Дисметаболические полиневропатии. Боли при диабете. Лечение болей при диабете.

Дата обновления: 2022-02-16

Диабетическая нейропатия представляет собой поражение периферических нервов, возникающее при сахарном диабете и обусловленное дисметаболическими процессами.

Диабетическая нейропатия — это одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета, выявляемое примерно у 30-50% больных.

О том, что у пациента именно диабетическая нейропатия говорят в том случае, если человек болен сахарным диабетом, а другие причины поражения периферической нервной системы отсутствуют. Развивается диабетическая нейропатия примерно через 5-15 лет после начала болезни.

Проявляется заболевание нарушением чувствительности, вегетативной дисфункцией, расстройствами мочеполовой системы. Поскольку существует множество клинических проявлений диабетической нейропатии, то с этим осложнением сахарного диабета приходится сталкиваться как эндокринологам, так и гастроэнтерологам, дерматологам, кардиологам, урологам, неврологам.

В зависимости от топографии диабетическая нейропатия может быть:

  • периферической, когда в патологический процесс вовлекаются преимущественно спинномозговые нервы;
  • автономной, когда нарушается снабжение нервами внутренних органов.

Другие авторы используют посиндромную классификацию диабетической нейропатии. Ее преимущество заключается в использовании современных методов исследования, с помощью которых можно выявить изменения, происходящие в нервной системе еще до их клинических проявлений и жалоб больного. Согласно этой классификации выделяют:

  1. Синдром генерализованной симметричной полинейропатии:
    • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная нейропатия);
    • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная нейропатия);
    • с комбинированным поражением, когда затрагиваются и чувствительные, и двигательные нервы (сенсомоторная нейропатия);
    • гипергликемическая нейропатия.
  2. Синдром автономной (вегетативной) нейропатии:
    • гастроинтестинальная;
    • кардиоваскулярная;
    • респираторная;
    • урогенитальная;
    • судомоторная.
  3. Синдром диабетической нейропатии — фокальной или мультифокальной:
    • тоннельная нейропатия;
    • краниальная нейропатия;
    • радикулонейропатия/плексопатия;
    • амиотрофия;
    • хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Некоторые выделяют еще и центральную нейропатию. Она имеет следующие формы:

  • диабетическую энцефалопатию;
  • острые психические расстройства;
  • острые сосудистые мозговые расстройства.

Согласно клинической классификации, учитывающей проявления диабетической нейропатии, выделяются следующие стадии процесса:

  1. Субклиническая нейропатия.
  2. Клиническая нейропатия:
    • острая болевая форма;
    • хроническая болевая форма;
    • безболевая форма, которая сочетается со снижением чувствительности или ее полной потерей.
  3. Стадия поздних осложнений, к которым относится диабетическая стопа, нейропатическая деформация стоп.

Прогноз и профилактика диабетической нейропатии

Залогом благоприятного прогноза диабетической нейропатии является ее раннее выявление. Начальные стадии развития заболевания при достижении компенсации сахарного диабета могут быть вполне обратимыми. Осложненная диабетическая нейропатия является причиной нарушений сердечного ритма, безболевых инфарктов миокарда, ампутации нижних конечностей.

Для профилактики этого серьезного недуга нужен постоянный контроль уровня сахара в крови, регулярное наблюдение у диабетолога, коррекция лечения.

Кроме того, следует придерживаться диеты: 3-5 раз в день употреблять фрукты и овощи, следует отказаться от курения и употребления алкоголя.

В дополнение к этому надо вести здоровый образ жизни, совершать пешие прогулки, заниматься лечебной физкультурой.

Диабетическая нейропатия относится к метаболическим полиневропатиям. Основная роль в возникновении диабетической нейропатии отводится нейрососудистым факторам — микроангиопатиям, нарушающим кровоснабжение нервов.

На этом фоне развиваются многочисленные метаболические нарушения, вызывающие отек нервной ткани, расстройство всех обменных процессов в нервных волокнах.

Кроме того, при диабетической нейропатии происходит нарушение проведения нервных импульсов, усиливается окислительный стресс, вырабатываются аутоиммунные комплексы, и в итоге атрофируются нервные волокна.

Существует целый ряд факторов, способствующих поражению нервных волокон и развитию диабетической нейропатии. К ним относятся возраст, ожирение, курение, длительность течения сахарного диабета, артериальная гипертензия, неконтролируемая гипергликемия.

В зависимости от того, какой именно отдел нервной системы поражен больше всего, симптомы диабетической нейропатии могут быть разными.

При периферической полинейропатии наблюдается развитие комплекса чувствительных и двигательных расстройств, наиболее выраженных со стороны конечностей. В этом случае имеет место диабетическая нейропатия нижних конечностей.

Заболевание проявляется онемением, жжением, покалыванием кожи, а также болью в стопах, пальцах рук и ног, кратковременными судорогами мышц.

При периферической диабетической нейропатии может развиваться повышенная чувствительность к даже легким прикосновениям, а также нечувствительность к температурным раздражителям. Эти симптомы обычно усиливаются ночью, даже простое прикосновение одеяла к коже вызывает боль.

При диабетической нейропатии возможно возникновение мышечной слабости, ослабление и потеря рефлексов. Это приводит к нарушению координации движения и изменению походки. Изнуряющие боли при периферической диабетической нейропатии могут вызывать потерю аппетита, веса, бессонницу и даже привести к депрессии.

На более поздних стадиях развития периферической диабетической нейропатии у пациента могут появиться деформация пальцев стопы, язвенные дефекты стопы, коллапс свода стопы. Очень часто периферическая диабетическая нейропатия становится предшественником нейропатической формы синдрома диабетической стопы.

Автономная диабетическая нейропатия может протекать в разных формах и характеризоваться нарушением функций как со стороны отдельных органов, так и целых систем.

Кардиоваскулярная форма автономной диабетической нейропатии может развиться при сахарном диабете уже в первые пять лет. Она проявляется:

  • аритмией — нарушением сердечного ритма;
  • учащенным сердцебиением;
  • сильной слабостью при попытке встать, связанной со снижением артериального давления в положении лежа;
  • снижением болевой чувствительности сердца, даже инфаркт может проходить безболезненно.

При гастроинтестинальной форме автономной диабетической нейропатии у пациента возникают различные патологии со стороны системы пищеварения: нарушение глотания, спазмы желудка, приводящие к рвоте.

Поскольку сфинктеры желудка у больного с диабетической нейропатией расслаблены, это вызывает частую изжогу и отрыжку. Кроме того, у пациента с гастроинтестинальной формой диабетической нейропатии происходит нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка.

Перистальтика кишечника может снижаться, и тогда у больного возникают хронические запоры. При ускоренной перистальтике человека донимают поносы (до 20-ти раз в сутки, чаще всего по ночам). Но пища при этом успевает усваиваться, поэтому человек не худеет.

У больных с диабетической нейропатией повышен риск возникновения желчнокаменной болезни, дискинезии желчного пузыря. Со стороны печени возможно развитие жирового гепатоза.

Урогенитальная форма автономной диабетической нейропатии, как правило, сопровождается недержанием мочи или задержкой мочеиспускания. У пациентов с сахарным диабетом могут развиваться такие инфекции, как цистит, пиелонефрит. У мужчин при диабетической нейропатии наблюдаются расстройство эректильной функции, у женщин — аноргазмия, сухость влагалища.

Судомоторные нарушения при диабетической нейропатии сопровождаются нарушением работы потовых желез. Сначала у пациента возникает сильная потливость, особенно в ночные часы и на верхней половине туловища. Сильно потеют стопы и лицо, у пациента появляется ярко выраженный румянец на щеках.

Со временем из-за спазма капилляров потовые железы начинают вырабатывать недостаточное количество пота, и кожа становится сухой. На ней возникают пятна с большим количеством меланина или отсутствием его. Защитная функция кожи при диабетической нейропатии нарушается, и на месте даже незначительной травмы развивается воспаление.

Это может повлечь за собой развитие гангрены и нетравматическую ампутацию конечностей.

Респираторная форма диабетической нейропатии может протекать с гипервентиляцией легких и со снижением выработки сурфактанта.

При диабетической нейропатии часто могут развиваться бессимптомная гипогликемия, симптоматическая гемералопия, диплопия, прогрессирующее истощение, нарушения терморегуляции.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Алгоритм диагностики диабетической нейропатии может быть различным в зависимости от ее формы. При первичной консультации врач тщательно анализирует анамнез и жалобы пациента на изменения со стороны всех систем.

После этого у пациентов с диабетической нейропатией определяют уровень инсулина, глюкозы, гликозилированного гемоглобина крови, С-пептида, а также измеряют давление и исследуют пульсацию на периферических артериях.

Обязательно проводится осмотр нижних конечностей с целью выявления натоптышей, мозолей, деформаций и грибковых поражений.

Читайте также:  Ручные стоматологические инструменты. Стоматологический зонд. Стоматологический пинцет.

В зависимости от того, какие проявления имеет диабетическая нейропатия, диагностика заболевания может проводиться разными специалистами.

Первичное обследование сердца и сердечно-сосудистой системы включает в себя проведение ЭКГ, ЭхоКГ, кардиоваскулярных тестов, определение уровня липопротеидов и холестерина. Обследование нервной системы при диабетической нейропатии заключается в проведении различных электрофизиологических исследований.

Кроме того, при диабетической нейропатии пациенту проводят оценку рефлексов и различных видов чувствительности: тактильной, вибрационной, температурной, болевой, проприоцептивной. При атипичных формах диабетической нейропатии пациенту проводят биопсию икроножного нерва и биопсию кожи.

Гастроэнтерологическое обследование пациента с диабетической нейропатией заключается в проведении УЗИ всех органов брюшной полости, рентгенографии желудка, тестов на хеликобактер, исследовании пассажа бария по тонкой кишке.

Если у пациента имеются жалобы на работу мочевыделительной системы, то ему назначается общий анализ мочи, проводятся УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, внутривенная урография.

Лечение диабетической нейропатии проводится последовательно и поэтапно. Первым делом пациенту назначаются таблетированные противодиабетические препараты или инсулин, проводится измерение уровня глюкозы. Без достижения компенсации сахарного диабета эффективное лечение диабетической нейропатии невозможно.

В процессе лечения диабетической нейропатии пациенту дополнительно показаны оптимальный рацион питания и режим нагрузок, снижение избыточного веса, поддержание нормального уровня артериального давления. В основной курс лечения диабетической нейропатии включают также прием витаминов, антиоксидантов, микроэлементов.

При болевой форме пациенту назначают противосудорожные средства, анальгетики. Полезны при диабетической нейропатии и физиотерапевтические методы лечения: ЛФК, магнитотерапия, светотерапия, лазеротерапия, электростимуляция нервов.

При диабетической нейропатии наряду с лечением необходим тщательный уход за стопами: ножные ванны, выполнение медицинского педикюра, увлажнение стоп, ношение удобной обуви.

Лечение автономных форм диабетической нейропатии проводится в зависимости от развившегося синдрома.

Диабетическая невропатия: диагностика, лечение * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

Обследование голеностопного сустава

Диабетическая невропатия является одним из распространенных осложнений диабета. Повреждение нервов приводит к повреждению различных частей тела. Пациент должен быть очень внимателен,, чтобы не пропустить это осложнение. Невропатия может протекать бессимптомно в течение многих лет.

Сегодня поговорим о его диагностике и методах лечения диабетической невропатии. 

Основные направления диагностики

Эндокринолог ставит диагноз невропатия на основании симптомов и результатов обследования. В первую очередь он измеряет давление, частоту сердечных сокращений, мышечную силу, рефлексы, чувствительность к изменениям положения, температуры, вибрации, легким прикосновениям.

При диабете в первую очередь контролируется состояние ног

При нефропатии первыми повреждаются лодыжки. Диабетик должен проверять состояние лодыжки не реже одного раза в год, а если диагностируется периферическая невропатия — еще чаще.

Тщательное обследование голеностопного сустава предполагает обследование кожи, мышц, костей, кровообращения и чувствительности. Чувствительность изучается с помощью специальной щетки или легким нажатием острого предмета. Потеря чувствительности увеличивает риск растяжений и язв на лодыжке, и при диабете их трудно вылечить. 

При необходимости проверяется, как ноги пациента воспринимают температуру и вибрацию.

Другие исследования

Врач также может посчитать необходимыми другие обследования:

  • Электромиография — для определения типа и степени повреждения нерва. Специальный прибор посылает в нерв электрический ток, и электромиограмма показывает, как мышцы реагируют на электрические импульсы, доставляемые через нервы;
  • Вариабельность сердечного ритма. Врач должен знать, как сердце реагирует на глубокое дыхание, нагрузку, кровяное давление и другие изменения;
  • Ультразвуковое исследование малого таза и других систем. С помощью УЗИ оценивается структурное состояние органов и некоторые функции. Например, как работает мочевой пузырь.

Регулирование уровня глюкозы — единственный вариант лечения нефропатии

Первым шагом в лечении является регулирование уровня глюкозы, что также является единственным способом предотвращения повреждения нервов. Этот метод требует регулярного контроля, правильного питания и физической активности. В зависимости от состояния, эти меры могут быть дополнены таблетками, влияющими на уровень глюкозы или инсулином.

Если уровень глюкозы резко возрастет, признаки нейропатии ухудшатся. В этом случае глюкозу необходимо снижать как можно скорее — признаки невропатии могут не ослабевать сразу, но со временем состояние обязательно улучшится.

В зависимости от типа повреждения нерва и жалоб, о которых сообщалось, эндокринолог также использует другие методы лечения, улучшающие симптомы.

Управление болью

Облегчить боль при нефропатии помогают многие обезболивающих препараты. При сильных болях назначают комбинацию нескольких лекарств. Для этой цели используются антидепрессанты, противосудорожные препараты, опиоиды и другие лекарства, хотя все они имеют побочные эффекты.

Некоторые из болеутоляющих средств не рекомендуются для пожилых людей и людей с заболеваниями сердца.

Что касается безрецептурных болеутоляющих средств (парацетамол, ибупрофен), некоторые специалисты не советуют пациентам принимать их, потому что для снятия нейропатической боли их недостаточно, но они имеют серьезные побочные эффекты.

Болеутоляющие препараты

Для облегчения боли также используются наружные средства, особенно эффективные для применения на лодыжках. Врач может выписать крем, содержащий капсаицин, лидокаин, спрей нитрат и др. У некоторых пациентов состояние облегчается альфа-липолевой кислотой, эндотрахеальным маслом и другими средствами.

Для пациентов с повышенной чувствительностью ступней и прикосновениям, например, одеяла, используют специальное устройство — раму, которая удерживает одеяло в воздухе.

Некоторые пациенты снимают боль с помощью иглоукалывания, био-коммуникации, физиотерапии. Но влияние электростимуляции на нервную боль, магнитотерапию, лазеротерапию и фототерапию до сих пор не изучено. 

Другие проблемы

  • Проблемы с желудочно-кишечным трактом, особенно легкие симптомы гастропареза: легкое расстройство кишечника, метеоризм, тошнота, рвота. Необходима легкая диета с низким содержанием жиров, ограничения потребления жиров и клеточных продуктов. Если симптомы более серьезные, эндокринолог назначит антибиотики, препараты, улучшающие работу желудочно-кишечного тракта, агенты, снижающие кислотность желудка, и другие лекарства.
  • Головокружение и слабость. Пациенту следует избегать резких движений — быстрой ходьбы и подъема тяжестей. При низком кровяном давлении улучшить состояние может  ношение специальных эластичных гольф и чулков, соленая пища и прием гормонов. При повышенном кровяном давлении необходимы специальные лекарства. В случае мышечной слабости и нарушениях координации также применяются физиологические процедуры.
  • Инфекции мочевыводящих путей. Такие заболевания лечат антибиотиками. Для предотвращения инфекций в мочевых путях рекомендуется принимать большое количество жидкости. Если у человека недержание мочи, он должен пытаться посещать туалет через определенные интервалы, например, каждые три часа.
  • Эректильная дисфункция. Мужчинам сначала нужно исключить гормональную дисфункцию, сдав анализы на гормоны. Если гормоны в норме, требуется лечение нефропатии. Эректильная дисфункция, вызванная невропатией, может быть излечена несколькими методами, подразумевающими увеличение притока крови к половому члену. Также используются местные препараты, процедуры, вакуумные аппараты, имплантаты.
  • Сухость половых путей. У женщин невропатия может вызвать сухость влагалища. В этом случае рекомендуются вагинальные смазки.
Читайте также:  Маточная труба. хирургическая анатомия маточной трубы.

Уход за ногами при диабетической нефропатии

Люди с диабетической невропатией должны особенно заботиться о ногах. Нервы лодыжки — самые длинные нервы в организме, и нейропатия чаще всего повреждает именно их. 

Когда пациент теряет чувствительность лодыжки, он не может воспринимать травму, и может не заметить зараженную область и начало инфекции. Если пациент курит, риск травмирования голеностопного сустава и ампутации увеличивается, поэтому решающее значение имеет отказ от табака. 

Рекомендации по уходу за ногами при диабетической нефропатии

  • Ежедневно мойте ноги теплой (не горячей) водой и мягким мылом.
  • Протирайте лодыжки мягким полотенцем, оставив пространство между пальцами.
  • Осматривайте ноги каждый день на наличие покраснения, язв, отеков, волдырей, наполненных жидкостью. Для осмотра задней поверхности ног, используйте зеркало.
  • Смачивайте ступни специальным лосьоном, но не наносите увлажняющее средство между пальцами.
  • Избавиться от сухой, мертвой кожи. После купания или душа, аккуратно протирайте пятки пемзой. Своевременно обрезайте ногти.
  • Не ходите босиком. Носите толстые, мягкие носки.
  • Выбирайте правильную обувь — свободную, хорошо сшитую, в которой вы можете двигать пальцами. В течение первых нескольких дней носите новую обувь по часу в день, чтобы она приняла нужную форму и не натирала впоследствии ноги.
  • Перед тем, как одеваться, хорошо проверьте обувь внутри — она не должна быть ​​повреждена, у нее не должно быть грубых швов и других участков, которые могут повредить ступню и лодыжку.

Не оставляйте без внимания даже небольшие проблемы с ногами. Обратитесь к эндокринологу при любых нарушениях, включая царапины и расчесы.

Что должен запомнить пациент с диабетом

  • Диабетическая невропатия — это повреждение нерва, вызванное высоким содержанием глюкозы в крови.
  • Невропатия может повредить любой нерв. Возможные симптомы: онемение рук и ног, боль в конечностях и животе, проблемы с сердцем и многое другое.
  • Первым этапом лечения является регулирование уровня глюкозы в крови. Контролируя уровень глюкозы несколько раз в день, вы избежите дальнейших осложнений.
  • Важной частью лечения является уход за ногами. Каждый, кто страдает невропатией, должен ежедневно проверять лодыжки на расчесы, синяки, травмы. Это уменьшит вероятность заражения и ампутации.
  • Снимать боль можно различными лекарственными средствами, выписанными эндокринологом.
  • Риск проблем с лодыжками и ампутации увеличивает курение.

Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете

Пирадов М.А., Супонева Н.А.

Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания.

В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета – ретинопатией и нефропатией.

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках.

Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии.

Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.

Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза.

Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей.

Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза.

Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблице.

Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии – сенсорная, сенсо-моторная и сенсорно-вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4-10% пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65-80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения.

Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно–сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.

Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее – толстых миелинизированных.

Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов.

Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности.

Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно-суставной, выпадению сухожильных рефлексов.

Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее – верхние конечности.

Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М-ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения.

Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены – потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.

Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.

Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо-моторной полиневропатией.

Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5-10 лет.

  • Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
  • Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30-75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
  • Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно-кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
  • Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.
Читайте также:  Видео уроки по анатомии человека бесплатно

Практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм.

Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время.

При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6-24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.

Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом.

Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии.

Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии.

Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.

Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично-крестцовая радикулоплексопатия.

Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах.

Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног.

При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов.

При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс-терапия солумедролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6-24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.

Острая или подострая полирадикулопатия–плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах.

Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва.

Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации.

Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М-ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.

Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии.

Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка.

Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов. Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки.

Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).

При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии.

В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром).

Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже.

Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.

Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.

Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови.

Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа.

Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.

Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. A-липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую.

Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы.

В исследованиях ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a-липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома.

По результатам исследования ALADIN III, a-липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a-липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5-10 дней (до 3-4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1-2 месяцев.

Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно.

При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия.

Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния.

При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.

При диабетической пояснично-крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G. В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

Литература

  1. Левин О. С. «Полинейропатии», МИА, 2005 
  2. Жулев Н. В. «Нейропатии», С-Пб, 2005 
  3. Madhan K. K., Symmans  P., Te Syrake L., VAN Der Merwe  W. //Am J Kidney Dis, 2000; 35:1212–1216 
  4. Meijer L. // Neurology 2000; 55:83–88 
  5. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H. J., Krug J., Steindorf J.

    , Scherbaum W. A., Seissler J. // Diabetologia, 2001; 44:1005–1010

  6. Dickinson P. J., Carrington A. L., Frost G. S., Boulton A. J. // Diabetes Metab Res Rev, 2002; 18:260–272 
  7. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain, 2003; 126:376–385 
  8. Vinik A. I., Maser R. E.

    , Mitchell B. D., Freeman R. // Diabetes Care, 2003; 26:1553–1579 

  9. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr ,2004; 144:281–283 
  10. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S. E., Ward J. D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D. R., Fuller J. H.

    // NEJM, 2005; 352:341–350

Источник http://rmj.ru

Смотрите также

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector