровных жеребцов-производителей Великобритании и Ирландии, регулярно тестируется на EVA (и имеет соответствующие свидетельства). Маточное поголовье в этих странах тоже ежегодно проходит артериитную проверку, при этом кобылы обязательно тестируются за 28 дней до случки.

Профилактика. Профилактика вирусного артериита наиболее важна в отношении жеребцов-производителей, поскольку шансов на полное излечение инфицированных лошадей не так уж много (30-60%).

При этом в течение длительного периода времени вирус сохраняется в сперме жеребцов, которые заражают практически каждую обслуживаемую ими кобылу.

В Англии, Ирландии, или Японии инфицированность жеребца-производителя фактически означает конец его заводской карьеры, но в США все не столь уж однозначно.

В соответствие с регламентом Министерства СХ США (USDA), отрицательно реагирующие на EVA-тест кобылы должны случаться только с отрицательно реагирующими жеребцами. А жеребцы-шеддеры могут работать только с положительно реагирующими или с привитыми от EVA кобылами.

Для профилактики вирусного артериита в США в настоящее время применяется вакцина Arvac – дешевый и эффективный невирулентный живой вирус. Привитые должным образом жеребцы защищены от EVA – они не становятся шеддерами, но здесь существует одна любопытная проблема.

Дело в том, что и привитые, и инфицированные жеребцы реагируют на EVA-тест положительно, и выяснить предысторию, содержащихся в их крови антител, невозможно. По этой самой причине отрицательно реагирующие жеребцы сначала тестируются на EVA в лабораториях имеющих лицензию USDA, и только потом прививаются. Владельцам привитых жеребцов-производителей выдается соответствующее свидетельство, подтверждающее, что до вакцинации жеребец был «чистым». В тех случаях, когда ситуация со статусом производителя до конца не ясна, проводятся соответствующие лабораторные исследования, а также тестовые спаривания с двумя отрицательно реагирующими кобылами. 

Аномалии. Летом 2003 года в Ирландии впервые за многие годы был зарегистрирован случай вирусного артериита, ставший следствием отсутствия вакцины, изъятой изготовителями из продажи из-за ее загрязнения. Однако инфицированный молодой производитель не стал шеддером. Это было подтверждено лабораторными исследованиями и тестовыми спариваниями.

В целом, далеко не все инфицированные EVA жеребцы становятся шеддерами. В США также известны случаи, когда жеребцы-вирусоносители спонтанно «теряют» вирус и перестают быть шеддерами. Поэтому владельцы таких производителей время от времени проверяют сперму жеребцов, чтобы определить, содержится ли в ней вирус. Судя по некоторым фактам, еще одной артериитной аномалией может похвастать и Россия. В одном из наших коневодческих хозяйств уже давно продуцирует производитель, работающий с положительно реагирующими кобылами, и при этом остающийся «чистым». Впрочем, этот случай может объясняться и местной российской спецификой.

Резюме. Подводя промежуточные итоги, можно сказать, что ситуация с вирусным артериитом, несмотря на обилие доступной информации, в целом выглядит неоднозначно.

Так, например, ни один из зарубежных источников не дает ответа на вопрос, какова сфера влияния применяемой на Западе вакцины.

Может ли привитый жеребец-производитель обслуживать инфицированных кобыл? Или вакцинация защищает производителей только от внешних EVA-факторов?

Другой вопрос касается иммунитета, приобретаемого переболевшими EVA кобылами. В соответствие с результатами зарубежных научных исследований, период действия иммунитета различен. Лошади, могут неоднократно терять и вновь приобретать иммунитет. Если принять этот факт во внимание и руководствоваться тем, что кобыла постоянно находится в артериитной среде, то время от времени она должна абортировать, либо рожать мертвых (или живущих лишь несколько дней) жеребят. Все это должно происходить с определенной цикличностью. Но каков артериитный статус кобыл в то время, когда у них после болезни вырабатывается иммунитет? И какова в этом случае вероятность передачи вируса? 

Ситуация в России. Похоже, что в России никто и никогда не занимался проблемой вирусного артериита, и кроме статьи К.П. Юрова в брошюре «Инфекционные аборты и их профилактика» никакого другого материала по EVA просто нет.

Не зная истинного положения дел, можно подумать, что в России нет и проблемы вирусного артериита. Однако, по мере развития ситуации, все большую весомость приобретает вопрос об ответственности тех, кто сегодня предпочитает делать вид, что у нас в этом плане все благополучно.

Не так давно Россия приобрела несколько ценных жеребцов-производителей, которые могут быть востребованы международным скаковым сообществом.

Это – родные братья молодых перспективных производителей, ныне продуцирующих в Западной Европе и США (ОРОСМИТ и ТУРБО СТОРМ), а также хорошо известный КАИТАНО, стоящий в конном заводе «Волгоградский».

Наличие в России жеребцов-производителей подобного плана в перспективе может приносить дивиденды не только их владельцам, но и всему нашему чистокровному коневодству. О том, насколько реальны подобные перспективы, говорит тот факт, что хозяева ОРОСМИТА и КАИТАНО уже получали из-за рубежа соответствующие предложения о сотрудничестве. Однако, учитывая сегодняшнюю ситуацию в России, жеребцы-производители, ныне интересующие зарубежных коннозаводчиков, могут в одно мгновение потерять свой «лимитный» статус, поменяв его на артериитный. В роли «гаранта нестабильности» в данном случае, как ни странно, выступает государственная ветеринарная служба, фактически запретившая прививать российских лошадей от EVA. В той же статье К.П. Юрова, в главе «Меры Борьбы» (с вирусным артериитом) приводятся весьма любопытные цифры. Говоря о необходимости обследования всего поголовья и раздельном содержании инфицированных и неинфицированных лошадей, Юров далее пишет. «В группу положительно реагирующих лошадей, вероятно, войдут: часть жеребцов-производителей, около 75-85% маток, равноценное им количество жеребят в возрасте 0-3-4 месяца, небольшое число молодняка 1-2 лет и молодые лошади, возвратившиеся с ипподромных испытаний». Нет никакого сомнения в том, что эта впечатляющая статистика имеет отношение отнюдь не к Англии, Ирландии или Японии, а к нашей «артериитно благополучной» России.

Читайте также:  Нервная и гормональная регуляция функций пищеварительных желез. Слюна. Желудочный сок.

Первым, кто объявил войну EVA, был конный завод «Волгоградский», придерживающийся жесткой артериитной политики. Закрыв двери для владельцев кобыл, представлявших потенциальную угрозу волгоградским производителям, Михаил Васильевич Шульженко заставил задуматься всех российских коннозаводчиков.

Если бы не пример волгоградцев, подавляющее большинство новоявленных российских коннозаводчиков, вероятно, и по сей день не имело бы ни малейшего представления о том, что представляет собой EVA.

«Чистые» жеребцы-производители наверняка быстро бы потеряли свой статус, получая в случку артериитных кобыл, в то время как владельцы «чистых» кобыл заражали бы их с помощью инфицированных жеребцов.

Запретив ввоз вакцин Arvac и Artervac в Россию, государственная ветслужба тем самым поставила под удар будущее нашего чистокровного коннозаводства, и сейчас ничто особо не мешает EVA покорять российское пространство. Всем нам хорошо известно о недавно свирепствовавшей в столичных конных клубах и на центральном московском ипподроме эпидемии, которая, судя по всему, была тем самым вирусным артериитом, вперемешку с еще черт знает чем.

Кому же выгодно наше мифическое «артериитное благополучие»? Неужели государству российскому, которое в скором будущем сможет выращивать конкурентоспособное чистокровное поголовье, но не сможет его экспортировать? 

Вирусный артериит лошадей (arteriitis infectiosa equorum)

Вирусный артериит лошадей (arteriitis infectiosa equorum) — контагиозная, остро протекающая болезнь, встречающаяся у однокопытных и характеризующаяся некротическими поражениями мелких артерий и вен, гиперемией слизистых оболочек, конъюнктивитом, светобоязнью, отечностью век, живота и конечностей, прерыванием жеребости и угнетенностью. Основные поражения наблюдаются в органах дыхания и пищеварения.

Этиология. Возбудителя вирусного артериита лошадей относят к неклассифицированным РНК-геномным вирусам копытных. �звестен один антигенный тип вируса и три его штамма.

Р’ зараженных тканях РїСЂРё температуре РјРёРЅСѓСЃ 20 °С, РІРёСЂСѓСЃ сохраняется РІ течение 6 лет, РїСЂРё 4 °С — 75 дней, РїСЂРё 37°С -2 дней, РїСЂРё 56 °С — 20 РјРёРЅСѓС‚.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты губительно не действуют на вирус.

Дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. К вирусному артерииту восприимчивы однокопытные. Животные других видов не заболевают.

Молодые животные, по-видимому, более восприимчивы к болезни, чем старые. Больные лошади служат источником и резервуаром возбудителя инфекции.

Животных других видов, в организме которых вирус сохраняется, до настоящего времени не установлено.

Продолжительность вирусоносительства не определена. В естественных условиях заражение происходит путем контакта, аэрогенно, алиментарно.

Вирус артериита из организма больной лошади выделяется главным образом с носовым истечением.

Передачи вируса больными жеребцами при случке не происходит.

Течение и симптомы. �нкубационный период продолжается от 1 до 5 дней. Болезнь протекает остро и поражает всех лошадей одной конюшни (бригады и хозяйства, имеющие контакт между собой).

Симптомы болезни: повышение температуры тела, общее угнетенное состояние, потеря аппетита, гиперемия слизистой оболочки носовой полости и конъюнктивы, помутнение роговицы, слезотечение, светобоязнь, серозное выделение из ноздрей (катаральный ринит), отеки век, конечностей и живота, болезненность суставов, мышечная слабость, шаткая походка. �з-за отека легких около 30% больных лошадей страдает нарушением дыхания. �зредка наблюдаются кашель и диарея. Большинство жеребых кобыл (50-80%) абортируют через 10-33 дня после заражения. Околоплодные оболочки обычно изгоняются вместе с плодом. Болезнь продолжается обычно от 3 до 7 дней.

Среди экспериментально зараженных лошадей смертельность наблюдается в 30% случаев и отмечаются те же клинические симптомы, которые проявляются после естественного заражения.

Прогноз сомнительный, но становится тем благоприятнее, чем раньше освобождают лошадей от работы и чем в лучших условиях содержат. Летальность высокая.

Смертельному исходу, наступившему неожиданно, в особенности у молодняка, предшествуют диарея, симптомы колик, отсутствие аппетита и обезвоживание организма.

Диагностика.

Вирусный артериит лошадей диагностируют на основании эпизоотологического данных, симптоматики болезни, патологоморфологических изменений, выделения возбудителя в культурах клеток, результатов серологических исследований (реакция связывания комплемента и нейтрализации).

Дифференциальный диагноз.

Вирусный артериит следует дифференцировать от африканской чумы (характеризуется отеками в подкожной клетчатке, в частности на голове (в области глаз), отеком легких, выделением большого количества пенистой жидкости из ноздрей, кровоизлияниями во внутренних органах, наличием большого количества желтоватой серозной или серофибринозной жидкости в брюшной и грудной полостях) и ринопневмонии (аборта) кобыл (характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, а у жеребых кобыл и внезапными абортами, которые, как правило, наступают на 7-10-м месяце жеребости, реже ранее, и встречающаяся главным образом поздно осенью или зимой).

Лечение. Специфических средств лечения нет. Больным животным назначают симптоматическое лечение.

В первую очередь применяют тонизирующие и сердечные средства.

Ежедневно вводят внутривенно 10%-ный раствор хлорида кальция в дозе 100-150 мл или водный раствор глюконата кальция в дозе 10-20 г, препараты камфары, кофеина.

Существенное значение имеет борьба с вторичной инфекцией. Для этого используют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

Профилактика и меры борьбы.

Общие противоэпизоотические мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя инфекции в хозяйство, в первую очередь лошадьми из неблагополучного по болезни пункта.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных животных немедленно изолируют.

Трупы и абортированные плоды сжигают. Абортировавших кобыл разрешают переводить в другие хозяйства не ранее чем через два месяца после ликвидации болезни.

Для дезинфекции применяют хлорсодержащие растворы (раствор хлорной извести, содержащий не менее 2% активного хлора; 20%-ную взвесь свежегашеной извести, 4 % раствор натрия гидроокиси или формальдегида).

Карантин снимают через 1 месяц после последнего случая падежа, убоя или выздоровления животных и после проведения заключительной дезинфекции.

Вирусный артериит лошадей arteriitis virosa equorum

Вирусный артериит лошадей arteriitis virosa equorum

(Equine viral Arteriitis — англ., Arteriitis virusinfektion der Pferde — нем.)

Вирусный артериит лошадей — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной температурой тела, лейкопенией, конъюнктивитом, отечностью век, светобоязнью, гиперемией слизистых оболочек, отеками живота и конечностей, некротическими поражениями малых артерий и вен, у кобыл абортами.

Историческая справка. Долл и сотр. (Doll et al., 1957) описали остро протекающую болезнь лошадей на одной ферме штата Огайо (США).

По их данным, погибло 30% лошадей и абортировало 50% жеребых кобыл. Эту болезнь они назвали вирусным артериитом лошадей.

Позднее они выделили новые штаммы вируса, обладающие серологическим сходством с прототипным штаммом Bucyrus, обозначенным по названию фермы.

До 1965 г. эту инфекцию регистрировали только на территории США. В 1965 г. Бюрки (Biirki) сообщил о выделении вируса от больной лошади во время вспышки болезни в группе 400 лошадей в Швейцарии.

Выделенный штамм вируса Bibuna был идентифицирован как вирус артериита лошадей. В 1968- 1969 гг.

Бюрки выделил другой штамм вируса артериита — Vienna от лошади, доставленной для лечения в ветеринарную клинику (Австрия).

В 1965 г. Матумото и др. (Matumoto et al.) при серологическом исследовании проб сыворотки лошадей, полученных из Индии, обнаружили довольно высокий уровень нейтрализующих антител к вирусу артериита (цит. по Бюрки, 1969). О наличии инфекции в других странах сообщений нет.

Экономический ущерб может быть значительным. Он определяется высокой летальностью (до 30%), абортами жеребых кобыл, достигающими 50-80% (Долл. и др., 1957; Мак Коллум, 1969), и снижением работоспособности больных животных.

Возбудитель. Вирус артериита лошадей в настоящее время не классифицирован.

5-бром-2-дезоксиуридин не замедляет репродукцию вируса в культуре клеток, хлороформ и эфир инактивируют вирус, что является косвенным доказательством для включения его в группу РНК-овых липовирусов.

Попытки культивировать вирус в организме лабораторных животных, на куриных эмбрионах и ге-терологичных культурах клеток были безуспешными (Долл и др., 1957; Мак Коллум и др., 1961).

Первичное выделение вируса возможно только на культуре клеток из органов лошадей. Адаптированные штаммы размножаются в культурах клеток других животных: почки кролика, обезьяны макака резус, хомяка (Уилсон и др., 1962; Бюрки, 1970; Мак Коллум и др., 1970).

В чувствительных культурах клеток вирус размножается, вызывая цитопатические изменения, и накапливается в достаточно высоких титрах. Для культивирования вируса используют среду Игла, содержащую 1-2% сыворотки ягнят.

Вирус способен образовывать негативные колонии (бляшки) в культурах клеток под агаровым покрытием, не образует внутриклеточных включений, инак-тивируется жирорастворителями, при низких показателях рН в присутствии солей магния устойчив к трипсину.

В инфицированных тканях возбудитель сохраняется в течение шести лет при минус 20°, 75 дней при 4°, быстро погибает при более высоких температурах (Мак Коллум и др., 1961).

Известен только один антигенный тип вируса. Различные штаммы, выделенные в США и Европе, оказались идентичными в антигенном отношении, хотя и различаются по способности размножаться в культурах клеток. Штамм Bucyrus по сравнению со штаммами Bibuna и Vienna лучше размножался в культурах клеток (Бюрки, 1969).

Размер вирусной частицы по результатам фильтрации от 50 до 100 ммк (Бюрки, 1966). По данным Хилсета и др. (Hyllseth et al., 1970) и Магнусона и др. (Magnusson et al.

, 1970), изучавшим морфологию вируса методом электронной микроскопии, диаметр ви-рионов составляет 50-70 ммк. Форма вирионов сферическая, у некоторых обнаруживали хвостоподобные выступы. Толщина оболочки 3-5 ммк.

Внутренняя структура вирионов не различается.

В клетках ВНК-21 через 24 часа после инфицирования обнаруживаются вирусные частицы, отпочковывающиеся во внутриплаз-матических вакуолях и вблизи аппарата Гольджи.

Сформированные частицы внутри этих образований имели средний диаметр 55 ммк с внутренним ядром около 25 ммк.

Читайте также:  Неотложная помощь при желудочковой тахикардии.

Эпизоотология болезни. К вирусному артерииту восприимчивы однокопытные. Джонс (Jones, 1969) экспериментально воспроизвел болезнь у жеребят внутривенным, подкожным, интраназаль-ным и интратрахеальным введением крови и плазмы или суспензии легких и селезенки больных лошадей.

В естественных условиях заражение происходит аэрогенным и контактным путями, возможно и алиментарное заражение. Больные лошади служат естественным резервуаром вируса. Других хозяев, в организме которых вирус сохраняется между вспышками болезни, в настоящее время не установлено.

Продолжительность вирусоносительства не изучена. По сообщению Брайенса (Bryans, 1970), болезнь не передавалась кобылам при случке с переболевшими жеребцами, у которых наблюдали типичные признаки болезни и был изолирован вирус.

В течение ряда лет ни одна из этих кобыл не подозревается как источник инфекции. Хенсон (Henson, 1970) сообщает, что из тестикулов пони через 14 дней после экспериментально воспроизведенного заболевания выделить вирус не удалось.

Патогенез не изучен. Для вирусного артериита характерно дис-семинированное поражение мелких артерий организма, в особенности слепой и ободочной кишок, легких, капсулы надпочечников, селезенки и лимфатических узлов.

Вирус, проникший в эндотелий сосудов, вызывает развитие воспалительного процесса, сужение и облитерацию просвета — обли-терирующий эндоартериит, часто осложняющийся тромбозом. Дегенеративные поражения, вплоть до некрозов и инфарктов, приводят к отекам внутренних органов, конечностей и живота, а также к абортам жеребых кобыл.

Симптоматика. В естественных условиях болезнь протекает остро и поражает всех животных независимо от возраста и пола. Молодые животные, по-видимому, более восприимчивы к болезни.

Клинические признаки характеризуются повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек носа и конъюнктивы, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век, конечностей и живота, мышечной слабостью, абортами кобыл и высокой летальностью (Долл и др., 1957).

У экспериментально зараженных животных Джонс (Jones, 1969) наблюдал лихорадку, отсутствие аппетита, слезотечение, конъюнктивит, отек век, серозные выделения из носовой полости (катаральный ринит), затрудненное дыхание, отечность ног и живота, болезненность суставов, поносы и общее депрессивное состояние.

Жеребые кобыли абортируют. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, а аборт наступает через 10-33 дня после заражения. Околоплодные оболочки изгоняются вместе с плодом. Примерно у трети больных лошадей наблюдается светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, слабость, шаткая походка.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают кровоизлияния на плевре и серозных оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморра-гический энтерит и колит, кровоизлияния и инфаркты селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках.

При гистологическом исследовании в мелких артериях находят некротические очаги, локализованные в мускульном слое сосудов. Адвентиция отечна и инфильтрирована лимфоцитами. При тяжелой степени поражения изменения обнаруживают в эндотелии и интиме.

В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов и инфаркты (Джонс и др., 1957, цит. по Беннодорф, 1968). У абортированных плодов заметны небольшие геморрагии на конъюнктиве, слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, зева, трахеи и желудочно-кишечного тракта; на плевре и брюшине — мелкие петехии.

Ткани средостения часто отечны, в плевральной полости содержится от 50 до 300 мл серозной прозрачной жидкости. Микроскопические изменения находят в мелких артериях и артери-олах почти всех органов, но главным образом в слепой и ободочной кишках, капсуле надпочечников, селезенке и лимфатических узлах.

По данным Хенсона (1970), изменены не только мелкие артерии.

У животных, убитых на 5-6-й день после заражения, бывают поражены вены (панваскулиты). Типичные изменения стенок артерий наступают на 10-й день.

Поражение вен в более ранний период связано с интенсивным размножением вируса в селезенке, тогда как изменения в артериях совпадают со временем развития антител и, следовательно, связаны с иммунной реакцией организма.

Эта точка зрения подкрепляется наблюдениями Джонса и др. (1957), которые не обнаруживали типичного артериита у плодов-в последней стадии развития.

Диагноз ставят на основании выделения возбудителя в культурах клеток, исследования проб сыворотки от переболевших животных на наличие антител в реакциях нейтрализации и связывания комплемента и проведения гистологических исследований.

В отдельных случаях заражают лошадей фильтратом суспензии органов больных или павших животных. Данные эпизоотологии, симптомы болезни и патологические изменения являются вспомогательными, на основании которых можно поставить только предварительный диагноз.

Для выделения вируса используют суспензию ткани селезенки, легких, лимфатических узлов, почек, а также смывы из носовой полости и конъюнктивального мешка больных или павших лошадей.

Вирус выделяют пассированием в культурах клеток почек лошадей. Идентификацию выделенного вируса проводят реакцией нейтрализации с использованием заведомо положительной сыворотки.

Ее получают от лошадей или пони, которых предварительно прививают вакциной, а затем заражают вирулентным вирусом.

Антиген для РСК можно готовить из экстракта легких или печени абортированных плодов (Долл и др., 1957). Антигеном, не обладающим антикомплементарными свойствами, является очищенная центрифугированием надосадочиая жидкость инфицированной вирусом культуры клеток, обработанной ультразвуком (Бюрки, 1970).

Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмонии лошадей (аборта кобыл) и африканской чумы лошадей. На основании клинических и патологоанатомических признаков различать эти болезни трудно, так как некоторые из них практически сходны. Кроме того, иногда они возникают одновременно в виде моно- или смешанной инфекции.

По данным Мак Коллума и др. (1970), дифференцировать вирусный артериит от африканской чумы лошадей можно постановкой биопробы.

Для этого две группы лошадей вакцинируют атте-нуированными штаммами соответственно против африканской чумы и вирусного артериита, а затем заражают исследуемым вирусом.

Вирус относят к возбудителю той болезни, против которой вакцинация оказалась эффективной. Однако этот метод дорог и трудоемок.

Опыты, проведенные этими авторами, показали, что между вирусами африканской чумы и артериита отсутствует антигенное родство, поэтому их можно дифференцировать серологически — реакциями нейтрализации и связывания комплемента. Следует, однако, иметь в виду, что вирус африканской чумы лошадей имеет девять основных серотипов, которым присущ общий комплементфиксиру-ющий антиген.

В отличие от вируса ринопневмонии вирус артериита более вирулентен, вызывает значительные поражения внутренних органов и часто гибель животных. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения мелких артерий и вен.

Ринопневмония, как респираторная инфекция, протекает легко. Часто единственным клиническим признаком болезни являются массовые аборты, которые наступают спонтанно в последней стадии жеребости.

В клетках легочной ткани и печени плодов находят внутриядерные включения типа А Каудри.

Лечение. Химиотерапевтических средств лечения нет. Тяжело больным животным назначают симптоматическое лечение.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается Иммунитет. Для профилактики болезни предложена живая вакцина (Мак Коллум, 1969, 1970).

Аттенуация вируса достигнута многократным пассированием в культурах клеток почки лошади (131 пассаж), а затем почки кролика. При внутримышечном введении вакцина вызывает у некоторых животных субклиническую реакцию и повышение температуры тела.

После прививки у животных формируются нейтрализующие антитела, которые сохраняются продолжительное время.

Вакцинация жеребых кобыл не отражается на здоровье родившихся жеребят. Вакцинный вирус не передается контактно здоровым лошадям, сохраняет иммуногенные свойства при хранении в течение более трех лет. Лошадей можно прививать в любом возрасте, кобыл в последней стадии жеребости вакцинировать не рекомендуется.

Меры борьбы и неспецифической профилактики должны быть направлены на предупреждение заноса инфекции в хозяйства. Для этого запрещают ввод и вывод лошадей из неблагополучных хозяйств.

Больных животных изолируют. Трупы и абортированные плоды сжигают. Помещения тщательно дезинфицируют хлорсодер-жащими растворами.

Абортировавших кобыл можно переводить в другие хозяйства не ранее чем через 2 месяца после прекращения абортов.

Указатель литературы

Benndorf Е. Die Arteriitisvirusinfektion der Pferde. — In: Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. Band 111 2 Spez. Teil. 2 Jena, 1968, S. 789-791.

Bryans J. Т., Biirki F. Discussion to Part 111. -Proc. 2nd. int. Conf. Equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel-Miinchen-New York, 1970, p. 152-153.

В u r k i F. Further properties of equine arteritis virus. — Arch. ges. Virusforsch., 1966, Bd 19, S. 123-129.

В u г k i F. The virology of equine arteritis. — Proc. 2 nd int. Conf. equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel-Munchen-New York, 1970, p. 125-129.

Isolation of a filtrable agent causing arteritis of horses and abortion by mares. Its differentiation from the equine abortion (influenza) virus. By E. R. Doll, J. T. Bryans, W. H. McCollum, M. E. С г о w е. — Cornell Vet. 1957, v. 47, № 1, p. 3-41.

Hyllseth В., MagnussonP., MarusykH. Studies on equine arteritis virus. — Proc. 2nd int. Conf equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel- Munchen-New York, 1970, p. 140-142.

Jones Т. C. Clinical and pathologic features of equine viral arteritis. — J. Amer. vet. med. Assoc., 1969. v. 155, № 2, Part. 2, p. 315-317.

MagnussonP., Hyllseth В., MarusykH. Morphological studies on equine arteritis virus. -Arch. ges. Virusforsch., 1970, Bd. 30, № 2-3, S. 105-112.

McCollum W. H. Development of a modified virus strain and vaccine for equine viral arteritis. — J. Amer. vet. med. Assoc., 1969, v. 155, № 2, Part 2, p. 318- 322. Discuss., p. 325-326.

Propagation of equine arteritis virus in monolayer cultures of equine kidney. By W. H. McCollum, E. R. Doll, J. C. Wilson, С. B. J о h n s о n. Amer. J. vet. Res., 1961, v. 22, p. 731-735.

McCollum W. H„ Ozawa Y, D a r d i r i A. H. Serologic differentiation between African horse-sickness and equine arteritis. — Amer. J. vet. Res. 1970, v. 31, № 11, p. 1963-1966.

Salle B. Biologic requirements and control of equine viral arteritis vaccine.- J. Amer. vet. med. Assoc., 1969, v. 155, № 2, Part 2, p. 323-325. — Discuss., p. 325-326.

Propagation of equine arteritis virus previously adapted to cell cultures of equine kidney in monolayer cultures of hamster kidney. By J. C. Wilson, E. R. Doll, W. H. McCollum, J. Cheathem, Cornell. Vet, 1962, v. 52, p. 200-205.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector