Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Начиная цикл статей, посвящённый проблемам заболеваний и восстановления кисти, начну с актуальной патологии, а именно-синдрома Зудека. Со времен описания синдрома Зудека (1900) этому заболеванию посвящены многочисленные статьи и монографии (Зудек, Маурер, Лериш, Манастро, Ридер и т.д.

), но несмотря на это, причины возникновения его остаются такими же неясными , как и десятки лет тому назад. Но стоит отметить тот факт, что порядка 62-65% случаев развития данного заболевания составляет травма (перелом, последствия гнойных и неврологических заболеваний) которая приходится на лучевую кость предплечья.

При этом стоит отметить возрастную группу – это люди старше 45 лет и пожилые. Развитие синдрома Зудека при поражениях нижних конечностей соответственно составляет около 30%, а плечевой кости менее 8%.

Также заострить внимание в данной статье хочется на «сезонности» данного заболевания, так как падения на кисти в зимний период всегда были приоритетной травмой.

Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Посттравматическая рефлекторная дистрофия, дистрофия Зудека, атрофия Зудека — вот те названия, которые часто встречаются в литературе и в статьях, размещенных в интернете.

Возникновение заболевания во многом зависит от тяжести травмы, своевременно оказанной травматологической помощи, правильной техники выполнения закрытой ручной репозиции при переломах дистального метаэпифиза лучевой кости, четкого соблюдение правил наложения гипсовой иммобилизации и дальнейшего этапного моделирования гипсовой повязки.

 Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.     Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Не стоит забывать и о сопутствующих патологиях пациента, а именно наличии остеопороза, сахарного диабета, неврологических заболеваниях периферической нервной системы, атеросклероза сосудов верхних и нижних конечностей, и т.д.

Все указанные предрасположенности могут вызвать синдром Зудека и после небольших травм кисти (ушибы, растяжения, повреждения капсульно-связочного аппарата лучезапястного сустава и т.п.).

Но при всем выше перечисленном, одинаковые по характеру и степени повреждения,

даже при одинаковом лечении по неизвестным причинам у одних пациентов приводят, а у других не приводят к дистрофическим состояниям. Во всяком случае, лабильность психики, приводящая к вегетативной дисрегуляции, имеет большое значение.

На сегодняшний момент, синдром Зудека – это заболевание всего организма, имеющее периферические симптомы, выступающие на первый план.

«Под периферическим синдромом Зудека подразумевается комплекс клинических, рентгенологических и микроскопических признаков дистрофического процесса, поражающего все ткани какого-либо отдела тела человека» (Хенцл).

Восходящие нервные импульсы, исходящие из области повреждения, вызывают возбуждение симпатического нерва и этим сосудосуживающий эффект, за которым следует расширение сосудов. А нарушение равновесия сосудодвигательных нервов вызывает боль, отек и расстройство функции кисти (Лериш).

Для наглядного понимания и осознания протекающих процессов достаточно посмотреть на схему «порочного круга».

 Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.   Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Возбуждение симпатического нерва, вызванное повреждением тканей и особенно нервных окончаний, в нормальных условиях проходит в течение 7-12 дней, и равновесие вазодвигателей восстанавливается.

Однако если нормальный ход процесса восстановления конечности по каким-то причинам нарушен (о чем говорилось выше), то трофоневротические расстройства и дистрофическое состояние тканей действует на симпатическую нервную систему негативно, а порой неблагоприятно.

А возбуждение последней поддерживает патологическое состояние конечности. При таком патологическом состоянии возбуждение симпатического нерва не только не уменьшается, а только увеличивается, что не создаёт возможности для восстановления равновесия сосудодвигателей.

Как следствие данных процессов — «порочный круг» замкнулся в циклический процесс. Разорвать его — основная цель для устранения причины синдрома Зудека, а значит восстановить функции пораженной части тела и вернуть пациента к полноценной жизни.

 Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.   Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Вот почему, для достижения этой непростой задачи врач травматолог берет на себя свою зону ответственности (ЛФК, ортезирование, лекарственная терапия, направленная на консолидацию перелома, профилактика контрактуры пальцев, восстановление микроциркуляции в сосудах и тканях и т.п.), а врач невролог, восстанавливает и приводит в «порядок» периферическую нервную систему (симпатическая, вегетативная, периферическая нервная система и т.п.)

Итак, рассказав о всем, что вы могли прочесть, в конечном итоге причиной болезни (синдром Зудека) является повреждение тканей. Маурер в своих монографиях, определяет следующие факторы как причины заболевания:

  1. Любая травма костей, сосудов и мягких тканей — ушибы, растяжения, переломы, вывихи;
  2. Неспецифические и специфические гнойные воспаления костей, суставов и мягких тканей;
  3. Повреждение и воспаление нервов;
  4. Ожоги, отморожения и электротравма;
  5. Тромбозы вен и расстройства кровообращения;
  6. Заболевая кожи (атрофический акродерматит, склеродермия);
  7. Центральные причины: опухоли мозга, спинная сухотка, сирингомиелия, полимиелит.

Как видно с факторами, перечисленными выше, трудно поспорить, а надо принять и понять, что зачастую даже с виду «здоровый пациент» может иметь подобный синдром, причина может крыться далеко не в травме.

Многочисленные исследования последних 10-15 лет утверждают, что синдром Зудека чаще всего наблюдается у пожилых пациентов с гиперфункцией щитовидной железы, у пациентов с лабильной вегетативной нервной системой, у дистоников, у больных с лабильной психикой и страдающих сахарным диабетом.

Наблюдались случаи, что лечение синдрома Зудека не давало эффекта у пациентов, которые после травмы имели неприятности семейного, служебного характера или же непосредственно связанные с лечением.

Хенцел в своих статьях и монографиях писал о том, что «несомненно, прав утверждая, что во время лечения следует принимать во внимание как психическое и психологическое состояние, так и социальное положение пациента».

Многие, получив травму или заболев недугом, в первую очередь боятся потерять работу, и все их мысли настроены не на выздоровление, а на скорейший выход на работу.

Хочется отметить, что у детей синдром Зудека наблюдается крайне редко, единичные случаи, которые обусловлены врожденными патологиями вышеуказанных систем организма, или же тяжелейшими полифокальными травмами (переломы с обморожением или сдавлением или ожогами и т.п.).

Переходя к описанию стадий синдрома Зудека, еще раз в первую очередь хочу напомнить, что он и наступает после переломов , сопровождающихся сильными болями. Поэтому некоторые авторы придерживаются мнения, согласно которому синдром Зудека является последствием предварительного неправильного лечения.

Характеристики, на которые нужно обращать пристальное внимание, при осмотре и опросе пациента для оценки тяжести рефлекторной симпатической дистрофии с целью этиотропного лечения и восстановления, приведены в таблице.

Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Заболевание разделено самим Зудеком (1900) на три стадии в первую очередь на основании рентгеновских изменений: (#актуальности не теряет и в наше время).

  1. Острая стадия (Зудек I),
  2. Дистрофия ( Зудек II),
  3. Атрофия (Зудек III),

Стадия Зудек I (острая). Характеризуется отсутствием клинических симптомов улучшения (уменьшение боли, гиперемии кожи, уменьшением припухлости, сморщивания кожи т.д.), которые в нормальных условиях появляются уже в конце первой недели после повреждения.

Отёк не только не уменьшается, но даже увеличивается, кожа гиперемирована, боли усиливаются, присоединяются неукротимые, не котирующиеся препаратами из группы НПВС — ночные боли. Пациент не может уснуть, как следствие истощение нервной системы на фоне прогрессирующей бессонницы.

Боли не уменьшаются ни при иммобилизации (гипсовая, с использованием ортеза при растяжениях и ушибах), ни при поднятом положении конечности. Прикосновение к этому отделу конечности, особенно надавливании на мышцы, вызывает нестерпимую боль.

К концу второй недели красный цвет кожи может переходить в синюшный, отмечается атрофия мускулатуры (пальцы «не слушаются, не сгибаются — сильная боль и .т.п.). Активные движения в суставах кисти резко ограничены, болезненны.

На четвертой недели рентгенограмма костей кисти с захватом лучезапястного сустава показывает неравномерное затенение (на рентгене как просветление). Если имеется рентгенограмма обеих кистей и предплечья, то признаки остеопороза наиболее рано выявляются в дистальных эпифизах пястный костей.

Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Стадия Зудек II (дистрофия). Боли в кисти держатся и не проходят. Суставы неподвижны, попытки пассивного (самостоятельно здоровой рукой двигать пальцы больной кисти) движения вызывают резкое усиление постоянно нестерпимой боли.

Читайте также:  Кататоническое возбуждение. Гебефреническое возбуждение. Клиника ( признаки ) кататонического возбуждения. Клиника ( признаки ) гебефренического возбуждения.

Кожа цианотичная, на ощупь холодная, часто отмечается сильное потоотделение (ладонь больной кисти мокрая от пота). На рентгенограмме неравномерное затенение выражено не так ясно, как в 1-й стадии. Рисунок принимает облачный характер, балочки губчатой кости исчезают, корковый слой суживается.

Контуры кости выявляются так ясно, как будто бы они очернены карандашом.

Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Стадия Зудек III (атрофия). В отдельных, далеко запущенных случаях и при крайне позднем обращении за квалифицированным этиотропным лечением, несмотря на предпринятые меры, патологический процесс не улучшается и в течение полутора-двух лет, от момента заболевания или травмы, доходит до конечной стадии. Кисть атрофична, холодная, суставы неподвижны.

Ногти четко показывают трофические расстройства. Боли полностью прекращаются. Дифференцированные скользящие ткани кисти замещаются соединительной тканью (кисть как в панцире-перчатке, кожа в складки на тыле при защипывании не собирается).

В этой стадии на рентгенограмме выявляется бедность костей известью, и помимо этого хорошо видны балки губчатой кости (крайне выраженная картина «тигрового» остеопороза).

   Прогноз и лечение болезни Зудека.

В течение первой стадии процесса, при условии своевременного направления на лечение или самостоятельного обращения пациента, процесс может остановиться, при условии, если это произойдет в течение первых четырёх недель с момента травмы или заболевания.

Возможно полное восстановление при комплексном подходе в терапии : врача- травматолога, врача невролога, врача-физиотерапевта , врача ЛФК и сопутствующих специалистов при наличие дополнительной патологии, которая усугубляет протекание синдрома Зудека.

При второй стадии также имеется возможность восстановления, но при условии комплексного подхода указанных выше специалистов (как при первой стадии).

К сожалению, третья стадия заболевания является стадией необратимых изменений, и комплексный подход в терапии будет направлен в первую очередь на поддержание функционально значимых для повседневной жизни двигательных функций кисти (самообслуживание, удержание ложки, ручки, сохранение и по возможности восстановление движений большого, указательного и среднего пальца).

Лечение (лекарственная терапия, ФТЛ, ЛФК) меняется соответственно стадиям. В первой стадии требуется соблюдение строго постельного режима! Пациент нуждается как в физическом, так и в психическом покое. Поврежденная конечность освобождается от всяких повязок, в том числе и от циркулярной гипсовой.

Ей придается поднятое положение, в кровати с использованием подушек, валиков. Это так называемое — лечебное положение (лечение положением) конечности.

Лекарственная терапия включает в себя сосудосуживающие, болеутоляющие (вплоть до сильнодействующих), препараты воздействующие на вегетативную нервную систему, транквилизаторы, антидепрессанты, поливитамины, гормональные препараты.

Активные самостоятельные движения, занятия лечебной физкультурой ( строго с инструктором ЛФК), могут быть начаты только после купирования, исчезновения отека и болей! Уменьшение гипергидроза (повышенной потливости ладоней кисти) является благоприятным признаком, поэтому на данном этапе в терапию восстановления, при отсутствии противопоказаний, включаются физиотерапевтические процедуры, массаж и т.п. Оставлять на произвол судьбы не следует даже пациентов в конечной стадии заболевания. Продолжительное квалифицированное, этиотропное функциональное лечение все же может восстановить хотя бы минимальную функцию конечности.

Удачи. Здоровья.

Врач травматолог-ортопед по направлению ортопедической реабилитации, ЛФК и СМ Александр Борисович Тарасов

Другие статьи из серии читайте здесь: 

ttps://yusupovs.com/articles/rehab/sindrom-kanala-gyuyona-bolezn-gyuyona/https://yusupovs.com/articles/rehab/bolezn-kinbeka/

Симпатическая рефлекторная дистрофия | Симптомы, причины, как диагностировать и вылечить

Синдром характеризуется комбинаторной болью в дистальных отделах рук и ног из-за нарушений трофики, движений и функций вегетативной системы. Нейропатический болевой синдром развивается в результате повреждения нервов или мягких тканей и отличается проявлением симптомов сразу со стороны нескольких систем.

Виды 

Синдром симпатической рефлекторной дистрофии распространяется на всю конечность или на ее отдельный участок. Чаще поражается рука или нога полностью, реже надколенник, запястье, бедро и т.д. Практически у половины больных болевой синдром охватывает противоположную от источника поражения сторону тела.

Заболевание разделяется на три стадии:

  • первая стадия длится до полугода. Конечность отекает, болит, при прикосновении к ней чувствуется жар,
  • во время второй стадии кожа конечности блестит и становится холодной,
  • при третьей стадии образуются контрактуры.

Причины возникновения

Синдром развивается постепенно после следующих перенесенных состояний:

  • разного рода травм (переломов или растяжений мышц и связок, ожогов конечности, после которых развивается хроническая боль),
  • заболеваний центральной нервной системы. В эту группу относят склероз, инсульт, черепно-мозговую травму,
  • заболеваний внутренних органов. К примеру, инфаркта миокарда.

Этиология рефлекторной симпатической дистрофии в некоторых случаях остается неопределенной.

Механизм развития связан с хронической стойкой болью. Повышается чувствительность периферических нервов, соединяющихся с симпатическими медиаторами.

Медиаторы – это вещества, которые передают нервный импульс. Повышается активность симпатической нервной системы, которые отвечают за трофику, регуляцию сосудистого тонуса, потоотделение.

В итоге симпатический тонус повышается, развивается спазм сосудов.

Симптомы и признаки

Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Больной жалуется на резкую и жгучую боль, которая распространяется не только около травмированного участка, но и иннервирует по пораженным нервным корешкам. Из-за этого создается ложное ощущение пареза. Кажется, что подвижность конечности ограничена.

Отмечаются расстройства ощущений. Понижается порог чувствительности, поэтому усиливается восприимчивость органов чувств. Также обостряется дизестезия – состояние, при котором усиливается боль при легком прикосновении к коже верхних и нижних конечностей.

Мучительная боль обостряется в любой момент – при переживании, волнении, ярком свете и холоде, поэтому больной закрывает, оберегает травмированный участок. Он старается оградиться от таких раздражителей, как холод/тепло, звук и свет, тактильные прикосновения. На этом фоне развиваются психические расстройства – больной замыкается в себе, становится раздражительным и агрессивным.

Симптомы двигательных нарушений:

  • развивается остеопороз. Кости становятся хрупкими.

Признаки трофических нарушений:

  • мышцы атрофируются,
  • развивается контрактура сгибательных пальцев на верхних или нижних конечностях,
  • изменяется цвет кожи – наблюдается местное побледнение, синюшность или покраснение,
  • изменяется состояние кожи. Покров истончается, лоснится.

Симптомы нарушений вегетативной системы:

  • отек кожи,
  • усиливается потоотделение.

Какой врач лечит симпатическую рефлекторную дистрофию

Заболевание диагностирует и лечит невролог. При необходимости к лечебному процессу подключаются другие специалисты, чтобы устранить причину патологии.

Диагностика

Снимки МРТ дистальных отделов конечностей показывают изменения опорно-двигательного аппарата, например, пятнистое истощение, признаки остеопороза. Результаты анализа крови отображают незначительное повышение лейкоцитов. 

Методы лечения 

Чтобы остановить патологический процесс пораженной конечности, сначала купируют острые признаки болезни, а затем приступают к восстановлению двигательной активности.

Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Во время лечения прикладывают холодные и теплые повязки попеременно к конечностям, при этом проводят гимнастику и разрабатывают руки и ноги.

Результаты 

Первые две стадии синдрома симпатической рефлекторной дистрофии полностью обратимы. Третья стадия не лечится полностью, ее можно только купировать на время.

Реабилитация и восстановление образа жизни

В период ремиссии прибегают к физиотерапии. Магнитотерапия, нейростимуляция спинного мозга, а также иглорефлексотерапия воздействуют на нервную ткань, стимулируют ее обновление и нормализуют двигательную активность. Сеансы физиотерапии продолжительны.

Образ жизни при симпатической рефлекторной дистрофии

Объем движений ограничен, поэтому больные просят помощи в выполнении элементарных дел – застегнуть замок на шее, обуться и т.д. 

Вернуться к списку

Посттравматический синдром

Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Такой термин, как «посттравматический синдром», используется для обозначения расстройств разного характера (двигательных, вегетативно-трофических, чувствительных), которые подразумевают боль после травмы верхней или нижней конечности.

Принято выявлять два типа посттравматического болевого синдрома:

  • Для обозначения первого типа используется термин «рефлекторная симпатическая дистрофия». Она может появляться как после небольших, так и после тяжёлых травм. Так, посттравматический синдром головного мозга развивается после механических повреждений головы и черепно-мозговых травм;
  • Второй тип посттравматической боли может возникнуть при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей. Нередко он возникает после огнестрельных ранений, которые приводят к натяжению периферического нерва.
Читайте также:  Вилозен - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (порошок лиофилизированный для приготовления капель в ампулах 20 мг) препарата для лечения поллиноза и аллергического насморка у взрослых, детей и при беременности

Лечение посттравматического синдрома — одно из приоритетных направлений в Клинике боли ЦЭЛТ. В арсенале наших специалистов имеется целый ряд современных методов лечения, которые вернут вас к привычному образу жизни.

Клинические проявления посттравматического синдрома

Симптоматика посттравматического синдрома отличается в зависимости от стадий заболевания.

Первая стадия является острой и может длиться до трёх месяцев. Её симптомы заключаются в следующем:

  • болевые ощущения разного характера: ноющие, жгучие, леденящие, пульсирующие;
  • отёк поражённой конечности;
  • ограничение подвижности;
  • снижение силы мышц.

Вторую стадию называют дистрофической; её длительность составляет до двенадцати месяцев, но нередко и дольше. В этот период времени в больной конечности происходят дистрофические изменения, которые приводят к огрубению кожи и сопровождаются следующим:

  • бледность или посинение кожных покровов;
  • сухость кожи;
  • атрофия подкожной жировой клетчатки;
  • усиление ограниченности подвижности суставов;
  • снижение плотности костной ткани.

На третьей, атрофической стадии болевые ощущения приобретают постоянный интенсивный характер и существенно усиливаются даже при малейших движениях повреждённой ногой или рукой. Происходит деформация, которая вызвана атрофией мышц; отёчность при этом уходит.

Диагностика посттравматического синдрома

Поскольку специальных методов инструментальной диагностики не существует, диагноз «посттравматический синдром» специалисты Клиники боли ЦЭЛТ ставят на основе симптоматики. Для этого применяется алгоритм, учитывающий субъективные и объективные симптомы в истории развития синдрома.

Помимо этого, может применяться целый ряд методов инструментальной диагностики, направленный на определение участия симпатической нервной системы в развитии болевых ощущений. Методы включают в себя:

  • симпатическую блокаду;
  • исследование температуры кожного покрова;
  • исследование судомоторной функции;
  • метод вызванных кожных симпатических потенциалов.

Помимо этого, могут быть проведены:

  • рентгенография костей;
  • элетроейромиография;
  • исследования вызванных соматосенсорных потенциалов.

Лечение посттравматического синдрома

В первую очередь после постановки диагноза «посттравматический синдром» проводится блокирование симпатической иннервации поражённой конечности. Это не только позволяет ещё раз подтвердить правильность диагноза, но и имеет терапевтическое значение.

Лечение посттравматического синдрома в виде невральных блокад может осуществляться путём внутривенных инъекций, а также инъекций в определённые области. Так, при болевых ощущениях в руке и голове инъекция проводится в область поясничных симпатических узлов.

Если симпатическая блокада принесла желаемый эффект, то применяется системное лечение, которое предусматривает повторные внутривенные вливания фентоламина. Физиотерапевтические меры позволяют восстановить функции пострадавшей конечности.

Специалисты Клиники боли ЦЭЛТ имеют за плечами внушительный опыт успешного лечения посттравматического синдрома. Обращайтесь и меняйте свою жизнь в лучшую сторону!

Проблема невропатической боли в практике врача-невролога

Большинство практикующих врачей-неврологов и пациентов сходятся во мнении, что из всех видов боли невропатическая боль остается одним из сложнейших для лечения болевых синдромов.

Цель лечения заключается в том, чтобы максимально обуздать боль и не дать ей осложнить жизнь человека.

Выработка той или иной наиболее действенной терапевтической стратегии требует времени, значительных усилий, сознания того, что абсолютного избавления от невропатической боли достичь почти невозможно.

Термином «невропатическая боль» обозначают боль, возникающую в результате повреждения или функционального изменения структур собственно нервной системы (периферический нерв, корешок, задний рог и проводники спинного мозга, ствол, таламус и кора больших полушарий головного мозга). Патофизиологической основой невропатической боли является гипервозбудимость нейронов, возникающая вследствие пластических изменений в них. При этом в патологический процесс вовлекаются все структуры, имеющие отношение как к проведению и восприятию, так и к модуляции боли.

Каждый тип невропатической боли отражает вовлечение в патологический процесс различных структур ноцицептивной системы, обусловленное разными патофизиологическими механизмами. Роль конкретных механизмов до сих пор широко обсуждается, и многие теории остаются дискутабельными.

Выделяют периферические и центральные механизмы формирования невропатического болевого синдрома.

К первым относят: изменение порога возбудимости ноцицепторов или активацию «спящих» ноцицепторов; эктопические разряды из участков аксональной дегенерации, аксональной атрофии и сегментарной демиелинизации; генерацию патологических импульсов регенерирующими аксональными ветвлениями и другие.

Вторые (центральные) механизмы включают в себя: нарушение пресинаптического и постсинаптического торможения на медуллярном уровне, что приводит к спонтанным разрядам гиперактивных нейронов задних рогов спинного мозга; несбалансированный контроль спинальной интеграции из-за эксайтотоксического повреждения ингибиторных цепей; изменение концентрации нейротрансмиттеров или нейропептидов, а также нарушение нисходящих тормозных влияний.

Невропатическая боль при поражении периферической нервной системы может быть подразделена на два типа: дизестезическую и трункальную.

Поверхностная дизестезическая (или деафферентационная) боль описывается пациентами как жгучая, саднящая, вызывающая ощущение ожога, зуда, ползания мурашек, стянутости, прохождения электрического тока различной длительности (перемежающаяся, колющая, пронзающая или стреляющая).

Дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным вовлечением С-волокон (обусловливает нарушения поверхностной болевой и температурной чувствительности и вегетативную дисфункцию). Глубокая трункальная боль характеризуется как ноющая, временами режущая, ломящая.

К этому же типу можно отнести и мышечную боль, проявляющуюся судорогами, тянуще-давящими ощущениями и болезненностью мышц при пальпации. Она обычно протекает длительно, может менять интенсивность. Трункальная боль возникает при компрессии спинномозговых корешков, туннельных синдромах и связана, по-видимому, с дисфункцией Аd-волокон.

Невропатическая боль того или другого типа редко встречается в чистом виде. При большинстве периферических невропатий имеются признаки как дизестетической, так и трункальной боли.

Невропатическая дизестезическая боль представлена двумя основными видами: спонтанной (стимулонезависимой) и вызванной (стимулозависимой). В свою очередь, спонтанная боль подразделяется на симпатически независимую и симпатически поддерживаемую.

Симпатически независимая боль, как правило, стреляющая, дергающая, подобная чувству прохождения электрического тока, возникает за счет генерации эктопических разрядов С-афферентных волокон.

Симпатически поддерживаемая боль, как правило, жгучая, сопровождающаяся трофическими изменениями, нарушением терморегуляции и потоотделения, возникает за счет увеличения количества α-адренорецепторов на мембранах С-афферентных волокон и прорастания симпатических волокон в узел заднего корешка.

Вызванная гипералгезия подразделяется на первичную и вторичную. Первичная гипералгезия (тепловая, химическая) привязана к месту повреждения тканей. Вторичная гипералгезия топически не связана с местом видимого повреждения тканей и подразделяется на механическую и холодовую.

Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными как жгучая боль. Возможно, холодовая гипералгезия возникает при дисфункции миелинизированных Аb-волокон и, следовательно, является аналогом аллодинии.

Наиболее частыми патологическими состояниями, при которых возникает невропатическая боль, являются:

  • сахарный диабет (дистальная сенсорная полиневропатия, мононевропатии, проксимальная моторная невропатия, синдром Элленберга);
  • паранеопластические полиневропатии;
  • ВИЧ-ассоциированные невропатии (дистальная симметричная полиневропатия, мультифокальные мононевропатии, острые люмбосакральные радикулопатии);
  • инфекционные заболевания (постгерпетическая невралгия, герпетический ганглионит, поздние осложнения нейроборрелиоза — сенсорные полирадикулоневропатии);
  • алиментарные невропатии (синдром бери-бери, синдром Страчана);
  • алкоголизм (дистальная сенсомоторная и острая моторно-сенсорная полиневропатии);
  • тоннельные невропатии;
  • компрессионно-ишемические миелопатии;
  • радикулопатии и плексопатии;
  • острые нарушения мозгового кровообращения (центральные и таламические боли).

В лечении неврологических болевых синдромов приоритетным является немедленное купирование боли. Чем раньше начато лечение и быстрее достигнут значимый анальгетический эффект, тем меньше вероятность хронизации болевого синдрома и лучше общий прогноз. Однако лечение невропатической боли представляет крайне сложную задачу.

Существенные различия в причинах возникновения и механизмах развития неврогенных болевых синдромов, а также разнообразие клинических проявлений создают значительную проблему. Некоторые авторы (T.S. Jensen, H.S. Smith, C.N.

Sang) предлагают использовать индивидуальный подход, основанный на связи клинических симптомов и патофизиологических механизмов их возникновения.

Нестероидные противовоспалительные препараты традиционно используются для лечения невропатических болевых синдромов, особенно эффективны препараты этой группы в отношении трункальных (глубоких ноющих и ломящих) болей и статической гипералгезии. Ряд нежелательных побочных эффектов (повышение гликемии, ульцерогенное действие и т.п.

) значительно снижается при использовании ингибиторов циклооксигеназы 2-го типа, при этом анальгетическая эффективность этих препаратов остается по-прежнему высокой.

Читайте также:  Имуран - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 50 мг) препарата для лечения отторжения органов, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, гемолитической анемии у взрослых, детей и при беременности

Оправданно также применение комбинированных препаратов, имеющих в составе спазмолитики, поскольку часто как при острых, так и при хронических болевых синдромах образуется порочный круг «боль-спазм-боль». Например, Спазган представляет собой комбинацию анальгетика и двух спазмолитиков разного действия.

Метамизол натрия (производное пиразолона) оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие, питофенона гидрохлорид обладает прямым миотропным действием на гладкую мышечную ткань (папавериноподобное действие), фенпивериния бромид — М-холиноблокирующим действием, оказывает дополнительное миотропное действие на гладкую мускулатуру.

Таким образом, в препарате сочетаются анальгезирующие и спазмолитические свойства, что обусловливает взаимное усиление фармакологического действия его компонентов, приводящее к уменьшению выраженности боли, расслаблению гладких мышц внутренних органов.

Комбинированные препараты такого типа применяют как для устранения болевого синдрома, связанного со спазмом гладких мышц (почечная колика, дискинезии желчевыводящих путей, постхолецистэктомический синдром, хронический колит и др.), так и для купирования боли при артралгиях, миалгиях, невралгиях и ишиалгиях.

Частое наличие депрессии у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, дало повод к использованию трициклических антидепрессантов в качестве монотерапии или в комбинации с другими препаратами. Впоследствии в ходе контролируемых исследований была доказана эффективность антидепрессантов в лечении невропатических болевых синдромов.

Они обладают дозозависимым анальгетическим действием в отношении аллодинии, жгучих и стреляющих болей как у пациентов с депрессией, так и без нее, хотя у больных с ассоциированной депрессией их эффективность оказалась выше.

Точный механизм воздействия трициклических антидепрессантов на болевой синдром до конца не ясен, но возможно, он заключается в угнетении обратного захвата норадреналина в синапсах центральной антиноцицептивной системы. К сожалению, наличие выраженных побочных эффектов у некоторых пациентов (особенно пожилых) ограничивает использование этой группы препаратов.

Применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина не сопровождается столь выраженным анальгетическим эффектом, как применение трициклических антидепрессантов, хотя побочные эффекты у этой группы препаратов выражены слабее.

Целесообразность использования наркотических анальгетиков для лечения невропатической боли продолжает оставаться дискутабельной.

Несмотря на то что эффективность этих препаратов была доказана в ходе двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, выраженные побочные эффекты и развитие лекарственной зависимости ограничивают применение наркотических анальгетиков в лечении невропатических болевых синдромов.

Опиоиды блокируют кальцийзависимое высвобождение субстанции Р, а также оказывают постсинаптическое воздействие на уровне задних рогов спинного мозга за счет подавления возбуждающей ноцицептивной афферентации по нисходящим и сегментарным ГАМКергическим и глицинергическим ингибиторным нейронам.

Тормозные ГАМКергические воздействия подавляют активность нейронов заднего рога. Таким образом, при хронических болевых синдромах оправдано назначение препаратов ГАМК, чрескожной электростимуляции (активирующей сегментарные тормозные пути) и психостимуляторов, действующих за счет активации нисходящих тормозных путей.

В этой связи особый интерес представляют ненаркотические аналоги анальгетиков центрального действия, к которым относят трамадол и декстропропоксифен, а также комбинированные препараты, например Спазмо-Проксивон.

В состав Спазмо-Проксивона входит декстропропоксифена гидрохлорид, анальгетик и антипиретик парацетамол и дицикломина гидрохлорид, угнетающий синаптическую передачу в проводящих полисинаптических путях спинного мозга и устраняющий спастические сокращения гладких мышц.

Благодаря такому комплексному влиянию Спазмо-Проксивон обеспечивает спазмолитический, анальгетический, жаропонижающий и противовоспалительный эффекты, что выгодно отличает его от других препаратов, применяющихся в лечении невропатической боли.

Индивидуальная патогенетически обоснованная терапия невропатической боли является залогом успешного результата. Лечение неврогенных болевых синдромов должно основываться на понимании патофизиологических механизмов их возникновения и понимания механизма действия различных анальгетиков для наиболее эффективного лечения.

Синдром Зудека – причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Зудека известен также в медицинской среде, как алгонейродистрофия, рефлекторная симпатическая дистрофия, комплексный региональный болевой синдром I типа. Так называется комплекс осложненных последствий, возникших после травм конечностей. Клинически проявляется болями, нарушением функциональных свойств конечности, трофическими расстройствами.

В начале развития патология проявляется болевыми ощущениями, отёчностью. Проявляются такие местные признаки воспаления, как изменение цвета кожи, локальное повышение температуры, ограниченная подвижность сустава. Далее происходят дистрофические явления в мягких тканях и развивается остеопороз костей, нередко полностью теряется подвижность травмированного сустава, т. е. развивается анкилоз.

В последнее время в моей практике ортопеда-травматолога медицинской клиники «Целитель» в гор. Каспийске всё чаще встречаются пациенты с данной патологией.

Согласно статистике, синдром Зудека диагностируется у каждого третьего пациента с повреждениями конечностей. При этом возраст особого значения не имеет, но надо отметить, что среди женского пола патология встречается чаще.

Также больше встречается случаев поражения верхних конечностей по сравнению с нижними.

Каковы причины заболевания?

Прежде всего здесь следует отметить психоэмоциональные расстройства. У подавляющего большинства больных причиной развития патологии оказалась тяжёлая, длительная стрессовая ситуация. Больше всего подвержены заболеванию граждане с различными психосоматическими патологиями, фобиями, депрессиями и другими психическими расстройствами.

Далее следует отметить, что в группе риска находятся люди с соматическими заболеваниями. Это различные болезни желудочно-кишечного тракта, сердца, сосудов и опорно-двигательной системы.

Фактором риска являются также гормональные отклонения. Именно поэтому синдром Зудека чаще встречается у женщин после 50 лет. Т. е. в возрасте, когда происходят возрастные гормональные изменения, что приводит, в свою очередь, к дисбалансу минерального обмена веществ в организме.

Следует отметить среди причин заболевания и особенности конституции человека. Практика свидетельствует о том, что синдром Зудека, как правило, выявляется у людей невысокого роста и хрупкого телосложения, весом до 60 кг.

Симптомы болезни

Наиболее характерными симптомами синдрома Зудека являются:

  • хронические боли различной степени интенсивности, которые не всегда соответствуют месту травмы и её тяжести;
  • развитие отёчности;
  • ограничение подвижности сустава;
  • вегетативные нарушения;
  • трофические расстройства.

Болевые ощущения усиливаются при изменении погоды, при движении сустава, прикосновении к нему, надавливании. У больного нарушается покой.

Он старается зафиксировать пострадавшую конечность, поддерживает больную руку здоровой. Большинство больных жалуются на мышечные спазмы, дрожание конечностей, отсутствие движения в межфаланговых суставах.

Пальцы приобретают сосискообразную форму, изменяется цвет кожи.

При непринятии своевременных лечебных мер, нередко развиваются различные осложнения. Существенно ухудшается трудоспособность, возникают реальные трудности обслуживанием самого себя.

Постоянная боль, длительное время преследующая больного, отрицательно сказывается на его психическом состоянии, нередко приводя к развитию или усилению ипохондрии и депрессивных нарушений, а иногда даже и к мыслям о суициде.

Диагностика и лечение синдрома Зудека

Опытный ортопед-травматолог для постановки достоверного диагноза синдрома Зудека принимает во внимание проявления заболевания, а также результаты таких исследований, как:

  • рентгенография;
  • денситометрия;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • термография;
  • ультразвуковая допплерография (УЗДГ);
  • электромиография.

Лечение, как правило, консервативное, предполагает помимо лечащего врача-травматолога совместную работу нескольких узконаправленных специалистов, таких как: невролог, психотерапевт, физиотерапевт, ортопед. Больному надо быть готовым к продолжительному курсу терапии, в ходе которой используются медикаментозные и немедикаментозные методы лечения.

Травмированному суставу обеспечивается покой, возможно обеспечение неподвижности в течение пару недель. Для уменьшения отёчности назначаются мочегонные препараты.

Применяются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) для обезболивания и снятия воспаления. В целях улучшения и стабилизации психологического состояния больного показано применение транквилизаторов и антидепрессантов.

Помимо этого, принимаются меры по профилактике развития остеопороза с назначением бисфосфонатов, гормональных препаратов.

Для снятия приступов сильной боли применяются симпатические блокады, проводится местная анестезия. После устранения острой боли назначаются курсы физиотерапии, включающей в себя:

  • магнитотерапию;
  • воздействие ультразвуком;
  • электронейростимуляцию;
  • иглоукалывание;
  • лечебный массаж;
  • физические упражнения;
  • гипербарическая оксигенация (ГБО).

При выборе методов лечения необходимо учитывать индивидуальные особенности больного и возможную непереносимость им некоторых из них.

Алилов Абдул Алилович, врач-травматолог, ортопед в Каспийске.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector