Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.

Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости — ИВЛ.

Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа.

Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови.

В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст.

, а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

  • Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
  • Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
  • Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

  • паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
  • вентиляционная («насосная», гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

  • обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
  • рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
  • комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
  • гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
  • диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

  • Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
  • Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

  • компенсированная (газовый состав крови нормальный);
  • декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН:

  • ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
  • ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
  • ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст.

Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание.

Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли.

Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга.

Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента.

Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии.

Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

  • восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
  • лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст.

, при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента.

При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

https://www.youtube.com/watch?v=Ws048GkEXUo\u0026t=436s

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.

Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.).

Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Читайте также:  Височные эпилептические припадки. Фокальные двигательные эпилептические припадки.

Что такое спирография

Спирография — метод функциональной диагностики функций нормальной работы легких путем измерения их объема при дыхании. Спирография относится к основным методам выявления пульмонологических заболеваний.

Дыхание — процесс, сопровождающийся обменом газов (кислорода и углекислого газа) между тканями организма и внешней средой. Включает следующие процессы: легочную вентиляцию, легочный газообмен, транспорт газов кровью, тканевое дыхание. Вентиляция и газообмен в легких, объединяются понятием внешнее (легочное) дыхание.

  • Тканевое дыхание — это комплекс биохимических процессов внутриклеточного окисления.
  • С помощью спирографа проводится исследование, которое называется спирометрией или спирографией, позволяющее определить нарушения работы дыхательной системы.
  • Исследование вентиляционной функции легких основано на измерении легочных объемов и скорости воздушных потоков при дыхании. Выделяют три типа вентиляционной недостаточности:
  • обструктивная — нарушение прохождения воздуха по бронхам;
  • рестриктивная — связанная с уменьшением суммарной площади газообмена, или со снижением способности легочной ткани к растяжению при дыхании;
  • смешанная вентиляционная недостаточность — сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений, иногда одна из форм может преобладать.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — максимальный объем воздуха, который может выдохнуть пациент после максимально глубокого вдоха. ЖЕЛ является важнейшим показателем ФВД и зависит от пола, роста, возраста, массы, физического состояния организма.

Снижение ЖЕЛ происходит при уменьшении количества легочной ткани (фиброз, ателектаз, отек, пневмония, пневмосклероз и др.), при недостаточном расправлениии легких (кифосколеоз, патология грудной клетки, плеврит).

Умеренное снижение ЖЕЛ наблюдается при бронхиальной обструкции

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) — объем воздуха который можно выдохнуть при максимальнобыстром и полном выдохе, после максимального вдоха. ФЖЕЛ на 100−300 мл меньше ЖЕЛ. При обструктивных нарушениях разница увеличивается до 1,5 литров и более. Если ФЖЕЛ больше или равна ЖЕЛ, пробу рассматривают как неверно выполненную.

Один из основных показателей вентиляционной функции легких это ОФВ1. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1). Уменьшается при обструктивных нарушениях, за счет замедления форсированного выдоха (хронический бронхит, бронхиальная астме), при рестриктивных — за счет уменьшения всех легочных объемов.

Отношение ОФВ1 к ЖЕЛ, выраженное в % — индекс Тиффно. Снижается при обструктивном синдроме, а при рестриктивном не изменяется или увеличивается за счет снижения ОФВ1 и ЖЕЛ/ФЖЕЛ. Еще один показатель (МВЛ) — максимальная вентиляция воздуха — колличество воздуха, которое может максимально провентилироваться легкими за минуту.

В норме оно составляет от 150 литров и больше.

Спирографию назначают при подозрении на:

  • пневмонию;
  • силикоз;
  • хронический бронхит;
  • хроническую обструктивную болезнь легких;
  • бронхиальную астму.

Также спирография может быть назначена:

  • при длительном кашле, который не прекращается на протяжении 1 месяца и более;
  • при частых респираторных заболеваниях;
  • при болезнях легких, обнаруженных при других обследованиях;
  • при ощущении неполного дыхания, одышки;
  • при регулярно обостряющихся бронхитах;
  • при нарушений газообменных процессов;
  • при острых аллергических реакциях;
  • при идеопатическом фиброзирующем альвеолите и др.
  • для экспертной оценки (ВТЭК, при трудоустройстве).

Противопоказано исследование в следующих случаях:

  • отсутствие контакта с больным (т.к результаты исследования связаны с правильностью выполнения вентиляционных маневров);
  • кровохарканье;
  • высокие цифры АД, перенесенный недавно инсульт;острые инфекционные заболевания и лихорадка;
  • тяжелая стенокардия, застойная сердечная недостаточность с одышкой в покое, острый период инфаркта миокарда;
  • психические нарушения, не позволяющие правильно выполнить инструкции.

Как проводится спирография:

Исследование проводится в кабинете функциональной диагностики, в положении сидя, натощак или не раньше чем через 1,5 часа после еды. Необходимо исключить прием стимулирующих напитков в день спирограммы. К ним относится кофе, черный и зеленый чай, энергетики. За сутки недопустимо употребление алкогольных напитков.

Также важно отказаться от курения с момента пробуждения до начала процедуры.

По назначению врача могут быть отменены бронхолитические препараты, которые постоянно принимает пациент: бета 2-агонисты короткого действия — за 6 часов, бета-2 агонисты продленного действия — за 12 часов, длительно действующие теофиллины — за сутки до обследования. Пациент должен прийти за 20 минут до спирограммы, чтобы успокоить дыхание, избегать нервного перенапряжения перед обследованием.

Нос пациенту закрывают специальным зажимом, чтобы дыхание осуществлялось только через рот, с помощью одноразового или стерилизуемого мундштука (загубника).

Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.

Пациент дышит некоторое время спокойно, не заостряя внимания на процессе дыхания. Далее пациенту предлагают сделать спокойный максимальный вдох и такой же спокойный максимальный выдох. Так оценивается ЖЕЛ. Для оценки ФЖЕЛ и ОФВ1 пациенту предлагают сделать спокойный глубокий вдох и как можно быстрее выдыхает весь воздух.

Достаточная продолжительность выдоха:

  1. Не менеее 3 сек у детей моложе 10 лет;
  2. У детей старше 10 лет и у взрослых 5−6 сек, с поддержанием максимального экспираторного усилия до конца выдоха.

Каждый маневр выполняется не менее 3-х раз до получения эффекта воспроизводимости, различия попыток не должны привышать 5%. В конце исследования проводится регистрация МВЛ, когда пациент в течение 10 секунд дышит максимально глубоко и быстро.

Многим больным назначаются бронхопровокационные пробы. Самые распространенные из них:

  • Проба с сальбутамолом;
  • Проба с физической нагрузкой;
  • Проба с метахолином.

Проба положительная, если прирост ОФВ1 12% и больше при одновременном увеличении его абсолютного значения на 200 мл и больше. Что означает, что выявленная исходно бронхиальная обструкция является обратимой, и после ингаляции сальбутамола проходимость бронхов улучшается. Это наблюдается при бронхиальной астме.

Положительная проба при исходно нормальных показателях говорит о латентной обструкции.

Если при исходно сниженном ОФВ1 проба отрицательная, это говорит о необратимой бронхиальной обструкции, когда бронхи не реагируют на расширяющие их лекарства. Это наблюдается при хроническом бронхите. Если после ингаляции сальбутамола показатель ОФВ1 уменьшился, это парадоксальная реакция на бронходилататор, связанная со спазмом бронхов в ответ на ингаляцию.

У здоровых людей ОФВ1, ЖЕЛ, МВЛ, ФЖЕЛ и индекс Тиффно зачастую свыше 80%. Значения ниже 70% от нормы считаются проявлением патологии. Показатели в границах 80−70%, как правило индивидуально для каждого прошедшего процедуру. Для взрослых пациентов такие значения не свидетельствуют о патологии, тогда как для детей, людей среднего возраста могут быть симптомами начальных стадий обструкции.

Спирография и пневмотахометрия могут расцениваться как скрининговые методы.

Таким образом спирография позволяет не только подтвердить диагноз, но и служит для наблюдения за эффективностью лечения. В некоторых случаях спирографию рекомендуют для того, чтобы обучить пациентов техникам правильного дыхания. Это существенно для пациентов с большим стажем курения и жизненно важно для пациентов, которые недавно перенесли операции на легких.

  1. Записаться на прием к терапевту
  2. Врач терапевт— Акуленко Мария Олеговна
  3. Врач терапевт— Мехтизаде Айдан Рамизовна
  4. Записаться можно по телефону (391) 218−35−13 или через личный кабинет

Диагностика синдромов нарушения бронхиальной проходимости, эмфиземы легких и пневмоторакса

Понятие:
бронхиальная проходимость — состояние
коммуникаций, сообщающих альвеолы с
атмосферой,

Основные причины
нарушения:

  1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).

  2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).

  3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).

  4. Коллапс мелких бронхов на выдохе (эмфизема).

  5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.

Этиология:
отек слизистой — длительное воздействие
вредных примесей (табачный дым, загрязнение
атмосферы, профессиональные вредности);
инфекция (пневмококк, гемофильная
палочка, вирусы).

Патогенез:
нарушение секреторной Функции,
очистительной, защитной.

В результате
— утолщение слизистой оболочки и
подслизистого слоя за счет воспалительной
инфильтрации; фиброз стенок бронхов,
избыток брон­хиального секрета.

Бронхоспазм
— этиология:

а)
не инфекционное аллергены (пыльца
растений, пыль, пища, лекарствен­ные
препараты и т.д.).

б) инфекционные
агенты (вирусы, бактерии, грибы).

в) механическое и
химическое раздражение (производственная
пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).

  • г) физические и
    метеорологические факторы.
  • д) нервно-психические
    воздействия.
  • Патогенез:
    изменение чувствительности и реактивности
    бронхов — повы­шение бронхиального
    сопротивления в ответ на этиологические
    факторы. Механизм — выделение
    биологически-активных веществ (гистамин,
    серотонин, ацетилхолин) на фоне
    аллергической реакции, раздражения
    блуждающего нерва, изменения функции
    нервной системы,
  • Клиника: Основные
    жалобы:
  • а) кашель
    (преимущественно по утрам с небольшим
    количеством слизистой мокроты, усиливается
    в холодное и сирое время; в периоды
    обостре­ния — количество мокроты
    увеличивается, становится вязкой, иногда
    гнойной).
  • б) одышка
    (преимущественно экспираторного типа,
    прогрессирует, появ­ляется в дальнейшем
    в состоянии покоя).
  • в)
    приступы удушья — астма. Период
    предвестников (вазомоторный ринит,
    приступообразный кашель с затрудненным
    отхождением мокроты Период разгара
    (одышка экспираторного типа, ощущение
    сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох
    в 3—4*раза длиннее, сопровождается
    свистящими хрипами, слышными на
    расстоянии, Период обратного развития
    (приступ заканчивается кашлем с выделением
    мокроты), Объективные данные: общий
    осмотр:
  • г)
    вынужденное положение.
  • б) диффузный цианоз,
    бледность.
  • в) набухание шейных
    вен.
  • Г)
    барабанные пальцы.
  • Исследование
    дыхательно
    й
    системы:
  • Осмотр
    грудной клетки: в период приступа удушья
    грудная клетка расширена — в состоянии
    вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные
    мышцы, ямки сглажены.

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) — важнейший этап в диагностике ХОБЛ. Оно необходимо для постановки диагноза, определения степени тяжести заболевания, подбора индивидуальной терапии, оценки её эффективности, уточнения прогноза заболевания и проведения экспертизы трудоспособности.

https://www.youtube.com/watch?v=e7dzFa0NUvk\u0026t=94s

Наиболее важными для диагностики ХОБЛ представляются спирографические показатели — ОФВ1, форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (показатель Тиффно).

Последний при ХОБЛ независимо от стадии заболевания всегда ниже 70%, даже при сохранении ОФВ1 более 80% от должной величины.

Обструкцию считают хронической, если её регистрируют не менее 3 раз в течение года, даже на фоне проводимого лечения.

Тест с бронхолитиком проводят при первичном обследовании для определения максимально возможного у данного больного значения ОФВ1 (прогностический показатель), а также для исключения БА. Кроме того, величина ОФВ1 в тесте с бронхолитиками отражает степень тяжести заболевания.

Применяют ингаляционные β2-адреномиметики (сальбутамол 400 мкг или фенотерол 400 мкг), м-холиноблокаторы (ипратропия бромид 80 мкг) либо комбинированные препараты (фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг).

При использовании β2-адреномиметиков реакцию оценивают через 20-30 мин после ингаляции, м-холиноблокаторов и комбинированных препаратов — через 40-45 мин. Тест считают положительным при приросте ОФВ1 более чем на 15% (или более чем на 200 мл), что свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции.

Читайте также:  Фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ). Лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты гонадотропинов.

Пикфлоуметрия (определение ПСВ) — самый простой и быстро выполнимый метод оценки бронхиальной проходимости, обладающий, впрочем, низкой чувствительностью и специфичностью. Пикфлоуметрию можно использовать для оценки эффективности проводимой терапии. Она также показана для дифференциальной диагностики с БА.

Кроме того, пикфлоуметрию применяют как скрининговый метод для выявления группы риска развития ХОБЛ и установления негативного влияния различных поллютантов.

Рентгенография органов грудной клетки

Первичное рентгенологическое обследование проводят для исключения других заболеваний (рак лёгких, туберкулёз и др.), сопровождающихся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами.

Для ХОБЛ характерны выявление признаков эмфиземы легких (повышение прозрачности легочных полей, низкое расположение диафрагмы, увеличение переднезаднего размера легких и ретростернального пространства). Кроме того, выявляются усиление легочного рисунка, деформация при корневых зонах, утолщение стенок крупных бронхов и буллы – тонкостенные воздушные полости.

При установленном диагнозе ХОБЛ рентгенография органов грудной клетки необходима в период обострения заболевания — для исключения пневмонии, спонтанного пневмоторакса, плеврального выпота и пр.

Компьютерная томография органов грудной клетки позволяет идентифицировать специфический анатомический тип эмфиземы: панацинарный, центроацинарный или парасептальный, а также диагностировать бронхоэктазы и чётко установить их локализацию.

Бронхоскопия включает осмотр слизистой оболочки бронхов, забор бронхиального содержимого для последующих исследований (микробиологического, цитологического).

При необходимости возможно проведение биопсии слизистой оболочки бронхов и бронхоальвеолярного лаважа с последующим определением клеточного и микробиологического состава с целью уточнения характера воспаления.

Бронхоскопия помогает в дифференциальной диагностике ХОБЛ и других заболеваний, в первую очередь — рака бронхов.

Электрокардиография позволяет выявить признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса (часто наблюдают при ХОБЛ).

Эхокардиография помогает выявить и оценить признаки лёгочной гипертензии, дисфункции правых (а при наличии изменений — и левых) отделов сердца.

Пробу с физической нагрузкой проводят в случаях, когда выраженность одышки не соответствует степени снижения ОВФ1 для контроля за эффективностью проводимой терапии и отбора больных на реабилитационные программы. Предпочтение отдают выполнению шаговой пробы (тест с 6-минутной ходьбой).

Рубрика "Разговор со специалистом" Спирография — эффективный метод диагностики нарушений дыхания

Данную статью для Вас подготовила врач функциональной диагностики ООО «Академия Здоровья» Омельченко Ольга Георгиевна.

Спирография – это метод оценки состояния легких путем измерения объема и скорости выдыхаемого воздуха.
Эта процедура безболезненна, не связана с введением в организм пациента каких-либо медицинских инструментов, может проводиться в амбулаторных условиях и занимает всего несколько минут.

Спирографию необходимо проводить, если у вас:
длительный и затяжной беспричинный кашель (в течение 3-4 недель и более, часто после перенесенных ОРВИ и острого бронхита);
возникает одышка, ощущение «заложенности» в грудной клетке;
возникает «сипящее» и «свистящее» дыхание преимущественно при выдохе;
возникает ощущение затрудненного выдоха и вдоха.
Спирографию целесообразно проводить, если вы:
Являетесь курильщиком с многолетним стажем;
Страдаете частыми обострениями бронхита или испытываете одышку, чувство нехватки воздуха;
Имеете наследственность, отягощенную по заболеваниям дыхательной системы или аллергическим заболеваниям;
Нуждаетесь в коррекции терапии бронхиальной астмы.
Как проводится спирография?
Исследование проводится в утреннее или дневное время, натощак (не ранее, чем через 2 часа после легкого завтрака). Перед исследованием в течение 15 минут необходим отдых в положении сидя.

  • Бронходилатирующие (расширяющие бронхи) препараты короткого действия отменяются за 6 часов до проведения исследования, длительного действия – за 12 часов.
  • Результаты спирографии
    В ходе спирографии может быть определено до двух десятков параметров, описывающих состояние верхних дыхательных путей и легких, однако наибольшее практическое значение имеют следующие:

Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1, FEV1). Это количество воздуха, выдыхаемого пациентом из легких за первую секунду выдоха.
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ, FVC). Это количество воздуха, выдыхаемого из легких с максимальной скоростью (форсированный выдох) после максимально глубокого вдоха. В норме составляет более 80% от должной величины.

При бронхиальной астме, ХОБЛ и некоторых других заболеваниях этот показатель снижается.
Модифицированный индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ). Это соотношение двух предыдущих показателей. В норме его величина превышает 75%. Индекс Тиффно существенно уменьшается при обструкции (нарушении проходимости) верхних дыхательных путей.

Является основным критерием диагностики бронхиальной астмы, ХОБЛ и некоторых других заболеваний.

Зачем нужна спирография?

Данное исследование позволяет определить функциональное состояние легких и предположить или подтвердить диагноз бронхиальной астмы, ХОБЛ.
Помимо этого, спирография, проводимая с лекарственными средствами, уменьшающими спазм бронхов (например, беротеком), позволяет уточнить является ли нарушение их проходимости обратимым.

  1. В обоих случаях правильно установленный диагноз помогает начать своевременное лечение, проводить коррекцию базисной терапии бронхиальной астмы и ХОБЛ, сохраняя здоровье и качество жизни пациента.
  2. Запись на диагностические приемы в кабинет функциональной диагностики осуществляются по телефону 8(3435)230-500.
  3. Мы заботимся о Вас!
  4. Всегда Ваш, Медицинский центр «Академия Здоровья»

Причины бронхиальной обструкции у детей и направления терапии

catad_tema Бронхиальная астма и ХОБЛ — статьи Статьи
Опубликовано в журнале: РМЖ ПЕДИАТРИЯ »» № 22 2011

Н.А. Геппе, Н.А. Селиверстова, В.С. Малышев*, Н.Г. Машукова, Н.Г. Колосова 1 МГМУ имени И.М. Сеченова, *Московский энергетический институт

Нарушение бронхиальной проходимости является одной их наиболее частых проблем в педиатрической практике. Причины разнообразны, но наиболее часто бронхиальная обструкция возникает при острых респираторных вирусных инфекциях. При этом необходимо учитывать факторы, предрасполагающие к возникновению нарушений бронхиальной проходимости.

Описано несколько фенотипов бронхиальной обструкции, возникающей у детей, имеющих как клиническое, так и прогностическое значение.

Выделяют фенотип транзиторной обструкции (обструкция только в первые три года жизни), персистирующей обструкции (обструкция в течение первых 6 лет жизни) и обструкции с поздним началом (после 3 лет).

Также у детей с обструкцией после 3 лет выделяют атопический и неатопический фенотип, сочетающийся с атопий и без атопии. Представляет интерес длительное наблюдение за детьми, в котором показано, что у детей с транзиторной обструкцией есть изменения легочной функции с рождения, еще до первого эпизода обструкции [1].

Дети с персистирующей обструкцией (высокий риск развития бронхиальной астмы) имеют нормальную функцию легких при рождении, но к 4-6 годам у них формируются обструктивные нарушения. Таким образом, один из существенных факторов, предрасполагающий к вирус-индуцированным симптомам в первые годы жизни — это уменьшение просвета дыхательных путей вследствие антенатальных проблем.

Обструктивные заболевания легких у недоношенных детей обычно связывают с комбинацией незрелости легких, оксигенотерапией и вентиляторной поддержкой. Особенно это касается детей с низкой массой при рождении и тяжелым неонатальным респираторным заболеванием.

Однако недоношенные дети с изначальным отсутствием неонатального заболевания также имеют сниженную респираторную функцию при обследовании в более позднем возрасте. Предполагается, что у недоношенных детей может быть склонность к «обструктивному паттерну».

Тестирование на втором году здоровых недоношенных показывает, что у этих детей не нормализуется функция легких в раннем возрасте, в период наибольшего роста легких.

Механизм персистирующего снижения функции дыхательных путей детей, родившихся недоношенными, не детерминирован, и может быть результатом более мелкого размера дыхательных путей и снижения эластичности легочной ткани, вторично к изменению альвеоляризации легочной паренхимы.

Респираторные вирусные инфекции в раннем возрасте могут быть значительно более важным фактором риска бронхиальной обструкции, чем атопия. Тяжелые случаи бронхиолита в первые годы жизни нередко вызываются респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) в зимние месяцы и имеет типичный сезонный характер.

Тяжелый бронхиолит сочетается в 30-40% случаев с вероятностью астмы. Риновирус (РВ) — следующий по частоте вызывающий бронхиолит.

С клиникой бронхиолита протекают и другие вирусы, такие как человеческий метапневмовирус, человеческий бокавирус, энтеровирус, аденовирус, вирус гриппа, человеческий коронавирус и вирус парагриппа.

Новые технологии определения респираторных вирусов показали, что вирусы (особенно риновирусы) сочетаются с большим процентом обструктивных нарушений.

Риновирус, как и РСВ, у детей повышает риск развития астмы, когда протекает с умеренной или тяжелой инфекцией нижних дыхательных путей.

РСВ вызывает более тяжелые заболевания, особенно при сочетании РСВ и человеческого бокавируса [2,3]. Бронхиолит при РВ инфекции протекает в более легкой форме, чем при РСВ.

У новорожденных с риском атопии показано, что умеренные/тяжелые обструкции при РВ заболевании — более значимый фактор риска не только для развития повторных эпизодов обструкции к 3 годам, но также к развитию астмы к 6 годам [4,5].

Главным фактором риска рецидивирующей бронхиальной обструкции после острого бронхиолита была РВ инфекция и положительная наследственность по астме. У детей с РВ инфекцией, которые получали оральную КС терапию, вероятность развития рецидивирующей обструкции, в последующем была существенно меньше [6].

Исследование баланса между Th1 и 2 типами иммунного ответа показало, что у детей с атопией периферические мононуклеарные клетки, инкубированные с РВ вирусом, продуцируют IL-10, тогда как у неатопических субъектов IFN-с и IL-12 [7].

Сниженая способность мононуклеарных клеток крови к продукции гамма-интерферона (INF-α) и IL-12 уменьшает вирусный клиренс и может приводить к развитию обострения астмы путем поддержки Th2 типа воспаления и недостаточности 1 типа антивирусного иммунного ответа.

На сегодняшний день обсуждаются два важных механизма: ведет ли рецидивирующая инфекция дыхательных путей к повреждению и таким образом к астме или дети предрасположены к астме, так как у них измененный уровень INF или другой цитокиновый ответ.

За последние 20 лет увеличилось количество генетических вариаций, которые сочетаются с астмой. Эти исследования показывают, что фенотип астмы тесно связан с атопией. Полиморфизм в генах относящихся к Th-2 ответу сочетается с ухудшением продукции специфических антител и цитокиновым ответом.

Читайте также:  Консультации специалистов при нарушениях ходьбы. Расстройства сна. Общая характеристика сна.

https://www.youtube.com/watch?v=gfj5ueQ0bOY\u0026t=862s

Для лучшего понимания постнатальных событий имеет важное значение информация об антенатальном периоде развития.

Ветвление дыхательных путей происходит в первой половине беременности, и поэтому особенности течения антенатального периода могут влиять на калибр дыхательных путей.

Наиболее хорошо изучен ген ADAM33, который важен для антенатального развития легких и особенно в морфогенезе разветвления и калибра дыхательных путей в 3- и 5-летнем возрасте [8,9].

Курение матери оказывает прямое действие на калибр дыхательных путей, развивающихся у плода, что сказывается на легких (особенно в уменьшении развития альвеол) [10]. Таким образом, важны взаимодействия генетической составляющей и окружающих факторов.

Атопия у матери также сочетается с ухудшением легочной функции у новорожденных, хотя точный механизм пока не известен. У детей от матерей с преэклампсией и гипертензией, а также с диабетом повышен риск транзиторной ранней обструкции, персистирующей обструкции и более поздней обструкции [11].

Назначение антибиотиков во время родов сочетается как с ранней транзиторной обструкцией, так и с персистирующей обструкцией [11].

Курение матери ведет к снижению IL-4 и INF-γ в пуповинной крови и повышает пролиферацию мононуклеарных клеток в пуповинной крови на домашнюю пыль.

Другие исследования клеток пуповиной крови показывают, что курение матери сочетается с увеличением IL-13 и уменьшением INF-γ mRNA-ответа после стимуляции, а также продукцией TNF-α.

Эпидемиологические исследования показывают, что материнское курение и атопия сочетаются с последующим бронхиолитом у детей первого года жизни.

Фетальная иммунология показывает, что в пуповинной крови IL-12 и sCD30 ниже у детей, у которых развивается бронхиолит, что, возможно, обусловлено предшествующей бронхиолиту бронхиальной обструкцией. Таким образом, курение матери оказывает большое влияние на иммунный ответ у новорожденных, как и на анатомические особенности.

РСВ бронхиолит сочетается с увеличением экспрессии цитокинов Th2 паттерна или, что также возможно, снижением Th1, что делает привлекательной гипотезу, что РСВ вызывает астму.

Бронхиальная гиперреактивность после бронхиолита сохраняется длительно и может объяснить предрасположенность к бронхиальной обструкции в более позднем возрасте.

С другой стороны, специфические РСВ IgE, найденные у детей с бронхиолитом, показывает, что результатом ранней РСВ инфекции у отдельных пациентов может быть Th2 иммунный ответ, таким образом предрасполагая к развитию у этих детей бронхиальной астмы [12,13].

Генетические исследования показывают, что полиморфизм, например, IL-8, IL-10, и TLR генов сочетается с тяжестью РСВ инфекции. Предполагается, что не сама РСВ ведет к астме у ребенка, не имеющего отклонений.

Возможное влияние РСВ бронхиолита на развитие астмы обусловлено предшествующими генетическими факторами и антенатальными воздействиями.

Это позволяет рассматривать бронхиолит, как маркер данных проблем, а не причину последующих нарушений, и присоединение вирусных инфекций у таких детей будет протекать с большим числом проблем и более тяжелыми появлениями обструкции дыхательный путей, которые требуют быстрого и адекватного терапевтического вмешательства.

С другой стороны, есть точка зрения, что ранняя экспозиция вирусных инфекций может защищать против возникновения астмы в более позднем возрасте. Начало посещения ребенком организованного учреждения в раннем возрасте сочетается с более частой обструкцией, но реже формированием астмы к 6 годам.

Хорошо известно, что большинство обострений астмы сочетаются с вирусными инфекциями. В раннем возрасте диагноз астмы представляет большие трудности в связи с вариабельностью и неспецифичностью клинических проявлений, а также трудностями функциональной диагностики.

У детей дошкольного возраста и школьников отмечается взаимодействие между экспозицией аллергенов, сенсибилизацией к аллергенам и вирусными инфекциями.

Неатопический фенотип бронхиальной обструкции создает наибольшие трудности для диагностики и понимания. Известно, что тяжелая аденовирусная инфекция может вести к длительной бронхиальной обструкции у ранее здорового ребенка.

Респираторные вирусы, включая риновирус, РСВ, метапневмовирус, грипп, влияют на респираторный эпителий нижних дыхательных путей и провоцируют местную иммунологическую реакцию, как и протективный противовирусный ответ с продукцией интерферонов, хемотаксисом и активацией NK-клеток.

Эпителий дыхательных путей является ключевым компонентом в респираторных нарушениях.

Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ и чувствительность рецепторов подслизистого слоя бронхов, что вызывает повышение бронхиальной гиперреактивности и возникновение обструктивных проявлений у детей. Бронхиальный эпителий может продуцировать и отвечать на сигналы иммунных клеток, которые вовлечены в инициацию и созревание врожденного и адаптивного иммунного ответа, включая воспалительный ответ к патогенам, Th2 ответ, структурные изменения дыхательных путей и ангиогенез.

С учетом разнообразия клинических симптомов и их выраженности при лечении детей с острыми респираторными заболеваниями используются препараты, воздействующие на различные компоненты патологического процесса.

При наличии бронхиальной обструкции независимо от причин возникновения основными симптоматическими препаратами для лечения являются ß2-агонисты короткого действия, которые могут назначаться в ингаляционной форме или внутрь. К современным тенденциям относится применение комбинированных препаратов разнонаправленного, но взаимодополняющего действия.

У детей раннего возраста при тяжелой и среднетяжелой обструкции показана эффективность ингаляционного применения комбинации бронхолитика и муколитика [14]. Возможно добавление к этой комбинации ингаляционного глюкокортикостероида. Сходный принцип использован при нетяжелых проявлениях бронхиальной обструкции во время ОРВИ, при появлении кашля.

Для эффективного отхождения мокроты и улучшения бронхиальной проходимости при острых респираторных вирусных инфекциях положительный эффект может быть достигнут при сочетанном назначении муколитиков и бронхолитиков.

Аскорил экспекторант является комбинированным препаратом, в состав которого входят сальбутамол, бромгексин гидрохлорид, гвайфенезин, рацементол. Компоненты препарата оказывают бронхолитическое и отхаркивающее действие. Сальбутамол — селективный ß2-агонист короткого действия с выраженным быстрым бронхолитическим действием.

Он также влияет на мукоцилиарный клиренс (стимулирует секрецию слизи и активность реснитчатого эпителия) [15]. Сальбутамол традиционно используется для ингаляционной терапии, имеется ограниченное количество этого препарата для энтерального применения.

Бромгексин гидрохлорид с его активным метаболитом амброксолом обладает выраженным муколитическим и отхаркивающим действием посредством деполимеризации и разрушения мукопротеинов и мукополисахаридов, входящих в состав мокроты. Он также стимулирует деятельность секреторных клеток слизистых оболочек бронхов, продуцирующих сурфактант.

Гвайфенезин стимулирует секрецию жидкой части бронхиальной слизи, уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты [16]. Ментол (рацементол) оказывает мягкое спазмолитическое действие, обладает слабыми антисептическими свойствами.

По нашим данным, применение Аскорила экспекторанта у детей в возрасте от 2 до 10 лет с легким или среднетяжелым течением ОРЗ, оказывает выраженное положительное влияние на течение заболевания у детей по оценке врачей, а также по результатам анкетирования родителей.

Острые респираторные заболевания у детей протекали с кашлем вследствие вовлечения в воспалительный процесс различных отделов респираторного тракта (ларингит, фарингит, трахеит, бронхит). У детей до 6 лет Аскорил экспекторант назначали по 5 мл (1 чайная ложка) 3 раза в сутки, детям от 6 до 10 лет — по 5-10 мл (1-2 чайные ложки) 3 раза в сутки.

Результаты улучшаются при раннем начале лечения (с первых суток от начала заболевания). Продолжительность лечения составила 7-10 дней в зависимости от динамики состояния пациентов. Клинические симптомы (симптомы ОРЗ, затруднения при откашливании мокроты, выраженность одышки) оценивались в баллах (0 — не выражены, 1 — слабо выражены, 2 — умеренно выражены, 3 — сильно выражены).

У детей старше 6 лет оценивались функция внешнего дыхания по данным спирографии (ФЖЕЛ, ОФВ1, ПСВ, минимальную объемную скорость на уровне 25%, 50%, 75% ЖЕЛ). У всех детей, в том числе раннего возраста, для исследования функции вешнего дыхания проводилась бронхофонография [17].

Метод бронхофонографии позволяет зафиксировать звуковые характеристики паттерна дыхания в частотном диапазоне от 200 Гц до 12 600 Гц. Мы анализировали акустический компонент работы дыхания (АКРД), который вычисляется, как площадь под кривыми (4 блока по 25 кривых) в определенном частотном диапазоне в единицу времени и выражается в мкдж.

Изменения в диапазонах, превышающих 1200 Гц, отражают наличие бронхиальной обструкции.

В течение всего периода наблюдения проводился мониторинг нежелательных эффектов, связанных с использованием препарата, измерялись также частота сердечных сокращений, систолическое и диастолическое давление до приема препарата, через 20 и 60 минут после приема в первый день лечения и на 7-10-й день терапии, у детей 2-5 лет одновременно оценивались показатели ЭКГ.

Из клинических проявлений наиболее выражен был кашель. Клинические признаки бронхиальной обструкции характеризовались кратковременными эпизодами одышки, приступами малопродуктивного кашля, небольшим количеством хрипов в легких у 15% детей.

По данным функциональных исследований отклонения на спирограмме отмечались из общего числа обследованных у 57% детей в виде легких и умеренных проявлений бронхиальной обструкции. Наиболее информативные данные получены по данным бронхофонографии, которая проводилась у всех детей.

Отклонения в высокочастотной части спектра (более 5000 Гц) отмечены у 62% детей, что свидетельствовало о нарушении бронхиальной проходимости, при отсутствии клинических симптомов.

По сравнению с детьми с бронхиальной астмой [14] эти изменения при респираторных вирусных инфекциях были существенно меньше, но превышали возрастную норму в несколько раз.

У детей, получавших комбинированный препарат (сальбутамол + муколитики), по сравнению с контрольной группой детей, получавших только муколитик (бромгексин), наблюдалась более быстрая положительная динамика. Ко 2-3-му дню лечения кашель становился влажным, наблюдалось облегчение отхождения мокроты, к 6-7-му дню терапии у большинства детей симптомы исчезли (p

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector