Эпителии целомического типа. Эпителии нейроглиального типа.

Учебное пособие по общей гистологии Модуль 2-2

И.А. Одинцова, Р.К.Данилов

(версия 2013-2)

Цели занятия

Знать строение, функции, гистогенез и регенерацию эпителиев почечного, целомического и нейроглиального типов.

Уметь определять на препаратах эпителии, базальную мембрану, клеточный состав эпителиев; на электронной микрофотографии — органеллы общего и специального значения, межклеточные соединения.

Быть ознакомленным с механизмами и возможностями регенерации этих эпителиев в условиях действия различных повреждающих факторов.

  • Кубические
  • эпителиоциты
  • Просвет канальца

Ядро

  1. Задание. Препарат «Однослойный плоский эпителий брюшины — мезотелий сальника » (окраска: нитрат серебра и гематоксилин )
  2. Границы
  3. клеток
  4. Ядро
  5. Цитоплазма
  • Границы
  • клеток
  • Ядро
  • Цитоплазма
  1. (малое увеличение, окраска: гематоксилин и эозин)
  2. Базальная
  3. мембрана
  4. Эпителий
  5. Соедините- льная ткань
  6. роговицы

(большое увеличение, окраска: гематоксилин и эозин)

Соединитель ная ткань роговицы

Базальная Эпителиоцит
мембрана

препараты

Каналец

Эпителиоцит

Эпителиальные структуры слизистых оболочек верхних дыхательных путей — связующее звено врожденного и адаптивного иммунитета

Уже на заре гистологической эры эпителии, покрывающие кожу и слизистые оболочки, получили статус барьерных тканей, которые защищают организм от агрессивного воздействия внешней среды (включая патогенные микроорганизмы) и обеспечивают постоянство его внутренней среды [1].

Очевидность защитной роли внешнего эпителиального покрова, в первую очередь эпидермиса кожи и его производных (сальные и потовые железы, волосы, ногти, зубная эмаль), не подвергается сомнению и подтверждается эволюционным многообразием морфологических форм внешних покровов у различных представителей животного мира (хитин насекомых и ракообразных, чешуя рыб и пресмыкающихся, панцирь некоторых рептилий, кожа, волосяной покров, шерсть, рога, копыта млекопитающих и т. д.).

Защитная роль эпителиев, покрывающих слизистые оболочки, не столь очевидна в силу тонкости структуры и легкой ранимости слизистых оболочек в целом и особенно их эпителиального покрова, независимо от того, рассматриваем ли мы цилиндрический эпителий желудочно-кишечного тракта, уротелий мочевыводящих путей, многослойный неороговевающий эпителий ротовой полости или цилиндрический многорядный мерцательный эпителий респираторного типа, выстилающий дыхательные пути.

История изучения морфофункциональной организации слизистых оболочек — это история последовательных открытий тонких клеточных структур и микробоцидных факторов, позволяющих эпителиям обеспечивать функцию защитного барьера.

Существенной частью этой истории явилось изучение взаимодействия эпителиев с подлежащими соединительнотканными структурами, в том числе с местной лимфоидной тканью.

Итогом этого направления, как известно, явилось учение о мукозальном иммунитете, который создается лимфоидной тканью, ассоциированной со слизистыми оболочками (мукозо-ассоциированная лимфоидная ткань), так называемой системой МАЛТ.

В ЛОР-области главенствующая роль в системе МАЛТ до недавнего времени отводилась лимфоидной ткани в составе лимфоэпителиальных органов глотки, образующих кольцо Вальдейера.

В этих лимфоидных органах осуществляется клональная пролиферация специфически реагирующих лимфоидных клеток с последующим заселением данными эффекторными клетками близлежащих слизистых оболочек, т. е. создается «иммунное вооружение» последних для более эффективного выполнения их защитной функции [2, 3]. Эпителию как обязательному участнику комплексного иммунного ответа слизистой оболочки отводилась подчиненная роль неспецифического фактора защиты.

При рассмотрении эпителия в качестве неспецифического защитного барьера в первую очередь следует обратить внимание на то общее в структурной организации любых эпителиальных покровов (как кожи, так и слизистых оболочек), что их объединяет как пограничную ткань.

Все эпителии построены в форме непрерывного пласта, где эпителиальные клетки не просто тесно прилежат друг к другу, но и имеют специальные приспособления, «сшивающие» их между собой. Например, для многослойных плоских эпителиев такими приспособлениями являются десмосомальные контакты (десмосомы), для цилиндрических эпителиев — плотные, или запирающие, контакты.

Оба типа контактов образованы белковыми молекулами клеточной адгезии семейства кадгеринов, включая бета-катенины (рис. 1), и белками цитоскелета в виде промежуточных тонофиламентов. Плотные контакты предотвращают протекание тканевой жидкости через эпителий, в то же время они проницаемы для ионов, небольших гидрофильных молекул и даже некоторых макромолекул.

Они регулируют параклеточную диффузию, т. е. движение тканевой жидкости по межклеточному пространству, пропускают одни вещества и задерживают другие. Плотные контакты задействованы в сигнальных путях, регулирующих пролиферацию, поляризацию и дифференцировку эпителиальных клеток.

Объединение эпителиальных клеток в непрерывный пласт, его закрепление на базальной мембране с помощью полудесмосом и поляризация эпителиальных клеток с выделением базальной и апикальной области составляют основную структурную характеристику эпителиев как пограничной ткани.

Рис. 1. Бета-катенин в межклеточных контактах многослойного плоского эпителия гортани. Иммуногистохимический метод. Ув. 40.

Если для эпидермальных многослойных эпителиев барьерный вектор создается многослойностью и дифференцировкой клеток в стратифицированный пласт, то для однослойных эпителиев, например многорядного мерцательного эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, защитную роль играет слизистое покрытие.

Слизь, продуцируемая местными слизистыми железами и бокаловидными клетками, получает направленное движение, которое обеспечивается ритмическим биением ресничек мерцательных клеток, составляющих основу эпителия респираторного типа.

В апикальной части мерцательных клеток располагаются специальные структуры — базальные тельца, из которых формируются реснички (рис. 2).

Биение ресничек, погруженных в перицеллюлярную слизь, заставляет ее вместе с осевшими на ней частицами, в том числе микроорганизмами, двигаться в проксимальном направлении к началу дыхательного тракта или лимфоэпителиальным органам глотки, осуществляя тем самым очищение слизистой оболочки от загрязнения.

Этот физиологический феномен получил, как известно, название мукоцилиарного клиренса, а совокупность механизмов и структур, обеспечивающих его, стала именоваться мукоцилиарной транспортной системой.

Структурная или функциональная недостаточность этой транспортной системы может стать основой развития хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей. Примером может служить синдром Картагенера, характеризующийся врожденным нарушением работы ресничек — цилиарной дискинезией вследствие отсутствия или недоразвития так называемых динеиновых ручек — носителей аденозинтрифосфатазной активности, обеспечивающих движение ресничек. Аномалии мукоцилиарного клиренса при данном синдроме приводят к развитию хронического риносинусита, хронического бронхита и мужского бесплодия.

Читайте также:  Меланома слизистых оболочек. Узловая нодулярная меланома.

Рис. 2. Мерцательный эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей. а — реснички с базальными тельцами в апикальной части клеток (электронная микроскопия, ув. 20 000); б — продукция слизи бокаловидными клетками (окраска альциановым синим, ув. 40).

Слизь, вырабатываемая клетками эпителия, — это не только увлажнение и «смазка» для мукоцилиарного транспорта. Результаты биохимического и иммунохимического анализов слизи носового секрета показали, что она содержит разнообразные вещества антивирусного, антибактериального (бактериостатического и бактерицидного) и антигрибкового действия.

Это не только сиало- и сульфомуцины, но и давно известные бактерицидные гидролитические ферменты, такие как лизоцим (мурамидаза), связывающий железо лактоферрин с выраженным бактериостатическим действием, интерфероны, секреторные антитела.

Слизистое отделяемое из полости носа и околоносовых придаточных пазух содержит ряд веществ, участвующих в каталитических реакциях инактивации различных биологически активных пептидов и биогенных аминов. Так, показано, что секреция эпителиальными клетками слизи сопряжена с активностью моноаминоксидазы — фермента, инактивирующего биогенные амины, в частности гистамин [4].

В последние годы большое внимание уделяется так называемым дефенсинам (или дефензинам) — низкомолекулярным катионным пептидам (с молекулярной массой около 4 кДа), богатым цистеином, которые синтезируются многими клетками организма, включая гранулоциты и эпителиальные клетки, и обнаруживаются в слизистых секретах [5].

Бета-дефенсины слизистых оболочек обеспечивают их защиту от патогенных возбудителей, оказывая прямое антимикробное действие, ингибируют синтез провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли-α, индуцируют дифференцировку дендритных клеток и ко-стимулирующих факторов, регулируют хемотаксис через индукцию интерлейкина-8, стимулируют ангиогенез, заживление ран, апоптоз.

Наряду с другими антимикробными агентами, которые вырабатываются эпителиальными клетками слизистых оболочек и присутствуют в слизи, дефенсины входят в круг неспецифических факторов защиты, относящихся к врожденному иммунитету.

В связи с защитными свойствами слизистого отделяемого и позитивной ролью слизистой секреции для нормальной жизнедеятельности организма следует попутно заметить, что бесконтрольное смывание этой слизистой субстанции с помощью носового душа, рекомендуемого для профилактики и лечения обострений ринитов, может привести к нежелательным последствиям. Ирригационная терапия при риносинуситах должна быть дозированной и находиться под врачебным контролем, чтобы не нарушать работу мукоцилиарной транспортной системы.

Мукоцилиарный транспорт в комплексе с бактерицидными свойствами слизистого секрета позволяет эпителию контролировать микрофлору, населяющую слизистые оболочки.

Мерцательный эпителий поддерживает равновесные отношения с собственной микрофлорой, сохраняя эволюционно сложившийся биоценоз, ограничивает экспансию условно-патогенной микрофлоры и противостоит экспансии патогенных микроорганизмов, осуществляет дозированный «допуск» антигенов к лимфоидным образованиям носо- и ротоглотки.

Ретроназальное движение слизи в сторону глоточной миндалины, смена мерцательного эпителия, выстилающего носоглотку, на многослойный плоский эпителий ротоглотки (наблюдающаяся уже на уровне глоточной миндалины), наличие разветвленных крипт с ретикулярным эпителием — все это способствует задержке микрофлоры в криптах и создает благоприятные условия для экспонирования антигенов лимфоидным клеткам в зонах лимфоэпителиального симбиоза соответствующих лимфоэпителиальных органов (рис. 3).

Рис. 3. Лимфоэпителиальный симбиоз ретикулярного эпителия крипты небной миндалины. Экспрессия пан-цитокератина. Иммуногистохимический метод. Ув. 20.

Перечисленные выше защитные свойства эпителиев способствуют природной невосприимчивости организма к инфекции, т. е. являются врожденными, или генетически обусловленными, и рассматриваются в категории факторов врожденного иммунитета.

Особенно важную роль они играют в детском возрасте, пока идет становление («созревание») адаптивного (приобретенного) иммунитета. С момента рождения они тем или иным образом проявляют свое участие в реакциях адаптивного иммунитета.

Так, показано, что в мукозальном иммунитете индуктивная и эффекторная фазы иммунного ответа осуществляются при участии ретикулярного эпителия крипт небных и глоточной миндалин, что структурно отражается в лимфоэпителиальном симбиозе.

При этом эпителиальные клетки зоны лимфоэпителиального симбиоза, судя по экспрессии молекул HLA-DR, могут участвовать в презентации антигена лимфоцитам (рис. 4). Другими словами, эпителий, будучи носителем неспецифических факторов врожденного иммунитета, как антигенпредставляющая клетка может инициировать реакции специфического адаптивного иммунитета.

Рис. 4. Экспрессия молекулы главного комплекса гистосовместимости HLA-DR на клетках ретикулярного эпителия. Иммуногистохимический метод. Ув. 40.

Эффекторную фазу иммунного ответа по протяжению слизистой оболочки носа и придаточных пазух, проявляющуюся образованием секреторных антител, отражают межэпителиальные лимфоциты, представленные в основном T-клетками хелперного типа, и лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с преимущественно субэпителиальной и перигландулярной локализацией местных плазматических клеток. Секреторные антитела, составляющие прерогативу мукозального иммунитета, — димер иммуноглобулина класса A (SIgA) и пентамер иммуноглобулина класса M (SIgM), являются совокупным продуктом местных специфически реагирующих плазматических клеток и клеток секретирующего эпителия. С помощью специального рецептора путем пиноцитоза эпителиальные клетки «проводят» соответствующие иммуноглобулины через свою цитоплазму, присоединяя секреторный компонент — гликопротеин, стабилизирующий молекулу секреторного антитела. Секреторный компонент защищает молекулу иммуноглобулина от литического действия микрофлоры, сохраняя его свойства антитела [6].

За последние два десятилетия в связи с развитием методов молекулярной биологии и тонких методов исследования клеток и тканей на молекулярно-генетическом уровне (в морфологии это иммуногистохимические методы, флюоресцентная и хромогенная гибридизация insitu) в проблеме противоинфекционной защиты и участия в ней факторов врожденного и адаптивного иммунитета наблюдается смещение акцентов в сторону признания ведущей роли врожденного иммунитета как в организации немедленной воспалительной реакции, так и в инициации иммунного ответа [7]. Постепенно нарастает осознание недооценки значимости факторов естественной резистентности — природного наследия, закрепленного в геноме. В этом «прозрении» немаловажную роль играют и современные исследования барьерных тканей, т. е. эпителиев.

Что такое CIN 1, CIN 2, CIN 3 — женский диагноз не для слабонервных

Дисплазия шейки матки — CIN — цервикальная интраэпителиальная неоплазия — SIL (плоскоклеточное интраэпителиальное поражение) — предраковое состояние. Этот диагноз ставится примерно 10 тысячам женщин в год, при этом от рака шейки матки в итоге погибает 6000 пациенток. Причина — позднее обращение к гинекологу, когда хорошо излечимые стадии CIN1 и CIN2 перешли в трудноизлечимую CIN3.

Читайте также:  Нитроглицерин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки и капсулы подъязычные 0,5 мг, спрей или аэрозоль, уколы в ампулах для инъекций) препарата для лечения стенокардии у взрослых, детей и при беременности

Что такое дисплазия шейки матки, причины

  • Что такое дисплазия шейки матки, причины
  • Стадии и симптомы дисплазии шейки матки: CIN 1, CIN 2, CIN 3 — что это?
  • Что означают термины CIN и SIL
  • Обследование при дисплазии шейки матки: как выявить CIN 1, CIN 2, CIN 3
  • Оценка результатов биопсии при СИН 1, 2 и 3
  • Как лечат дисплазию шейки матки в разных стадиях  
  • Где сдать анализы и вылечить CIN 1, CIN 2, CIN 3 в СПБ, цены

Рак шейки матки не начинается внезапно, ему предшествую 3 предраковых стадии дисплазии, когда несколько слоев клеток плоского эпителия (выстилающей кожицы) шейки претерпевают изменения.  Постепенно нормальные эпителиальные клетки заменяют атипичные — видоизмененные. Они имеют  другое строение, размер и меняют свое расположение. В результате эпителий из многослойного, легко обновляющегося, преобразуется в однослойный.

Установлено, что главная причина дисплазии — вирус папилломы человека, вернее его онкогенные типы — 16 и 18 серотипы, передающиеся половым путем. При этом дисплазия не начинается на пустом месте — ей предшествует эрозия шейки матки, которую женщины часто игнорируют, не желая лечить. Иными словами дисплазия — осложнение эрозии. Нелеченная эрозия переходит в дисплазию в 90% случаев.

Это связано с тем, что вирус беспрепятственно поражает  незрелые ростковые плоскоэпителиальные клетки, расположенные в зоне эрозии.

Такие зоны называют зонами трансформации, поэтому важнейший этап лечения эрозии — обработка (закрытие) этих зон различными методами. В современных клиниках применяются лазерная и радио методика.

После обработки радионожом или лазером все пораженные клетки удаляются, закрывая путь для дисплазии

Стадии и симптомы дисплазии шейки матки: CIN 1, CIN 2, CIN 3 — что это?

Дисплазия чаще встречается у женщин старше 25 лет, когда иммунитет ослабляется вследствии смены половых партнеров, что вынуждает постоянно перестраиваться флору влагалища, родов и других причин. Пик заболеваемости приходится на 35 лет.

В то же время риск развития раковой опухоли существует и после 65 лет.

Английские ученые из Кильского университета доказали, что ВПЧ, попавший в организм ещё в юном возрасте, может годами и десятилетиями не проявляться, активизируясь после климакса.

Болезнь долго протекает бессимптомно, обнаруживаясь случайно на гинекологическом осмотре.

В редких случаях в стадии предрака могут проявляться следующие симптомы:

  • выделения из влагалища (мазня);
  • выделения после полового акта;
  • межменструальные кровотечения;
  • боли внизу живота.

Отсутствие ярких типичных признаков делает патологию особенно опасной. Очень рискуют женщины, пренебрегающие профилактическими осмотрами у гинеколога.  

Стадии дисплазии обозначают аббревиатурой CIN. Чтобы понять суть процесса по стадиям, рассмотрим таблицу.

Стадия дисплазии шейки матки CIN (Cervical Intraepithelial neoplasia) Протекающий процесс Прогноз излечения
CIN 1 (ЦИН 1) — первая стадия патологии, легкая, начальная степень Изменения слабо выражены, захватывают менее трети толщины эпителия, в рассмотрении от базальной мембраны Дисплазия 1 степени редко приводит к малигнизации (озлокачествлению). Болезнь уходит после лечения от ВПЧ. Полностью излечима.
CIN 2 (ЦИН 2) — вторая стадия патологии, средняя степень тяжести Строение эпителиальных клеток изменяется значительно и хорошо выражено. Изменения затрагивают половину толщины слоя Полностью излечима
CIN 3 (ЦИН 3) — третья стадия патологии, тяжелая степень Изменяется более ⅔ клеток плоского эпителия, выстилающего шейку матки Дисплазия 3 степени трансформируется в рак практически в 100% случаев в течении всего года. Лечится сложно, часто не излечима полностью

Дисплазия требует немедленного лечения, без него она легко меняет стадии, достигая этапа CIN 3, который уже можно считать раком. Более точное название — местный рак, «рак на месте», т.е. ещё на давший метастаз, что оставляет надежду на излечение. Первые стадии предрака СИН 1 и СИН 2 при правильной терапии полностью излечимы.

Что означают термины CIN и SIL

В медицине диагноз дисплазия шейки матки называется по-разному. Чтобы сделать расшифровку диагноза понятной во всем мире была введена единая классификация стадий процесса. Изначально дисплазию обозначали как CIN, что расшифровывалось, как цервикальная интраэпителиальная неоплазия. Более доступно — развитие опухоли в рамках эпителиального пласта.

Когда СИН переходит в рак шейки матки, процесс принимает другой оборот — атипичные клетки прорастают внутрь тканей,  выходя  за пределы эпителия. Также опухоль дает метастазы,  этим CIN отличается рака. В 2012 г. ВОЗ ввела другую терминологию — CIN заменили на SIL — плоскоклеточное интраэпителиальное поражение — (squamous intraepithelial lesion).

Понятие неоплазия изменилось на более объективный термин «поражение». Степеней оставили всего 2 — легкая степень поражения — LSIL (Low grade SIL) и тяжелая степень поражения — HSIL (Hight grade SIL).

LSIL приравнена к дисплазии 1 (CIN 1), а HSIL к дисплазии 2-3 (CIN 2 и 3), Многие специалисты до сих пор пользуются первой классификацией, так как она более точно характеризует рамки процесса и позволяет выбрать максимально щадящее лечение.

Читайте также:  Пневмотаксический центр. Влияние моста на дыхательный ритм. Апнейстический центр. Апнейзис. Функция спинальных дыхательных мотонейронов.

Обследование при дисплазии шейки матки: как выявить CIN 1, CIN 2, CIN 3

Диагностика дисплазии шейки матки во всем мире осуществляется по стандартам, рекомендованным Всемирной организацией здравоохранения. В России в хороших клиниках используется следующая схема обследования на дисплазию:

  • Осмотр гинеколога с применением кольпоскопа (исследование шейки под гинекологическим микроскопом с большим увеличением).
  • Цитологический мазок — ПАП-тест (берет гинеколог во время осмотра). Мазок включает клетки эпителия, которые затем изучаются в лаборатории под микроскопом. Выявляются атипичные клетки: количество, качество.
  • Биопсия шейки матки. Это дополнительное уточняющее обследование, проводится при плохих показателях мазка на цитологию и кольпоскопии.
  • Кровь на онкомаркеры. Если рак уже есть, это будет видно по результатам анализов крови на онкологию.

Первые два обследования на син1, син2 и син3 входят в обязательную программу профилактики онкологических заболеваний в гинекологии. Кольпоскопию и цитологический мазок нужно проходить минимум раз в три года, начиная с 25 лет. Эта программа носит название — скрининг на рак.

Оценка результатов биопсии при СИН 1, 2 и 3

Диагноз дисплазия ставится на наличии в мазке на цитологию атипичных клеток и выявленной потери возможности нормального созревания клеток многослойного плоского эпителия из-за повышенной  пролиферации (ускоренное деление) клеток.

Дисплазия первая степень (LSIL, CIN 1)

При дисплазии 1 степени ВПЧ внедряется в клетки, постепенно изменяя строение клеток, вызывая ускорение их роста. При этом это касается не только эрози, аналогичный процесс приводит к образованию остроконечных и плоских кондилом.

При крепком клеточном иммунитете, после удаления кондилом, процесс затормаживается.

Так как папилломавирус внедряется в геном клеток, вылечить его невозможно, именно поэтому эрозию и папилломы удаляют разными методами, стараясь не оставить пораженных клеток.

Дисплазия вторая — третья степень (HSIL, CIN 2-3)

Развитие диспластического процесса напрямую зависит от иммунитета пациента. И даже при лечении, начатом в этих стадиях, инфекция остается и прогрессирует у 10% женщин, что гарантирует развитие рака.

При этом скорость развития процесса может быть разной и доходить до 15 лет. По этой причине, если женщине хотя бы раз был поставлен диагноз CIN 1, контролировать состояние шейки матки ей придется всю жизнь.

Изменения клеток в стадиях CIN 2-3 носят только неопластический характер — т.е. они полностью трансформируются, а границы процесса расширяются. Количество атипичных клеток превалирует, они быстро размножаются, замещая нормальный эпителиальный слой цервикальных желез и даже канала.

Как лечат дисплазию шейки матки в разных стадиях  

Как будет проходить лечение, зависит от степени дисплазии.

Стадия дисплазии шейки Диагностика для подтверждения и контроля динамики Варианты лечения Прогноз
Результат анализа — CIN 1 Мазок на цитологию каждые 3 месяца. Кольпоскопия. Анализ на ВПЧ — онкогенные типы.Дополнительные обследования на воспаление, гормональные нарушения и инфекции половой сферы. Выжидательная тактика. Противовирусная терапия. Стимуляция иммунитета. Лечение всех сопутствующих заболеваний. Удаление кондилом.Если анализ CIN 1 плохой более полутора лет, требуется удаление пораженных тканей. Полное излечение
Результат анализа — CIN 2 Углубленное обследование: биопсия, проба Шиллера, эндоцервикальный кюретаж Назначаются: криотерапия, ФДТ, прижигание током или же более современные щадящие, но очень эффективные методики — лазеротерапия или радиолечение, при значительном поражении эксцизия петлей или же конизация шейки матки. При CIN 2 и 3 должны использоваться вышеперечисленные методы,  удаление матки проводится только при эх неэффективности. Полное излечение
Результат анализа — CIN 3 Углубленное обследование каждые 3 месяца: биопсия шейки, расширенная кольпоскопия, эндоцервикальный кюретаж Лазеротерапия, радиолечение, эксцизия, конизация шейки матки. Если начался рак шейки матки и лечение не помогает, придется удалить матку. Зависит от многих факторов: состояния организма, степени поражения, применяемой ранее и в настоящее время тактики лечения и т.д.

Для беременных или нерожавших женщин возможна выжидательная тактика при CIN 2 и 3, при условии  небольшой площади охвата. Но весь период беременности нужно регулярно сдавать анализы на цитологию и проходить кольпоскопическое обследование.

Где сдать анализы и вылечить CIN 1, CIN 2, CIN 3 в СПБ, цены

Лечение всех стадий предрака требует качественной диагностики и лечения с применением профессионального современного оборудования.

Клиника Диана в Санкт-Петербурге приглашает всех женщин — жительниц и гостей города пройти обследование и лечение дисплазии в любой стадии.

Гинекологи клиники используют новые аппараты — кольпоскоп и радионож «Фотек» — это лучшее оборудование, рекомендованное Минздравом.

В нашем медцентре можно сдать анализы, пройти кольпоскопию, без боли и осложнений удалить кондиломы, вылечить эрозию и дисплазию (лазер, радионож). Мы делаем любые гинекологические малотравматичные операции, например, конизацию шейки матки, эксцизию электропетлей.

Прием гинеколога стоит всего 1000 руб., прием по результатам анализов — 500 руб. Прием онколога — 1000 руб. На сегодняшний день это практически самая низкая и самая адекватная цена в Санкт-Петербурге.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector