Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации.

А.А.Белкин. Сомнологические аспекты пребывания пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии. Consilium Medicum. 2017; 2.3: 34-37 Сон в физиологическом смысле является важнейшим элементом циркадного ритма. От него зависит вегетативная стабильность, а главное – психоэмоциональное состояние человека.

На качестве сна отражаются практически любые патологические состояния, в частности, требующие пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии. Режим круглосуточной активности, шум оборудования, применение седатирующих препаратов – это только очевидные факторы развития так называемой реанимационной инсомнии, т.е.

нарушений сна в связи с нахождением в отделении реанимации и интенсивной терапии. Чрезвычайно мало исследований посвящено данной проблеме, что понятно, так как возможности применения референтного метода полисомнографии в специфических условиях отделения реанимации и интенсивной терапии технологически затруднены.

Из обзора литературы становится очевидным, что архитектура сна нарушается практически у всех пациентов реанимации, накладываясь на преморбидно существовавший или как впервые возникший синдром. Недиагностированные и развивающиеся проявления инсомнии препятствуют проведению ранней реабилитации и могут стать источником отдаленных последствий.

В статье приведены выдержки из клинических рекомендаций «Реабилитация в интенсивной терапии», направленные на профилактику развития реанимационной инсомнии.Ключевые слова: реанимационная инсомния, реабилитация в интенсивной терапии, полисомнография, мелатонин. Для цитирования: Белкин А.А.

Сомнологические аспекты пребывания пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии. Consilium Medicum. 2017; 19 (2.3. Неврология и Ревматология): 34–37.

Review

The somnological aspects of the patient's stay in the resuscitation  and intensive care unit

A.A.BelkinUral State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 620028, Russian Federation, Ekaterinburg, ul. Repina, d. 3;Сlinical Institute of Brain. 623702, Russian Federation, Ekaterinburg, ul. Shilovskaia, d. 28/6

Abstract

Sleep in the physiological sense is an important element of the circadian rhythm. Depends on it vegetative stability, and most importantly – psycho-emotional state of a person. The quality of sleep reflects almost any pathological condition, in particular, requiring a stay in the intensive care unit and intensive care. The mode of round-the-clock activity, noise of equipment, application of sedating medications are only obvious factors of development of so-called resuscitation insomnia, i.e. sleep disorders due to being in the resuscitation and intensive care unit. Extremely little research is devoted to this problem, which is understandable, since the use of the reference method of polysomnography under specific conditions of the intensive care unit is technologically difficult. From the review of the literature it becomes obvious that the sleep architecture is disrupted in almost all patients of resuscitation, superimposing on a premorbidly existing or as a new syndrome. Undiagnosed and developing manifestations of insomnia prevent early recovery and can become a source of long-term consequences. The article contains excerpts from the clinical recommendations «Rehabilitation in intensive care», aimed at preventing the development of resuscitation insomnia.

Key words: reanimation insomnia, rehabilitation in intensive care, polysomnography, melatonin.

For citation: Belkin A.A. The somnological aspects of the patient's stay in the resuscitation and intensive care unit. Consilium Medicum. 2017; 19 (2.3. Neurology and Rheumatology): 34–37.Сохранение нормального сна – одно из ключевых основных условий восстановления пациента после неотложных состояний и оперативных вмешательств. Понятие нормальности для сна имеет условное значение, более точным следует считать персональное преморбидное состояние сна пациента как цель его качественного восстановления. Реанимационная инсомния (РИ) – изменение качественных и количественных характеристик архитектуры сна у пациента, развивающееся в период пребывания в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).Классическое исследование сна, предполагающее использование полисомнографии, в условиях ОРИТ крайне затруднено. Тем не менее есть данные [1, 2] о состоянии основных паттернов сна пациентов ОРИТ, отражающих общую ситуацию без выделения отдельных провоцирующих диссомнию факторов (табл. 1). Для практического применения мы классифицировали РИ, разделив причины на две группы по принципу их доступности к лечебной модификации.

Классификация нарушений сна у пациентов после неотложных состояний и оперативных вмешательств (А.А.Белкин, 2016)

Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации.Немодифицируемые факторы:• повреждения и функциональные нарушения деятельности компетентных структур:– при черепно-мозговой травме;– остром нарушении мозгового кровообращения;– коматозном состоянии и хронических нарушениях сознания;• системные токсико-метаболические поражения;• преморбидный сомнологический статус пациента.Модифицируемые факторы:• синдром последствий интенсивной терапии:– ятрогенные нарушения циркадных ритмов;– дисбаланс мелатонина;• нарушение дыхания во сне:– синдром обструктивного апноэ сна;– центральные нарушения вентиляции.Вполне понятно, что к немодицифируемым факторам следует отнести само неотложное состояние, послужившее поводом для пребывания в ОРИТ. Также очевидно, что в природе любой разновидности острой церебральной недостаточности (ОЦН) заложен механизм изменения сознания и сна. В тезисном изложении физиологию сна возможно описать как комплекс интегративных связей и баланс нейромедиаторов. Действительно, сон связан со снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон и бодрствование регулируется взаимодействием между вентролатеральным преоптическим ядром гипоталамуса и центрами пробуждения гипоталамуса и ствола. Мелатонинпродуцирующие клетки супрахиазмального ядра гипоталамуса индуцируют сон и регулируют циркадный ритм. Серотонин и норадреналин определяют бодрствование и играют роль в формировании стадий медленного сна (non-REM sleep). Ацетилхолин обеспечивает пробуждение и играет роль в стадии REM sleep. Приведенные постулаты дают представление об уязвимости механизмов сна даже при легкой ОЦН. Если учесть, что в основе ОЦН всегда имеют место нарушение гиперполяризации мембраны нейрона при перевозбуждении NMDA-рецепторов и снижение выхода кальция из клетки, то изменения сна неизбежны, причем в первом случае сон удлиняется, а во втором, наоборот, продолжительность сна снижается. Пропорционально длительности развития ОЦН истощаются медиаторы бодрствования и сна (мелатонин, норадреналин, g-аминомасляная кислота, ацетилхолин). Непосредственное воздействие на компетентные структуры (диэнцефальная область, ствол, лимбикоретикулярный комплекс), приводящее к их функциональному (метаболическое) или морфологическому (травма, инсульт) разобщению, неизбежно деформирует структуру сна. В клиническом представлении ОЦН выступает в виде коматозного состояния. Кома, несмотря на свой сноподобный образ, сном не является, а представляет собой диффузное угнетение биоэлектрической активности мозга. Саногенетическое значение комы состоит в максимальном снижении метаболизма на период ограничения его обеспечения из-за снижения церебрального кровотока, т.е. в поддержании перфузионно-метаболического сопряжения. По истечении острейшего периода ОЦН (72 ч – 3 нед) наступает стадия восстановления циркадных ритмов, когда нарушения сна приобретают клиническое звучание. При разных формах ОЦН частота и симптомология диссомнии могут различаться. Например, при черепно-мозговой травме легкой и средней тяжести отмечены снижение продолжительности REM-стадии и увеличение non-REM, преобладает дневная сонливость, темп регресса амнезии коррелирует с восстановлением сна [4]. Регресс диссомнии имеет принципиальное значение для прогнозирования исхода для пациентов в состоянии хронического нарушения сознания. Немногочисленные, в том числе и наши собственные исследования [5], убедительно показали, что степень восстановления архитектуры сна напрямую указывает на возможность реабилитации пациента до уровня социально полноценного объекта. Преморбидный статус больного имеет значение в плане возможных нарушений в период пребывания в ОРИТ из-за отмены принимаемых снотворных, хронических диссомний, на которые «накладывается» РИ. Отмена преморбидного приема препаратов со снотворным, антидепрессивным, антипсихотическим эффектом может провоцировать rebound-эффект, особенно у бензодиазепиновых гипнотиков.Все приведенное выше описывает проблему немодицифицируемости (предопределенности) РИ, что следует принимать во внимание при формировании программы ранней реабилитации пациентов.Рассмотрим группу модифицируемых факторов. Наиболее актуальные проблемы составляет синдром последствий интенсивной терапии. Основные причины диссомнии связаны с особым режимом ОРИТ (постоянное освещение, шум работающих респираторов и звуки тревоги мониторов, присутствие персонала), применением анальгоседатирующих препаратов, ночным кормлением и постельным режимом. S.Bihari и соавт. [1] исследовали 100 пациентов (50 мужчин и 50 женщин) в возрасте 65,1±15,2 года с тяжестью при поступлении APACHE II – 18,1±7,5, находившихся в ОРИТ 6,7±6,5 дня. Авторами были выделены основные технологические факторы диссомнии: шум, постоянный свет, процедуры ухода, забор анализов, разговор персонала. Ведущей причиной оказался шум, создаваемый разговорами сотрудников ОРИТ по телефону. Большинство прочих шумов не приводят к пробуждению пациента, но снижают глубину сна и вызывают его фрагментацию. При мультифакторном анализе оказалось, что у всех больных сон был нарушен из-за постельного режима и спровоцированного им постоянного дремотного состояния, которое сохранялось после перевода из ОРИТ и препятствовало восстановлению обычного суточного ритма. В качестве отягощающего фактора респонденты отметили режим пребывания в ОРИТ, не учитывающий гендерных различий и необходимость достаточного личного пространства. Последнее уточнение является актуальным для отечественной интенсивной терапии, где такой нюанс никогда не принимался во внимание. Особого отношения требует медикаментозная терапия. Из фармсредств, применяемых в ОРИТ, к компрометирующим сон относят кортикостероиды и седативные препараты [4]. Кортикостероиды снижают удельный вес REM-сна, увеличивая стадию бодрствования и II стадию non-REM-сна. Группа бензодиазепинов неоднородна: наибольший негативный эффект на циркадные ритмы оказывает диазепам из-за длительного периода полувыведения и механизма последействия за счет промежуточных метаболитов. Мидазолам более физиологичен, но также нарушает архитектуру сна при непрерывной инфузии. Дискретное введение мидазолама способствует более физиологичному ночному сну [4]. В целом все бензодиазепины сокращают бодрствование, REM-сон, медленноволновой сон, увеличивая общее время сна и II стадию non-REM-сна. В меньшей степени на сон негативно влияют a2-агонисты, например дексмедетомидин [6]. В состоянии легкой седации, индуцированной инфузией этого препарата, отмечены сохранение циркадного ритма (78% сна произошло в течение ночи) и снижение фрагментации сна [4]. У пациентов, получавших дексмедетомидин на ночь, по данным ЭЭГ-мониторинга в течение 3 ночей и 2 дней (57 ч) получено достоверное удлинение II фазы сна без влияния на III (REM) стадию. Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации.Зафиксированы также выраженное структурирование сна в ночные часы и снижение периодов дневной дремоты [7].Нарушение метаболизма мелатонина лежит в основе технологических факторов реанимационной диссомнии. Циркадные ритмы генерируются супрахиазмальным ядром таламуса [8]. Истинный цикл возможен, только если «мастер циркадных часов» и его нервные и гуморальные пути функционируют должным образом. Гормон эпифиза мелатонин является лучшим маркером циркадной стадии в организме человека, потому что он действует в качестве эндогенного синхронизатора, способен стабилизировать и укреплять циркадные ритмы, возникающие в таламусе. Светнаведенное подавление мелатонина контролируется подмножеством неразрывно связанных светочувствительных меланопсинсодержащих ганглиозных клеток сетчатки, входящих в ретиногипоталамический тракт. Воздействие света в ночное время подавляет секрецию мелатонина. Помимо света выработку данного гормона тормозит питание в ночное время и непосредственно любое первичное церебральное повреждение в результате травмы, инсульта, нейроинфекции. Концентрация мелатонина является прогностическим фактором для определения вероятности восстановления сознания при вегетативном состоянии [5]. Важный факт состоит в том, что снижение концентрации мелатонина вне зависимости от спровоцировавшей это причины предрасполагает к развитию делирия у пациентов ОРИТ [9].Еще одним важным аспектом реанимационной диссомнии следует считать респираторные проблемы [6]. Наиболее известный феномен обструктивного апноэ сна, распространенный у пациентов с хроническими заболеваниями легких и двусторонней пирамидной недостаточностью, возникает у пациентов на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Чаще всего это наблюдается при постепенном переводе пациента на спонтанные дыхания после длительной ИВЛ с применением режима pressure support, когда при неточно подобранных параметрах у больного развивается гипер- или гиповентиляция с исходом в гипокапнию или гиперкапнию соответственно. Гипокапния снижает чувствительность хеморецепторов дыхательного центра и способствует формированию центрального апноэ, а гиперкапния провоцирует компенсаторное увеличение работы дыхания [3, 10]. В результате по аналогии с истинным синдромом обструктивного апноэ сна пациент пробуждается, не достигнув глубоких стадий сна. В противном случае развивается гиповентиляция, компенсируемая увеличением работы дыхания, что также приводит к прерыванию физиологического сна. Медикаментозная седация еще глубже угнетает реактивность дыхательного центра, что усугубляет описанные ситуации.Каковы последствия РИ? Как компонент синдрома последствий интенсивной терапии РИ снижает эффективность ранней реабилитации (см. рисунок) и способствует формированию длительных психоэмоциональных нарушений, ухудшению физического статуса пациента, что в целом определяет общее снижение качества жизни [3].В недавно принятых Федерацией анестезиологов-реаниматологов Российской Федерации и Союзом реабилитологов РФ клинических рекомендациях «Реабилитация в интенсивной терапии» [11] сформулированы принципиальные подходы к профилактике нарушений сна в период пребывания пациентов в условиях ОРИТ (табл. 2).Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации.Из табл. 2 следует, что основной акцент в профилактике делается на обеспечении охранительного, в большей степени физиологического режима пребывания пациента в отделении реанимации. На практике данные рекомендации могут выглядеть как суточный распорядок гигиены сна следующим образом.

Читайте также:  Закрытие культи двенадцатиперстной кишки. Оценка двенадцатиперстной кишки.

Дневные маневры:

• открытые жалюзи;• избегание кофеинсодержащих нутриентов после 15:00;• ограничение периода дремоты менее 50% дневного времени.

Ночные маневры:

• исключение ночного кормления;• уменьшение яркости света в 22:00;• опущение кроватных штор или жалюзи в 22:00;• умывание теплой водой в 22:00;• оптимизация комнатной температуры;• ограничение пробуждений персоналом в интервале времени от 0:00 до 5:00;• глазная маска и беруши.Несмотря на отсутствие статистически доказанных рекомендаций по фармакотерапии нарушений сна у пациентов ОРИТ, мы сочли возможным представить рабочий вариант возможной лекарственной комбинации, которая продемонстрировала эмпирическую эффективность (табл. 3).Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации.

Вывод

Достижения интенсивной терапии и реаниматологии очевидны и грандиозны. Пребывание пациента в ОРИТ – это не только шанс остаться в живых, но и неизбежная причина развития комплекса ятрогенных технологических осложнений, объединенных в синдром последствий интенсивной терапии.

Инсомния в нем занимает одно из ведущих мест, поэтому ее профилактика актуальна, если считать, что помимо общепринятых целевых показателей эффективной интенсивной терапии в виде снижения летальности и сокращения длительности пребывания сегодня приобретает значение качество жизни пациента после выписки домой.

Сведения об авторе

Белкин Андрей Августович – д-р мед. наук, проф. каф. анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ПП ФГБОУ ВО УГМУ, дир. АНО КИМ. E-mail: belkin@neuro-ural.ru Список исп. литературы

Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации

Нарушения коагуляции крови являются обычными у больных РДС: более чем у 50% больных в течение 3-5 дней после интубации трахеи и начала ИВЛ развивается тромбоцитопения (менее 100000 тромбоцитов в одном миллилитре крови). Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция встречается реже, но протекает тяжело.

Обычно коагулопатия развивается одновременно с началом повреждения легких. Радиоизотопные исследования показали, что тромбоциты секвестрируются в легких, а время жизни циркулирующих тромбоцитов значительно снижено.

При аутопсии в мелких кровеносных сосудах поврежденных участков легких часто находят микротромбы из тромбоцитов, что заставляет предположить увеличенное потребление тромбоцитов, запускаемое повреждением эндотелия легочных сосудов.

Хотя интимные механизмы взаимодействия этих двух процессов не совсем ясны, они протекают параллельно: по мере обратного развития РДС и улучшения состояния больного тромбоцигопения и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция крови разрешатся. В случае угрозы серьезного кровотечения, при выраженной тромбоцитопении показана инфузия тромбоцитарной взвеси и других недостающих факторов свертывания крови.

Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации

Для многих больных пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии сопровождается психоэмоциональным стрессом. Частые смены врачей и сестер создают психологический дискомфорт. Инвазивные процедуры и другие мероприятия могут причинять боль, а больной не всегда способен сообщить об этом.

Лишение сна, побочные эффекты лекарственных средств, метаболические нарушения могут вызвать нарушение сознания в виде делирия или психоза. У больных день путается с ночью, постоянно присутствует страх смерти.

Все это осложняет течение заболевания и накладывает на персонал отделений реанимации дополнительные обязанности и ответственность.

Необходимы меры, уменьшающие дискомфорт больных. Все инвазивные процедуры непременно следует выполнять в условиях местной шш общей анестезии.

Избавление от боли может быть достигнуто с минимальными побочными эффектами, используя постоянную инфузию морфина (0,5-10 мг/ч).

Усиление эффекта морфина и снижение его дозы можно получить путем добавления в раствор клофелина (100-150 мкг каждые 4-5 часов).

У некоторых больных с РДС развивается психомоторное возбуждение. Оно таит в себе угрозу для жизни, так как может привести к смещению интубационной трубки или разгерметизации дыхательного контура, вырыванию дренажных трубок, внутривенных катетеров.

Причинами возбуждения могут быть гипоксемия, нарушения КОС и метаболизма, неблагоприятная реакция на лекарственное средство, десинхронизация с аппаратом ИВЛ и/или неадекватная ИВЛ При возникновении возбуждения необходимо установить причину его развития и по возможности ее устранить. Лишь после этого используют наркотики шш транквилизаторы бензодиазепинового ряда.

Эта препараты обычно хорошо переносятся больными с РДС, но при гиповолемических состояниях эти средства могут вызвать артериальную гипотензию.

Делирий или психомоторное возбуждение купируются галоперидолом (2-10 мг в/в или в/м). Препарат не угнетает дыхание и сердечнососудистую систему, но может вызывать выраженные экстрапирамидные явления.

Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации.

По мере улучшения состояния больного необходимо большее внимание уделять психологической поддержке. Установление контактов между персоналом и больным имеет важное значение.

Если больному проводится ИВЛ и он не имеет возможности говорить, следует использовать письменный способ общения, при котором больной может выразить свои жалобы и пожелания. Очень желательны контакты с родными и близкими, их участие и поддержка.

Следует чаще, чем это практикуется, разрешать близким общаться с больным в отделениях реанимации и интенсивной терапии, естественно, при соблюдении определенных санитарно-гигиенических правил.

У большинства больных, перенесших РДС, газообмен начинает улучшаться только через несколько дней. По мере стабилизации состояния FiO2 снижают до 0,5, затем постепенно снижают величины ПДКВ под контролем оксигенации (Sp02).

В это время, если есть техническая возможность, больного переводят с ИВЛ на вспомогательную ИВЛ с помощью откликающегося (тригерного) механизма, что позволяет включить больному системы регуляции дыхания и тренировать дыхательные мышцы, которые до этого бездействовали.

В дневные часы под тщательным контролем состояния больного производят пробные отключения от аппарата ИВЛ. Это становится возможным, когда больной достаточно окрепнет и когда при FiO2 равном 0,4 поддерживается адекватная оксигенация (т. е. Ра02 не менее 60 мм рт. ст.

), а рентгенологическая картина в легких должна приближается к нормальной. В противном случае ИВЛ продолжается.

Наличие ясного сознания, клинически адекватного дыхания без выраженных признаков дыхательной недостаточности (одышки, тахикардии, повышения АД, беспокойства, потливости), активного кашлевого рефлекса в ответ на санацию трахеобронхиального дерева, стабильных показателей гемодинамики служат основанием для прекращения ИВЛ. Только при соблюдении этих условий у пациента может быть экстубирована трахея, причем за больным должно быть установлено постоянное наблюдение и мониторинг основных функций организма.

Большинство больных в течение нескольких дней после экстубации нуждаются в кислородотерапии (35-50% О2). У некоторых больных необходимо проводить дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, так как возможны задержка секрета в трахеобронхиальном дереве и неэффективный кашель.

Длительная трансларингеальная интубация трахеи может вызвать тяжелое повреждение слизистой оболочки и мягких тканей ротоглотки, гортани и трахеи, что может привести к временным или постоянным нарушениям функции верхних дыхательных путей.

Эти изменения, которые являются наиболее частым осложнением в период выздоровления, особенно у пожилых людей, могут предрасполагать к аспирации желудочного содержшюго, а так как легочные функциональные резервы ограничены, даже небольшая аспирация может провоцировать дыхательную недостаточность.

Чтобы устранить это угрожающее жизни осложнение, функция глотания должна быть тщательно оценена перед началом приема пищи через рот. Наличие или отсутствие кашля определяется во время приема небольшого количества чистой воды. Если пациент при этом кашляет, то от приема пищи через рот следует воздержаться до тех пор, пока этот тест не будет положительным.

Необходимо исключить и другой источник аспирации — наличие трахеопищеводного свища, который образуется в области манжетки интубационной или трахеостомической трубки при ее длительном и чрезмерном раздувании. Компрессия слизистой оболочки трахеи и нарушение в ней кровотока является причиной некроза.

Следует напомнить, что давление в манжете не должно превышать таковое в капиллярах (30-40 мм рт. ст.) и что раздувать ее следует до момента получения герметичности вокруг трубки. Свищ выявляется рентгенологически, для чего выполняется рентгеноконтрастное исследование с использованием суспензии бария.

Вторым существенным осложнением длительной эндотрахеальной интубации является стеноз трахеи, симптомы которого появляются в восстановительном периоде. Хотя у многих больных развивается сужение трахеи на уровне стояния манжетки, лишь у небольшого числа этот стеноз приводит к нарушению вентиляции.

Часто это осложнение просматривается, так как одышку, имеющуюся в восстановительный период, относят на счет остаточных явлений в легких. При подозрении на стеноз выполняют томограмму трахеи или бронхоскопию. Клинически значимый стеноз лечится хирургически или с помощью лазера и установленного стента.

Некоторые больные относительно быстро выздоравливают после РДС, но у большинства период восстановления затягивается, так как страдают не только легкие, но и другие системы и органы. Такие больные требуют тщательного сестринского ухода и усиленного питания.

Для реабилитации этих больных нужны совместные усилия многих специалистов в области респираторной терапии, питания, ухода, трудовой терапии и др.

С их помощью больной плавно и безболезненно проходит стадии лечения от реанимации и интенсивной терапии до отделений реабилитации и поддерживающей терапии в домашних условиях.

— Также рекомендуем «Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс.»

Оглавление темы «ДВС синдром и острая почечная недостаточность.»: 1. Баротравма легких при респираторном дистресс-синдроме легких. 2. Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации. 3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс. 4. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС. 5. Терапия кровотечений обусловленных ДВС синдромом. 6. Восполнение дефицита ОЦК при ДВС синдроме. Тактика врача при подозрении на кровотечение при ДВС синдроме. 7. Острая почечная недостаточность. Современное представление о патогенезе ОПН. 8. Ренальная острая почечная недостаточность. 9. Постренальная острая почечная недостаточность. Диагностика острой почечной недостаточности. 10. Лечение острой почечной недостаточности. Гемодиализ. Показания к гемодиализу.

Читайте также:  Количество параметров при проведении скринингового исследования.

Нарушения свертываемости крови

Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации.

Нарушение свёртываемости крови – группа патологических состояний, для которых характерны сбои в работе системы гемостаза. Она заключается в том, чтобы сохранять кровь в жидком состоянии, обеспечивать остановку кровотечения в тех случаях, когда были повреждены стенки кровеносных сосудов, а также растворять тромбы, которые уже выполнили свою функцию. Причины могут быть разными: как правило, они возникают из-за нехватки одного или сразу нескольких факторов или появления в крови их ингибиторов. Они провоцируют снижение способности крови ко сворачиванию и развитие тяжёлых и потенциально опасных для жизни человека заболеваний.

Пройти диагностику и лечение нарушения свёртываемости крови в Москве предлагает отделение гематологии ЦЭЛТ.

У нас работают ведущие отечественные гематологи, квалификации которых достаточно для того, чтобы безошибочно устанавливать диагноз и проводить эффективное лечение по международным стандартам. В этом им помогают мощная лечебно-диагностическая база и современные щадящие методики.

Узнать ориентировочные цены на наши услуги можно в прайс-листе в разделе «Услуги и цены» нашего сайта. Рекомендуем уточнять цифры у операторов нашей информационной линии: +7 (495) 788-33-88.

Нарушение свёртываемости крови: причины

Коагуляционный гемостаз представляет собой комплекс сложных процессов биохимии, которые запускаются тромбоцитарным фактором ткани и регулируются многими факторами свёртывания крови.

При его правильной работе обеспечивается закупоривание повреждённой области сосуда тромбом, который называют красным, потому что он включает в себя красные кровяные тельца. В процессе принимают участие около сорока физиологических активных веществ.

Любые отклонения в балансе факторов свёртываемости приводят к нарушениям процесса. Помимо этого, важную роль играет число тромбоцитов.

Группы нарушений Этиологические факторы
Врождённые/генетические
  • Коагулопатии, которые передаются по наследству и обусловлены недостатком факторов свёртывания плазмы, – гемофилия;
  • Геморрагический диатез – ангигемофилия, которая спровоцирована дефицитом антигемофильного глобулина;
  • Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, которое развивается вследствие гиперстимуляции и дефицита резервов системы гемостаза;
  • Тромбоцитопеническая пурпура – возникает по причине дефицита тромбоцитов вследствие нарушений иммунных механизмов.
Приобретённые Патологические состояния, которые инициируют снижение уровня фибриногена или тромбоцитов в крови:

  • Нарушения работы печени при циррозе или дистрофии;
  • Новообразования системы кроветворения злокачественной этиологии, при которых поражается костный мозг (лейкозы);
  • Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, которое может возникнуть в шоковых состояниях после травм, операций, массивных переливаний крови;
  • Недостаток витамина “K” при сбоях в работе кишечника или перекрытии жёлчного протока;
  • Пернициозная анемия, которая развивается вследствие дефицита витамина “В12”;
  • Приём антикоагулянтов и цитостатиков.
Аутоиммунные Ускоренное разрушение тромбоцитов в селезёнке и снижение их количества в крови.

Нарушение свёртываемости крови: симптомы

Клинические проявления заболеваний, перечисленных выше, сходны, но появляются в разных сочетаниях и с разной интенсивностью. Геморрагический синдром представлен следующим:

  • Кровоизлияния в кожу и клетчатку;
  • Кровоточивость дёсен и других слизистых оболочек;
  • Формирование синяков даже при лёгких ударах и компрессиях;
  • Систематические спонтанные носовые кровотечения;
  • Интенсивные менструации у женщин;
  • Длительные кровотечения даже при минимальных повреждениях мелких кровеносных сосудов;
  • Изливания крови в мышечные и суставные ткани, инициирующие некроз.

Признаки тромбогеморрагического синдрома при нарушениях свёртываемости крови:

  • Геморрагическая сыпь, синяки, гематомы;
  • Интенсивная кровоточивость из мест уколов и ран;
  • Бледность кожных покровов, её холодность;
  • Отёки желудочно-кишечного тракта;
  • Сочетание некрозных очагов и множественных кровоизлияний.

Нарушение свёртываемости крови: диагностика

Диагностика заболеваний, связанных с нарушением свёртываемости крови, гематологами ЦЭЛТ заключается во всесторонних исследованиях крови. Они необходимы для того, чтобы выяснить следующие параметры и факторы:

  • Время свёртываемости крови;
  • Скорость коагуляционного процесса;
  • Активированное время свёртывания;
  • Скорость появления фибрина;
  • Наличие дефицита плазменных факторов свёртывания;
  • Прочее.

Для того, чтобы оценить состояние селезёнки, кишечника, печени, головного мозга, проводят рентгенографические исследования, УЗ-сканирование и магнитно-резонансную томографию.

Нарушение свёртываемости крови: лечение

Разработка тактики лечения гематологами ЦЭЛТ основана на результатах диагностики и индивидуальных показаниях пациента.

Заболевание Особенности лечения
ДВС Лечение будет эффективным при условии его диагностики на начальных стадиях развития. Больного с ярко проявленной симптоматикой госпитализируют и, если это необходимо, проводят искусственную вентиляцию лёгких и активную противошоковую терапию. Если клинические проявления минимальны: усилия направляют на лечение фоновых заболеваний и коррекцию гемодинамики наряду с устранением нарушений работы поражённых внутренних органов. Применяемые методики:

  • Введение антикоагулянтов и фибринолитиков;
  • Переливание свежезамороженной плазы;
  • Накладывание повязки с этамзилатом при кровоизлияниях под кожу;
  • Приём кортикостероидов;
  • Гемодиализ.
Тромбоцитопеническая пурпура Лечение не показано при изолированной форме, протекающей без геморрагического синдрома. При средней тяжести патологии пациентам с высоким риском кровотечений назначают медикаментозную терапию. В процессе применяют:

  • гемостатические губки;
  • кортикостероиды;
  • глобулины;
  • – а также проводят переливание плазмы и отмытых эритроцитов.

У пациентов с хронической формой и частыми сильными кровотечениями во внутренние органы удаляют селезёнку, назначают цитостатики.

Ангиогемофилия При минимальных клинических проявлениях и умеренном гемосиндроме регулярное лечение не требуется. Оно целесообразно в ситуациях когда существует высокий риск развития кровотечения: во время родовспоможения, при травматических повреждениях, перед операциями и стоматологическими процедурами. Таким образом обеспечивается необходимый уровень дефицитных факторов свёртывания, что исключает негативные последствия подобных процедур.
Гемофилия Полностью излечить это заболевание невозможно, поэтому больным назначают заместительную терапию с применением концентратов VIII-го и IX-го факторов свёртывания крови. При подборе их доз учитывают степень выраженности патологии, а также тяжесть и вид кровотечения. Лечение проводится в качестве превентивной меры и по требованию. Для этого вводят концентраты факторов свёртывания, которые позволяют исключить развитие кровотечений. Любые хирургические вмешательства у таких пациентов проводят с применением гемостатической терапии.

В отделении гематологии ЦЭЛТ ведут приём кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с десятилетиями опыта практической и научной работы. Вы можете записаться к ним на приём онлайн, через наш сайт или обратившись к нашим операторам. Наша клиника является многопрофильной и располагает отделением урологии, где можно пройти процедуру лазерной литотрипсии и избавиться от камней в почках.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию гематолога.

  • Первичная консультация — 3500
  • Повторная консультация — 2300

Записаться на прием

Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.

Лабораторные исследования

  • Клинический анализ крови — 950 руб.
  • Коагулограмма развернутая — 2 000 руб.
  • Обмен железа (железо несвязанное, трансферин) — 700 руб.
  • Витамин В 12 — 650 руб.
  • Фолиевая кислота — 650 руб.
  • Цитологическое исследование пунктатов (1 локализация) — 1 900 руб.
  • Цитологическое исследование пунктатов щитовидной железы и других органов и тканей (1 локализация) — 1 900 руб.
  • Гистологическое исследование биопсийного материала лимфоузлов — 4400 руб.
  • Гистологическое исследование биопсийного материала ткани костного мозга — 11900 руб.

Ультразвуковые исследования

  • УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка) — 3 800 руб.
  • УЗИ лимфатических узлов, комплексное (несколько регионов) — 3 000 руб.
  • Ультразвуковое исследование и компрессионная эластография поверхностных лимфатических узлов — 4000 руб.

Рентгенологические исследования

  • Рентгенография органов грудной клетки (обзорная) — 2500 руб.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография

  • КТ гепато-панкреато-дуоденальной области и селезенки — руб.
  • МР томография органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка) с внутривенным введением контрастного вещества — 14 000 руб.

Гематолог может дать вам рекомендации по профилактике заболеваний и улучшению общего состояния крови. Используемые в этом случае медикаменты активизируют природные процессы в организме, давая ему самому накопить силы для противостояния возможным болезням.

Реанимация и интенсивная терапия при острой массивной кровопотере у взрослых пациентов

  • АД — артериальное давление
  • АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
  • ИВЛ — искусственная вентиляция легких
  • КПК — концентрат протромбинового комплекса
  • КТ — компьютерная томография
  • ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии
  • ОМК — острая массивная кровопотеря
  • ОЦК — объем циркулирующей крови
  • ПОН — полиорганная недостаточность
  • ПТВ — протромбиновое время
  • СЗП — свежезамороженная плазма
  • ТЭГ — тромбоэластография
  • УЗИ — ультразвуковое исследование
  • ЧМТ — черепно-мозговая травма
  • СаО2 — содержание кислорода в артериальной крови
  • СvО2 — содержание кислорода в венозной крови
  • DO2 — доставка кислорода
  • VO2 — потребление кислорода
  • Массивная кровопотеря определяется как потеря одного и более объема циркулирующей крови (ОЦК) в течение 24 часов, либо потеря 50% ОЦК в течение 3 часов, либо кровотечение со скоростью более 150 мл/мин.

Клинически такая кровопотеря проявляется снижением уровня систолического артериального давления (АД) менее 90 мм рт.ст. и повышение частоты сердечных сокращений более 110 ударов в минуту [1].

Острая массивная кровопотеря (ОМК) на фоне проведения интенсивной терапии с позиции патофизиологии может быть рассмотрена как совокупность шока, острой коагулопатии и синдрома массивных трансфузий, что в окончательном варианте приводит к формированию полиорганной недостаточности (ПОН) у пациента, находящегося в критическом состоянии [2—6].

Массивная кровопотеря продолжает оставаться одной из наиболее актуальных проблем для всей сферы медицины критических состояний: для работы бригад скорой медицинской помощи, для врачей ургентной хирургии различного профиля, для специалистов службы крови и для врачей отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии [7—9]. Данная когорта пациентов представляет сложность в отношении риска развития коагулопатии на фоне продолжающегося кровотечения, что в конечном итоге приводит на фоне лечения к формированию синдрома массивных трансфузий и независимому от других факторов риску ПОН [10, 11]. Причины ОМК, приводящей к шоку, широко варьируют: акушерско-гинекологическая патология, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, периоперационные кровотечения, разрывы аневризмы, эрозивные кровотечения, сосудистая патология и т. д. [11, 12].

В основе неблагоприятных последствий ОМК лежит ряд патофизиологических механизмов, основным из которых является геморрагический шок, связанный с недостаточной доставкой кислорода. Доказано, что независимыми предикторами летального исхода являются острая гиповолемия, гипофибриногенемия, ацидоз и гипотермия [11, 12].

Во многих современных зарубежных рекомендациях по проблеме массивной кровопотери обращается принципиальное внимание на то, что данная проблема является мультидисциплинарной.

Для высокопрофессиональной работы по оказанию помощи пациентам с ОМК необходимо тесное сотрудничество анестезиолого-реанимационной команды со специалистами хирургического профиля, трансфузиологами, гемостазиологами и гематологами.

В каждом лечебном учреждении, в котором оказывается медицинская помощь пациентам с ОМК, должны быть разработаны и внедрены в клиническую практику протоколы ОМК на основе стандартов с доказательной базой и с обязательным внедрением контроля качества выполнения данных протоколов.

Своевременно начатый адекватный комплекс противошоковых мероприятий при ОМК имеет огромное влияние на выживаемость пациентов. Поэтому протокол ОМК своевременного и адекватного мультидисциплинарного подхода является ключом к улучшению результатов лечения пациентов с ОМК. В ряде крупных зарубежных исследований и в рекомендациях по ведению пациентов с кровопотерей отмечается, что несоблюдение данного протокола приводит к снижению выживаемости таких пациентов [1, 12—13].

ОЦК у взрослого человека рассчитывается как 7% от массы тела. Расчетный ОЦК составляет, таким образом, около 5 л у человека массой 70 кг.

ОЦК варьирует в зависимости от возраста, пола, телосложения, физиологического состояния.

Кроме того, на исходный ОЦК оказывает влияние ряд таких факторов, как потери из организма во внешнюю среду (диурез, гипертермия) или перемещение воды между водными пространствами организма (отеки).

Ведущими последствиями острой кровопотери являются нарушение периферической перфузии, критическое снижение системной доставки кислорода, снижение доставки нутриентов и, как результат, формирование шока.

Доставка кислорода (DO2, млО2/мин/м2) является производным сердечного индекса (СИ, л/мин/м2) и содержания кислорода в артериальной крови (СаО2, млО2/л крови, показатель рассчитывается как 1,34 × концентрация гемоглобина, г/л×SаО2+0,03×РаО2, в котором SaO2 — насыщение гемоглобина кислородом, выраженное в долях единицы, РаО2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови). В условиях нормального аэробного обмена потребление кислорода (VO2) будет меняться в соответствии с метаболическими потребностями. Показатель потребления кислорода рассчитывается как СИ×(СаО2–СvО2), в котором СаО2 и СvО2— содержание кислорода в артериальной крови и смешанной венозной крови соответственно, СИ — сердечный индекс.

Производным из данных уравнений показателем, который показывает фракцию кислорода, доставленную к тканям, является коэффициент экстракции кислорода, определяемый как ErO2=(CaO2–CvO2)/CaO2.

В условиях кровопотери и геморрагического шока быстрое снижение ОЦК ведет к уменьшению сердечного выброса и пропорциональному снижению DO2 с сохранением практически нормальных показателей потребления кислорода из-за перераспределения крови в область с повышенной потребностью в кислороде.

В условиях кровопотери наблюдается увеличение экстракции кислорода из крови в периферических тканях, что усиливает эффективность утилизации кислорода при начинающейся циркуляторной и гемической гипоксии.

Наблюдается гипоксическое перераспределение крови, вследствие специфической для отдельных органов реакции микроциркуляции в «периферических» органах (за исключением сердца, головного мозга и надпочечников) органный кровоток снижается [11, 14]. Одновременно с этим отмечается увеличение числа «эффективных капилляров».

Возобновление кровотока через подобные капилляры усиливает возможность микроциркуляторного кровотока в «шоковых» органах. Интенсивность данного процесса пропорциональна уровню гипоксии [15].

Подобный процесс называется «рекрутирование капилляров». Основными физиологическими средствами являются укорочение дистанции для движения кислорода в области цилиндра Крога между эритроцитами и клетками и увеличение поверхности капилляра для газообмена.

Дальнейшее снижение DO2 не может быть компенсировано модификацией микроциркуляции, что приводит к нарушению функции митохондрий и переходу к анаэробному балансу, что сопровождается снижением VO2 и появлением линейной зависимости между DO2 и VO2 [11, 16]. Критическим показателем DO2 для развития шока является 330—350 мл/мин/м2.

При острой кровопотере это состояние наблюдается как вследствие абсолютного снижения ОЦК (при сохранении соотношения жидкой части крови и форменных элементов и практически нормальных показателей концентрации гемоглобина), так и вследствие аутогемодилюции и агрессивной инфузионно-трансфузионной терапии, что сопровождается снижением концентрации гемоглобина и снижением гематокритного числа [11, 17].

В условиях декомпенсации острой кровопотери и снижения уровня DO2 ниже критического происходит переключение метаболизма клеток и тканей на анаэробный тип.

Функционирование клеток зависит от того, насколько аэробный и анаэробный тип метаболизма смогут поддерживать достаточный уровень аденозинтрифосфата для мембранного потенциала и синтеза белков.

Считается, что некоторые ткани более резистентны к гипоксии (например, клетки скелетной и гладкой мускулатуры, гепатоциты, способные без значительного повреждения переживать 2,5-часовую гипоксию), в отличие от клеток головного мозга, фатальные расстройства в которых наблюдаются спустя несколько минут аноксии.

Гипоксия приводит к нарушению функционирования мембранных ионных насосов, что в дальнейшем вызывает нарушение целостности мембраны и разрыв клетки. Следствиями гипоксии являются отсутствие энергии, внутриклеточный ацидоз, высвобождение свободных радикалов кислорода и потеря адениновых нуклеотидов из клетки [18, 19].

Механизмы компенсации острой кровопотери можно подразделить на гемодинамические и волемические. К первым относят сокращение венозной емкости, тахикардию и централизацию кровообращения, ко вторым — резорбцию жидкости из интерстиция в капилляры и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Острая коагулопатия. Имеются сведения, что кровопотеря, особенно кровопотеря при тяжелой травме, обладает времязависимым влиянием на тяжесть нарушения свертывания крови [11, 20—23].

Первично комбинация травматического повреждения и нарушения перфузии тканей вызывает коагулопатию, связанную со снижением уровня протеина С. Активированный протеин С реализует свой антикоагулянтный эффект за счет необратимой инактивации факторов Vа и VIIIа [24].

Дальнейшая антикоагуляционная активность реализуется за счет деактивации ингибитора активатора плазминогена, что приводит к усилению фибринолиза [25].

В дополнение протеин С активирует рецептор клеточной поверхности, активируемый протеиназами-1 (PAR-1), тем самым реализуя ряд защитных клеточных эффектов за счет усиления противовоспалительной активности, антиапоптотической активности, защитной функции в отношении эндотелия, что повышает вероятность выживания организма при шоке [26]. Суммарно коагулопатия характеризуется системной коагулопатией/гипокоагуляцией в сочетании с гиперфибринолизом.

Повреждение гликокаликса. Эндотелий играет ключевую роль в патофизиологии острой массивной кровопотери, шока и коагулопатии [11, 21].

Повышенная сосудистая проницаемость при шоке характеризуется деградацией апикального слоя гликокаликса эндотелиоцитов, включая синдекан-1, который может быть использован как один из маркеров данного процесса деградации [27—29]. Симпатоадреналовая активация в ходе шока является одним из факторов, вызывающих патологию эндотелия и деградацию гликокаликса.

Индуцированная травмой коагулопатия при ОМК ассоциируется с разрушением гликокаликса, что подтверждается корреляцией маркеров эндотелиопатии; по данным вязкоэластических методов отмечаются характерные расстройства [11, 21, 30, 31].

Ацидоз. Анаэробный метаболизм в условиях шока и избыточное вынужденное переливание больших объемов несбалансированных кристаллоидных растворов ведут к метаболическому ацидозу [11, 32].

Причины нарушений свертывания на фоне острых расстройств рН обусловлены угнетением ферментной активности на фоне снижения рН ниже физиологических величин, угнетением функции тромбоцитов с формированием их сферической конфигурации без внешних псевдоподий, ингибирование генерации тромбина, усилению деградации фибриногена [11, 33, 34].

Вероятным вариантом стратегии инфузионной терапии с позиции измененного рН при шоке и кровопотере является прежде всего предпочтение компонентам крови, отказ от несбалансированных кристаллоидов или резкое ограничение их введения и/или переход к сбалансированным инфузионным кристаллоидным средам.

Гипокальциемия является фактором, усугубляющим формирование коагулопатии на фоне метаболического ацидоза. Содержание свободного ионизированного кальция, необходимого для сборки факторов свертывания на поверхности тромбоцитов и эндотелия, коррелирует с уровнем рН [35].

Кальций необходим не только для полимеризации фибрина и функции тромбоцитов, но и для фибринолиза и активации системы протеина С [36]. Содержащие цитрат компоненты в донорской крови и коллоидные растворы усугубляют дефицит кальция в крови, равно как и накапливающийся при шоке лактат [11, 37].

Гипотермия — еще один важный фактор формирования коагулопатии. Снижение температуры ведет к нарушению функции ферментов, в том числе ферментов свертывания [7, 11, 13, 36]. Нарушается клеточный компонент гемостаза из-за снижения интенсивности агрегации и адгезии.

Следует отметить и тот факт, что in vivo измерения гемостазиологических тестов могут отличаться от реальных условий организма, когда при ОМК свертывание происходит в условиях гипотермии [37].

Известно, что морфология тромбоцитов нарушается в условиях гипотермии, на каждый 1 °C гипотермии функция свертывания снижается на 10% от нормального потенциала [11].

Существует клиническая классификация острой кровопотери (табл. 1);

Таблица 1. Классификация острой кровопотери I класс является «донорской» кровопотерей и не требует, как правило, специального вмешательства для ее коррекции, тогда как класс IV относится к категории массивной кровопотери, при которой невозможно обойтись без инфузионно-трансфузионной терапии [11, 13]. Разумеется, данная классификация имеет ограничения, так как не учитывает характер компенсации и физиологических реакций организма, однако является удобным инструментом первичной стратификации тяжести состояния пациента.

Первичное восстановление, диагностика и мониторинг кровотечения

Рекомендация 1. Необходима минимизация времени между травмой и операцией по остановке кровотечения у пациентов, нуждающихся в срочной хирургической остановке кровотечения (уровень убедительности рекомендаций I, уровень достоверности доказательств А).

Рекомендация 2. Пациентов с тяжелой травмой необходимо транспортировать в учреждение, «подходящее» для лечения политравмы (уровень убедительности рекомендаций I, уровень достоверности доказательств В).

Нарушение свертываемости крови

Проблему, при которой плохо сворачивается кровь, называют нарушением свертываемости крови. Она вызывается тем, что не происходит нормально закупорка сосудов при их повреждении.

Когда все хорошо, то при кровотечении в месте раны кровь начинает сгущаться, что предотвращает большую ее потерю. Но иногда этот сложный механизм не срабатывает, и это приводит к сильному или длительному кровотечению.

Когда кровь плохо сворачивается, то это не всегда приводит к наружной ее потере. Это также может проявляться в виде кровоизлияний под кожу или в головной мозг.

Причины

Нарушения свертываемости крови разделяют в зависимости от этиологии – на приобретенные, генетически обусловленные и врожденные, а также аутоиммунные.

Нарушения свертываемости крови могут быть обусловлены наследственными патологиями, но не только. На развитие заболевания могут оказать влияние и генетические болезни. Например, у новорожденного ребенка могут диагностировать гемофилию или заболевание Виллебранда.

Также нарушение может быть вызвано нехваткой витамина К. Кроме того, подобные проблемы могут быть следствием онкологических заболеваний печени и других органов.

Чаще всего нарушения свертываемости крови возникают при инфекционном гепатите или образовании рубцов, которые обычно появляются при циррозе.

Продолжительное использование сильных антибиотиков или лекарственных средств для устранения трмбообразования также могут вызвать нарушения свертываемости крови.

Симптомы

Основные симптомы заболевания:

  • Высыпания на коже. В зависимости от причины плохой свертываемости на коже могут появляться как мелкие точечные кровоизлияния (петехии), так и обширные гематомы.
  • Носовые кровотечения.
  • Кровоизлияния в слизистые оболочки полости рта, носа, кишечника. Последний вариант может привести к появлению примеси крови в каловых массах.
  • Кровоизлияния в головной мозг. Возникают при хрупкости сосудов и низкой свертываемости крови.
  • При травме, порезе, ушибе кровь долго не останавливается.
  • Кровоизлияния в суставы, мышцы и внутренние органы может наблюдаться при наследственном заболевании гемофилией. Синяки (гематомы) могут образовываться даже при незначительном механическом повреждении.

Диагностика

Помимо изучения анамнеза больного и его осмотра самыми разными специалистами проводятся лабораторные анализы. В первую очередь определяется наличие в крови всех факторов свертывания и их концентрация. Устанавливается время, которое потребовалось для свертывания образца крови. Нередко эти анализы сопровождаются и исследованием ДНК.

Лечение

Чтобы лечение этого состояния было эффективным, нужно определить причины заболевания. Очень важно своевременно выявлять и лечить основные нарушения – патологии печени или онкологические поражения.

К дополнительным методам терапии относят:

  • инъекционное применение витамина К;
  • препараты для улучшения свертываемости;
  • переливание замороженной плазмы крови;
  • другие средства – к ним относят гидроксимочевину и опрелвекин, которые помогают устранять проблемы с тромбоцитами.

В рацион больного следует включить продукты с высоким содержанием кальция, фолиевой кислоты, викасола, аминокислот.

К ним относят молочные продукты: сыр, творог, кефир. Также устранить симптомы патологии поможет рыба и мясо. Не менее важно есть листовые овощи – зеленый лук, шпинат, белокочанную капусту.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector