Метаболизм в легких при их воспалении.

Метастатическим или вторичным раком легких называются опухоли, которым дают начало раковые клетки, попавшие в легочную ткань из других органов.

Лёгкие – излюбленная мишень для метастазирования опухолей

Статистика говорит о том, что у 30-55% онкологических больных обнаруживаются метастазы в легких. Злокачественные опухоли дают отсевы в лёгочную ткань: рак любого органа, саркомы, меланомы, заболевания кроветворной и лимфатической системы. Через лёгкие проходит вся кровь, и условия благоприятны для выживания бактерий, вирусов, грибов и опухолевых клеток.

Собирающий лимфу общий лимфатический проток несёт её в крупные вены, которые впадают в верхнюю полую вену. При посредстве правых отделов сердца венозная кровь, смешанная с лимфой, тоже проходит через лёгкие.

Площадь структурных единиц, составляющих то, что мы называем лёгкими – лёгочных альвеол – более 150 квадратных метров.

Достаточно места, изумительное полнокровие, прекрасные условия для размножения злокачественных клеток.

Иными словами, присутствуют благоприятные условия для распространения раковых клеток в легкие гематогенным (через кровь) и лимфогенным (через лимфатическую систему) путем.

Метаболизм в легких при их воспалении.

Классификация метастаз в лёгких

Метастатические узлы бывают очень разными, считают, что по плотности они полное отражение первичной опухоли. Если определять плотность на ощупь, то все опухоли тяготеют к каменистости или, по крайней мере, к костной плотности.

Но плотность для очагов в лёгких понятие относительное, прощупать их можно только во время операции, которую в метастатической стадии делают чрезвычайно редко.

Плотность определяют при рентгенологическом исследовании преимущественно для дифференциальной диагностики, то есть поиска признаков характерных отличий одного заболевания от другого.

Формально метастазы делят на лимфогенные и гематогенные, то есть занесенные в лёгочную ткань с лимфой или кровью, но в каждом конкретном случае разобрать, что принесло раковую клетку в альвеолу вряд ли можно, и практикующему онкологу совсем ненужно, ведь это уже ничего не изменит. Какие бы ни были метастазы по пути распространения, их надо лечить.

Метастазы в лёгких бывают разными по форме, ее определяют по рентгеновским снимкам:

  • Очаговые метастазы, которые на рентгеновском снимке видны образования разного диаметра. Традиционно этот вариант метастазирования считается проявлением менее агрессивной злокачественной опухоли. При небольшом распространении более благоприятно протекают именно очаговые образования. Они как раз считаются преимущественно гематогенными, то есть занесёнными кровью.
  • Инфильтративные метастазы, когда опухолевые клетки расползаются по эпителиальной выстилке альвеол, что на рентгенограмме проявляется в виде сетки или разной формы затемнений. Такой вариант традиционно считают вариантом более агрессивной опухоли – агрессивные по течению меланомы и саркомы дают преимущественно очаговые, а не инфильтративные метастазы в лёгких. Эти вторичные проявления относят к лимфогенным.
  • Смешанные метастазы – сочетание очаговых и инфильтративных «теней» в лёгких – частое явление в клинической практике.

По числу метастазы могут быть:

  • солитарными – один очаг;
  • единичными – не более десяти;
  • множественными.

Метастатические узлы бывают мелкими и крупными, а ещё сливающимися друг с другом, односторонними, когда поражено одно лёгкое и двухсторонними.

Вокруг метастазов тоже могут жить бактерии, всё-таки по бронхиальному дереву проходит нестерильный воздух, а опухоль меняет местный иммунитет, и возникает воспаление. Когда внутренняя часть опухоли не получает достаточного питания – она отмирает, и в центре образуется полость распада. Если такая полость соединится с бронхом, то в неё могут попасть бактерии, и полость заполнится гноем.

Плевра – пленка из соединительной ткани. Она состоит из двух листков: один покрывает снаружи легкие, а другой выстилает изнутри стенки грудной полости. Плевра интимно спаяна с лёгким.  В ней тоже могут возникнуть метастазы, но намного реже. Опухоли из легких могут прорастать в плевру и наоборот. Зачастую в легких обнаруживаются метастазы, а плевра не поражена.

Диагностика

При подозрении на метастазы в легких прибегают к следующим методам диагностики:

  • Рентгенография. Простой и быстрый, но не самый информативный метод диагностики. Обычно на снимках можно увидеть только опухоли размером более 1 см;
  • Компьютерная томография. Позволяет обнаружить очаги менее 5 мм. Это недоступно для рентгенографии и МРТ;
  • Биопсия легкого. Обычно проводится при помощи иглы. Получают небольшой фрагмент ткани опухоли для исследования;
  • Бронхоскопия. Эндоскопическое исследование, во время которого специальный инструмент с источником света и видеокамерой – бронхоскоп – вводят в бронхиальное дерево. Во время процедуры можно провести биопсию.

Как правило, динамическое наблюдение за онкологическим пациентом после лечения первичной опухоли предполагает регулярную рентгенографию органов грудной клетки.

При выявлении теней в лёгких, правильно будет сделать компьютерную томографию с введением контрастного вещества. КТ способна выявить очаги меньше 5 мм, что недоступно магнитно-резонансной томографии.

В дальнейшем для контроля динамики процесса после лечения также необходимо будет делать КТ.

Метаболизм в легких при их воспалении.

Бессмысленно перед лечением делать КТ, а после перейти на обычную рентгенографию лёгких, пытаясь сравнивать снимки, чтобы выявить отличие прошлого состояния лёгких с настоящим.

КТ обнаружит более мелкие образования, рентген способен в лучшем варианте выявить очаги более 1 см, то есть опухоли меньше сантиметра «выпадают» из-под контроля, когда нет возможности сделать контрольное КТ-обследование.

Нельзя оценивать эффект лечения по паре видимых крупных очагов. Некоторые опухоли от химиотерапии уменьшаются, какие-то увеличиваются, а другие месяцами стабильны.

Клиническая симптоматика

Клинические признаки метастазов в лёгких зависят от обширности поражения и присоединения воспалительных изменений.

Основные симптомы:

  • боль в груди;
  • упорный кашель;
  • примесь крови в мокроте;
  • ослабленное дыхание;
  • хрипы;
  • слабость;
  • снижение веса.

При одиночных очагах округлой формы, небольшого размера никаких признаков поражения может и не быть, их часто случайно обнаруживают при контрольном обследовании.

Площадь лёгких огромна, и несколько квадратных сантиметров опухолевого поражения альвеол не отразятся на газообмене и состоянии пациента.

Множество теней, когда их уже не пересчитать, ухудшат самочувствие, провоцируя сухой кашель, плохо откликающийся на средства от кашля.

Инфильтративные метастазы раньше меняют самочувствие, поскольку к ним часто присоединяется воспаление окружающей опухоль ткани – пневмонит. Появляется кашель, может быть температура, слабость, почти как пневмония, но чуть-чуть полегче.

Закупорка бронха опухолью приведёт к ателектазу – полной безвоздушности части лёгкого, присоединение инфекции существенно ухудшит состояние, повысится температура, появится одышка.

Приём антибиотиков помогает снять воспаление и самочувствие улучшается, но ненадолго, потому что опухоль растёт, и безвоздушная часть лёгкого тоже увеличивается. И опять воспаляется, так и идёт по замкнутому кругу.

Получить консультацию врача

Лечение метастазов в лёгкие

Сегодня оперировать метастазы в лёгких стали чаще, чем раньше, но всё-таки операции делают довольно редко. Радикальное лечение метастазов в лёгкие – оперативное в принципе возможно при определённых условиях:

  • не должно быть первичной опухоли или рецидива;
  • не должно быть метастазов в других органах;
  • метастаз в лёгком очаговый и единственный или не более 3 очагов;
  • скорость прогрессирования опухолевого процесса должна быть невысокой, как правило, после радикального лечения первичной опухоли до появления метастаза должно пройти более года;
  • со времени появления метастаза в лёгком в течение полугода не должно появиться других метастазов;
  • состояние пациента должно позволять довольно сложное оперативное вмешательство, потому что во время операции реальная ситуация может оказаться значительно хуже, чем описывалась при компьютерной томографии, и придётся удалять больше запланированного.

Основное лечение метастазов в лёгких – химиотерапия, схема которой определяется первичной опухолью, при раке молочной железы ещё и гормональная терапия, естественно, при наличии чувствительности к ней.

Лучевая терапия множественных метастазов в лёгких проводилась в экспериментальных группах, результаты неудовлетворительные.

При единственном довольно крупном очаге облучение возможно, но эффективность много хуже, чем при раке лёгкого.

Наличие метастаза, где бы то ни было, показатель диссеминации – разброса злокачественных клеток, что не предполагает хорошего прогноза в отношении возможности полного излечения.

Метастазы в любом органе говорят о том, что защитные силы организма исчерпаны, опухолевые клетки успели распространиться по разным органам. Ремиссия в большинстве случаев невозможна. Но это не означает, что врач совсем ничего не может сделать. Паллиативное лечение поможет продлить жизнь, избавит от мучительных симптомов.

Паллиативная помощь при метастазах рака в легкие

Часть легкого, занятая опухолью, выключается из процесса дыхания. Поначалу оставшаяся здоровая ткань успешно справляется и работает за целое легкое. Но постепенно опухоль растет, перестает реагировать на химиотерапию и занимает все больше места.

Наступает момент, когда оставшаяся здоровая ткань перестает справляться. Легкие больше не могут обеспечить организм нужным количеством кислорода, развивается дыхательная недостаточность.

Кислородное голодание затрагивает все органы, в первую очередь — сердечно-сосудистую систему.

Метаболизм в легких при их воспалении.

Симптомы дыхательной недостаточности нарастают постепенно:

  • Поначалу возникает лишь одышка после ходьбы и физических нагрузок;
  • Затем одышка начинает беспокоить при минимальных нагрузках, при любой движении;
  • В тяжелых случаях человек задыхается постоянно, даже когда лежит в постели. Больного мучит постоянный кашель, слабость, на ногах появляются отеки, сердцебиение учащается. Стоит совершить небольшое движение, и все симптомы усиливаются на порядок.
Читайте также:  Скрининговые тесты для выявления дисфагаи. Показания к дальнейшему обследованию для выявления нарушений глотания.

Страдания больного может облегчить кислородотерапия. Но проводить ее нужно по 15 часов в день. Существуют специальные дыхательные маски, их можно приобрести, и все же проводить такое лечение в домашних условиях очень сложно.

Государственные онкологические клиники не госпитализируют таких пациентов в экстренном порядке. Помощь можно получить в отделении паллиативной медицины, но таких в России пока еще очень мало. В обычном стационаре практически ничем не помогут.

Кислородотерапию можно получить в хосписе, но там практически нет симптоматической терапии. При тяжелой дыхательной недостаточности одной кислородотерапии недостаточно. Нужна дыхательная поддержка — искусственная вентиляция легких.

В данном случае ИВЛ проводят через маску, интубацию трахеи не проводят.

Такое лечение не избавит от рака и не уничтожит метастазы, но оно способно сильно облегчить состояние больного:

  • уменьшится одышка;
  • отдохнуть дыхательные мышцы, которым в последнее время пришлось интенсивно работать;
  • нормализуется состав крови, уменьшится кислородное голодание;
  • уменьшатся даже воспалительные изменения в легких;
  • в конце концов, человек перестанет задыхаться, улучшится качество жизни.

Помочь человеку с тяжелым нарушением дыхания в домашних условиях невозможно. Родные постоянно слышат, как он тяжело дышит, хрипит, кашляет, но помочь ничем не могут. Страдают все.

Врачи онкологи и реаниматологи клиник «Евроонко» знают, как помочь пациенту с метастатическим раком легких в рамках паллиативной помощи. Грамотное лечение избавит от тяжелых симптомов, подарит драгоценное время.

Эмфизема легких

Метаболизм в легких при их воспалении.

Эмфизема легких – это хроническое неспецифическое заболевание легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие легочной ткани дистальнее концевых бронхиол. Эмфизема легких проявляется экспираторной одышкой, кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, признаками дыхательной недостаточности, рецидивирующими спонтанными пневмотораксами. Диагностика патологии проводится с учетом данных аускультации, рентгенографии и КТ легких, спирографии, анализа газового состава крови. Консервативное лечение эмфиземы легких включает прием бронхолитиков, глюкокортикоидов, кислородотерапию; в некоторых случаях показано резекционное хирургические вмешательство.

Метаболизм в легких при их воспалении.

Эмфизема легких (от греч. emphysema — вздутие) – патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок. Эмфизема легких выявляется у 4% пациентов, причем у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.

Риск развития эмфиземы легких выше у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, особенно после 60 лет.

Клиническая и социальная значимость эмфиземы легких в практической пульмонологии определяется высоким процентом развития сердечно-легочных осложнений, нетрудоспособности, инвалидизации больных и возрастающей летальностью.

Метаболизм в легких при их воспалении.

Эмфизема легких

Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:

  • врожденной недостаточности α-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;
  • вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
  • нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
  • бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;
  • воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
  • особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению.

Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу.

Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист – булл. Разрывы булл могут вызывать эпизоды рецидивирующего спонтанного пневмоторакса.

Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в размерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблюдается деструкция альвеолярных перегородок.

Эмфизема легких подразделяется на первичную или врожденную, развивающуюся как самостоятельная патология, и вторичную, возникшую на фоне других заболеваний легких (чаще бронхита с обструктивным синдромом). По степени распространенности в легочной ткани выделяют локализованную и диффузную формы эмфиземы легких.

По степени вовлечения в патологический процесс ацинуса (структурно-функциональной единицы легких, обеспечивающей газообмен, и состоящей из разветвления терминальной бронхиолы с альвеолярными ходами, альвеолярными мешками и альвеолами) различают следующие виды эмфиземы легких:

  • панлобулярную (панацинарную) — с поражением целого ацинуса;
  • центрилобулярную (центриацинарную) – с поражением респираторных альвеол в центральной части ацинуса;
  • перилобулярную (периацинарную) – с поражением дистальной части ацинуса;
  • околорубцовую (иррегулярную или неравномерную);
  • буллезную (буллезную болезнь легких при наличии воздушных кист — булл).

Особо выделяют врожденную долевую (лобарную) эмфизему легких и синдром Маклеода – эмфизему с неясной этиологией, поражающую одно легкое.

Ведущим симптомом эмфиземы легких является экспираторная одышка с затрудненным выдохом воздуха. Одышка носит прогрессирующий характер, возникая сначала при нагрузке, а затем и в спокойном состоянии, и зависит от степени дыхательной недостаточности.

Пациенты с эмфиземой легких делают выдох через сомкнутые губы, одновременно надувая щеки (как бы «пыхтят»). Одышке сопутствует кашель с выделение скудной слизистой мокроты.

О выраженной степени дыхательной недостаточности свидетельствуют цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи.

Пациенты с эмфиземой легких значительно теряют в весе, имеют кахектичный вид. Потеря массы тела при эмфиземе легких объясняется большими энергозатратами, расходуемыми на интенсивную работу дыхательных мышц. При буллезной форме эмфиземы легких возникают повторные эпизоды спонтанного пневмоторакса.

Прогрессирующее течение эмфиземы легких приводит к развитию необратимых патофизиологических изменений в сердечно-легочной системе. Спадение мелких бронхиол на выдохе приводит к нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Деструкция альвеол вызывает уменьшение функциональной легочной поверхности и явления выраженной дыхательной недостаточности.

Редукция сети капилляров в легких влечет за собой развитие легочной гипертензии и возрастание нагрузки на правые отделы сердца. При нарастающей правожелудочковой недостаточности возникают отеки нижних конечностей, асцит, гепатомегалия. Неотложным состоянием при эмфиземе легких является развитие спонтанного пневмоторакса, требующее дренирования плевральной полости и аспирации воздуха.

В анамнезе пациентов с эмфиземой легких отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких.

При осмотре пациентов с эмфиземой легких обращает внимание увеличенная, бочкообразная (цилиндрической формы) грудная клетка, расширенные межреберные промежутки и эпигастральный угол (тупой), выпячивание надключичных ямок, поверхностное дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Перкуторно определяется смещение нижних границ легких на 1-2 ребра книзу, коробочный звук по всей поверхности грудной клетки. Аускультативно при эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона. В крови при выраженной дыхательной недостаточности выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина.

  1. Рентгендиагностика. При рентгенографии легких определяется повышение прозрачности легочных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купола диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загрудинного пространства. С помощью КТ легких уточняется наличие и расположение булл при буллезной эмфиземе легких.
  2. Исследование ФВД. Высокоинформативно при эмфиземе легких исследование функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия и др. На ранних этапах развития эмфиземы легких выявляется обструкция дистальных отрезков дыхательных путей. Проведение теста с ингаляторами-бронходилататорами показывает необратимость обструкции, характерную для эмфиземы легких. Также при ФВД определяется снижение ЖЕЛ и пробы Тиффно.
  3. Лабораторные тесты. Анализ газового состава крови выявляет гипоксемию и гиперкапнию, клинический анализ – полицитемию (увеличение Hb, эритроцитов, вязкости крови). В план обследования необходимо включать анализ на α -1-ингибитор трипсина.

Специфическое лечение отсутствует. Первостепенным является устранение предрасполагающего к эмфиземе фактора (курения, вдыхания газов, токсических веществ, лечение хронических заболеваний органов дыхания).

Лекарственная терапия при эмфиземе легких симптоматическая. Показано пожизненное применение ингаляционных и таблетированных бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола, теофиллина и др.) и глюкокортикоидов (будесонида, преднизолона). При сердечной и дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию, назначают диуретики. В комплекс лечения эмфиземы легких включают дыхательную гимнастику.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение эмфиземы легких заключается в проведении операции по уменьшению объема легких (торакоскопической буллэктомии).

Суть метода сводится к резекции периферических участков легочной ткани, что вызывает «декомпрессию» остальной части легкого.

Наблюдения за пациентами после перенесенной буллэктомии показывают улучшение функциональных показателей легких. Пациентам с эмфиземой легких показана трансплантация легких.

Отсутствие адекватной терапии эмфиземы легких приводит к прогрессированию заболевания, нетрудоспособности и ранней инвалидизации вследствие развития дыхательной и сердечной недостаточности.

Несмотря на то, что при эмфиземе легких происходят необратимые процессы, качество жизни пациентов можно повысить постоянно применяя ингаляционные препараты.

Оперативное лечение буллезной эмфиземы легких несколько стабилизирует процесс и избавляет пациентов от рецидивирующих спонтанных пневмотораксов.

Читайте также:  Мазь вишневского - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (линимент) лекарства для лечения абсцессов, фурункулов, язв и использования в гинекологии у взрослых, детей и при беременности

Существенным моментом профилактики эмфиземы легких является антитабачная пропаганда, направленная на предупреждение и борьбу с курением. Также необходимы раннее выявление и лечение пациентов с хроническим обструктивным бронхитом. Пациенты, страдающие ХОБЛ, подлежат наблюдению пульмонолога.

Ферритин, как маркер острой фазы воспаления

Врачи из разных стран отмечают, что у пациентов с COVID-ассоциированной пневмонией диагностируется высокий уровень ферритина, который может достигать значения 600 мкг/л и выше.

При этом отмечается тенденция к слабому снижению показателей на протяжении периода лечения.

«Медвестник» обратился к заведующей кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО профессору Людмиле Смирновой с вопросом — что врачу-клиницисту нужно знать о ферритине как о маркере острой фазы воспаления. 

Метаболизм в легких при их воспалении.Людмила Смирнова, профессор, заведующая кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПОЧто это за белок?

Ферритин синтезируется клетками различных органов и тканей, в первую очередь печени, селезенки, костного мозга, сердечной мышцы, легких, почек, щитовидной железы, плаценты, тонкого кишечника, поджелудочной железы, а также лейкоцитами. Молекулярная масса 440 кДа. Ферритин накапливает и хранит в организме железо в нетоксичной и биологически доступной форме.

Локализован преимущественно внутриклеточно, однако небольшое (строго определенное) его количество имеется в плазме крови, оно и определяется в лаборатории как показатель «ферритин».

Норма для женщин 20–150 мкг/л (нг/мл), для мужчин 40–300 мкг/л (нг/мл). На мембранах нормальных и патологических клеток присутствуют ферритиновые рецепторы.

Секретируемый ферритин выполняет следующие функции: регуляция миелопоэза, миграции лимфоцитов, иммуносупрессивная функция. 

Маркер анемии и гиперферритинемии

Показатель «ферритин сыворотки крови» традиционно используется в качестве маркера дефицита либо избытка железа в организме, а также при контроле лечения железодефицитных состояний.

Уровень ферритина в сыворотке крови менее 40 мкг/л расценивается как дефицит железа и указывает на наличие железодефицитной анемии.

Уровень ферритина в сыворотке крови более 300 мкг/л (для мужчин и для женщин) расценивается как гиперферритинемия, которая может быть обусловлена перегрузкой организма железом (при длительных частых трансфузиях эритроцитов, гемохроматозе), а также как признак воспаления или опухоли.

Соответствие уровня сывороточного ферритина (СФ) и запасов железа в организме теряется при воспалительных процессах, заболеваниях печени, опухолях. В этих случаях содержание ферритина в сыворотке возрастает независимо от запасов железа. Повышение уровня ферритина отмечается при COVID-ассоциированных пневмониях. 

Связь с онкологическими процессами

Ферритин может расцениваться как неспецифический онкологический маркер. При быстро пролиферирующих опухолях отмечается рост данного показателя. Эта гиперферритинемия не отражает процессов метаболизма железа и его количества в организме.

Ферритин также связан с усиленным апоптозом на фоне противоопухолевой терапии. В эксперименте показано, что двухвалентные металлы, прежде всего железо, могут быть модификаторами апоптоза. Такой механизм гиперферритинемии возможен также при инфекционном процессе перед или в период реконвалесценции.

Установлено, что злокачественные опухоли и хроническое воспаление ведут к сокращению транспортного (трансферринового) фонда железа.

При наличии воспаления (опухоли) характерны низкие уровни железа в сыворотке (падает показатель «сывороточное железо»), снижена концентрация трансферрина при высоком уровне ферритина.

  Трансферрин является «отрицательным» белком острой фазы воспаления, его уровень в плазме снижается.

Показатель острой фазы воспаления

Подъем уровня ферритина отмечается при остром воспалении, так как ферритин работает как острофазный белок. При остром воспалении показатель С-реактивного белка (СРБ) растет значительно, но потом обычно уровень его снижается раньше уровня ферритина, давая так называемые ножницы: показатель ферритина растет, а показатель СРБ уменьшается.

На фоне лечения с положительной динамикой показатель СРБ снижается, показатель ферритина может оставаться на прежних высоких значениях или даже увеличиться. Это связано, вероятнее всего, с тем, что СРБ синтезируется преимущественно в печени, а ферритин, кроме печени, синтезируется в легких и миокарде. Вследствие этого при пневмонии, повреждении миокарда ферритин будет оставаться высоким.

Ферритин связан с фактором некроза опухолей альфа (ФНО-α), который выделяется определенными клетками в результате воздействия разнообразных стимулов: вирусов, ультрафиолетового облучения, интерлейкинов (ИЛ-6 в том числе), окислительного стресса. Приведенные факты позволяют предположить, что в силу своих уникальных биохимических свойств ферритин находится в центре нескольких регуляторных механизмов, вовлеченных в широкий спектр метаболических процессов при воспалении.

Например, уровень ферритина растет в период инфицирования вирусом иммунодефицита человека, именно этому периоду соответствует максимальная лимфоидная активация (увеличивается количество Т-хелперов), характерна лимфоаденопатия.

На фоне острого инфекционного процесса может развиться так называемая анемия хронического заболевания (D-63 по МКБ-10), в том числе в эту категорию входит анемия воспаления. Для этого вида анемий характерно снижение показателя сывороточного железа на фоне повышенного ферритина.

В общем анализе крови такая анемия характеризуется низкими значениями MCV и MCH, то есть является микроцитарной и гипохромной. Напоминает железодефицитную анемию.

Препараты железа не следует назначать, поскольку это анемия хронического заболевания, характеризующаяся нормальными и даже повышенными запасами железа в макрофагах, на фоне высокого уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α и др.

) После купирования пневмонии анемия средней степени тяжести (более 70 г/л) может персистировать некоторое время, это свидетельствует о том, что процесс воспаления не завершен (ферритин высокий, СРБ повышен незначительно). Уровень гемоглобина нормализуется при полном купировании воспаления.

Трансфузии эритроцитсодержащих сред показаны при уровне гемоглобина менее 70 г/л. Однако необходимо учитывать не только уровень гемоглобина, но и общее состояние пациента, гемодинамические сдвиги, обусловленные индивидуальной реакцией на анемическую гипоксию.

Рост при полиорганной недостаточности

Причину возрастания сывороточного ферритина при разных видах патологии печени (тяжелый гепатит, рак, цирроз) связывают с процессом освобождения ферритина из гепатоцитов при их деструкции.

При патологии печени показатель ферритина также повышается на фоне параллельного повышения уровня АСТ, АЛТ.

При полиорганной недостаточности следует ожидать очень высоких показателей ферритина за счет освобождения его из гепатоцитов, ткани миокарда, легких.

Резюме  

Таким образом, при воспалительном процессе, в том числе COVID-ассоциированной пневмонии, показатель ферритина растет более 300 мкг/л, достигая порой уровня более 1 000 мкг/л; трансферрин снижается (менее 2 г/л), сывороточное железо ниже нормы (менее 11 мкмоль/л). Показатель СРБ значительно растет, параллельно или опережая уровень ферритина на несколько суток.

Уровень фибриногена увеличивается более 4 г/л, достигая значений более 10 г/л.

На фоне лечения с положительной динамикой: показатель СРБ снижается, показатель ферритина может оставаться на прежних высоких значениях или даже немного увеличиться. При пневмонии, повреждении миокарда ферритин будет оставаться высоким, а при патологии печени увеличение ферритина сочетается с повышенными уровнями АСТ, АЛТ.

При выздоровлении все маркеры острой фазы воспаления приходят к нормальным значениям.

Использование нескольких маркеров воспаления позволяет более адекватно и полно осуществлять мониторинг патологического процесса.

Недостаточно прав для комментирования

Метастатическое поражение легких

содержание

Слово «метастаз» в общественном сознании давно ассоциируется с «той самой болезнью» и воспринимается как неумолимый приговор. Учитывая перевод с латыни, этот термин означает перемещение, перенос патологического процесса из первичного очага – с развитием вторичных очагов в иных органах.

Строго говоря, в медицине метастазами называют не только онкологическую экспансию, но и инфекционную, и все же почти всегда под метастазированием подразумевается именно злокачественный процесс в его отдаленных стадиях.

Однако абсолютным приговором метастатический рак больше не является, и это, пожалуй, главная информация в данной статье.

Рак легкого как первичный очаг встречается значительно реже, чем метастазы в легких, и этот первичный вариант в прогнозе дальнейшего распространения является неблагоприятным: из легочных тканей незрелые раковые клетки разносятся быстро, и практически всегда (80-100% наблюдений) метастазируют в позвоночнике, печени, костных тканях, головном мозгу и т.д.

Как место локализации вторичных опухолей легкие также относятся к наиболее вероятным мишеням (статистические оценки частоты варьируют между первым и вторым местами).

При онкологическом обследовании метастазы ищут прежде всего в грудной клетке – и нередко находят, причем в большинстве случаев легкие оказываются единственным, изолированным очагом вторичного поражения.

2.Причины

Предназначение и, соответственно, строение газообменной биосистемы, – которой и являются легкие, – требует высокой концентрации кровеносных и лимфатических сосудов.

Циркуляция крови и лимфы в легких очень интенсивна и разветвлена, здесь много лимфатических узлов, рядом пищевод, крупная аортально-венозная сеть, сердце с системой коронарных артерий.

Учитывая, что двумя основными путями миграции раковых клеток в организме являются гематогенный (с током крови) и лимфагенный (по лимфатическим протокам), легкие представляют собой ближайший и практически идеальный плацдарм для развития вторичных опухолевых процессов.

3.Симптоматика, диагностика

Клиническая картина метастатического поражения легких может значительно варьировать в зависимости от первоисточника онкопатологии, а также локализации, формы, размеров метастазов.

Читайте также:  Симетикон - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (капли, суспензия, эмульсия, таблетки, капсулы) лекарственного препарата для лечения диспепсии у взрослых, детей (в том числе грудничков и новорожденных) и при беременности

Так, различают очаговые и инфильтративные, единичные и множественные вторичные опухоли; кроме того, зачастую доминирует клиника основного, первичного поражения (печень, почки, молочная железа, кишечник и т.д.).

Соответственно, симптоматика будет несколько отличаться, однако наиболее частым и специфическим проявлением служит «беспричинный» кашель. При нарастании дыхательной недостаточности может появиться одышка, иногда при сильном кашле в отделяемой мокроте замечается кровь.

В некоторых случаях может существенно повышаться температура. Классическим симптомом является также утрата массы тела (на поздних этапах она принимает характер своеобразной «мумификации»).

Однако коварство онкопатологии заключается в том, что длительное время первичная опухоль и ее метастазы в легких могут практически ничем себя не проявлять.

Лишь каждый пятый пациент отмечает боли или иной ощутимый дискомфорт уже на ранних стадиях; в остальных случаях болевой синдром формируется лишь при далеко зашедшем процессе и значительных размерах новообразований, когда механически сдавливаются или пережимаются вовлеченные и смежные органы, сосуды, нервные окончания.

При малейшем подозрении на онкопроцесс в легких (или даже просто для разумной перестраховки) в первую очередь назначается рентгенографическое исследование органов грудной клетки в двух или нескольких проекциях; при этом, как правило, удается получить ответы на главные вопросы – о наличии, количестве, размерах вторичных новообразований.

Наиболее же информативным методом диагностики, обладающим уникальной разрешающей способностью, является мультиспиральная компьютерная томография. Магнитно-резонансная томография менее показательна и приобретает первоочередное значение в тех случаях, когда требуется исключить лучевую нагрузку (напр.

, при повторных обследованиях в динамике или в послеоперационном периоде, в диагностике детской онкологии и т.п.).

4.Лечение

Следует понимать, что метастатическая стадия рака по-прежнему отличается высокой летальностью, а пятилетняя выживаемость прооперированных пациентов, согласно данным медстатистики, колеблется в диапазоне 15-45% (в зависимости от локализации первичной опухоли и ряда других факторов). Однако нельзя не видеть и того, что летальность уже далеко не стопроцентна; более того, на сегодняшний день накоплен значительный статистический материал полных излечений при легочных метастазах.

Некоторые случаи являются, как говорят в медицине, неоперабельными; но даже в такой ситуации будет назначено эффективное консервативное лечение, способное существенно продлить сроки и сохранить приемлемое качество жизни.

На сегодняшний день терапия легочных метастазов включает как традиционные методы (радио- и химиотерапия), так и относительно новые, но уже доказавшие свою результативность подходы: радиохирургия, лазерная резекция, гормональная терапия.

Практически всегда терапевтическая стратегия является комбинированной.

Выбор конкретной схемы (равно как и прогноз) зависит от единичного или множественного характера метастазов, их локализации, стадии, динамики роста, чувствительности к физическим и химическим воздействиям.

В заключение необходимо отметить, что многолетние и неустанные призывы врачей к регулярному мониторингу сегодня приносят, наконец, свои плоды. Не нужно быть специалистом, чтобы оценить критическую важность раннего выявления новообразований в легких.

В настоящее время все больше и больше здравомыслящих людей начинают самостоятельно (а не по принуждению начальства) следить за своим здоровьем.

И пресловутая «флюрка», к которой мы некогда относились как к чему-то формальному, назойливому и отвлекающему от более важных дел, сегодня становится в нашем восприятии тем, чем она и является на самом деле: единственным способом вовремя поднять тревогу и спасти жизнь.

Изменения обмена веществ при воспалении

  • На начальном этапе воспаления в ткани
    (не только зоны первичной, но и вторичной
    альтерации) преобладают реакции
    катаболизма, затем — при развитии
    артериальной гиперемии и активации
    процессов пролиферации, как правило,
    начинают доминировать анаболические
    реакции.
  • Углеводный обмен: в очаге воспаления
    метаболизм углеводов претерпевает
    характерные изменения, выражающиеся в
    преобладании гликолиза и развитии
    ацидоза.
  • Проявления
  • увеличение поглощения тканью кислорода при одновременном снижении эффективности окисления глюкозы в процессе тканевого дыхания;
  • активация гликогенолиза и гликолиза;
  • уменьшение уровня АТФ в ткани;
  • накопление избытка лактата и пирувата.

Липидный обмен: обмен липидов в
очаге воспаления характеризуется
доминированием липолиза над реакциями
их синтеза.

Проявления

  • активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза
  • торможение реакций синтеза липидов
  • активация перекисного окисления липидов и накопление перекисей и гидроперекисей липидов

Рис. 7. — Изменения
метаболизма липидов в очаге воспаления

(по П.Ф. Литвицкому,
2002
)

Белковый обменхарактеризуется
преобладанием протеолиза над процессами
протеосинтеза.

Проявления

  • активация процессов протеолиза и накопление продуктов протеолиза.
  • торможение реакций протеосинтеза.
  • денатурация молекул белка (образование аутоантигенов).

Рис. 8. — Изменения
метаболизма белков в очаге воспаления
(по П.Ф. Литвицкому,
2002
)

  1. Обмен ионов и воды
  2. Для ионов и воды характерен трансмембранный
    дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного
    содержания Na+иCa2+и внеклеточного содержанияK+и Mg2+, гипергидратация клеток и
    отёк ткани в очаге воспаления.
  3. Проявления
  • нарушения распределения ионов по обе стороны плазмолеммы; происходит потеря клеткой K+,Mg2+, микроэлементов и накопление их в межклеточной жидкости. В клетку же поступаютNa+,Ca2+и некоторые другие ионы.
  • нарушения соотношения между отдельными ионами как в клетке, так и вне клетки в результате расстройства механизмов трансмембранного переноса ионов.
  • гипергидратация ткани в очаге воспаления в связи с высокой гидрофильностью накапливающихся в нём Na+иCa2+, а также продуктов гидролиза органических соединений.
  • высвобождение дополнительного количества катионов (K+,Na+,Ca2+, железа, цинка) при гидролизе солей, распаде гликогена, белков и др. органических соединений, а также клеточных мембран.
  • выход большого количества Ca2+из повреждённых внутриклеточных депо (митохондрий и цистерн эндоплазматической сети и митохондрий).

Медиаторы воспаления

В ходе первичной и вторичной альтерации
высвобождаются большие количества
разнообразных медиаторов и модуляторов
воспаления.

Медиаторы воспаления — БАВ, образующиеся
при воспалении, обеспечивающие
закономерный характер его развития и
исходов, формирование местных и общих
признаков.

По происхождению делятся на
гуморальные (образующиеся в жидких
средах — плазме крови и тканевой
жидкости) иклеточные. Всегуморальные
медиаторы являются предсуществующими,
т.е.

имеются в виде предшественников
до активации последних (производные
комплемента, кинины и факторы свертывающей
системы крови).

Среди клеточных
медиаторов выделяют предсуществующие
(депонированные в клетках в неактивном
состоянии) — вазоактивные амины,
лизосомальные ферменты, нейропептиды,
ивновь образующиеся (т.е. продуцируемые
клетками при стимуляции) — эйкозаноиды,
цитокины, лимфокины, активные метаболиты
кислорода (таб. 2–4).

Таблица 2. Клеточные предшествующие
медиаторы воспаления

Основные группы Основные медиаторы Основные источники Основные эффекты
Вазоактивные амины Гистамин
  • Базофилы
  • Тучные клетки
  • Тромбоциты
  1. Вазодилятация
  2. Повышение проницаемости сосудов
  3. Спазм гладкой мускулатуры
Серотонин Тромбоциты
  • Зуд
  • Угнетение гранулоцитов
  • Стимуляция моноцитов-макрофагов и фибробластов
Лизосомальные факторы Протеиназы Гранулоциты Моноциты-макрофаги
  1. Тканевая деструкция
  2. Усиление эмиграции и фагоцитоза Стимуляция моноцитов-макрофагов и фибробластов
  3. Пролиферация и активация лимфоцитов
Неферментные катионные белки Гранулоциты
  • Микробицидность
  • Повышение проницаемости сосуда
  • Дегрануляция тучных клеток
  • Адгезия и эмиграция лейкоцитов
Нейропептиды Вещество Р Кальцитонин-генродственный пептид Нейрокинин А С-волокна афферентных нейронов
  1. Вазодилятация
  2. Повышение проницаемости сосудов
  3. Дегрануляция тучных клеток
  4. Спазм гладкой мускулатуры
Нейромедиаторы Ацетилхолин Холинергические нейроны
  • Вазодилятация
  • Спазм гладкой мускулатуры
  • Стимуляция лейкоцитов

Таблица 3. Клеточные, вновь образующиеся,
медиаторы воспаления

Основные группы Основные медиаторы Основные источники Основные эффекты
Производные арахидоновой кислоты(эйкозаноиды) Простагландины Моноциты-макрофаги Гранулоциты Тромбоциты
  1. Активация лейкоцитов
  2. Вазодилятация
  3. Боль
Тромбоксаны Моноциты –макрофаги Гранулоциты Тромбоциты
  • Агрегация тромбоцитов
  • Спазм гладкой мускулатуры
  • Активация гранулоцитов
  1. Лейкотриены
  2. Гидроокси- и гидропер-оксиэйкозатетраеновые кислоты
  3. Липоксины
Моноциты-макрофаги Гранулоциты Тромбоциты
  • Активация лейкоцитов
  • Повышение проницаемости сосудов (ЛTC4, D4, E4)
  • Вазодилятация
  • Спазм гладкой мускулатуры (ЛTC4, D4, E4, липоксины)
Фосфолипиды Фактор, активирующий тромбоциты Гранулоциты Тучные клетки Моноциты-макрофаги
  1. Спазм гладкой мускулатуры Вазодилятация
  2. Повышение проницаемости сосудов
  3. Активация лейкоцитов
  4. Агрегация тромбоцитов
Монокины Интерлейкин-1Фактор некроза опухоли Моноциты-макрофаги
  • Активация лейкоцитов и других клеток
  • Пролиферация и активация лимфоцитов
  • Усиление фагоцитоз
  • Стимуляция пролиферации и активации фибробластов
  • Стимуляция тканевой деструкции
Лимфокины Фактор, активирующий макрофаги. Фактор, угнетающий макрофаги. Интерлейкин-2 Т-лимфоциты Активация и угнетение макрофагов Стимуляция гранулоцитов и лимфоцитовАктивация естественных киллеров
Активные формы кислорода Супероксид-анион Гидроксил-анион Пергидроксил-анион Синглетный кислород Перекись водородаГипохлорид Гранулоциты Моноциты-макрофаги
  1. Тканевая деструкция
  2. Активация гранулоцитов
  3. Стимуляция фагоцитоза
  4. Угнетение моноцитов
Другие малые молекулы Окись азота Моноциты-макрофаги Гранулоциты Тканевая деструкцияАктивация гранулоцитов

Таблица 4. Гуморальные медиаторы
воспаления

Основные группы Основные медиаторы Основные источники Основные эффекты
Производные комплемента
  • С5b-С9
  • С5а des Arg
  • С5аС3а
ПлазмаТканевая жидкость
  1. Тканевая деструкция (С5b-С9)
  2. Активация лейкоцитов
  3. Повышение проницаемости сосудов (С5а, С3а)
  4. Дегрануляция тучных клеток (С5а, С3а)
  5. Спазм гладкой мускулатуры (С3а)
Кинины БрадикининКаллидин ПлазмаТканевая жидкость
  • Вазодилятация
  • Повышение проницаемости сосудов
  • Спазм гладкой мускулатуры
  • Угнетение гранулоцитов
  • Стимуляция лимфоцитов и фибробластов
  • Боль
Факторы свертывающей системы крови
  1. Фибринопеп-тиды
  2. Продукты
  3. деградации фибрина
Плазма Активация лейкоцитовУсиление фагоцитоза
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector