Генетические факторы инфекционного воспаления.

Болезнь Берже – это форма гломерулонефрита инфекционно-аутоиммунного характера, характеризующаяся мезангиопролиферативным воспалением с отложением иммунных комплексов. Клиническое течение сопровождается периодической макрогематурией вскоре после инфекционных заболеваний дыхательных путей, органов ЖКТ, изредка возможна постоянная микрогематурия, протеинурия, нефротический синдром с перемежающейся ОПН. Диагностика основывается на результатах лабораторных исследований мочи, иммунограммы крови, гистологического изучения биоптата почки. В лечении патологии используют симптоматическую терапию, иммуносупрессивные средства, антигипертензивные препараты.

Болезнь Берже (IgA-нефропатия) также известна под названиями очаговый пролиферативный гломерулонефрит, синфарингитная гематурия или идиопатическая возвратная макрогематурия.

Синонимические названия отражают разные черты патологии – пролиферативный характер воспаления почек, рецидивирующее развитие гематурии и ее связь с заболеваниями верхних дыхательных путей (фарингитом).

Считается самым распространенным вариантом гломерулонефрита в мире – средняя частота встречаемости составляет 5 случаев на 100 тысяч населения, в азиатских странах регистрируется в 5-6 раз чаще, колеблется от 5 до 30% всех случаев воспаления почек.

Мужчины страдают от синдрома Берже в несколько раз чаще женщин, среди заболевших преобладают лица в возрасте от 15 до 30 лет. Наблюдается некоторая сезонность обострений (увеличение в осенне-зимний период), что связано с большей частотой простудных заболеваний в холодное время года.

Болезнь Берже

Болезнь Берже является патологией со сложной и многофакторной этиологией, включающей в себя ряд инфекционных, иммунологических и генетических особенностей организма.

Достоверно доказана взаимосвязь заболевания с рядом бактериальных и вирусных инфекций, некоторыми аутоиммунными патологическими состояниями и определенными генетическими мутациями.

Роль генетики в патогенезе состояния косвенно доказывают также особенности этнического и расового распространения болезни. Таким образом, выделяют следующие группы этиологических факторов:

• Инфекционные факторы. К ним относят разнообразные бактериальные и вирусные инфекции дыхательных путей, ЖКТ, кожи. У многих больных в анамнезе часто обнаруживаются ангины, гастрит, вирусный гепатит, герпесвирусная инфекция. Считается, что поражение почечной ткани при этих инфекциях обусловлено нетипичной иммунологической реакцией на антигены возбудителя.
• Иммунологические факторы. Патогенетическим субстратом состояния считается появление иммунных комплексов, которые не могут элиминироваться печенью и почками. Причиной их образования являются нарушения синтеза разных форм иммуноглобулина А, нетипичная реакция иммунитета на экзогенные (инфекционные, реже аллергенные) и эндогенные (опухолевые, клеточные) антигены.
• Генетические факторы. Этнические особенности распределения синдрома Берже обусловлены генетическими факторами. В частности, у больных обнаружены нетипичные мутации на 6-й хромосоме, изменения в генах, контролирующих синтез цепей главного комплекса гистосовместимости и рецепторов гепатоцитов. Выявлена повышенная частота развития патологии у лиц, имеющих некоторые наследственные заболевания – целиакию, галактоземию и ряд других.

Роль влияния внешних факторов является предметом обсуждения – возможно, они выступают причиной полиморфной клинической картины состояния.

Употребление некоторых продуктов питания, характерных для азиатского региона (неочищенный рис, морепродукты), может усугублять течение нефропатии, что наряду с генетическими особенностями становится причиной более частой регистрации заболевания на этой территории.

Роль сопутствующих патологий (артериальной гипертензии, воспалений мочевыводящих путей) в развитии болезни на сегодняшний момент не установлена.

В настоящее время известно несколько основных патогенетических сценариев развития IgA-нефропатии. При заболевании в крови возникают иммунные комплексы, содержащие полимерные формы иммуноглобулина А, которые обычно выделяются на слизистых оболочках и в ничтожном количестве встречаются в кровотоке.

Выделение повышенных количеств полимерных разновидностей IgA обусловлено аномалиями их синтеза в костном мозге и нарушениями элиминации через печень по причине дефектов в рецепторах гепатоцитов.

В конечном итоге единственным путем выведения иммуноглобулинов и связанных с ними антигенов становятся почки, но размер молекул слишком велик, поэтому они могут откладываться в клубочках нефронов.

Отложения иммунных комплексов в тканях почек активируют лейкоцитарную реакцию и систему комплемента, из-за чего возникает вялое диффузное воспаление с попаданием в мочу эритроцитов и незначительных количеств белка.

Влияние факторов, активирующих синтез иммуноглобулинов (воспалительные реакции, инфекционные заболевания), приводит к попаданию больших количеств IgA в выделительную систему и усиливает иммунные реакции.

Именно с этим связаны обострения IgA-нефропатии вскоре после перенесенных ангин, ларингитов, заболеваний ЖКТ, вирусных инфекций.

Выраженность воспалительных проявлений в период обострения может быть высокой, способна приводить к преходящей острой острой почечной недостаточности. Скрытее и вялотекущие формы могут протекать бессимптомно длительное время, развитие ХПН в большинстве случаев занимает десятки лет.

Болезнь Берже подразделяют на несколько клинических форм, которые характеризуются разной тяжестью проявлений, прогностическими данными и подходами к лечению. Разделение является условным – разновидности состояния могут перетекать одно в другое.

Это дает повод некоторым исследователям рассматривать их как стадии развития единого патологического процесса, прогрессирующего под действием внешних и внутренних факторов. Значительные различия в скорости прогрессирования приводят к видимости существования различных форм нефропатии.

В урологии и нефрологии выделяют три основные формы заболевания:

• Синфарингитная форма. Считается самой распространенной, проявляется периодическими обострениями, которые связаны с воспалительными заболеваниями дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (кишечная инфекция). Пик проявлений возникает через 1-2 дня после инфекционной патологии, их выраженность колеблется от макрогематурии и болей в пояснице до преходящей ОПН. В период между обострениями никаких клинических или лабораторных симптомов нефропатии не определяется.
• Латентная форма. Регистрируется примерно у трети больных, характеризуется менее выраженными симптомами, но считается более серьезной в прогностическом отношении. Обычно никаких субъективных проявлений не обнаруживается, признаки синдрома Берже выявляются при лабораторном исследовании мочи в виде слабой протеинурии и микрогематурии. Количество выделяемого с мочой белка постепенно увеличивается, фильтрующая способность почек уменьшается, что создает условия для развития ХПН.
• Нефротическая форма. Диагностируется у небольшого процента больных с IgA-нефропатией, сопровождается выраженной протеинурией, макрогематурией, онкотическими отеками, гиповолемией и гиперлипидемией. Крайне редко возникает первично, обычно становится осложнением синфарингитных и латентных форм заболевания.

Клинические проявления зависят от формы данного состояния. Самая распространенная синфарингитная гематурия характеризуется резким началом на 2-3 сутки после инфекционного заболевания – фарингита, ларингита, кишечной инфекции.

Иногда пусковым фактором болезни Берже могут выступать вакцинации, тяжелые физические нагрузки, длительные инсоляции (солнечный загар, посещение солярия).

Пациенты жалуются на боль и дискомфортные ощущения в области поясницы, моча становится красноватого оттенка (макрогематурия), ее количество уменьшается. В редких случаях регистрируются признаки ОПН – задержка мочи с последующей полиурией, нарушения водно-солевого обмена.

У некоторых пациентов приступ сопровождается повышением уровня артериального давления. Чаще всего при синфарингитной форме IgA-нефропатии почечная функция полностью восстанавливается через несколько дней или недель.

Латентная разновидность болезни характеризуется скрытым течением с практически полным отсутствием симптомов поражения почек. В анализе мочи определяются патологические изменения – выделение белка и небольших количеств крови. У ряда больных имеются жалобы на боли в мышцах, суставах, периодические отеки.

Со временем при отсутствии лечения такая форма заболевания ведет к развитию хронической почечной недостаточности.

Нефротическая форма, напротив, характеризуется выраженной клинической картиной – нефротическим синдромом с резкими отеками тела, развитием асцита, признаками обезвоживания по причине потери жидкости с мочой.

Основным и самым распространенным осложнением IgA-нефропатии является почечная недостаточность. Острые формы (ОПН) могут возникать при приступе синфарингитных разновидностей и иногда при нефротическом типе заболевания.

Хроническая почечная недостаточность развивается медленно, регистрируется в течение 15 лет примерно у половины больных. Среди прочих осложнений нефропатии выделяют риски развития гиповолемического шока, нефротического криза, тромбозов на высоте приступа болезни.

Отсутствие комплексного лечения во много раз повышает риск возникновения почечной недостаточности и других осложнений нефропатии.

В нефрологии определение патологии Берже производится на основании результатов общего осмотра пациента, сбора анамнеза, лабораторных данных (общих, биохимических и иммунологических показателей крови и мочи).

Кроме того, в спорных случаях может быть назначено гистологическое исследование почек, цистоскопия, рентгенографические методы диагностики – в основном, для исключения других заболеваний.

Осложняют диагностику патологии такие обстоятельства, как рецидивирующее течение синфарингитных форм (в период ремиссии проявления нефропатии практически не обнаруживаются) и отсутствие явной симптоматики при наличии латентных разновидностей. Все диагностические мероприятия при нефропатии разделяют на группы:

• Физикальный осмотр и сбор анамнеза. При расспросе пациента обращают внимание на частоту аллергических и инфекционных состояний в прошлом, пытаются найти их взаимосвязь с почечными проявлениями (гематурией, болью в пояснице). Нефротические типы нефропатии характеризуются наличием отеков, увеличением живота из-за асцита, симптомами почечной недостаточности.
• Лабораторные исследования крови. Изменения в общем анализе крови незначительные – при остром приступе возможно увеличение СОЭ, нерезко выраженный лейкоцитоз, повышение гематокрита. Биохимические показатели изменяются сильнее – увеличивается уровень глобулинов крови, креатинина (из-за нарушенной фильтрации в почках), при развитии нефротического синдрома возникает гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Иммунологическое исследование крови указывает на рост уровня IgA и небольшое снижение фракций комплемента.
• Лабораторные исследования мочи. При синфарингитном типе патологии в моче отмечается макрогематурия, протеинурия до уровня 1-2 г/л, иммунологическое исследование обнаруживает наличие комплексов на основе IgA и незначительное количество компонентов комплемента (С3). Латентный вариант болезни Берже проявляется слабо выраженной протеинурией (до 0,3 г/л), наличием выщелоченных эритроцитов в моче.
• Инструментальная диагностика. УЗИ почек часто не выявляет специфических изменений на начальных этапах заболевания, лишь при длительном течении можно обнаружить незначительное уменьшение размеров органа. В основном УЗИ и УЗДГ почек применяются для дифференциальной диагностики. Экскреторная урография указывает на задержку контраста по причине пониженной фильтрационной способности.
• Гистологическое изучение. Биопсия почек с гистологическим исследованием материала является наиболее точным методом диагностики IgA-нефропатии. Обнаруживаются признаки воспаления в мезангиальном пространстве, гистохимическими методами в нем выявляются отложения иммунных комплексов.

Дифференциальную диагностику IgA-нефропатии проводят с другими формами нефропатии, мочекаменной болезнью, онкологическими поражениями органов мочевыделительной системы.

Для этого больным назначают цистоскопию, рентгенологические и ультразвуковые исследования, определяют уровень уратов в биохимическом анализе крови.

Вспомогательную роль в диагностике нефропатии играет выявление заболеваний, способных спровоцировать поражение почек – воспаления миндалин, гепатитов, кишечных инфекций.

Этиотропное специфическое лечение не разработано, врачами-нефрологами используется симптоматическая, нефропротективная и поддерживающая терапия. При развитии почечной недостаточности показано назначение гемодиализа по показаниям.

Трансплантация почек, применяющаяся в исключительных случаях, не является эффективным методом лечения – примерно у каждого второго больного в пересаженном органе развиваются аналогичные изменения. Это говорит о преимущественно экстраренальных причинах патологии.

Наиболее часто при лечении заболевания используют следующие методы:

• Нефропротективная терапия. Применяют препараты, снижающие артериальное давление (ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов) и антиагреганты (дипиридамол). Помимо лекарственных средств для снижения нагрузки на выделительную систему рекомендуют поддержание оптимального водного режима, ограничение потребления поваренной соли.
• Антибактериальная терапия. Назначается в тех случаях, когда точно доказана взаимосвязь между нефропатией и наличием очага бактериальной инфекции (при синфарингитных формах). Выбор антибиотика и схема его приема зависят от характера возбудителя, что определяется при дополнительной диагностике. Иногда применяют метод удаления инфекционного очага (тонзиллэктомию).
• Противовоспалительная терапия. С этой целью назначают глюкокортикостероидные средства (преднизолон и его аналоги). Их используют при всех формах данной нефропатии, дозировка зависит от выраженности протеинурии, которая отражает степень повреждения почек.
• Иммуносупрессивная терапия. Применение цитостатиков и других иммуносупрессоров показано при тяжелых случаях и выраженном иммунологическом повреждении органов выделительной системы. Их включают в комплексную терапию нефротических форм болезни Берже.

В зависимости от наличия других симптомов повреждения почек и экстраренальных проявлений больным также показана инфузионная терапия, статины (для уменьшения уровня липидов крови), гипотензивные средства. Важен отказ от вредных привычек – курения, употребления алкоголя. Во избежание провоцирования приступа гематурии следует избегать физических нагрузок, длительного нахождения под солнцем.

Прогноз болезни Берже неопределенный, зависит от показателей конкретного больного. По статистике, в течение 16-20 лет приблизительно у 30-50% пациентов развивается ХПН, но ее прогрессирование крайне медленное и доброкачественное. При правильном соблюдении предписаний врача и поддерживающей терапии качество жизни больных сохраняется на высоком уровне.

Методы профилактики патологии не разработаны, некоторые специалисты рекомендуют своевременное полноценное лечение хронических инфекций (воспаления миндалин и других), но достоверных данных, что эти меры позволяют избежать синфарингитной нефропатии, нет.

Профилактические мероприятия (водный режим, ограничение соли, исключение вредных привычек) дают возможность существенно замедлить прогрессирование повреждения почек.

Хроническое воспаление и инфекции

Воспаление – нормальный физиологический процесс, в ходе которого организм пытается устранить причину, вызвавшую повреждение тканей и устранить полученные повреждения. В норме после этого процесс воспаления останавливается, но в некоторых случаях развивается хроническое воспаление.

Хроническое воспаление

В случае хронического воспаления процесс воспаления может начаться даже без явного воздействия внешнего повреждающего фактора и может продолжаться в течение длительного времени.

Это может происходить под влиянием некоторых микроорганизмов (вирусов, бактерий, грибов и т.д.

) или, например, как следствие ненормальной реакции организма на собственные ткани, что приводит к развитию различных аутоиммунных реакций (болезнь Крона, язвенный колит, атрофический гастрит и т.д.).

Под длительным воздействием воспалительных факторов происходит постоянное повреждение тканей на фоне которого возможно появление злокачественных клеток. Некоторые микроорганизмы-возбудители инфекционных болезней могут повышать риск развития рака. Ниже перечислены наиболее изученные из них.

Вирус папилломы человека (ВПЧ, HPV)

ВПЧ — причина развития практически всех случаев рака шейки матки (РШМ). Кроме того, у носителей данной инфекции значимо повышается риск развития других опухолей наружных половых органов, а также рака головы и шеи.

Эта инфекция очень широко распространена в человеческой популяции, так, в США ВПЧ ежегодно поражает около 79 млн. человек. В настоящий момент известно более 150 штаммов этого вируса, при этом только около 15 из них являются онкогенными, т.е.

способными приводить к развитию злокачественных новообразований.

В мире РШМ является второй по частоте встречаемости опухолью у женщин.

Внедрение повсеместного обследования (скрининга), включающего в себя регулярные осмотры гинекологом со взятием цитологических мазков из шейки матки (цервикального канала), а также определение наличия ДНК ВПЧ в крови позволило резко снизить заболеваемость и смертность от РШМ в развитых странах. На сегодняшний день 9 из 10 случаев смерти от РШМ приходится на бедные регионы и страны.

На сегодняшний день не существует способов лечения ВПЧ, однако в клиническую практику уже внедрены вакцины, которые позволяют резко снизить вероятность развития РШМ, защищая человека от наиболее распространенных штаммов HPV. Очень важно, чтобы вакцинация проводилась до момента первого контакта человека с возбудителем этой инфекции, рекомендуется прививать детей в возрасте от 11 до 12 лет.

Кроме того, РШМ не развивается моментально. Его развитию предшествуют предопухолевые изменения эпителия – дисплазия, затем – т.н. «цервикальная неоплазия in situ», которая представляет собой самую раннюю стадию РШМ. Своевременная диагностика и лечение таких процессов позволяет предотвратить развитие РШМ.

Вирусные гепатиты С и В (HCV и HBV)

Хроническая инфекция, вызванная этими возбудителями, может приводить к развитию цирроза и рака печени, кроме этого доказана их связь с развитие некоторых лимфом. В настоящее время широко применяются вакцины против вирусного гепатита B, они позволяют эффективно предотвращать заражение и развитие хронической HBV инфекции, снижая тем самым вероятность развития рака печени.

К сожалению, не существует профилактических вакцин против вируса гепатита С. Это обусловлено высокой мутационной изменчивостью этого вируса, что резко затрудняет разработку и создание таких препаратов. Тем не менее, в настоящее время разработаны весьма эффективные противовирусные лекарственные препараты, которые могут подавить размножение или полностью уничтожить вирус в организме.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV)

Этот широко известный вирус вызывает развитие СПИД – синдрома приобретенного иммунодефицита. ВИЧ ослабляет иммунную систему организма, делая её неспособной сопротивляться воздействиям различных микроорганизмов (например тех, что перечислены в этом разделе).

Люди, инфицированные ВИЧ, характеризируются повышенным риском развития саркомы Капоши, лимфом, РШМ, печени, легких и других опухолей.

Вакцины от ВИЧ не существует, но разработаны специальные препараты для противовирусной терапии, которые позволяют подавить размножение этого вируса и значительно продлить жизнь пациентам.

На фоне подавления иммунитета другого происхождения, например у пациентов, получающих длительное лечение иммуносупрессивными препаратами после трансплантации органов или высокими доза глюкокортикостероидов (например, преднизолон, дексаметазон и т.д.) также повышается риск развития множества опухолей.

Вирусы герпеса

К наиболее онкогенным видам этих вирусов относят вирус Эпштейн-Барр (EBV), который повышает риск развития лимфомы и рака желудка, а также носоглотки. Штамм 8 вируса герпеса ассоциирован с развитием саркомы Капоши.

Бактерии и грибы

Helicobacter pylori (HP) – бактерия, которая может колонизировать слизистую оболочку желудка. На фоне вызванной ей инфекции повышается риск развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также рака желудка. HP инфекция хорошо поддается лечению антибактериальными препаратами.

Кроме того, некоторые грибки (например, Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus) в процессе своей жизнедеятельности вырабатывают афлатоксины – вредные ещества, которые могут загрязнять сельскохозяйственную продукцию. Распространенность этих грибков велика в жарких и влажных странах, афлатоксины могут попадать в пищу в поле, в процессе сбора урожая и во время её хранения. Употребление в пищу афлатоксинов повышает риск развития рака печени.

Паразиты

К наиболее онкогенным паразитам относят Schistosoma hematobium (возбудитель шистосомоза), который может вызывать рак мочевого пузыря и Opisthorchis viverrini (возбудитель описторхоза), на фоне которого повышается риск развития рака желчевыводящих путей (холингиокарциномы).

Следует помнить, что отсутствие симптомов инфекции не означает отсутствия самой инфекции.

Инфекционные болезни глаз — виды, причины и способы лечения глазных инфекций | «Центр восстановления зрения»

Глазные инфекции глаз – группа болезней, возникающих из-за попадания в орган зрения патогенных бактерий, грибов и вирусов. В статье рассмотрим, какими они бывают и почему возникают.

Распространенные инфекционные заболевания глаз, причины и лечение

Среди самых частых инфекционных офтальмологических болезней – конъюнктивиты, блефариты, дакриоцистит, воспаление нерва зрительного органа, кератит, ячмень, несколько различных видов гнойных глазных инфекций. Их развитие обусловлено проникновением вирусов, бактериальных и грибковых агентов в зрительный орган. Именно это и является главным провоцирующим фактором.

Естественный барьер, который защищает зрительные органы от попадания инфекций, – это веки. Когда человек моргает, конъюнктива увлажняется и очищается –  слезная жидкость содержит вещества, нейтрализующие множество болезнетворных микроорганизмов. Несмотря на защиту, иногда возникают инфекционные заболевания глаз. Какие причины их вызывают?

Легкое проникновение инфекции в зрительные органы возникает из-за следующих явлений:

• недостаточные гигиенические процедуры (рук, лица, контактных линз);
• патологии, нарушающие состав и целостность слезной пленки;
• различные травмы зрительных органов;
• снижение иммунитета и болезни, которые ослабляют работу иммунной системы. 

Признаки инфекционных заболеваний глаз

Известно множество видов инфекционных заболеваний зрительных органов, все они сопровождаются специфической симптоматикой, по которой можно поставить точный диагноз. Но есть некоторые общие клинические проявления, в большинстве случаев указывающие на инфекцию. Среди них:

• краснота зрительного органа;
• выделения гноя;
• образование засохших корочек в углах глаз после сна;
• чувство инородного тела в зрительном органе;
• отекшие веки и шелушение кожного покрова около глаз;
• дискомфорт и болевой синдром;
• сильная чувствительность к освещению, светобоязнь;
• слезоточивость;
• снижение остроты зрения.

Нужно отметить, что все это может быть признаками и иных патологий, вызванных не инфекцией. Поэтому не рекомендуется заниматься самодиагностикой и выбирать лечение без назначения врача. Если у вас возникли симптомы инфекционных глазных заболеваний, надо незамедлительно посетить офтальмолога, который и назначит терапию.

Виды глазных инфекционных заболеваний

Лечение инфекционных глазных заболеваний всегда выбирается с учетом провоцирующего фактора, который вызвал их развитие. При бактериальном происхождении врач подбирает местные антибиотики – капли, мази, гели.

Если болезнь вызвана вирусами, назначаются противовирусные средства и иммуномодуляторы. С учетом симптоматики в терапии используются медикаменты для снятия воспаления, заживления ран и т. д.

Лечение хронических инфекционных заболеваний глаз более сложное, чем при первичном их проявлении. Важно строго соблюдать предписания врача, не пользоваться в это время контактными линзами, особое внимание уделять гигиене. Результативность терапевтических мер почти всегда прямо связана со своевременным выявлением глазной инфекции.

Конъюнктивит

Инфекционный конъюнктивит – это состояние, сопровождающееся воспалительным процессом из-за поражения наружной оболочки глазного яблока. Он является одним из самых распространенных болезней глаз и возникает у людей различных возрастных категорий – от младенцев до пожилых.

Виды инфекционных конъюнктивитов:

1. Бактериальный. Причиной развития этой разновидности болезни являются стрептококки, стафилококки, гонококки и прочие бактерии. Заболевание сопровождается выделением из глаз серого или желтого гноя при пробуждении, из-за чего сложно поднять веки, сухостью глазного яблока и расположенных рядом тканей. Инфекционные болезни глаз в таком случае лечатся антибактериальными каплями или мазями, обязательно очищение глаза от накоплений гноя.
2. Вирусный. Инфекционные конъюнктивиты глаз, вызванные вирусами, сопровождаются прозрачными и водянистыми выделениями, не содержащими гной. Иногда при заболевании увеличиваются лимфатические узлы в области ушей, появляется боль в этой зоне. Развитие вирусного конъюнктивита часто происходит на фоне инфекционных болезней носоглотки и общего снижения иммунитета. В терапии используются противовирусные капли, содержащие интерферон, средства от герпеса. Для предотвращения присоединения бактериальной инфекции офтальмолог может порекомендовать местные антибиотики в форме мази или капель.

Опасность появления инфекционного конъюнктивита заключается в том, что, если его не лечить, развиваются осложнения – появляются рубцы на конъюнктиве, нарушается слезная пленка. Также возможно поражение зрительного органа в области роговицы, из-за чего серьезно ухудшается зрение.

Блефарит

Воспалительный процесс при этой болезни поражает край века. Провоцирующими факторами могут быть продолжительные воздействия агрессивных веществ, дыма, летучих жидкостей. Также заболевание развивается на фоне хронической инфекции или заражении при травме век.

Блефарит бывает трех форм:

1. Простой. Симптомы этой инфекции – покраснение части век с небольшим отеком, процесс не затрагивает прилегающие ткани. Человек при этом ощущает инородное тело в зрительном органе, что вызывает частое моргание. Иногда заболевание сопровождается пенистыми выделениями.
2. Чешуйчатый. Край века сильно краснеет и заметно отекает. Характерным симптомом является образование серых или светло-желтых чешуек на веке. Если их отрывать, возникает небольшая кровоточивость. Человек чувствует зуд около глаз, иногда ощущает инородное тело, боль при моргании. Тяжелые формы сопровождаются болевым синдромом и светобоязнью. Часто ухудшается острота зрения.
3. Язвенный. Блефариты этого типа – наиболее тяжелые инфекционные болезни глаз. Симптомы, которые ее сопровождают, – это засохший гной у корней ресниц, из-за чего они склеиваются. Если его удалять, появляются язвы, которые не заживают долгое время. Происходит выпадение ресниц, после чего они растут неправильно. Часто присоединяется конъюнктивит.

Гнойная инфекция глаз

Развитие этого заболевания вызывают стафилококки и стрептококки, которые проникают внутрь при повреждении зрительного органа острым предметом. Инфекция протекает в три стадии:

1. Иридоциклит. Появляется через 2-3 дня после травмы и сопровождается интенсивной болью глазного яблока при пальпации. Меняется цвет радужки – из-за скопления гноя она становится серой или желтой. Кажется, что зрачок будто погружен в дымку.
2. Эндофтальмит. Инфекция поражает поверхность сетчатки. Даже когда глаз закрыт, чувствуются болезненные ощущения. Острота зрения стремительно снижается. При врачебном осмотре обнаруживаются характерные клинические проявления – расширенные сосуды конъюнктивы, позеленевшее или пожелтевшее глазное дно.
3. Панофтальмит. Это осложнение эндофтальмита, которое возникает редко при своевременно принятых терапевтических мерах. Гнойный процесс поражает все ткани зрительного органа. Ощущается интенсивный болевой синдром, появляется отечность век, покраснение и набухание слизистой. Через роговицу сочатся гнойные выделения, белок приобретает зеленоватый оттенок. Кожа около глаза становится красной и отечной. Может развиться абсцесс. При запущенных формах болезни необходимо хирургическое лечение. Даже при успешной антибактериальной терапии острота зрения существенно снижается.

Дакриоцистит

Инфекция, при которой развивается воспалительный процесс, поражающий слезной мешок. Причинами возникновения заболевания становится особенность слезного канала. Также такое происходит, когда в слезной железе застаивается жидкость.

Болезнь сопровождается выделением жидкого гноя и слезоточивостью. Слезная железа отекает, приводя к развитию опухоли во внутреннем углу зрительного органа. Если на нее нажать, начинает сочиться гной. В некоторых случаях образуется водянка слезной железы.

Если своевременно принять меры, заболевание легко лечится. Осложнением часто становится кератит и конъюнктивит с небольшим ухудшением зрения.

Кератит

Воспаление, локализованное в тканях роговицы. Как и некоторые другие инфекционные заболевания глаз, может быть в двух формах:

1. Экзогенная. Развитие такого вида кератита происходит после химического ожога и проникновения вирусов, грибков, патогенных микроорганизмов.
2. Эндогенная форма появляется при ползучей язве роговицы и инфекциях (герпес, грипп, сифилис). В некоторых случаях провоцирующими факторами становятся нарушения обмена веществ или генетическая предрасположенность. В начале болезни на тканях появляется нечеткое желтое пятно, после чего на них образуются язвы, и они отмирают. Площадь пораженной ткани может быть от микроскопической до очень большой, захватывающей всю роговицу. В результате снижается острота зрения, развивается светобоязнь, слезоточивость и мышечные спазмы век. Спустя некоторое время происходит образование язвы. Если не начать лечение, она поражает не только роговицу, но и внутренние структуры зрительного органа. Для лечения назначаются антибактериальные препараты. При небольшом распространении язвы зрение не ухудшается. При большой площади поражения возможно наступление слепоты.

Хориоидит

Это воспаление, которое локализовано сзади сосудистой оболочки. Провоцирующий фактор – проникновение патогенных микроорганизмов в капилляры. На первых стадиях болезнь протекает бессимптомно. Обычно она выявляется случайно на приеме у офтальмолога.

При локализации воспалительного процесса в центральной части сосудистой оболочки могут возникать характерные симптомы: искажаются контуры предметов, перед глазами появляются мерцание и вспышки света.

Если вовремя не начать лечение антибиотиками, происходит развитие отечности сетчатки с небольшими кровоизлияниями.

Ячмень

Это воспаление сальной железы и луковиц ресниц, которое вызывается стафилококком и стрептококком на фоне снижения функции иммунной системы.

Признаки этой глазной инфекции – краснота части века, переходящая в инфильтрацию и отечность. Постепенно краснеют прилегающие ткани, отек конъюнктивы увеличивается.

Через 2-3 суток наблюдается образование полости с гнойным содержимым, еще через 2 дня она прорывается, и гной выходит за пределы века, боль и отек уменьшаются.

Правила профилактики инфекционных глазных заболеваний

Снизить вероятность болезней помогут несложные меры:

• строгое соблюдение гигиенических процедур лица и рук;
• отказ от ношения контактных линз во время ОРВИ и других инфекций;
• тщательное очищение линз во избежание проникновения в зрительные органы болезнетворных микроорганизмов;
• избегание контакта с больными людьми;
• укрепление иммунитета путем закаливания, правильного питания, спорта.

Трудно вкратце упомянуть все инфекционные заболевания, поражающие глаз. Первое, что нужно запомнить, – при каждой инфекции обязательно требуются лечебные меры во избежание развития осложнений. Поэтому при возникновении симптомов, характерных для конъюнктивита, блефарита и других инфекционных болезней глаз, надо сразу обратиться к офтальмологу, не заниматься самолечением. 

Общая теория патологии: хронический инфекционный процесс — успехи современного естествознания (научный журнал)

1
В статье представлен фрагмент авторской концепции теории патологического процесса. На примере становления хронического инфекционного процесса проведен анализ взаимоотношения основных причинных факторов, составляющих сложную структуру этиологии болезни.

Современный уровень развития медицины достаточно убеди­тельно по­ка­зывает, что болезнь не является следствием только внеш­него воздей­ствия. Ошибочными являются до сих пор известные ут­верждения, что ос­новной при­чиной, например, инфекционных заболе­ваний является инвазия микроор­ганиз­мов.

«Сущность болезни со­стоит не столько во внешнем воз­действии, сколько в содержании на­рушенной жизнедеятельности, и при­чиной болезни является не только внешний фактор, но и реакция орга­низма на этот фактор. … Внешне не­обходимые этиологические факторы действуют в зависимости от природы и сущности организмов (внутреннего причинного основа­ния). …

Внешнее воз­действие специфично преломля­ется через внут­ренне актив­ную основу взаимо­действия» [11]. Таким обра­зом, сущ­ность этиологии не сводима к при­роде ни внешних, ни внутрен­них факто­ров, а лишь к их специфическому взаи­модейст­вию.

Поврежде­ние тканей, возникшее в результате этого взаимодейст­вия, и есть главная причина возникновения патологического процесса, а специ­фика повреж­дающего фактора определяет конкретную нозологиче­скую форму бо­лезни.

Внешние факторы не могут ни породить в организме, ни вызвать в нем ничего сверх того, что у него имеется в виде исторически раз­вившихся по­тен­ций [8].

Каковы бы ни были внешние условия, они не могут напря­мую про­изве­сти никаких изменений в организме. Эти из­менения возник­нут только при на­личии соответствующего внутрен­него основания. В ко­нечном итоге именно внутренний фактор решает вопрос о возникновении болезни; он же придает ей свои черты в кли­ническом и морфологическом выражении.

Установление основного причинного закона в теории патологии явля­ется одной из самых актуальных задач современной медицины. Ю.П. Лиси­цын и В.П.

Петленко считают, что основным причинным законом биологиче­ской формы движения материи является закон ре­активной де­терминации живых систем — «генетически детермини­рованная норма ре­ак­ций, опреде­ляющая меру компенсаторно — приспособительных возможно­стей организма и его потенци­альную способ­ность активно реагировать системой ответных ре­акций на воз­действия внешней среды» [10].

Причинный фактор никогда не действует изолированно, если только это не простое уничтожение тканей; кроме него, на организм действует мно­жество других факторов, которые получили название условий, или факто­ров риска, и также занимают определенное место в этиологии. Их отличие заключается в том, что причиной болезни яв­ляется фактор, без ко­торого она не может возник­нуть ни при каких условиях. Условия же воз­никновения бо­лезни могут быть самыми различными, могут существенно влиять на при­чину, но ни одно из них при отсутствии причины не в со­стоянии вызвать раз­витие патоло­гического процесса [17, 18]. «Умение вы­членять из многообра­зия свя­зей объективного мира основ­ное генетическое взаимодействие в сово­купности с необходимыми и доста­точными усло­виями для наступле­ния след­ствия и есть нахождение причин данного след­ствия» [16].

«Изменение условий может предотвратить порождение причи­ной со­от­ветствующего следствия, но оно не способно существенным образом изме­нить характер этого следствия. … Причина непосредст­венно и все­цело обра­щена к следствию.

В отличие от нее прямое воз­действие условий направлено не на следствие, а на причину, так что они определяют способ действия при­чины …условия оказывают влияние на следствие опосредо­ванно, через при­чину.

Причина опре­деляет реальную возможность собы­тия, а условия спо­собствуют или не способствуют превращению этой воз­можности в дейст­ви­тель­ность» [1].

Главной ошиб­кой при анализе этиоло­гии забо­левания яв­ляется отождествление причин и усло­вий, а также при­нятие усло­вий за причину. При лечении болезни необ­ходимо прежде всего выявить и устранить причину забо­левания, а не про­сто ликви­дировать факторы риска.

Очень важным в понимании причинно-следст­венных отношений как сущ­ности этиологии является вопрос о дальней­шей судьбе при­чинного фак­тора по­сле возникновения болезни. Анализ многолетних научных ис­следова­ний и спо­ров в этом вопросе показал отсутствие единого мнения, разделив­шее ученых на два лагеря.

Первые пропове­дуют «триггерную» теорию при­чинного фактора (теория «hit-and-run»), утверждая, что при­чина, «запустив» патологический процесс, больше не играет роли в его дальнейшем развитии.

Немало исследова­те­лей разделяют точку зрения на причины болезней глав­ным образом как пус­ковые механизмы: причин­ный фактор после контакта с орга­низмом утрачи­вает свое значение, а па­тологический процесс продол­жает авто­матически про­грессировать по своим собственным внутрен­ним законам (работы А. Д. Спе­ранского, И. В. Давыдовского, Г. И.

Царе­городцева и др.). С другой стороны, имеется дос­таточно доказа­тельств того, что роль причинного фактора может сохра­няться на про­тяжении всей бо­лезни (теория «персистенции» причинного фактора).

Многочисленные дан­ные о длительном персистировании в орга­низме вирусов гепатита, герпеса и других инфектов не оставляют сомне­ний в том, что запуском патологиче­ского процесса роль микроба не огра­ничи­вается, и далее он продолжает иг­рать такую же важную роль в про­грес­сировании и обостре­ниях болезни, ка­кую он ранее играл в ее возникно­вении.

Клинический опыт учит, что элими­нация микроорга­низ­мов имеет следствием не прогрессирование патологиче­ского про­цесса по типу «са­моразвития», а выздоровление. Организм всегда стремится к ско­рейшему восстановлению нарушенного равновесия, и если оно задержива­ется, то только потому, что этому что-то препятст­вует.

Пато­логический процесс с самого начала развивается при непре­рывно возрас­тающем про­тиво­действии механизмов репаративной ре­генерации и других при­способи­тельных реакций [18]. По мнению В. С. Паукова с соавт., «хро­ниче­ское воспаление — это патологический про­цесс, характеризующийся персистенцией патогенного агента, … что обуслов­ливает своеобразие морфо­логических изме­нений тканей в области воспаления…, за­трудняю­щее репа­рацию по­врежденных тка­ней и восстановление гомеостаза» [15].

В клинической медицине до сих пор широко распространено мнение о так называемой «полиэтиологичности» болезней, суть кото­рого сводится к тому, что разные причины могут приводить к разви­тию одного заболева­ния.

При этом причины подменяются факторами риска и отсюда следует, что множест­венность факторов риска способ­ствует развитию болезни. Од­нако, как правило, за признанием поли­этиологичности скрывается не дей­ствитель­ное разнообра­зие причин, вызывающих болезнь, а недостаточное знание ее этиологии.

Каче­ство ответной реакции организма связано со спецификой причинного фак­тора. Разные специфические причины не мо­гут вызывать од­нотипную ответную ре­акцию в виде конкретной формы заболевания [17, 18]. Принципу полиэтиоло­гизма В.П. Петленко с соавт.

[16] противопос­тавляют принцип однозначной адекватности причинно-следствен­ной связи: одна и та же причина, дей­ст­вующая в одних и тех же условиях, с необходимо­стью порождает одно и то же следствие.

Познание общепатологических механизмов немыслимо без ана­лиза узло­вых проблем инфекционного процесса. Эволюционное ста­новле­ние воспали­тельной реакции определялось прежде всего бакте­риальной инва­зией, что убе­дительно показано еще И.И. Мечниковым.

В то же время по­нять специфиче­ские проявления той или иной ин­фекции, обособленно изучая микро- и макро­орга­низм, невозможно. Сущность инфекционного процесса открывается лишь в их взаимо­действии.

Более того, многие важ­ные свойства патогенные микробы во­обще не обнаруживают при их росте на искусственных питательных средах [6].

Патогенез инфекционных болезней не исчерпывается непосред­ст­венными результатами жизнедеятельности их возбудителей и по­врежде­ниями, причи­няемыми бактериальными токсинами.

Основные симптомы многих инфекци­онных болезней (лихорадка, кашель, понос и даже нагное­ние) носят приспосо­бительный характер и отображают не столько повреж­дение, сколько активную реакцию организма. Так, пирогенные свойства микробных липополисахари­дов долгое время представлялись совершенно бесспорными.

Между тем выясни­лось, что повышение температуры в та­ких случаях вызывает не сам эн­доток­син, а эндогенные пирогены, выде­ляющиеся из погибающих лейкоцитов.

Та­ким образом, речь идет не о по­вреждении, а об особом механизме, вступаю­щем в действие под влиянием микробной инвазии и ведущем к температурной реак­ции, имеющей приспособительное значение. Образование эндогенного пи­ро­гена — уникаль­ное свойство фагоцитов, специализирующихся на защите орга­низма [6].

Однако в биологическом взаимодействии паразита с хозяином мик­роб также занимает свою активную позицию, направленную на выживание вида.

Существование в природе многочисленных возбуди­телей инфекций поддержи­вается с помощью двух основных механиз­мов сохранения их ви­дового состава: 1) путем длительной персистен­ции микробов в организме и 2) путем периоди­ческой смены хозяина в процессе бактериовыделения и последующего внедре­ния в новый ор­ганизм. По-видимому, у возбудителей с узкой экологической нишей вероятность сохранения вида более надежно обеспечена при их дли­тельном персистировании в организме, чем в про­цессе беспрерывной смены хо­зяина. Так, у Mycobacterium tuberculosis со­хранение вида в значительной сте­пени определяется их способностью к длительной персистенции, что обуслов­лено исключительно тесной адапта­цией этих бактерий к одному виду хозяина [14]. Основными механизмами персистенции микробов в организме хозяина яв­ляются внутриклеточ­ное паразитирование, антигенная мимикрия, образование L-форм, а также ме­ханизмы подавления факторов защиты макроорганизма [5, 12, 14]. Они яв­ляются биологической основой хронизации инфекци­онного про­цесса.

Эпителиальные клетки, подобно фагоцитам мезенхимального проис­хож­дения, способны к фагоцитозу. Б.М. Ариэль [2] выдвинул гипотезу, со­гласно которой при инфекционном процессе в определен­ных условиях может вос­ста­навливаться фагоцитарная функция эпите­лия, присущая низко организован­ным животным и репрессированная в филогенезе.

В ходе инфекционного про­цесса конвергентно сближа­ются морфологические и функциональные свойства фаго­цитов и эпи­телиальных клеток различ­ного гистогенеза. Эпителий допол­няет эли­минативную функцию мезен­химных элементов, когда они уже исчер­пали свои возможности.

Не обла­дая достаточно эффективными меха­низмами внут­риклеточного разруше­ния бактерий, эпителиоциты транспортируют их в собст­венную оболочку, где они, встречаясь с фа­гоцитами, могут быть уничто­жены. Здесь просле­живается один из ме­ханизмов отклонения тканевого гомео­стаза — наруше­ние фагоцитарно-элиминативной функции эпителиального пла­ста.

При по­вреждении (или истощении) этой функции микробы задерживаются, а за­тем раз­множаются в цитоплазме эпителиоцитов.

При изучении патогенных факторов микробов целесообразна сравни­тель­ная оценка скоростей развития некробиотических и репа­ративных из­менений в тканях.

Лишь в том случае, если первая ско­рость превышает вторую, патоген­ные факторы микробов приводят к развитию морфологи­чески документируе­мого повреждения.

При ин­фекционном процессе в первую очередь поврежда­ются не клетки как таковые, а клеточные попу­ляции, ткани, состоящие из кле­ток разной дифференцированности и свя­занные единством происхождения и функции.

Основное повреждающее действие на ткани при инфекци­онном про­цессе оказывают токсические факторы. Морфологические признаки такого по­вреждения проявляются в нарушении клеточной дифференцировки и межкле­точных контактов, обеспечивающих цело­стность эпителия как тканевой сис­темы.

Для хронического инфекционного процесса характерно волно­образ­ное течение: фаза обострения при благоприятном течении забо­левания сменяется фазой ремиссии и т.д.

В фазе ремиссии хрониче­ского воспали­тельного процесса в зоне поражения нахо­дят признаки хронического вос­паления — макрофагально-лимфоцитарную инфильт­рацию (в фазе обостре­ния — нейтрофильную).

Что ее поддерживает? Значит, имеет место перси­стенция причинного фактора [12]. Морфо­логически в этой фазе наблюда­ется хроническая (пер­манентная) дисре­генерация. В чем ее сущность?

Здесь вырисовывается универсальный приспособительный ме­ханизм. В фазу ремис­сии патогенная инфекция уходит во внутрикле­точное перси­стирова­ние, уклоняясь от иммунной защиты. В ответ на это организм ак­тивно включает механизм апоптоза, на­правленный на элиминацию мик­робной инфекции.

Апоптоз, в свою очередь, вызы­вает ак­тивацию регене­раторных процессов. Так поддерживается фе­номен приспособительного усиления пролиферативной ак­тивности ткани в зоне хронического инфек­ционного про­цесса (в регенери­рую­щих тканях).

В фазе обострения усиле­ние пролифератив­ных процес­сов гораздо более выражено в связи с массо­вой гибелью клеток в зоне воспаления.

Инфекционный процесс во многих случаях начинается не с взаи­мо­дейст­вия патогенного микроорганизма с восприимчивым макроорганиз­мом как тако­вым, а прежде всего с взаимодействия с микро­флорой хо­зяина. Микробы-ан­тагонисты на слизистых оболочках осуществляют за­щитное действие.

Так, ки­шечная микроэкологическая система является ча­стью гомеостатической сис­темы организма. Мик­роэкология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) вклю­чена в систему защиты организма, и при ее нарушении становится источником ин­фекционного процесса.

Основной механизм защиты слизистой ЖКТ — коло­низационная резистентность. Пристеночная микрофлора по­вышает колониза­ционную резистентность кишечника, конкурируя с патогенными микроорга­низмами за взаимодей­ствие с рецепторами эпителиальных клеток слизистой оболочки ЖКТ.

Она способствует нормальному течению метаболических про­цессов в эукари­отных клетках [7].

Таким образом, персистенция микробной инфекции в условиях откло­нения тканевого гомеостаза барьерных тканей является фунда­ментальной биологиче­ской основой хронизации инфекционного про­цесса.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алексеев П.В., Панин А.В. Философия. М.: Проспект, 1998. 568 с.
2. Ариэль Б.М. Бактериально-клеточные взаимодействия на ранних ста­диях ин­фекционного процесса в эксперименте: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М, 1988. 33 с.
3. Аруин Л.И. // Клин. мед. 2000. № 1. С. 5.
4. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болез­ней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. 496 с.
5. Бухарин О.В. Персистенция патогенных бактерий. М.: Медицина, 1999. 367 с.
6. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процес­сов. Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1981. 208 с.
7. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс: Клинические и пато­физиологические аспекты. СПб.: СпецЛит, 1999. 255 с.
8. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине: Этиология. М.: ГИМЛ, 1962. 176 с.
9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., Бондаренко О.Ю. и др. // Рос. журн. гастроэнтерол. 2002. Т. 12. № 6. С. 38.
10. Лисицын Ю.П., Петленко В.П. Детерминационная теория медицины. СПб.: Гиппократ, 1992. 416 с.
11. Марченко В.А., Петленко В.П., Сержантов В.Ф. Методологические ос­новы клинической медицины. К.: Здоровья, 1990. 182 с.
12. Маянский А.Н. Микробиология для врачей. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. 400 с.
13. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. 272 с.
14. Обгольц А.А. // Журн. микро­биол. 1992. № 1. С. 70.
15. Пауков В.С., Салтыков Б.Б., Ермакова Н.Г., Шашлов С.В. // Арх. пат. 1998. № 1. С. 34.
16. Петленко В.П., Козаченко В.И., Пирожинский В.Н. Метамедицина. Т. 1. Мета­логика. Методология. Детерминизм. СПб., 1996. 162 с.
17. Пыцкий В.И. Причины и условия возникновения заболеваний: Этиоло­гия. М.: Триада-Х, 2001. 64 с.
18. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. 272 с.

Библиографическая ссылка

Карпин В.А. ОБЩАЯ ТЕОРИЯ ПАТОЛОГИИ: ХРОНИЧЕСКИЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС // Успехи современного естествознания. – 2005. – № 4. – С. 17-20;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=8289 (дата обращения: 11.05.2022).